ARITMIA

DEFINISIAritmia adalahkelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal dari impuls /

gangguan konduksi yang menyebabkan perubahan dalam urutan normal aktivasi

atrium sampai ventrikel.

PEMBAGIAN KLINIS

1. Takiaritmia

     Frekuensi ventrikuler > 100 kali / menit berdasarkan fokus

            -supraventrikuler terjadi pada atrium

            - Ventrikuler terjadi pada ventrikel

2. Bradiaritmia Frekuensi ventrikuler < 60 kali / menit

3. Braditakiaritmia Timbulnya takiaritmia dan bradiaritmia secara bergantian

ETIOLOGI

1. Gangguan sirkulasi koroner

            - Iskemia miokard

            - Infark miokard

2. Peradangan jantung

            - Demam rematik

            - Miokarditis

3. Gangguan Kerusakan Struktur Jantung

            -Gagal jantung

            - Kardiomiopati

4. Gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basah

            -Hiperkalemia / hipokalemia

            - Asidosis / alkalosis

5. Gangguan endokrin : Hipertiroid

6. Intoksikasi obat : digoksin, obat antiaritmia, dll

7. Gangguan susunan saraf otonom / pusat

8. Irama abnormal dari pacu jantung

9. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung

10. Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewaktu menghantarkan impuls

melalui jantung

11. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung

12. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hampir semua bagian

jantung

GEJALA

Gejala umum aritmia antara lain :

- Pusing, Sesak napas, Kelelahan, Kelemahan, Nyeri dada, Pingsan

MEKANISME

- Pengaruh persyarafan autonom yang mempengaruhi HR ( Heart Rate )

- Nodus SA mengalami depresi sehingga fokus irama jantung diambil alih yang

lain

- Fokus yang lain aktif dari nodus SA dan mengontrol irama jantung

- Nodus SA membentuk impuls, akan tetapi tidak dapat keluar ( sinus arrest ) atau

  mengalami hambatan dalam perjalanannya keluar nodus SA ( SA block)

- Terjadi hambatan perjalanan impuls sesudah keluar nodua SA, misalnya di

daerah atrium,

   berkas His, ventrikel, dll

PEMERIKSAAN FISIK

- Pemeriksaan nadi dan detak jantung

- Menentukan ada atau tidaknya aritmia ( tidak bisa menentukan jenis aritmia )

- Pemeriksaan vital sign derajat kegawatan aritmia

- Pemeriksaan Thoraks tidak spesifik

PEMERIKSAAN ECG

Jenis pemeriksaan :

1. Konvensial EKG 12 lead

2. Monitoring EKG

3. Holter monitor

4. Exercise Stress test ( treatmill test )

5. Electrophysiology study (Kateterisasi)

TATALAKSANA ARITMIA

Tujuan :

- Konversi aritmia irama sinus

- Tujuan alternatif mengendalikan frekuensi ventrikular yang optimal ( 60 – 100

kali /

                                    menit )

- Terapi penyakit dasarnya

Indikasi

Aritmia yang simptomaik dan aritmia dengan gangguan hemodinamik

MACAM-MACAM TERAPI ARITMIA

- Psikoterapi

- Vagal manouver

- Obat Antiaritmia

- Direct current ( DC ) Counter shock ( alat kejut jantung ) untuk mengkonversi

takiaritmia dengan gangguan hemodinamik

- Radio frequency catheter ablation

- Automatic implantable defibrillator

- Pace maker temporer / permanent

TERAPI NON FARMAKOLOGIS

- Kurangi merokok

- Kurangi stress

- Kurangi minuman beralkohol

- Diet

TERAPI FARMAKOLOGIS

OBAT ANTIARITMIA ( MENURUT  VAUGHAN WILLIAMS )

1. Kelas I : Golongan Penyekat Na

            Ia : Quinidin, Procainamid, Disopyramid

            Ib : Lidocain, Mexiletin, Phenitoin

            Ic : Propafenon, Flecainamid, Moricizin

2. Kelas II : Golongan Penyekat Beta ( MK : memblok reseptor β adrenergik )

                        Ex : Propanolol, Bisoprolol, Atenolol, Menoprolol

    Indikasi : Aritmia jantung, angina pektoris, dan hipertensi

3. Kelas III : Golongan obat yang memperpanjang potensial aksi dan repolarisasi (

paling

                    aman )

    Ex : Amiodaron, Sotalol, Bretilium, Dofatilide, Ibutilide

    MK : Memblok kanal kalium

    Indikasi : AF, PAF, PSVT, VA parah, VF

4. Kelas IV : Golongan Ca – antagonis , ex : verapamil, diltiazem

    MK : Memblok kanal kalsium

    Indikasi : Supraventrikular aritmia (pada pasien Hipertensi)

OBAT ARITMIA KELAS I : meningkatkan waktu repolarisasi, interval QTc,

dan resiko TdP

KELAS II DAN IV  : menurunkan denyut jantung, menurunkan kekuatan

kontraksi ventrikel, menurunkan stroke volume, memperpanjang interval PR.

KELAS IB  : hanya bekerja pada jarinagn ventrikuler

KELAS IC : tidak boleh digunakan setelah MI, atau pada pasien dengan HF, atau

hipertrofi ventrikuler kiri.

TERAPI MEKANIS

- Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik unutk menghentikan disritmia

yang memiliki

  kompleks GRS, biasanya merupaka prosedur elektif.

- Defiblrilasi : Kerdioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat

darurat.

- Defibrilator Kardioverter Implantable : suatu alat untuk mendeteksi dan

mengakhiri

  episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa  atau pada pasien yang resiko

mengalami

  fibrilasi vantrikel.

- Terapi Pace maker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik

berulang ke otot  

   jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

FAKTOR RESIKO

- Hipertensi

- Stress karena meningkatnya produksi adrenalin yang bekerja pada pembukuh

darah

                 sehingga tekanan darah meningkat.

- Diabetes

- Bahan-bahan kimia tertentu, ex : Cofein gol. Xantin

http://wailineal.blogspot.com/2011/06/normal-0-false-false-false-in-x-none-x.html

Askep Decompensasi Cordis

Askep Decompensasi Cordis

Decompensasi CordisA. PengertianDecompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad ramali.1994)

Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung (Tabrani, 1998; Price, 1995).Askep Decompensasi Cordis

B. EtiologiMekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomiyopati.

Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil (Price. Sylvia A, 1995).Askep Decompensasi Cordis

C. KlasifikasiBerdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan,gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri,gagal jantung kanan,dan gagal jantung kongestif.

Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort,fatigue,ortopnea,dispnea nocturnal paroksismal,batuk,pembesaran jantung,irama derap,ventricular heaving,bunyi derap S3 dan S4,pernapasan cheyne stokes,takikardi,pulsusu alternans,ronkhi dan kongesti vena pulmonalis.

Pada gagal jantung kanan timbul edema,liver engorgement,anoreksia,dan kembung.Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan,heaving ventrikel kanan,irama derap atrium kanan,murmur,tanda tanda penyakit paru kronik,tekanan vena jugularis meningkat,bunyi P2 mengeras,asites,hidrothoraks,peningkatan tekanan vena,hepatomegali,dan pitting edema.

Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas :1. Kelas 1;Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.2. Kelas 2;Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari tanpa keluhan.3. Kelas 3;Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan.

4. Kelas 4;Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits apapun dan harus tirah baring.

Askep Decompensasi Cordis

D. PatofisiologiKelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup,dan meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respon terhadap gagal jantung,ada tiga mekanisme primer yang dapat di lihat :• Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik,• Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron, dan• Hipertrofi ventrikel.Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. Meurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal.Denyut jantuing dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung.Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal, agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan.Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa :1. Penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus,2. Pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus,3. Iteraksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I,4. Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II,5. Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan6. Retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul.Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya tebal dinding.Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium;tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung,sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial.Respon miokardium terhadap beban volume,seperti pada regurgitasi aorta,ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding.Askep Decompensasi Cordis

E. Tanda dan gejalaDampak dari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem vena atau sisitem pulmonal antara lain :• Lelah

• Angina• Cemas• Oliguri. Penurunan aktifitas GI• Kulit dingin dan pucatTanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari ventrikel kiri, antara lain :• Dyppnea• Batuk• Orthopea• Reles paru• Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru.Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :• Edema perifer• Distensi vena leher• Hari membesar• Peningkatan central venous pressure (CPV)

F. Pemeriksaan penunjangFoto polos dada• Proyeksi A-P; konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang, cefalisasi arteria pulmonalis.• Proyeksi RAO; tampak adanya tanda-tanda pembesaran atriumkiri dan pembesaran ventrikel kanan.

2. EKGIrama sinus atau atrium fibrilasi, gel. mitral yaitu gelombang P yang melebar serta berpuncak dua serta tanda RVH, LVH jika lanjut usia cenderung tampak gambaran atrium fibrilasi.

3. Kateterisasi jantung dan Sine AngiografiDidapatkan gradien tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri pada saat distol. Selain itu dapat dideteksi derajat beratnya hipertensi pulmonal. Dengan mengetahui frekuensi denyut jantung, besar curah jantung serta gradien antara atrium kiri dan ventrikel kiri maka dapat dihitung luas katup mitral.Askep Decompensasi Cordis

Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Decompensasi Cordis

A. Pengkajian1. Aktivitas dan Istirahat• Gejala : Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut dan berdebar.Mengeluh sulit tidur (ortopneu, dispneu paroksimal nokturnal, nokturia, keringat malam hari).• Tanda: Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena kerja, takpineu, dispneu.

2. Sirkulasi• Gejala: Menyatakan memiliki riwayat demam reumatik hipertensi, kongenital: kerusakan arteial septal, trauma dada, riwayat murmur jantung dan palpitasi, serak, hemoptisisi, batuk dengan/tanpa sputum, riwayat anemia, riwayat shock hipovolema.• Tanda: Getaran sistolik pada apek, bunyi jantung; S1 keras, pembukaan yang keras, takikardia. Irama tidak teratur; fibrilasi arterial.

3. Integritas Ego• Tanda: menunjukan kecemasan; gelisah, pucat, berkeringat, gemetar. Takut akan kematian, keinginan mengakhiri hidup, merasa tidak berguna, kepribadian neurotik.

4. Makanan / Cairan• Gejala: Mengeluh terjadi perubahan berat badan, sering penggunaan diuretik.• Tanda: Edema umum, hepatomegali dan asistes, pernafasan payah dan bising terdengar krakela dan mengi.

5. Neurosensoris• Gejala: Mengeluh kesemutan, pusing• Tanda: Kelemahan

6. Pernafasan• Gejala: Mengeluh sesak, batuk menetap atau nokturnal.• Tanda: Takipneu, bunyi nafas; krekels, mengi, sputum berwarna bercak darah, gelisah.

7. Keamanan• Gejala: Proses infeksi/sepsis, riwayat operasi• Tanda: Kelemahan tubuh

8. Penyuluhan / pembelajaran• Gejala: Menanyakan tentang keadaan penyakitnya.• Tanda: Menunjukan kurang informasi.

B. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin muncul1. Kerusakan pertukaran gas b.d kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisiil.

2. Penurunan curah jantung b.d penurunan pengisian ventrikel kiri, peningkatan atrium dan kongesti vena.

C. Inetrvensi1. Diagnosa Keperawatan 1. :Kerusakan pertukaran gas b.d kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisiil

Tujuan :

Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi secara adekuat, PH darah normal, PO2 80-100 mmHg, PCO2 35-45 mm Hg, HCO3 –3 – 1,2

Tindakan• Kaji kerja pernafasan (frekwensi, irama , bunyi dan dalamnya)• Berikan tambahan O2 6 lt/mnt• Pantau saturasi (oksimetri) PH, BE, HCO3 (dengan BGA)• Koreksi kesimbangan asam basa• • Beri posisi yang memudahkan klien meningkatkan ekpansi paru.(semi fowler)• Cegah atelektasis dengan melatih batuk efektif dan nafas dalam• Lakukan balance cairan• Batasi intake cairan• Eavluasi kongesti paru lewat radiografi• Kolaborasi :• RL 500 cc/24 jam• Digoxin 1-0-0• Furosemid 2-1-0

Rasional• Untuk mengetahui tingkat efektivitas fungsi pertukaran gas.• Untuk meningkatkan konsentrasi O2 dalam proses pertukaran gas.• Untuk mengetahui tingkat oksigenasi pada jaringan sebagai dampak adekuat tidaknya proses pertukaran gas.• Mencegah asidosis yang dapat memperberat fungsi pernafasan.• Meningkatkan ekpansi paru• Kongesti yang berat akan memperburuk proses perukaran gas sehingga berdampak pada timbulnya hipoksia.• Meningkatkan kontraktilitas otot jantung sehingga dapat meguranngi timbulnya odem sehingga dapat mecegah ganggun pertukaran gas.• Membantu mencegah terjadinya retensi cairan dengan menghambat ADH.

2. Diagnosa Keperwatan 2. :Penurunan curah jantung b.d penurunan pengisian ventrikel kiri, peningkatan atrium dan kongesti vena.Tujuan :Stabilitas hemodinamik dapat dipertahanakan dengan kriteria : (TD > 90 /60), Frekwensi jantung normal.Tindakan• Pertahankan pasien untuk tirah baring• Ukur parameter hemodinamik• Pantau EKG terutama frekwensi dan irama.• Pantau bunyi jantung S-3 dan S-4• Periksa BGA dan saO2• Pertahankan akses IV• Batasi Natrium dan air• Kolaborasi :• ISDN 3 X1 tab

• Spironelaton 50 –0-0

Rasional• Mengurangi beban jantung• Untuk mengetahui perfusi darah di organ vital dan untuk mengetahui PCWP, CVP sebagai indikator peningkatan beban kerja jantung.• Untuk mengetahui jika terjadi penurunan kontraktilitas yang dapat mempengaruhi curah jantung.• Untuk mengetahui tingkat gangguan pengisisna sistole ataupun diastole.• Untuk mengetahui perfusi jaringan di perifer.• Untuk maintenance jika sewaktu terjadi kegawatan vaskuler.• Mencegah peningkatan beban jantung• Meningkatkan perfisu ke jaringan• Kalium sebagai salah satu komponen terjadinya konduksi yang dapat menyebabkan timbulnya kontraksi otot jantung. http://muhsetong.blogspot.com/

BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

DIC adalah efek dalam koagulasi yang ditandai dengan perdarahan dan

koagulasI simultan. DIC adalah hasil stimulasi abnormal dari proses koagulasi

normal sehingga selanjutnya terbentuk trombi mikrovaskular yang tersebar luas

dan kehabisan faktor pembekuan. Sindrom ini dipicu oleh berbagai penyakit

seperti sepsis, trauma multipel, luka bakar, dan neoplasma. DIC dapat dijelaskan

sebagai dua proses koagulasi yang terkendali dengan tepat yang menjadi

terakselerasi dan tidak terkendali.

Koagulasi intravascular diseminata (KID) merupakan salah satu

kedaruratan medis,karena mengancam nyawa dan memerlukan penanganan

segera. Tetapi tidak semua KID digolongkan dalam darurat medis,hanya KID

fulminan atau akut sedang KID derajat yang terendah atau kompensasi bukan

suatu keadaan darurat. Namun perlu di waspadai bahwa KID derajat rendah dapat

berubah menjadi KID fulminan,sehingga memerlukan pengobatan segera

Banyak penyakit yang sudah di kenal dan sering mencetuskn KID. Akibat

banyaknya penyakit yang dapat mencetuskannya gejala klinis KID menjadi sangat

bervariasi pula. Hal ini juga mungkin salah satu penyabab mengapa banyak istilah

yang dipakai untuk KID seperti konsumsi koagulopati,hiperfibrinolisis,defibrinasi

dan sindrom

trombohemoragik. Istilah yang paling akhir ini lebih menggambarkan

gejala klinis karena dihubungkan dengan patofisiologis. Istilah yang paling umum

diterima sekarang ini adalah KID. Trombohemoragik menggambarkan terjadinya

thrombosis bersamaan dengan perdarahan. Kedua manifestasi klinik ini dapat

terjadi bersamaan pada KID. Tetapi para dokter lebih sering memperhatikan

perdarahan daripada akibat thrombosis padahal morbiditas dan mortalitas lebih

banyak dipengaruhi thrombosi

Keberhasilan pengobatan selain ditentukan keberhasilan mengatasi

penyakit dasar yang mencetuskan KID juga ditentukan oleh akibat KID itu sendiri

Dalam makalah ini akan disajikan penanganan yang obyektif mengenai diagnosis

klinis dan laboratorium,etiologi,patofisiologi,menentukan berat KID,menilai

respons terhadap pengobatan,dan tatalaksana pada umumnya.

1.2 Rumusan masalah

1.apa pengertian DIC?

2.Bagaimana mekanisme hemostasis normal?

3.bagaimana etiologi DIC?

4. bagaimana manifestasi klinis DIC?

5.bagaimana patofisiologi DIC?

6.bagaimana komplikasi DIC?

7.Siapa saja yang resiko tinggi menderita penyakit DIC?

8. bagaimana pemeriksaan hemostasis DIC?

9.bagaimana penatapelaksanaan DIC?

10.bagaimana asuhan keperawatan DIC?

1.3  Tujuan

1.untuk mengetahui pengertian DIC

2.untuk mengetahui etiologi DIC

3.untuk mengetahui mekanisme hemostasis normal DIC

4.untuk mengetahui manifestasi klinis DIC

5.untuk mengetahui patofisiologi DIC

6.untuk mengetahui komplikasi DIC

7.untuk mengetahui resiko tinggi yang menderita penyakit DIC

8.untuk mengetahui pemeriksaan hemostasis DIC

9.untuk mengetahui penatapelaksanaan DIC

10.untuk mengetahui asuhan keperawatan DIC

BAB IIPEMBAHASAN

2.1 DEFINISI DIC

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu keadaan dimana

bekuan- bekuan darah kecil tersebar di seluruh aliran darah, menyebabkan

penyumbatan pada pembuluh darah kecil dan berkurangnya faktor pembekuan

yang diperlukan untuk mengendalikan perdarahan. (medicastore.com).

Disseminated Intravascular Coagulation adalah suatu sindrom yang

ditandai dengan adanya perdarahan/kelainan pembekuan darah yang disebabkan

oleh karena terbentuknya plasmin yakni suatu spesifik plasma protein yang aktif

sebagai fibrinolitik yang di dapatkan dalam sirkulasi (Healthy Cau’s)

Secara umum Disseminated Intavascular Coagulation (DIG) didefinisikan

sebagai kelainan atau gangguan kompleks pembekuan darah akibat stirnulasi yang

berlebihan pada mekanisme prokoagulan dan anti koagulan sebagai respon

terhadap jejas/injury (Yan Efrata Sembiring, Paul Tahalele)

Kesimpulan : DIC adalah penyakit dimana faktor pembekuan dalam tubuh

berkurang sehingga terbentuk bekuan-bekuan darah yang tersebar di seluruh

pembuluh darah.

2.2 Mekanisme Hemostasis normal

Sistem pembuluh darah membentuk suatu sirkuit yang utuh yang

mempertahankan darah dalam keadaan cair. Jika terdapat kerusakan pada

pembuluh darah, trombosit dan sistem koagulasi akan menutup kebocoran atau

kerusakan tersebut sampai sel pada dinding pembuluh darah memperbaiki

kebocoran tersebut secara permanen. Proses ini meliputi beberapa tahap/faktor,

yaitu;

1. Interaksi pembuluh darah dengan struktur penunjangnnya

2. Trombosit dan interaksinya dengan pembuluh darah yang mengalami kerusakan

3. Pembentukan fibrin oleh sistem koagulasi

4. Pengaturan terbentuknya bekuan darah oleh inhibitor/penghambat faktor

pembekuan dan sistem fibrinolisis

5. Pembentukan kembali (remodeling) tempat yang luka setelah perdarahan

berhenti.

Tahap 1 dan 2 dikenal sebagai hemostasis primer. Sel endotel pada

dinding pembuluh darah mempunyai mekanisme untuk mengatur aliran darah

dengan cara vasokontriksi atau vasodilatasi, sedangkan membran basal subendotel

mengandung protein-protein yang berasal dari endotel seperti kolagen,

fibronektin, faktor von Willebrand dan lain-lain, yang merupakan tempat

melekatnya trombosit dan leukosit. Trombosit akan membentuk sumbat

hemostasis melalui proses:

1) adhesi (adhesion), yaitu melekat pada dinding pembuluh darah:

2) agregasi atau saling melekat di antara trombosit tersebut, yang kemudian

menjadi dilanjutkan dengan proses koagulasi.

Tahap 2 atau sistem koagulasi melibatkan faktor pembekuan dan kofaktor

yang berinteraksi pada permukaan fosfolipid membran trombosit atau sel endotel

yang rusak untuk membentuk darah yang stabil. Sistem ini dibagi menjadi jalur

ekstrinsik yangn melibatkan faktol jaringan (tissue factor) dan faktor VII, dan

jalur instrinsik (starface-contact factor). Sistem ini diaktifkan jika faktor jaringan,

yang diekspresikan pada sel yang rusak atau teraktivasi (sel pembuluh darah atau

monosit) berkontak dengan faktor VII aktif (a) yang bersikulasi, membentuk

kompleks yang selanjutnnya akan mengaktifkan faktor X menjadi Xa dan

seterusnya hingga membentuk trombus/fibrin yang stabil (fibrin ikat silang /cross-

linked fibrin)

Setelah fibrin terbentuk, antikoagulan alamiah berperan untuk mengatur

dan membatasi pembentukan sumbat hemostasis atau trombus pada dinding

pembuluh darah yang rusak tersebut. Sistem ini terdiri dari antirombin (AT)-III,

protein S, serta heparin kofaktor II, alfa-1 antirifsin dan alfa-2 makroglobulin.

Antirombin bekerja menghambat atau menginaktivasi trombin, faktor VIIa, XIIa,

Xia, Xa, dan Ixa. Tanpa adanya heparin, kecepatan inaktivasi ini reelatif lambat.

Heparin mengikat dan mengubah AT dan meningkatkan kecepatan inaktivasi AT.

Sedangkan protein C menghambat faktor Va dan VIIIa, dengan bantuan protein S

sebagai kofaktor

Fibrinolisis atau pemecahan fibrin merupakan mekanisme pertahanan

tubuh untuk mempertahankan patensi pembuluh darah dan menormalkan aliran

darah. Enxim yang berperan dalam sistem ini adalah plasminogen, yang akan

diubah menjadi plasmin dan kemudian akan memecah fibrinogen dan fibrin

menjadi fibrinogen(atau fibrin) degradation product (FDP), sedangkan produk

pemecahan fibrin ikat silang adalah D-dimer.

2.3   ETIOLOGI

Perdarahan terjadi karena hal-hal sebagai berikut:

1.  Hipofibrinogenemia

2.  Trombositopenia ( merupakan penyebab tersering perdarahan abnormal, ini dapat

terjadi akibat terkurangnya produksi trombosit oleh sum-sum tulang atau akibat

meningkatnya penghancuran trombosit).

3.  Beredarnya antikoagulan dalam sirkulasi darah

4.  Fibrinolisis berlebihan.

Penyakit- penyakit yang menjadi predisposisi DIC adalah sebagai berikut:

1.  Infeksi ( demam berdarah dengue, sepsis, meningitis, pneumonia berat, malaria

tropika, infeksi oleh beberapa jenis riketsia). Dimana bakteri melepaskan

endotoksin (suatu zat yang menyebabkan terjadinya aktivasi pembekuan)

2.  Komplikasi kehamilan ( solusio plasenta, kematian janin intrauterin, emboli cairan

amnion).

3.  Setelah operasi ( operasi paru, by pass cardiopulmonal, lobektomi, gastrektomi,

splenektomi).

4.  keganasan ( karsinoma prostat, karsinoma paru, leukimia akut).

5.  Penyakit hati akut ( gagal hati akut, ikterus obstruktif).

6.  Trauma berat terjadi palepasan jaringan dengan jumlah besar ke aliran pembuluh

darah. Pelepasan ini bersamaan dengan hemolisis dan kerusakan endotel sehingga

akan melepaskan faktor-faktor pembekuan darah dalam jumlah yang besar

kemudian mengaktivasi pembekuan darah secara sistemik.

KID merupakan mekanisme perantara berbagai penyakit dengan gejala klinis tertentu. Berbagai penyakit dapat mencetuskan KID fulminan atauderajat rendah seperti di bawah ini:

1. Penyakit yang disertai KID fulminan

a. Bidang obstetric: emboli cairan amnion,abrupsi plasenta,eklamsia,abortusb. Bidang hematologi: reaksi transfusi darah,hemolisis berat,transfuse massif, leukemia M3 & M4c. Infeksi 1. Septicemia,gram negative (endotoksin),gram negative (mikro polisakarida)2. Viremia : HIV,hepatitis,varisela,virus sitomegalo,demam dengue3. Parasit : Malaria 4. Trauma5. Penyakit hati akut : gagal hati akut ,ikterus obstruktif6. Luka bakar7. Alat prosthesis : shunt leveen shunt denver,alat bantu balon aorta8. Kelaian vascular

2. Penyakit di sertai KID derajat

1. Keganasan 2. Penyakit kardiovaskular3. Penyakit autoimun 4. Penyakit ginjal menahun 5. Peradangan 6. Graft versus host disease7. Penyakit hati menahun

2.4  MANIFESTASI KLINIS

Gejala yang sering timbul pada klien DIC adalah sebagai berikut:

1.   Perdarahan dari tempat – tempat pungsi, luka, dan membran mukosa pada klien

dengan syok, komplikasi persalinan, sepsis atau kanker.

2.   Perubahan kesadaran yang mengindikasikan trombus serebrum.

3.   Distensi abdomen yang menandakan adanya perdarahan saluran cerna.

4.   Sianosis dan takipnea akibat buruknya perfusi dan oksigenasi jaringan.

5.    Hematuria akibat perdarahan atau oliguria akibat menurunnya perfusi ginjal.

6.   Trombosis dan pra gangrenosa di jari, genetalia, dan hidung

2.5 PATOFISIOLOGI

Tubuh mempunyai berbagai mekanisme untuk mencegah pembekuan

darah dengan terdapatnya kecepatan aliran darah. Selain itu, aktifitas faktor

pembekuan darah bisa dibawah normal hingga tidak menyebabkan pembekuan.

Peranan hati membersihkan faktor-faktor pembekuan dan mencegah

pembentukkan trombin, antara lain dengan anti trombin III. Dalam beberapa

keadaan, misalnya aliran darah yang lambat atau oleh karena syok, kegagalan hati,

dan hipoksemia dapat menyebabkan DIC.

Dalam keadaan ini, terjadi fibrinolisis disebabkan plasminogen diubah

menjadi plasmin dan terjadilah penghancuran fibrinogen. Akibatnya, faktor V dan

VII yang menstabilkan darah dalam pembuluh darah tidak aktif, sehingga dapat

terjadi DIC. Pada diatesis hemoragik, seluruh trombosit dan faktor koagulasi

digunakan untuk bembekuan darah, sehingga tidak terdapat faktor yang

mempertahankan integritas pembuluh darah sebagai akibatnya darah menembus

keluar pembuluh darah.

Emboli cairan amnion yang disertai KID sering mengancam jiwa dan dapat

menyebabkan kematian. Gejala KID karena emboli cairan amnion yaitu gagal

nafas akut, dan renjatan. Pada sindrom mati janin dalam uterus yang lebih dari 5

minggu yang ditemukan KID pada 50% kasus. Biasanya pada permulaan hanya

KID derajat rendah dan kemudian dapat berkembang cepat menjadi KID

fulminan.Dalam keadaan seperti ini nekrosis jaringan janin, dan enzim jaringan

nekrosis tersebut akan masuk dalam sirkulasi ibu dan mengaktifkan sistem

koagulasi dan fibrinolisis,dan terjadi KID fulminan.

Pada kehamilan dengan eklamsia ditemukan KID derajat rendah dan

sering pada organ khusus seperti ginjal dan mikrosirkulasi plasenta. Namun perlu

diingat bahwa 10-15% KID derajat rendah dapat berkembang menjadi KID

fulminan. Abortus yang diinduksi dengan garam hipertonik juga sering disertai

KID derajat rendah, sampai abortus komplet,namun kadang dapt menjadi

fulminan.

Hemolisis karena reaksi transfusi darah dapat memicu sistem koagulasi

sehingga terjadi KID. Akibat hemolisis,sel darah merah (SDM) melepaskan

adenosine difosfat (ADP) atau membrane fosfolipid SDM yang mengaktifkan

sistem koagulasi baik sendiri maupun secara bersamaan dan menyebabkan KID.

Pada septikimia KID terjasi akibat endotoksin atau mantel polisakarida

bakteri memulai koagulasi dengan cara mengaktifkan factor F XII menjadi FXIIa,

menginduksi pelepasan reaksi trombosit,menyebabkan endotel terkelupas yang

dilanjutkan aktivasi F XII men F X-Xia,dan pelepasan materi prokoagulan dari

granulosit dan semuanya ini dapat mencetuskan KID.

Terakhir dilaporkan bahwa organism gram positif dapat menyebabkan

KID dengan mekanisme seperti endotoksin, yaitu mantel bakteri yang terdiri dari

mukopolisakarida menginduksi KID

2. 6   KOMPLIKASI

ü  Syok

ü  Edema Pulmoner

ü  Gagal Ginjal Kronis

ü  Gagal Sistem Organ Besar

ü  Konvulsi

ü  Koma

ü  Hipovolemia

ü  Hipoksia

ü  Hipotensi

ü  Asidosis

ü  Perdarahan intracranial

ü  Gastrointestinal

ü  Iskemia

ü  Emboli paru

ü  Penyakit kardiovaskuler

ü  Penyakit autoimun

ü  Penyakit hati menahun

2.7 Gejala Klinis

Gejala klinis bergantung pada penyakit dasar,akut atau kronik,dan proses patologis yang mana lebih utama,apakah akibat thrombosis mikrovaskular atau diathesis hemoragik. Kedua proses patologis ini menimbulkan gejala klinis yang berbeda dan dapat ditemukan dalam waktu yang bersamaan.

Perdarahan dapat terjadi pada semua tempat. Dapat terlihat sebagai petekie, ekimosis,perdarahan gusi,hemoptisis,dan kesadaran yang menurun sampai koma akibat perdarahan otak. Gejala akibat thrombosis mikrovaskular dapat berupa kesadaran menurun sampai koma,gagal ginjal akut,gagal napas akut dan iskemia fokal,dan gangrene pada kulit. Mengatasi perdarahan pada KID sering lebih mudah daripada mengobati akibat thrombosis pada mikrovaskular yang menyababkan gangguan aliran darah,iskemia dan berakhir dengan kerusakan organ yang menyebabkan kematian.

Komplikasi

- Acute respiratory distress syndrome (ARDS)- Penurunan fungsi ginjal - Gangguan susunan saraf pusat - Gangguan hati - Ulserasi mukosa gastrointestinal : perdarahan - Peningkatan enzyme jantung : ischemia, aritmia - Purpura fulminan - Insufisiensi adrenal- Lebih dari 50% mengalami kematian

Insiden

Orang-orang yang memiliki resiko paling tinggi untuk menderita DIC:

- Wanita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau persalinan disertai

komplikasi, dimana jaringan rahim masuk ke dalam aliran darah

- Penderita infeksi berat, dimana bakteri melepaskan endotoksin (suatu zat yang

menyebabkan terjadinya aktivasi pembekuan

- Penderita leukemia tertentu atau penderita kanker lambung, pankreas maupun

prostat.

Orang-orang yang memiliki resiko tidak terlalu tinggi untuk menderita DIC:

- Penderita cedera kepala yang hebat

- Pria yang telah menjalani pembedahan prostat

- Terkena gigitan ular berbisa.

\

Diagnosis Laboratorium

Karena rumitnya patofisiologi KID,hasil laboratorium yang di dapat

sangat bervariasi. Rumit dan sukar diinterpretasi jika patofisiologi tidak jelas

dimengerti dan pemeriksaan yang dilakukan tidak cukup. Tetapi jika pemeriksaan

yang diminta cukup dan interpretasi tepat akan dapat memberikan criteria

diagnosis yang objektif. Saat ini banyak metode baru tersedia,untuk uji

laboratorium klinis yang memudahkan pemeriksaan pasien dengan KID. Dibawah

ini dijelaskan laboratorium yang objektif yang diperlukan untuk diagnosis

KID,yang didasarkan atas pengetahuan patofisiologi KID.

2.8 PEMERIKSAAN HEMOSTASIS

A. Masa Protombin

Masa protrombin bias abnormal pada KID, dapat disebabkan beberapa hal.

Karena masa protrombin yang memanjang bisa karena hipofibrinogenemia,

gangguan FDP pada polimerisasi fibrin monomer dan karena plasmin

menginduksi lisis faktor V dan faktor IX. Masa protrombin ditemukan

memanjang pada 50-75% pasien KID sedang pada kurang 50% pasien bias dalam

batas normal atau memendek. Normal atau memendeknya masa protrombin ini

terjadi karena

(1) beredarnya faktor koagulasi aktif seperti trombin atau F Xa yang dapat

mempercepat pembentukan fibrin,

(2) hasil degradasi awal dapat mempercepat pembekuan oleh thrombin atau

sistem pembekuan gel yang cepat. Masa protrombin umumnya kurang bermanfaat

dalam evaluasi KID

B. Partial Thrombin Time (PTT)

PTT diaktifkan seharusnya juga memanjang pada KID fulminan karena

berbagai sebab sehingga parameter ini lebih berguna pada masa protrombin.

Plasmin menginduksi biodegradasi F V, VIII, IX dan XI, yang seharusnya juga

menyebabkan PTT memanjang. Selain itu sama halnya dengan masa protrombin,

PTT juga akan memanjang bila kadar fibrinogen kurang dari 100 mg%.

PTT juga memanjang pada KID Karena pada FDP menghambat

polimerisasi fibrin monomer. Namun PTT yang memanjang dapat ditemukan pada

50-60% pasien KID, dan oleh sebab itu PTT yang normal tak dapat dipakai

menyingkirkan KID. Mekanisme terjdinya PTT normal atau memendek pada 40-

50% pasien KID sama seperti pada masa protrombin.

C. Kadar Faktor Pembekuan

Pemeriksaan kadar faktor pada pembekuan memberikan sedikit informasi

yang berarti pada pasien KID. Sebagaimana sudah disebutkan sebelumnya pada

kebanyakan pasien KID fulminan faktor pembekuan yang aktif beredar dalam

sirkulasi terutama F Xa, IXa dan trombin. Pemeriksaan faktor yang didasarkan

atas standar PTT dan masa protrombin dengan teknik menggunakan difisiensi

substrat akan memberikan hasil yang tidak dapat diinterpretasi. Sebagai contoh

jika F VIII diperiksa dengan pasien KID dengan disertai peningikata F Xa, jelas F

VIII yang dicatat akan tinggi karena dalam uji sistem F Xa melintas kebutuhan F

VIII sehingga terjadi perubahan fibrinogen menjadi fibrin dengan cepat dengan

waktu yang dicatat dalam kurva standar pendek, dan ini akan diinterpretasi

sebagai kadar F VIII yang tinggi.

.D. FDP

Kadar FDP akan meningkat pada 85-100% kasus KID. Hasil degradasi ini

akibat biodegradasi fibrinogen atau fibrin oleh plasmin, jadi secara tidak langsung

menunjukkan bahwa jumlah plasmin melebihi jumlah normal dalam darah.

Tes protamin sulfat atau etanol biasanya positif bila dalam sirkulasi darah

ada fibrin monomer soluble. Tetapi sama sepert FDP, tes ini bukan sebagai sarana

diagostik, karena fibrin monomer soluble juga terlihat pada situasi klinis lain,

sama seperti pada situasi klinis lain, seperti pada wanita dengan kontrasepsi oral,

pasien dengan emboli paru, pada beberapa pasien infark miokard, pasien dengan

penyakit ginjal tertentu, pasien dengan thrombosis vena atau arteri, dan pasien

dengan tromboemboli.

E. D- Dimer

suatu test terbaru untuk KID adalah D-Dimer.D-Dimer merupakan hasil

degradasi fibrin ikat silang yaitu fibrinogen yang diubah menjadi fibrin kemudian

diaktifkan oleh factor XIII. Dari periksaan atau tes yang paling banyak dilakukan

untuk menilai KID. D-Dimer tamapaknya merupakan tes yang paling dapat

dipercaya untuk menilai kemungkinan KID, Menunjukkan adanya D-Dimer

apnormal pada 93% kasus, kadar AT III apnorml pada 89% kasus, kadar fibri

nopeptida apnormal pada 88% kasus, dan titer FDP abnormal pada 75 % kasus

Kadang-kadang titer FDP dan reaksi para koagulasi dapat negative pada KID.

Hal ini disebabkan pada KID akut jumlah plasmin yang beredar sngat

banyak dan fibrinolisis sekunder mengakibatkan degradasi Fragmen D & E,

padahal fragmen inilah yang dideteksi sebagai FDP. Selain itu penglepasan

protease granulosid, kolagenase dan elastase yang berlebihan dapat juga

mengakibatkan dekradasi pada semua sisa fragmen D & E dan akhirnya

memberikan hasil FDP negative. Jadi FDP yang negative belum dapat

menyingkirkan diagnosis KID. Dengan tersedianya pemeriksaan D-Dimer,

pemeriksaan FDP dan tes protamin sulfat menjadi terbatas perannya dalam

mendiagnosis KID.

F. Plasmin

Pemeriksaan system fibrinolisis yang tersedia sekarang dalam

laboratorium klinis yang berguna pada KID yaitu pemeriksaan plasminogen dan

plasmin. Fibrinolisi sekunder merupakan respon tubuh untuk mencegah

thrombosis, dalam upaya tubuh menghindarkan kerusakan organ yang ireversibel

pada pasien dengan KID.

Jika terjadi gangguan system fibrinolisi, morbiditas dan mortalitas akan

meningkat sebagai akibat terjadinya kerusakan organ. Aktivasi system fibrinolisis

dapat dinilai dengan mengukur kadar plasminogen dan plasmin dengan teknik

subtract sintesis. Masa lisis euglobulin memberikan sedikit atau kurang

bermanfaat untuk menilai system fibrinolisis pada KID.

G. Trombosit

Trombositopenia khas pada KID. Jumlah trombosit bervariasi mulai dari

yang paling rendah 2000-3000 sampai lebih dari 100000/mm3. Pada kebanyakan

pasien KID trombosit yang diperiksa dalam sediaan apus dari tepi pada umumnya

jumlahnya rata-rata 60.000/mm3.

Uji fungsi trombosit seperti masa perdarahan, agregasi trombosit biasanya

terganggu pada KID. Gangguan ini disebabkan FDP menyelubungi membran

trombosit. Jadi tidak ada alasan dan tidak perlu melakukan uji fungsitrombosit

pada KID. Factor 4 trombosit (PF4) dan β – tromboglobulin.

Merupakn petanda terjadinya reaktivasi dan penglepasan trombosit,

danbiasanya meningkat pada KID. Bila pada KID kadar PF4 dan β-

tromboglobulin meningkat dan kemudian menurun sesudah pengobatan , hal ini

menunjukkan pengobatan berhasil.Meningkatnya PF4 dan β-tromboglobulin pada

KID selain merupakan bukti tidak langsung adanya aktivitas prokoagulan, juga

bermanfaat dalam pemantauan pengobatan.

Diagnosis laboratorium KID dapat dibagi dalam 4 kelompok :

(1) aktifasi system prokoagulan,

(2) aktivasi system fibrinolisis,

(3) konsumsi penghambat,

(4) kerusakan atau kegagalan organ

1.Aktivasi system prokoagulan meliputi, protrombin, fragmen 1+ 2,

fibrinopeptida A, Fibrinopeptida B, kompleks thrombin – anti thrombin (TAT),

dan D-Dimer. semuanya ini meningkatkan pada KID

2. Aktivasi system fibrinolisis meliputi D-Dimer, FDP, Plasmin dan plasmin

antiplasmin kompleks (PAP), semuanya meningkat pada KID.

3.Konsumsi penghambat ada yang menimgkat dan ada yang menurun. Yang

meningkat : kompleks TAT, kompleks PAP. Yang menurun L anti thrombin α2

antiplasmin, heparin, kofaktor II, protein C & S.

4.Kerusakan ataau kegagalan organ. Yang meningkat adalah laktat dehidrogenase,

kreatinin, dan menurun pH dan PaO2.

Untuk menentukan diagnosis KID berdasarkan criteria laboratorium

tersebut diperlukan satu kelainan dari kelompok 1,2 dan 3, sedang kelompok 4

diperlukan 2 kalainan. Dari data tersebut diatas terlihat bahwa D-Dimer

merupakan pemeriksaan yang paling penting dalam menentukan diagnosis KID.

System skor KID didasarkan atas nilai uji laboratorium ke 4 kelompok

tersebut diatas, ditambk keadaan klinis dan hemodinamik pasien. Nilai skor KID

didapat dari hasil 100 di kurangi jumlah nilai seluruh kolom. Berdasarkan nilai

skor maka sejak permulaan dapat ditentukan derajat beratnya KID.

Kriteria derajat berat KID :

1. Skor > 90, KID tidak mungkin

2. Skor 75-89 KID ringan

3. Skor 50- 79 KID sedang

4. Skor < 49 KID berat

Pemakaian system skor ini bermanfaat dalam perawatan pasien rutin untuk

menilai manfaat pengobatan pada KID walaupun pencetusnya (penyakit

dasarnya ) berbeda. Manfaat skor dalam menilai dan menentukan pengobatan:

1. Ada respon pengobatan.skor bertambah 10 atau lebih dalam 48 jam. KID ada

perbaikan. N Pengobatan dengan anti koagulan diteruskan (Heparin atau AT III)

2. KID menetap. Kenaikan skor ≤ 9 selama 48 jam KID menetap.

antikoagulan (Heparin, AT III) diteruskan.evaluasi 48 jam lagi

3. Terapi gagal. Skor berkurang selama 72 jam. Antikoagulan dihentikan,

demikian juga pengobatan subtitusi.

2.9 PENATALAKSANAAN

Mengenai pengobatan KID fulminan masih belum ada keseragaman dan

kadang kontrofersial.hal ini disebabkan,sangat sukar untuk melakukan percobaan

pengobatan klinis maupun penilaian hasil percobaan krna etiologi beragam dan

beratnya KID juga bervariasi.dalam pengobatan pasien ada 2 prinsip yang perlu

diperhatikan,

(1) khusus:pengobatan KID bersifat individual atau kasus demi kasus,

(2) umum:mengobati pembekuan darah dalam,dan mengatasi perdarahan.

Walaupun masih controversial tetapi langkah pendekatan penatalaksanaan

pada KID yang disepakati sekarang ini sebagai berikut:

1. Khusus pengobatan individu:mengatasi keadaan yang khusus dan yang

mengamcam nyawa

2. Bersifat umum:

a. Mengobati atau menghilangkan proses pencetus

b.Menghentikan proses patalogis pembekuan intravascular

c. Terapi komponen atau substitusi

d. Menghentikan sisa fibrinolisis

Terapi Individu

Berhubung banyak macam penyakit yang mencetuskan KID dan derajat

penyakit maupun KID bervariasi,pengobatan kasus demi kasus perlu mendapat

perhatian yang besar.Mungkin hanya dengan pendekatan pengobatan etiologi saja

untuk satu pasien sudah cukup sedangpasien yang lain tidak.Atau pemberian

heparin pada kasus yang stu sangat diperlukan,sebaiknya pada kasus yang lain

sama sekali tidak.Jadi harus selalu dilihat pada setiap individu keuntungan dan

keruggian suatu pengobatan.

Pengobatan harus didasarkan atas eteologi KID,umur,keadaan

hemodinamik,tempat dan beratnya pendarahan,tempat beratnya thrombus,dan

gejala klinis yang ada hubungannya.

a. Pengobatan factor pencetus

Pengobatan yang sangat penting pada KID fulminan yaitu mengobati

secara progresif dan menghilangkan penyakit pencetus KID. Dengan mengobati

factor pencetus, proses KID dapat dikurangi atau berhenti. Mengatasi renjatan,

mengeluarkan janin mati, memberantai infeksi (sepsis), dan mengembalikan

volume dapat menghentikan proses KID.

b. Meghentikan koagulasi

Menghentikan atau menghambat proses koagulasi dapat dapat dilakukan

dengan memberikan antikoagulan misalkan heparin

Indikasi pemberian heparin:

- Bila penyakit dasar tidak dapat dihilangkan dalam waktu yang singkat

- Pasien yang masih disertai perdarahan walaupun penyakit dasar sudah

dihilangkan. Hal ini karena KID sendiri menggangu proses koagulasi

- Bila ada tanda/ditakutkan terjadi thrombosis dalam mikrosirkulasi, gagal ginjal,

gagal hati, sindrom gagal nafas.

Cara pemberian heparin klasik pada KID dimulai dengan dosis permulaan

100-200π/kgBB intravena dan dosisi selanjutnya ditentukan berdasarkan APTT

atau masa pembekuan (MP) yang diperiksa 2-3 jam sesudah pemberian heparin.

Target APTT 1,5-2,5 kali control atau masa pembekuan (MP) 2-3 kali control.

Bila APTT kurang dari 1,5 kali control atau MP kurang dari 2 kali control, dosis

heparin dinaikkan. Bila lebih dari 2,5 kali APTT control atau MP lebih dari 3 kali

control maka diulang 2 jam. Kemudian bila APTT atau MP tetap lebih dari 2,5-3

kali control maka dosis dinaikkan sedangkan bila kurang, dosis diturunkan.

Heparin diberikan tiap 4-6 jam dan dosis diberikan berkisar 20.000-30.000 µ/hari

c. Terapi subtitusi

Bila perdarahan masih berlangsung terus sesudah mengobati penyakit

dasar dan sesudah pemberian antikoagulan kemungkinan penyebabnya adalah

penurunan komponen darah yaitu kekurangan factor pembekuan. Untuk ini dapat

diberikan plasma beku segar (Fresh frozen plasma) atau kriopresipitat. Bila

trombosit turun sampai 25.000 atau kurang pemberian trombosit konsentrat perlu

diberikan.

d. Antifibrinolisis

Antifibrinolisis seperti asam traneksamik atau epsilon amino caproic acid

(EACA) hanya diberikan bila jelas thrombosis tidak ada dan fibriolisis yang

sangat nyata. Antifibrinolisis tidak diberikan bila KID masih berlangsung dan

bahkan merupakan kontraindikasi.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1  PENGKAJIAN

1.  Kaji adanya faktor- faktor predisposisi

a.  Septikemia

b.  Komplikasi obstetrik

c.  Sindrom distres pernafasan dewasa / ARDS

d.  Luka bakar berat dan luas

e.  Neoplasia

f.  Gigitan ular

g.  Penyakit hepar

h.  Bedah kardiopulmonal

i.   Trauma

2.  Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan hal-hal dibawah ini

a.  Perdarahan

1. Hematuria

2. Rembesan darah dari sisi pungsi vena dan luka

3. Epistaksis

4. Perdarahan GI tract ( hematemesis melena)

b. Kerusakan perfusi jaringan

1. Serebral : perubahan pada sensorium, gelisah, kacau mental, atau sakit kepala

2.      Ginjal : penurunan pengeluaran urine

3.      Paru-paru : dispnea, ortopnea

4.      Kulit : akrosianosis ( ketidakteraturan bentuk bercak sianosis pada lengan

perifer atau kaki )

3.      Pemeriksaan diagnostik

a.       Jumlah trombosis rendah

b.      PT (Protombin time) dan PTT memanjang

c.       Degradasi produk fibrin meningkat

d.      Kadar fibrinogen plasma darah rendah

3.2  DIAGNOSA

1. Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan hemoragi

sekunder terhadap DIC

2.  Resiko cidera berhubungan dengan perubahan status koagulasi, trombositpeni.

3.  Perfusi jaringan tidak efektif berhubungan dengan defisit volume intravaskuler,

trombosis.

3.3  INTERVENSI

1. Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan hemoragi

sekunder terhadap DIC.

Setelah dilakukan tindakan keperawatan perfusi jaringan dapat adekuat

a.       Tidak ada manifestasi syok

b.      Tetap sadar dan berorientasi

c.       Tidak ada perdarahan

d.      Nilai laboratorium dalam rentang normal

e.        

Intervensi Keperawatan

a.       Pantau hasil pemeriksaan koagulasi, tanda-tanda vital dan perdarahan baru.

b.      Waspadai perdarahan.

c.       Kolaborasi pemberian :

1.      Terapi heparin à perhatikan pembentukan tanda-tanda antibodi antitrombosit

oleh penurunan tiba - tiba dari jumlah trombosit.

2.      Berikan transfusi darah sesuai dengan prosedur dan evaluasi dengan ketat

terhadap manifestasi reaksi transfusi. Hentikan transfusi bila terjadi reaksi.

d. Jelaskan tentang semua tindakan yang diprogramkan dan pemeriksaan yang

akan dilakukan

e. Lakukan pendekatan secara tenang dan beri dorongan untuk bertanya serta

berikan informasi yang dibutuhkan dengan bahasa yang jelas.

2.Resiko cidera berhubungan dengan perubahan status koagulasi, trombositpeni.

Tujuan :

a.       Bleeding precautions & bleeding reduction.

b.      Surveillance safety

Intervensi Keperawatan

a. Monitor perdarahan dan identifikasi penyebab perdarahan.

b. Monitor status cairan

c. Monitor hasil laboratorium untuk PT, PTT, Fibrinogen, FDP, AT

d. Pertahankan tirah baring selama perdarahan aktif

e. Intruksikan klien untuk meningkatkan intake makanan yang mengandung

vitamin K dan menghindari aspirin/antikoagulan lain.

f.  Monitor gangguan fisik/kognitif yang dapat mendorong perilaku tidak aman.

g. Tentukan tingkat pengawasan yang dibutuhkan klien.

h. Sediakan pengawasan untuk monitoring klien dan tindakan terapeutik.

3.  Perfusi jaringan tidak efektif berhubungan dengan defisit volume intravaskuler,

trombosis.

Tujuan

v  Circulatory care

Intervensi keperawatan

a.  Kaji derajat ketidaknyamanan/ nyeri

b.  Lakukan pengkajian komperhensif terhadap sirkulasi perifer ( nadi perifer,

edema, warna, dan temperatur ekstrimitas ).

c.       Dorong latihan ROM selama tirah baring

d.      Ganti posisi pasien tiap 2 jam

e.       Pertahankan hidrasi adekuat

f.       Monitor status cairan.

4. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

Pelaksanaan sesuai dengan DIC dengan intervensi yang sudah ditetapkan

(sesuai dengan literature).

5. EVALUASI

Penilaian sesuai dengan criteria standart yang telah ditetapkan dengan

perencanaan.

BAB IVPENUTUP

4.1 Kesimpulan

Penyakit Koagulasi Intravaskular Diseminata (KID) atau yang lebih

dikenal sebagai Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) merupakan suatu

gangguan pembekuan darah yang didapat, berupa kelainan trombohemoragic

sistemik yang hampir selalu disertai dengan penyakit primer yang mendasarinya.

DIC merupakan salah satu kedaruratan medik, karena mengancam nyawa dan

memerlukan penanganan segera.

Dapat disimpulkan bahwa Disseminated intravascular coagulation (D.I.C)

adalah suatu keadaan hiperkoagulabilitas darah yang disebabkan oleh bermacam

penyakit atau keadaan, dimana pada suatu saat darah merah bergumpal didalam

kapiler diseluruh tubuh. Gangguan DIC ini disebabkan oleh hipofibrinogenemia,

rombositopenia, beredarnya antikoagulan, dalam sirkulasi darah, fibrinolisis

berlebihan, Infeksi, komplikasi kehamilan, setelah operasi, trauma berat,

keganasan. Bila penyakit sudah parah dapat terbentuk banyak bekuan yang

menyebabkan hambatan aliran darah di semua organ tubuh. Dapat terjadi

kegagalan organ yang luas. Angka kematian lebih dari 50 %.

4.2 Saran

Mengetahui DIC berbahaya maka harus sedini mungkin agar tidak

menyebabkan akibat buruk seperti kematian dan tenaga kesehatan harus memberi

penyuluhan tentang penyakit ini.

 

DAFTAR PUSTAKA

Gofir Abdul. 2003. Diagnosa dan Terapi kedokteran. Salemba Medika: JakartaSuyono Selamet. 2001. Ilmu Penyakit dalam Jilid II Edisi ketiga.Balai Penerbit

FKUI: JakartaDianec Buughman. 1997. Keperawatan Medikal Bedah. EGC: Jakarta

Baker WF. 1989. Clinical of disseminated intravascular coagulation syndrome. Balai Penerbit FKUI: Jakarta

Http:www.google.com

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE)

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GAGAL

JANTUNG

1.   DEFINISI

Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan

"Heart Failure atau Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis

dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya

{curah jantung (cardiac output)} tidak mampu memenuhi kebutuhan normal

metabolisme tubuh.

Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang

dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama

diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic  akhir ventrikel secara progresif

bertambah. (Elizabeth J. Corwin)

Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi

memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk

metabolisme jaringan tubuh, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung

masih cukup tinggi. (http//:www,askepgagaljantung,com)

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah

dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien

dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk

kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang

dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi

atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor

sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung.

Peningkatan laju metabolic ( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia

dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi

kebutuhan oksigen.(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi

jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai

peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald )

Jadi gagal jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac

output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan pengisian

ke dalam jantung masih cukup tinggi, mekanisme yang mendasar tentang gagal

jantung termasuk kerusakan sifat kontraktilitas  jantung yang berkurang dan

vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama

diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic  akhir ventrikel secara progresif

bertambah. Hal yang terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung ini adalah

jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada sebagi organ.

2. EPIDEMIOLOGI

Insiden penyakit gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan

meningkatnya usia harapan hidup, salah satunya gagal jantung kronis sebagai

penyakit utama kematian di negara industri dan negara-negara berkembang.

Penyakit gagal jantung meningkat sesuai dengan usia, berkisar kurang dari l %

pada usia kurang dari 50 tahun hingga 5% pada usia 50-70 Tahun dan 10% pada

usia 70 tahun ke atas. Penyakit gagal jantung sangatlah buruk jika penyebab yang

mendasarinya tidak segera ditangani, hampir 50% penderita gagal jantung

meninggal dalam kurun waktu 4 Tahun. 50% penderita stadium akhir meninggal

dalam kurun waktu 1 Tahun, di Indonesia prevalensi gagal jantung secara nasional

belum ada sebagai gambaran di Rumah Sakit Cipto Mangun Kusumo Jakarta,

pada tahun 2006 diruang rawat jalan dan inap didapat 3,23% kasus gagal jantung

dari total 11,711 pasien, sedangkan di Amerika pada tahun 1999 terdapat kenaikan

kasus gagal jantung dari 577.000 pasien menjadi 871.000 pasien. Gagal jantung

merupakan penyebab kematian kardiovaskuler, dan kondisi seperti ini juga

menurunkan kualitas hidup, karena itu peburukan akut pada gagal jantung kronik

harus di cegah secara dini, pada lansia diperkirakan 10% pasien di atas 75 Tahun

menderita gagal jantung, angka kematian pada gagal jantung kronik mencapai

50% dalam 5 tahun setelah pertama kali penyakit itu terdiagnosis, (Kompas, 9 juni

2007).

3. ETIOLOGI

Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan

peningkatan volume plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolic

akhir meregangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang optimumnya. Penyebab

tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri yang memulai siklus kegagalan

dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Akibat buruk dari menurunnya

kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi volume darah  di ventrikel. Penyebab gagal

jantung yang terdapat di jantung antara lain :

Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :

       a.            Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)

      b.            Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)

Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload)

menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah

ventrikel atau isi sekuncup.

       c.            Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)

Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload)

akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel

meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat

sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah

sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun

kembali.

      d.            Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan

(demand overload)

Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung

di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal

jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk

memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.

       e.            Gangguan pengisian (hambatan input).

Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam

ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan

pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.

       f.            Kelainan Otot Jantung

Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,

menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari

penyebab kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi

arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.

      g.            Aterosklerosis Koroner

Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot

jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark

miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

      h.            Hipertensi Sistemik / Pulmonal

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi

serabut otot jantung.

        i.            Peradangan dan Penyakit Miokardium

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak

serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

        j.            Penyakit jantung

Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade perikardium,

perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.

      k.            Faktor sistemik

Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan curah

jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga

dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas  elektrolit

juga dapat menurunkan  kontraktilitas jantung.

Semua situasi diatas  dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan. Penyebab

yang spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain:

-          Gagal jantung kiri

-          Hipertensi paru

-          PPOM

4. Patofisiologi

Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner,

hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis

koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah

ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).

Infark Miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi

sistemik/ pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan

pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut

(hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan

meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi

otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhrinya terjadi gagal

jantung.

Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan

gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,

menyebabkan kontraktilitas menurun.

Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah.

Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal

ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel

berpasangan/ sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan

penurunan perfusi jaringan.

Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai

contoh, hipertensi sitemik yang kronis akan menyebabkan ventrikel kiri

mengalami hipertrofi dan melemah. Hipertensi  paru yang berlangsung lama akan

menyebabkan ventrikel kanan mengalami hipertofi dan melemah. Letak suatu

infark miokardium akan menentukan sisi jantung yang pertama kali terkena

setelah terjadi serangan jantung.

Karena ventrikel  kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke

atrium, lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan  dan atrium kanan, maka jelaslah

bahwa gagal jantung kiri akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan. Pada

kenyataanya, penyebab utama gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri.

Karena tidak dipompa secara optimum keluar dari sisi kanan jantung, maka darah

mulai terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin

berkurangnya volume darah dalam sirkulasi  dan menurunnya tekanan darah serta

perburukan siklus gagal jantung.

5. KLASIFIKASI

Menurut derajat sakitnya:

1.   Derajat 1: Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari

tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas

2.   Derajat 2: Ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak

napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang

3.   Derajat 3: Sedang - aktivitas fisik ringan  menyebabkan kelelahan atau sesak

napas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan

4.   Derajat 4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada

saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas

walaupun aktivitas ringan.

Menurut lokasi terjadinya :

1.   Gagal jantung kiri

      Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak

mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam

sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru. Manifestasi klinis

yang terjadi meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung

S3, kecemasan kegelisahan, anoreksia, keringat dingin, dan paroxysmal nocturnal

dyspnea,ronki basah paru dibagian basal

2.   Gagal jantung kanan

      Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan

perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan

volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah

yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak

meliputi : edema akstremitas bawah yang biasanya merupakan pitting edema,

pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher,

asites (penimbunan cairan didalam rongga peritonium), anoreksia dan mual, dan

lemah.

6.    Manifestasi  klinis

       Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)

       Ortopnue yaitu sesak saat berbaring

       Dipsneu on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas

       Paroxymal noctural dipsneu (PND) yaitu sesak nafas tiba-tiba pada malam hari

disertai batuk

       Berdebar-debar

       Lekas lelah

       Batuk-batuk

       Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan

sesak nafas.

       Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum

dan penambahan berat badan.

7.      Komplikasi

Komplikasi yang bisa terjadi ialah :

-          Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.

-          Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata dari jantung.

-          Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

8.      Pemeriksaan Fisik

1.      Auskultasi nadi apikal, biasanya terjadi takikardi (walaupun dalam keadaan

berustirahat)

2.      Bunyi jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa.

Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke atrium yang

distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi / stenosis katup.

3.      Palpasi nadi perifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi

dan pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.

4.      Tekanan darah

5.      Pemeriksaan kulit : kulit pucat (karena penurunan perfusi perifer sekunder) dan

sianosis (terjadi sebagai refraktori Gagal Jantung Kronis). Area yang sakit sering

berwarna biru/belang karena peningkatan kongesti vena

9.    Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang

1.      EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut

jantung

EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san

kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial.

Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard

menunjukkan adanya aneurime ventricular.

2.      Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan

bentuk jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung.

Sangat bermanfaat untuk menegakkan diagnosis gagal jantung.

3.      Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan

cairan di paru-paru atau penyakit paru lainnya.

4.      Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic peptide)

yang pada gagal jantung akan meningkat.

5.      Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam

fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.

6.      Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan

dinding.

7.      Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau

insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan

kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan

kontrktilitas.

10.     Therapy

         Diuretik: Untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan

         Penghambat ACE (ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan

mengurangi beban kerja jantung

         Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung dan

menurunkan tekanan darah agar beban jantung berkurang

         Digoksin: Memperkuat denyut dan daya pompa jantung

         Terapi nitrat dan vasodilator koroner: menyebabkan vasodilatasi perifer dan

penurunan konsumsi oksigen miokard.

         Digitalis: memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan

kontraksi, peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume

cairan lebih besar dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi dan volume

intravascular menurun.

         Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1

adrenergik. Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek

inotropik positif) dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif).

         Sedati: Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan

mengistirahatkan dan memberi relaksasi pada klien.

11.  Penatalaksanaan

Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :

1. Untuk menurunkan kerja jantung

2. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard

3. Untuk menurunkan retensi garam dan air.

a.      Tirah baring

Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung

dan menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler

melalui induksi diuresis berbaring.

b.   Oksigen

Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi

kebutuhan oksigen tubuh.

c.    Diet

Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu

pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi

edema.

d.   Revaskularisasi koroner

e.    Transplantasi jantung

f.    Kardoimioplasti

12.  Pencegahan

Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor risiko

Anda. Anda dapat mengontrol atau menghilangkan banyak faktor-faktor risiko

penyakit jantung - tekanan darah tinggi dan penyakit arteri koroner, misalnya -

dengan melakukan perubahan gaya hidup bersama dengan bantuan obat apa pun

yang diperlukan.

Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal jantung

meliputi:

Tidak merokok

Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol

tinggi dan diabetes

Tetap aktif secara fisik

Makan makanan yang sehat

Menjaga berat badan yang sehat

Mengurangi dan mengelola stres

13.  Prognosis Gagal Jantung

Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/ minggu-

minggu pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia

aorta, koarktasio aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan

obstruksi. Terhadap mereka, terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil,

tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien stabil. Kegagalan untuk

melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan

kematian. (1,3)

Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah

dengan terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat

diteruskan sambil menunggu saat yang bik untuk koreksi bedah. (1,4)

Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal

jantung, obat-obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien

memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan dengan profilaksis sekunder

mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung. (1)

Konsep dasar asuhan keperawatan

A.     Pengkajian

Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan

memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan

menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik

dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan

mortalitas.

1.        Aktivitas/istirahat

a.        Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,    insomnia, nyeri

dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

b.       Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi,  tanda vital berubah pad

aktivitas.

2.        Sirkulasi

a.        Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung ,

bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak

kaki, abdomen.

b.       Tanda :

1)       TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

2)       Tekanan Nadi ; mungkin sempit.

3)       Irama Jantung ; Disritmia.

4)       Frekuensi jantung ; Takikardia.

5)       Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah

6)       posisi secara inferior ke kiri.

7)       Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat

8)       terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

9)       Murmur sistolik dan diastolic.

10)   Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

11)   Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian

12)   kapiler lambat.

13)   Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

14)   Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

15)   Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting 

16)   khususnya pada ekstremitas.

3.        Integritas ego

a.        Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan

penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

b.       Tanda      : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan

mudah tersinggung.

4.        Eliminasi

Gejala            : Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.

5.        Makanan/cairan

a.        Gejala      : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan

signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak,

diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.

b.       Tanda      : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta

edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).

6.        Higiene

a.        Gejala      : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.

b.       Tanda      : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7.        Neurosensori

a.        Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

b.       Tanda : Letargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

8.        Nyeri/Kenyamanan

a.        Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit

pada otot.

b.       Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus  menyempit danperilaku melindungi diri.

9.        Pernapasan

a.        Gejala      : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa

bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,

penggunaan bantuan pernapasan.

b.       Tanda      :

1)       Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.

2)       Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus

dengan/tanpa pemebentukan sputum.

3)       Sputum :Merah muda/berbuih (edema pulmonal)

4)       Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar.

5)       Fungsi mental: Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

6)       Warna kulit : Pucat dan sianosis.

10.    Keamanan

Gejala  : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot.

11.    Interaksi sosial          

Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

12.    Pembelajaran/pengajaran

a.        Gejala      : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya :

penyekat saluran kalsium.

b.       Tanda      : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

B.      Diagnosa Keperawatan

1.        Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik.

2.        Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek batuk,

penumpukan secret.

3.        Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru

4.        Gangguan pola nafas berhubungan dengan sesak nafas

5.        Penurunan perfusi jaringan behubungan dngan penurunan O2  ke organ

6.        Nyeri berhubungan dengan hepatomegali, nyeri abdomen.

7.        Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi

glomerulus, meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.

8.        Gangguan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia &

mual.

9.        Intoleran aktivitas berhubungan dengan fatigue

10.    Sindrom deficit perawatan diri berhubungan dengan sesak nafas

11.    Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pitting edema.

12.    Cemas berhubungan dengan sesak nafas, asites.

Rencana keperawatan

No. Diagnosa keperawatan Tujuan dan criteria hasil Intervensi

1. Penurunan curah jantung

berhubungan dengan Perubahan

kontraktilitas miokardial/perubahan

inotropik.

Setelah diberikan asuhan

keperawatan diharapkan

tanda vital dalam batas yang

dapat diterima (disritmia

terkontrol atau hilang) dan

bebas gejala gagal jantung.

Kriteria hasil:

       Melaporkan penurunan

episode dispnea, angina.

       Ikut serta dalam aktivitas

yang mengurangi beban

kerja jantung

1.      Auskultasi nadi apical, observasi frekuensi,

irama jantung

2.      Catat bunyi jantung.

3.      Palpasi nadi nadi perifer

4.      Pantau TD

5.      Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.

6.      Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah

lutut.

7.      Berikan oksigen tambahan dengan nasal

kanula atau masker sesuai indikasi.

2. Bersihan jalan nafas tidak efektif

berhubungan dengan penurunan

reflek batuk, penumpukan secret.

Setelah diberikan askep

diharapkan kepatenan jalan

nafas pasien terjaga dengan

Kriteria hasil :

  RR dalam batas normal

  Irama nafas dalam batas

normal

  Pergerakan sputum keluar

dari jalan nafas

  Bebas dari suara nafas

tambahan

       Auskultasi bunyi nafas. Catat adanya bunyi

nafas, missal mengi, krekels, ronki.

       Pantau frekuensi pernafasan. Catat rasio

inspirasi dan ekspirasi.

       Diskusikan dengan pasien untuk posisi yang

nyaman misal peninggian kepala tempat tidur,

duduk pada sandaran tempat tidur.

       Dorong/bantu latihan nafas abdomen atau

bibir.

       Memberikan air hangat.

3. Kerusakan pertukaran gas

berhubungan dengan edema paru

Setelah diberikan asuhan

keperawatan diharapkan

pasien dapat

Mempertahankan tingkat

oksigen yang adekuat untuk

keperluan tubuh.

Kriteria hasil :

   Tanpa terapi oksigen, SaO2

95 % dank lien tidan

mengalami sesak napas.

1.      Kaji frekuensi,kedalaman pernafasan

2.      Tinggikan kepala tempat tidur,bantu pasien

untuk memilih posisi yang mudah untuk

bernafas.dorong nafas dalam secara perlahan

sesuai dengan kebutuhan/toleransi individu.

3.      Kaji/awasi secara rutin kulit dan warna

membrane mukosa.

4.      Auskultasi bunyi nafas,catat area penurunan

   Tanda-tanda vital dalam batas

normal

o  Tidak ada tanda-tanda

sianosis.

aliran udara /bunyi tambahan.

5.      Awasi tingkat kesadaran/status mental.selidiki

adanya perubahan.

6.      Awasi tanda vital dan irama jantung

Kolaborasi

7.      Awasi /gambarkan seri GDA dan nadi

oksimetri.

8.      Berikan oksigen tambahan yang sesuai

dengan indikasi hasil GDA dan toleransi

pasien.

3. Gangguan pola nafas berhubungan

dengan sesak nafas

Setelah diberikan asuhan

keperawatan diharapkan

Pola nafas efektif dengan

kriteria hasil RR Normal ,

tak ada bunyii nafas

tambahan dan penggunaan

otot Bantu pernafasan. Dan

GDA Normal.

1.      Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan

ekspansi dada.

2.      Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan

otot Bantu nafas

3.      Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada

bunyi nafas tambahan

4.      Kolaborasi pemberian Oksigen dan px GDA

5.      Pantau tanda vital (tekanan darah, nadi,

frekuensi, pernafasan).

4. Penurunan perfusi jaringan

behubungan dngan penurunan O2 ke

otak

Setelah diberikan asuhan

keperawatan gangguan

perfusi jaringan berkurang /

tidak meluas selama

dilakukan tindakan

perawatan di RS dengan

kriteria hasil:

      Daerah perifer hangat

      Tak sianosis

      Gambaran EKG tak

menunjukan perluasan infark

      RR 16-24 x/ menit tak

terdapat clubbing finger

kapiler refill 3-5 detik, nadi

60-100x / menit. TD 120/80

mmHg

1.      Pantau TD, catat adanya hipertensi sistolik

secara terus menerus dan tekanan nadi yang

semakin berat.

2.      Pantau frekuensi jantung, catat adanya

Bradikardi, Tacikardia atau bentuk Disritmia

lainnya.

3.      Pantau pernapasan meliputi pola dan

iramanya.

4.      Catat status neurologis dengan teratur dan

bandingkan dengan keadaan normalnya

5. Nyeri berhubungan dengan

hepatomegali, nyeri abdomen.

Setelah diberikan asuhan

keperawatan diharapkan

nyeri dada hilang atau

terkontrol dengan KH:

     Pasien mampu

mendemonstrasikan

penggunaan teknik relaksasi.

Pasien menunjukkan

menurunnya tegangan, rileks

dan mudah bergerak.

1.    Pantau atau catat karakteristik nyeri, catat

laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respon

hemodinamik (meringis, menangis, gelisah,

berkeringat, mencengkeram dada, napas cepat,

TD/frekwensi jantung berubah).

2.    Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari

pasien termasuk lokasi, intensitas (0-10),

lamanya, kualitas (dangkal/menyebar), dan

penyebarannya.

3.    Observasi ulang riwayat angina sebelumnya,

nyeri menyerupai angina, atau nyeri IM.

Diskusikan riwayat keluarga.

4.    Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri

dengan segera.

5.    Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas

perlahan, dan tindakan nyaman (mis,,sprei

yang kering/tak terlipat, gosokan punggung).

Pendekatan pasien dengan tenang dan dengan

percaya.

6.    Bantu melakukan teknik relaksasi, mis,, napas

dalam/perlahan, perilaku distraksi, visualisasi,

bimbingan imajinasi.

7.    Periksa tanda vital sebelum dan sesudah obat

narkotik.

Kolaborasi :

8.    Berikan obat sesuai indikasi, contoh:

Antiangina, seperti nitrogliserin (Nitro-

Bid, Nitrostat, Nitro-Dur).

Penyekat-B, seperti atenolol

(tenormin); pindolol (visken);

propanolol (inderal).

Analgesik, seperti morfin, meperidin

(demerol)

Penyekat saluran kalsium, seperti

verapamil (calan); diltiazem

(prokardia).

6, Kelebihan volume cairan

berhubungan dengan menurunnya

laju filtrasi glomerulus,

meningkatnya produksi ADH dan

retensi natrium/air.

Setela diberikan asuhan

keperawatan diharapkan

Keseimbangan volume

cairan dapat dipertahankan

selama dilakukan tindakan

keperawatan selama di RS

Kriteria hasil:

Mempertahankan

keseimbangan cairan seperti

dibuktikan oleh tekanan

darah dalam batas normal,

tak ada distensi vena perifer/

vena dan edema dependen,

paru bersih dan berat badan

ideal ( BB idealTB –100 ±

10 %)

1. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah

dan warna saat dimana diuresis terjadi.

2. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan

dan pengeluaran selama 24 jam

3. Pertahakan duduk atau tirah baring

dengan posisi semifowler selama fase

akut.

4. Pantau TD dan CVP (bila ada)

5. Kolaborasi pemberian diuretic sepert

furosemid (lasix, bumetanide (bumex).

7. Gangguan nutrisi, kurang dari

kebutuhan tubuh berhubungan

dengan anoreksia & mual.

Setelah diberikan asuhan

keperawatan diharapkan pola

nafas efektif setelah

dilakukan tindakan

keperawatan selam di RS,

RR Normal

Tak ada bunyii nafas

tambahan

Penggunaan otot bantu

pernafasan.

1. Observasi kebiasaan diet, masukan

makanan saat ini. Catat derajat

kesulitan makan. Evaluasi berat badan

dan ukuran tubuh.

2. Auskultasi bunyi usus

3. Berikan perawatan oral sering, buang

sekret, berikan wadah khusus untuk

sekali pakai dan tissue.

4.  Berikan makanan porsi kecil tapi

sering

5. Hindari makanan penghasil gas dan

minuman karbonat

6. Hindari makanan yang sangat panas

atau sangat dingin.

7. Timbang berat badan sesuai indikasi

8. Intoleran aktivitas berhubungan

dengan fatigue

Setelah diberikan asuhan

keperawatan diharapkan 

Terjadi peningkatan toleransi

pada klien setelah

dilaksanakan tindakan

keperawatan selama di RS

Kriteria hasil  :

frekuensi jantung 60-100 x/

menit

TD 120-80 mmHg

       Kaji respon pasien terhadap aktifitas,

perhatikan frekuensi nadi lebih dari 20 kali

permenit diatas frekuensi istirahat ;

peningkatan TD yang nyata selama/ sesudah

aktifitas (tekanan sistolik meningkat 40 mmHg

atau tekanan diastolik meningkat 20 mmHg) ;

dispnea atau nyeri dada;keletihan dan

kelemahan yang berlebihan; diaforesis; pusing

atau pingsan.

       Instruksikan pasien tentang tehnik

penghematan energi, mis; menggunakan kursi

saat mandi, duduk saat menyisir rambut atau

menyikat gigi, melakukan aktifitas dengan

perlahan.

       Berikan dorongan untuk melakukan aktivitas/

perawatan diri bertahap jika dapat ditoleransi,

berikan bantuan sesuai kebutuhan

9. Sindrom perawatan diri

berhubungan dengan sesak nafas

Setelah diberikan asuhan

keperawatan diharapkan

terdapat perilaku

peningkatan dalam

pemenuhan perawatan diri

dengan kriteria hasil :

       klien tampak bersih dan

segar

       Klien dapat memenuhi

kebutuhan nutrisi sesuai

1.      Observasi kemampuan

kebutuhan sehari-hari

2.      Pertahankan dukungan,sikap yang tegas. Beri

pasien waktu yang cukup untuk mengerjakan

tugasnya.

3.      Berikan umpan balik yang positif untuk setiap

usaha yang dilakukan atau keberhasilannya.

dengan batas kemampuan

klien dapat memenuhi

kebutuhan toileting sesuai

toleransi

4.      Berikan pispot di samping

tak mampu ke kamar mandi.

5.      Letakkan alat-alat makan dan alat-alat mandi

dekat pasien.

6.      Bantu pasien melakukan perawatan dirinya

apabila diperlukan.

10. Kerusakan integritas kulit

berhubungan dengan pitting edema.

Setelah diberikan asuhan

keperawatan diharapkan 

kerusakan integritas kulit

Kriteria hasil:

klien dapat

Mendemonstrasikan

perilaku/teknik mencegah

kerusakan kulit.

Mempertahankan integritas

kulit,

1.     Ubah posisi sering ditempat tidur/ kursi, bantu

latihan rentang gerak pasif/ aktif.

2.     Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan

dengan kelembaban/ ekskresi.

3.     Periksa sepatu kesempitan/ sandal dan ubah

sesuai dengan kebutuhan

4.     Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya

edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi

atau kegemukan/kurus.

5.     Pijat area kemerahan atau yang memutih

.

11. Cemas berhubungan dengan sesak

nafas, asites.

Setelah diberikan asuhan

keperawatan diharapkan

pasien menyatakan

penurunan cemas dengan

1.      Identifikasi dan ketahui persepsi pasien

terhadap ancaman/situasi. Dorong pasien

mengekspresikan dan jangan menolak

perasaan marah, kehilangan, takut, dll.

KH:

       mengenal perasaannya

       mengidentifikasi penyebab

dan faktor yang

mempengaruhinya secara

tepat.

Mendemonstrasikan

pemecahan masalah positif.

2.      Catat adanya kegelisahan, menolak, dan/atau

menyangkal (afek tak tepat atau menolak

mengikuti program medis).

3.      Mempertahankan gaya percaya (tanpa

keyakinan yang salah).

4.      Observasi tanda verbal/non verbal kecemasan

pasien. Lakukan tindakan bila pasien

menunjukkan perilaku merusak.

5.      Terima penolakan pasien tetapi jangan diberi

penguatan terhadap penggunaan penolakan.

Hindari konfrontasi.

6.      Orientasi pasien atau orang terdekat terhadap

prosedur ruyin dan aktivitas yang diharapkan.

Tingkatkan partisipasi bila mungkin.

7.      Jawab semua pertanyaan secara nyata. Berikan

informasi konsisten; ulangi sesuai indikasi.

8.      Dorong pasien atau orang terdekat untuk

mengkomunikasikan dengan seseorang,

berbagi pertanyaan dan masalah.

.

9.      Kolaborasi

Berikan anticemas/hipnotik sesuai indikasi

contoh, diazepam (valium); fluarazepam

(dalmane); lorazepam (ativan).

EVALUASI

Diagnosa 1 :

         Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.

         Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung

Diagnosa 2 :

         RR dalam batas normal

         Irama nafas dalam batas normal

         Pergerakan sputum keluar dari jalan nafas

         Bebas dari suara nafas tambahan

Diagnosa 3 :

         RR Normal ,

         Tak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan.

         GDANormal

Diagnosa4:

         RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-

100x / menit.TD120/80mmHg

         Daerah perifer hangat

         Tak sianosis

         Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark

Diagnosa5:

         Pasien mampu mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi.

         Pasien menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak.

Diagnosa6:

         Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah

dalam batas normal

         Tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen

         Paru bersih

          Berat badan ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %)

Diagnosa7:

         Penggunaan otot bantu pernafasan.

         RR Normal

         Tak ada bunyii nafas tambahan

Diagnosa8:

         Frekuensi jantung 60-100 x/ menit

         TD 120-80 mmHg

Diagnosa9:

         Klien tampak bersih dan segar

         Klien dapat memenuhi kebutuhan nutrisi sesuai dengan batas kemampuan

         Klien dapat memenuhi kebutuhan toileting sesuai toleransi

Diagnosa10:

         Klien dapat Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.

         Mempertahankan integritas kulit,

Diagnosa11:

        Mengenal perasaannya

        Mengidentifikasi penyebab dan faktor yang mempengaruhinya secara tepat.

        Mendemonstrasikan pemecahan masalah positif.