ARDSAcute Respiratory Distress SyndromeSastra Wira Panji Negara082011101063

Keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru (Aryanto Suwondo, 2006).Bentuk khusus dari gagal nafas yang ditandai dengan hipoksemia yang jelas dan tidak dapat diatasi dengtan penanganan yang konvensional ( Sylvia price Ed 6).

EpidemiologiSindrom ini mempengarui kurang lebih 150.000-200.000 pasien tiap tahun, dengan laju mortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS.Faktor resiko adalah sepsis dengan pencetus lain seperti trauma mayor, DIC, transfusi darah, aspirasi tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosis obat.

EtiologiTrauma langsung:a. Pneumoni virus,bakteri,fungalb. Contusio paruc. Aspirasi cairan lambungd. Inhalasi asap berlebihe. Inhalasi toksinf. Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lamaTrauma tidak langsung:a. Sepsisb. Shock, Luka bakar hebat, Tenggelamc. DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation)d. Pankreatitise. Uremiaf. Overdosis Obat seperti heroin, metadon, propoksifen atau aspirin.g. Idiophatic (tidak diketahui)h. Bedah Cardiobaypass yang lamai. Transfusi darah yang banyakj. PIH (Pregnand Induced Hipertension)k. Peningkatan TIKl. Terapi radiasim. Trauma hebat, Cedera pada dada

Gejala muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera.ARDS sering kali terjadi bersamaan dengan organ lain, seperti hati dan ginjal

Gangguan pencetus ARDS bisa berupa;Sistemik :a. Syok karena beberapa penyebabb. Sepsis gram negativec. Hipotermia, Hipertermiad. Obat (Narkotik, Salisilat, Trisiklik, Paraquat,Metadone, Bleomisin)e. Gangguan hematology (DIC, Transfusi massif, Bypass kardiopulmonal)f. Eklampsiag. Luka bakarPulmonal :a. Pneumonia (Viral, bakteri, jamur, penumosistik karinii)b. Trauma (emboli lemak, kontusio paru)c. Aspirasi ( cairan gaster, tenggelam, cairan hidrokarbon )d. PneumositisNon-Pulmonal : a. Cedera kepalab. Peningkatan TIKc. Pascakardioversid. Pankreatitise. Uremia

Patofisiologi Kerusakan sistemikPe perfusi jaringanHipoksia selulerPelepasan faktor-faktor biokimia( enzim lisosom, vasoaktif, system komplemen, asam metabolic, kolagen, histamine )Pe permiabilitas kapiler paruPe aktivitas surfaktanEdema interstisial alveolar paruKolaps alveolar yang progresifPe compliance paruStiff lungPe shuntingHipoksia arterial

Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS:1. Fase EksudatifFase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan epitelium, inflamasi, dan eksudasi cairan. Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut.2. Fase ProliferatifTerjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan influks dan proliferasi fibroblast, sel tipe II, dan miofibroblast, menyebabkan penebalan dinding alveolus dan perubahan eksudat perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/membran hialin. Fase proliferative merupakan fase menentukan yaitu cedera bisa mulai sembuh atau menjadi menetap, ada resiko terjadi lung rupture (pneumothorax).3. Fase Fibrotik/RecoveryJika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru akan mengalami remodeling dan fibrosis.Fungsi paru berangsur-angsur membaik dalam waktu 6 12 bulan, dan sangat bervariasi antar individu, tergantung keparahan cederanya.

Manifestasi KlinikCiri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi selama bernapas spontanGejala klinis utama pada kasus ARDS adalah:a. Distres pernafasan akut: takipnea, dispnea , pernafasan menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral.b. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian.c. Auskultasi paru: ronkhi basah, krekels halus di seluruh bidang paru, stridor, wheezing.d. Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma.e. Auskultasi jantung: bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop( YasminAsih Hal 128 ).Gejala lain a. Cemas, merasa ajalnya hampir tibab. Tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan organ lain)c. Penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak sangat sakit.

Diagnosa Bisa dilakukan dengan pemeriksaan faal paru dan foto radiologiKriteria yang digunakan untuk menyatakan ARDS bila terdapat difus infiltrat bilateral, refrakter hipoksemia, berkurang statik komplain paru (lung compliance) dan bertambahnya shunt (QS/QT). PaO2/FiO2 < 200 sedangkan PCWP

PenatalakasanaanTujuan terapia. Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan, umumnya bersifat suportifb. Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan yang adekuatc. Mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan infeksi)Farmakologia. Inhalasi NO2 dan vasodilator lainb. Kortikosteroid (masih kontroversial: no benefit, kecuali bagi yang inflamasi eosinofilik)c. Ketoconazole: inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan menghambat biosintesis leukotrienes, mungkin bisa digunakan untuk mencegah ARDS

Non-farmakologia. Ventilasi mekanis, dgn berbagai teknik pemberian, menggunakan ventilator, mengatur PEEP (positive-end expiratory pressure)b. Pembatasan cairanc. Pemberian surfaktan, tidak dianjurkan secara rutin

PrognosisBiasanya, korban mulai pulih dalam waktu dua minggu awal ARDS dengan penganan yang agresif dan pencegahan infeksi serta dukungan nutrisi yang adequat. Usia 70 tahun, dimana pada usia tersebut resiko angka kematian 2x lipat.Kematian banyak disebabkan oleh kegagalan multisystem organ daripada kegagalan dalam system pernapasan.

Terima kasih