ASKEP ARDS oleh Muhammad Alfian S. Kep

11
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

Transcript of ASKEP ARDS oleh Muhammad Alfian S. Kep

Page 1: ASKEP ARDS oleh Muhammad Alfian S. Kep

Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

Page 2: ASKEP ARDS oleh Muhammad Alfian S. Kep

ARDS

• Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan kerusakan paru total akibat berbagai etiologi

• Keadaan ini dapat dipicu oleh berbagai hal, misalnya sepsis, pneumonia viralatau bakterial, aspirasi isi lambung, trauma dada, syok yang berkepanjangan, terbakar, embolilemak, tenggelam, transfusi darah masif, bypass kardiopulmonal, keracunan O2 , perdarahan pankreatitis akut, inhalasi gas beracun, serta konsumsi obat-obatan tertentu. ADRS merupakan keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsungataupun tidak langsung dengan kerusakan paru

Page 3: ASKEP ARDS oleh Muhammad Alfian S. Kep

PENYEBAB Trauma langsung pada paru.• Pneumonovirus, bakteri, funga.• Aspirasi cairan lambung.• Inhalasi asap berlebih.• Inhalasi toksin.

• Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama.

Trauma tidak langsung.• Sepsis.• Shock, luka bakar hebat.• DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation)• Pankeatitis.• Uremia.• Overdosis Obat seperti heroin, metadon, propoksifen atau aspirin.• Idiophatic (tidak diketahui)• Bedah Cardiobaypass yang lama.• Transfusi darah yang banyak.• PIH (Pregnand Induced Hipertension)• Peningkatan TIK.• Terapi radiasi.• Trauma hebat, Cedera pada dada.

Page 4: ASKEP ARDS oleh Muhammad Alfian S. Kep

Kerusakan Sistemik

Perfusi jaringan menurun

Hipoksia seluler

Pelepasan mediator kimiawi(enzim lisosomal, enzim vasoactive, histamine,

prostaglandin, clotting factors, asam metabolic, kolagen, aktivasi

komplemen)

Penurunan Compliance Paru

(Stiff lungs)

Aktivitas surfactan menurun

Permeabilitas kapiler paru meningkat

Shunting meningkat

Hipoksia arterial

Page 5: ASKEP ARDS oleh Muhammad Alfian S. Kep
Page 6: ASKEP ARDS oleh Muhammad Alfian S. Kep

Gejala Klinis

• Distres pernafasan akut: takipnea, dispnea, pernafasan menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral.

• Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian.

• Auskultasi paru: ronkhi basah, krekels halus di seluruh bidang paru, stridor, wheezing.

• Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma.

• Auskultasi jantung: bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop

Page 7: ASKEP ARDS oleh Muhammad Alfian S. Kep

Penatalaksanaan

Farmakologi• Inhalasi NO2 dan vasodilator lain.• Kortikosteroid (masih kontroversial: no benefit, kecuali bagi yang

inflamasi (eosinofilik)• Ketoconazole: inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan

menghambat biosintesis leukotrienes→mungkin bisa digunakan untuk mencegah ARDS

Non-farmakologi• Ventilasi mekanis →dgn berbagai teknik pemberian, menggunakan

ventilator, mengatur PEEP (positive-end expiratory pressure)• Pembatasan cairan.• Pemberian surfaktan→tidak dianjurkan secara rutin.

Page 8: ASKEP ARDS oleh Muhammad Alfian S. Kep

Pemeriksaan Fisik• B1 (Breath): sesak nafas, nafas cepat dan dangkal, batuk kering, ronkhi

basah, krekelshalus di seluruh bidang paru, stridor, wheezing.• B2 (Blood): pucat, sianosis (stadium lanjut), tekanan darah bisa normal

ataumeningkat (terjadinya hipoksemia), hipotensi terjadi pada stadium lanjut(shock), takikardi biasa terjadi, bunyi jantung normal tanpa murmur ataugallop.

• B3 (Brain): kesadaran menurun (seperti bingung dan atau agitasi), tremor.

• B4 (Bowel): -• B5 (Bladder): -• B6 (Bone): kemerahan pada kulit punggung setelah beberapa hari

dirawat.

Page 9: ASKEP ARDS oleh Muhammad Alfian S. Kep

Pemeriksaan Diagnostik

• LED : meningkat pada hampir semua kasus, jumlah eosinofilnya normal.

• Tes fungsi paru : normal atau menunjukan defek restriktik disertai gangguan pertukaran udara.

• BGA : hasil BGA menunjukan adanya hipoksemia.• Bioksi darah : PaO2/FiO2< 200 = ARDSPaO2/FiO2<

300=ALI

Page 10: ASKEP ARDS oleh Muhammad Alfian S. Kep

Foto Thorak dan CT

• terdapat infiltrasi jaringan parut lokasi terpusat pada region perihilir paru yang biasanya multivokal.

• Pada tahap lanjut, interstisial bilatareral difus dan alveolar infiltrate menjadi bukti dan dapat melibatkan semua lobus paru.

• Ukuran jantung normal, berbeda dari edema paru kardogenik.

• Gas darah arteri seri membedakan gambarankemajuan hipoksemia, hipokapnea dapat terjadi pada tahap awal sehubungan dengan hiperventilasi.

Page 11: ASKEP ARDS oleh Muhammad Alfian S. Kep

Dx Keperawatan yang Muncul