BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Masalah kesehatan yang berpengaruh terhadap system kardiovaskuler

yang dapat dialami oleh orang pada berbagai tingkat usia. System

kardiovaskuler mencakup jantung, sirkulasi atau peredaran darah dan keadaan

darah yang merupakan bagian tubuh yang sangat penting karena merupakan

pengaturan yang menyalurkan oksigen serta nutrisi keseluruh tubuh.

Bila salah satu organ tersebut mengalami ganguan terutama jantung

maka akan mengganggu semua system tubuh. Aritmia merupakan salah satu

ganguan dari system kardiovaskuler.

Aritmia atau gangguan irama jantung merupakan komplikasi yang

sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan

pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit

abnormal atau otomatis. Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-

sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai

perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel.

Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung

tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.

Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk

potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).

Penyebab yang paling umum dari aritmia ventrikel adalah penyakit

miokard (iskemi dan infark), yang disertai dengan perubahan keseimbangan

elektrolit, gangguan metabolisme, toksisitas obat dan vasospasme coroner.

Karena implus berasal dari ventrikel, maka tidak melalui system konduksi yang

normal melainkan jaringan otot ventrikel. Hal ini menimbulkan gambaran

kompleks QRS yang lebar (< 0,12 detik).

Penyebab dasar suatu aritmia sering sulit dikenali tetapi

beberapa faktor aritmogenik berikut ini dapat menjadi perhatian :

1. Hipoksia : miokardium yang kekurangan oksigen menjadi iritabel

2. Iskemia : infark miokard dan angina menjadi pencetus

3. Stimulasi simpatis : menguatnya otot tonus karena penyebab apapun

(hypertiroid, gagal jantung kongesti, latihan fisik dll) dapat menimbulkan

aritmia.

4. Obat–obatan : efek dari pemberian obat–obatan digitalis atau bahkan obat-

obatan anti arimia itu sendiri

5. Gangguan elektrolit : ketidak seimbangan kalium, kalsium dan magnesium

6. Bradikardi : frekuensi jantung yang sangat lambat dapat menjadi

predisposisi aritmia

7. Regangan (stretch) : hipertrofi ventrikel

Dua jenis komplikasi infark miokardium yang harus ditanggulangi adalah:

1. Ketidakstabilan elektris atau aritmia

2. Disfungsi mekanik atau kegagalan pompa jantung

B. Rumusan Masalah

1. Apa saja klasifikasi aritmia ?

2. Apa saja golongan obat yang digunakan sebagai obat aritmia ?

3. Bagaimana mekanisme kerja obat, indikasi, efek samping yang ditimbulkan

pada obat aritmia ?

C. Tujuan

Sejalan dengan rumusan masalah di atas, makalah ini disusunan dengan

tujuan untuk mengetahui dan mendeskripsikan :

1. Menjelaskan apa saja klasifikasi dari aritmia.

2. Menjelakan apa saja yang termasuk ke dalam golongan obat aritmia.

3. Menjelaskan mengenai mekanisme kerja, indikasi, efek samping yang

ditimbulkan pada obat aritmia.

D. Manfaat Makalah

Makalah ini disusun dengan harapan memberikan kegunaan baik secara

teoritis maupun secara praktis. Secara teotitis makalah ini berguna sebagai

pemberitahuan mengenai jenis-jenis obat aritmia beserta golongannya. Secara

praktis makalah ini diharapkan bermanfaat bagi :

1. penulis, sebagai wahana pengetahuan dan konsep keilmuan mengenanai

aritmia.

2. pembaca sebagai media informasi mengenai aritmia.

E. Prosedur Makalah

Makalah ini disusun dengan menggunakan pendekatan kualitatif.

Metode yang digunakan adalah metode deskriptif. Melalui metode ini penulis

akan menguraikan permasalahan secara jelas dan konprehensif. Data teoritis

dalam makalah ini dikumpulkan dengan menggunakan teknik studi pustaka,

artinya penulis mengambil data melalui kegiatan membaca berbagai literature

yag relevan dengan tema makalah. Data tersebut diolah dengan teknik analisis

isi melalui kegiatan mengeksposisikan data serta mengaplikasikan data tersebut

dengan konteks makalah.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang

sering terjadi pada infark miokardium.Aritmia atau disritmia adalah perubahan

pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit

abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).

Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut

jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi,

1996).

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.

Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk

potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).

Aritmia adalah suatu kelainan irama jantung yang terjadi akibat dari

gangguan pembentukan impuls di ventrikel sebagai akibat dari penguatan

automatisitas dibawah nodus Atrioventrikular sehhingga menyebabkan

perrubahan dalam kecepatan denyut ventrikel (Buku ajar Kardiologi, FK UI,

Hal. 275).

Aritma atau gangguan irama jantung merupakan jenis komplikasi yang

paling sering terjadi selama infark miokardium, yang timbul sebagai akibat

perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.

Aritmia atau istilah lainnya distripmia dapat juga didefinnisikan sebagai

gambaran irama jantung yang tidak memenuhi kriteria irama sinus (sinus

rhytm), yaitu irama jantung normal, yang impulsnya berasal dari nodus SA,

dan disalurkan melalui sistem hantaran yang utuh dan normal.

B. ETIOLOGI

Penyebab yang paling umum dari aritmia ventrikel adalah penyakit

miokard (iskemi dan infark), yang disertai dengan perubahan keseimbangan

elektrolit, gangguan metabolisme, toksisitas obat dan vasospasme coroner.

Karena implus berasal dari ventrikel, maka tidak melalui system konduksi yang

normal melainkan jaringan otot ventrikel. Hal ini menimbulkan gambaran

kompleks QRS yang lebar (< 0,12 detik).

Penyebab dasar suatu aritmia sering sulit dikenali, tetapi tidak beberapa

faktor aritmogenik berikut ini dapat menjadi perhatian :

1. Hipoksia : miokardium yang kekurangan oksigen menjadi iritabel

2. Iskemia : infark miokardium dan angina menjadi pencetus

3. Stimulasi simpati : menguatnya tonus otot karena penyebab apapun

4. Obat-obatan : efek pemberian obat-obatan digitalis atau bahkan obat-obat

anti artimia sendiri

5. Gangguan elektrolit : ketidakseimbangan kaliumn kalsium dan magnesium

6. Regangan (stretch) : hipertrofi ventrikel

Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

1. Peradangan jantung, misalnya demam rematik, peradangan miokard

(miokarditis karena infeksi).

2. Gangguan sirkulasi koroner (arterosklerosis koroner atau spasme arteri

koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat

anti aritmia lainnya.

4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).

5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf otonom yang mempengaruhi kerja

dan irama jantung.

6. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).

7. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).

8. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung.

9. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem

konduksi jantung).

Dua jenis komplikasi infark miokardium yang harus ditanggulangi adalah :

1. Ketidakstabilan elektris atau aritmia.

2. Disfungsi mekanik atau kegagalan pompa jantung

C. PATOFISIOLOGI

Seperti yang sudah disebutkan diatas, aritmia ventrikel umumnya

disebabkan oleh iskemia atau infark myokard.Lokasi terjadinya infark turut

mempengaruhi proses terjadinya aritmia. Sebagai contoh, jika terjadi infark di

anterior, maka stenosis biasanya barada di right coronary artery yang juga

berperan dalam memperdarahi SA node sehingga impuls alami jantung

mengalami gangguan.

Akibat dari kematian sel otot jantung ini, dapat menimbulkan gangguan

pada depolarisasi dan repolarisasi jantung, sehingga mempengaruhi irama

jantung. Dengan dilepaskannya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta

penimbunan asam laktat , maka jalur-jalur hantaran listrik jantung terganggu.

Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel serta

timbulnya aritmia. Penurunan kontraktilitas myokard akibat kematian sel juga

dapat menstimulus pangaktifan katekolamin yang meningkatkan rangsang

system saraf simpatis, akibatnya akan terjadi peningkatan frekuensi jantung,

peningkatan kebutuhan oksigen dan vasokonstriksi. Selain itu iritabilitas

myokard ventrikel juga menjadi penyebab munculnya aritmia ventrikel, baik

VES< VT maupun VF.

D. KLASIFIKASI ARITMIA

Aritmia terbagi menjadi dua :

1. Gangguan Pembentukan Impuls

a. Aritmia Nodus Sinus

1) Sinus Bradikardi

Sinus Bradikardi adalah irama sinus yang lambat denan kecepatan

kurang dari 60 denyut/menit. Hal ini sering terjadi pada olahragawan dan

seringkali menunjukkan jantung yang terlatih baik. Bradikardia sinus

dapat juga disebabkan karena miksedema, hipotermia, vagotoni, dan

tekanan intrakarnial yang meninggi. Umumya bradikardia tidak perlu di

obati klau tidak menimbulkan keluhan pada pasien. Tetapi bila bradikardi

> 40/menit dan menyebabkan keluhan pada pasien maka sebaikkan di

obati dengan pemberian sulfasatrofin yang dapat diiberikan pada intra

vena. Sampai bradikardia dapat diatasi.

2) Sinus Takikardi

Ialah irama sinus yang lebih cepat dari 100/menit. Biasanya tidak

melebihi 170/menit. Keadaan ini biasanya terjadi akibat kelainan

ekstrakardial seperti infeksi, febris, hipovolemia, gangguan

gastrointestinal,anemia, penyakit paru obstruktif kronik, hipertiroidisme.

Dapat terjadi pada gagal jantung.

3) Seinus Aritmia

Ialah kelainan irama jantung dimana irama sinus menjadi lebih

cepat pada watu inspirasi dan menjadi lambat pada waktu ekspirasi.

4) Henti sinus (sinus arrest)

Terjadi akibat kegagalan simpul SA, setelah jedah, simpul SA

akan aktif kembali.

b. Aritmia Atrium

1) Kontraksi prematur atrium (Ekstrasistole Atrial)

Secara klinis ekstrasistol nodal hampir tidak dapat dibedakan

dengan ekstrasistol ventrikular ataupun ekstrasistol atrial. Pada gambaran

EKG ialah adanya irama jantung yag terdiri atas gelombang T yang

berasal dari AV node di ikuti kompleks QRS, biasanya dengan kecepatan

50-60/menit. Pada trakikardia idionodal (AV junctional tachycardia atau

nodal tachycardia) terdapat dua macam, yaitu : idiojunctional tachycardia

dengan kecepatan denyut ventrikel 100-140/menit, dan axtrasistolik AV

junctional tachycardia dengan denyut ventrikel 140-200/ menit.

2) Paroksimal Takikardi Atriuum

Disebut juga takikardia supra vebtrikular. Merupakan sebuah

takikardia yang berasal dari atrium atau AV node. Biasanya disebabkan

karena adanya re-entry baik di atrium, AV node atau sinus node. Pasien

yang mendapatka serangan ini merasa jantungnya berdebar cepat sekali,

gelisah, keringat dingin, dan akan merasa lemah. Kadang timbul sesak

nafas dan hipotensi. Pada pemeriksaan EKG akan terlihat gambaran

seperti ekstrasistol atrial yag berturut-turut > 6.

Terdapat sederetan denyut atrial yg timbul cepat berturut- turut

dan teratur.

a) Gelombang P sering tdk terlihat

b) Rate : 140 – 250x/mnt

3) Flutter atrium

Pelepasan impuls dari fokus ectopic di atrium cepat dan teratur

a) Rate : 250 – 350x/mnt

4) Fibrilasi atrium

Pada fase ini di EKG akan tampak gelombang fibrilasi

(fibrillation wave) yag berupa gelombang yang sangat tidak teratur dan

sangat cepat dengan frekuensi 300/ menit. Pada pemeriksaan klinis akan

ditemukan irama jantung yang tidak teratur dengan bunyi jantung yang

intensitasnya juga tidak sama.

c. Aritmia Ventrikel

1) Kontraksi prematur ventrikel

Terjadi akibat peningkatan otomatisa sel ataupun ventrikel PVC

bias di sebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam,

asedosis atau peningktan sirkulkalasi katekolamin. Pada kontraksi

premature ventrikel mempunyai karakter sebagai berikut

a) Frekuensi:60-100 x/menit

b) Gelombang p: tidak akan muncul karena impuls berasal dari

ventrikel

c) Gelombang QRS: biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0,10

detik

d) Hantaran: terkadang retrograde melalui jaringan penyambung atrium

e) Irama ireguler bila terjadi denyut premature

2) Bigemini ventrikel

Biasanya terjadi disebabka oleh intoksikasi digitalis, penyakit

arteri koroner, miokard,infark, akut dan chf. Istilah bigemini mengacu

pada kondisi dimana setiap denyut jantung adalah premature. Karakter:

a) frekuensi: dapat terjadi pada frekuensi jantung berapapun, tetapi

biasanya kuranga dari 90x/menit.

b) Gelombang p: dapat tersembunyi dalam kompleks QRS

c) Kompleks QRS: qrs lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi

lengkap.

d) Hantaran: denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal

namun PVC yang ulai berselang-seling pada ventrikel akan

mengakibatkan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan

atrium

e) Irama: ireguler

3) Takikardi ventrikel

Ialah ekstrasistole ventrikel yang timbul berturut-turut 4 atau

lebih. Ekstrasistole ventrikel dapat berkembang menjadi fibrilasi

ventrikel dan menyebabkan cardiac arrest. Penyebab takikardia ventrikel

ialah penyakit jantung koroner, infark miokard akut, gagal jantung.

Diagnosis ditegakkan apabila takikardia dengan kecepatan antara 150-

250/menit, teratur, tapi sering juga sedikit tidak teratur. Pada gambaran

EKG kompleks QRS yang lebar dari 0,12 detik dan tidak ada hubungan

dengan gelombang P.

4) Fibrilasi ventrikel

Ialah irama ventrikel yang khas dan sama sekali tidak teratur. Hal

ini menyebabkan ventrikel tidak dapat berkontraksi dengan cukup

sehingga curah jantung menurun atau tidak ada, tekanan darah dan nadi

tidak terukur, penderita tidak sadar dan bila tidak segera ditolong akan

menyebabkan mati. Biasanya disebabkan oleh penyakit jantung kooner,

terutama infark miokard akut. Pengobatan harus dilakukan secepatnya,

yaitu dengan directed current countershock dengan dosis 400 watt

second.

2. Gangguan Penghantaran Impuls

a. Blok :

1) Blok SA

Impuls yg dibentuk SA node diblok pada batas simpul SA dengan

jaringan atrium di sekitarnya, shg tdk terjadi aktivitas baik di atrium

maupun ventricel

2) Blok AV

Blok AV terjadi jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara

nodus SA sampai berkaskis

3) Blok intraventrikular/B.B.B

Menunjukkan adanya gangguan konduksi di cabang kanan atau

kiri sistem konduksi, atau divisi anterior atau posterior cabang kiri.

Diagnosis ditegakkan atas dasar pemeriksaan EKG dengan adanya

kopleks QRS yang memanjang lebih dari 0,11 detik dan perubahan

bentuk kompleks QRS serta adanya perubahan axis QRS. Bila cabang

kiri terganggu di sebut left bundle branch blok mempunyai gamaran

EKG berupa bentuk rsR atau R yang lebar I, aVL, V5, V6.

b. Hantaran yang dipercepat :

1) Syndrome Wolf Parkinson White

Ditandai dengan adanya depolarisasi ventrikel yang premature

termasuk golongan ini. Syndrom Wolff Pakison white (WPW), gambaran

EKG menunjukkan gambaran gelombang P normal, interval PR

memendek (0,11 detik atau kurang), kompleks QRS melebar karena

adanya gelombang delta. Perubahan gelombang T yang sekunder. Dan

syndrom lown ganong levine (LGL), pada gelombang EKG

memperlihatkan adanya gelombang P normal, interval PR memendek

(0,11)

E. MANIFESTASI KLINIS

1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur;

defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun;

kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah

jantung menurun berat.

2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,

perubahan pupil.

3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat

antiangina, gelisah

4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi

nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan

komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau

fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

5. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema

(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

F. PENGOBATAN ARITMIA

Tujuan pengobatan aritmia antara lain :

1. mengembalikan irama jantung ke rah normal

2. mencegah rekurensi aritmia

3. menghilangkan konsenkuensi hemodinamik akibat aritmia

4. mengurangi resiko aritmia yang lebih berat seperti fibrilasi ventrikal.

G. KLASIFIKASI OBAT ARITMIA

Secara teori obat aritmia diklasifikasikan berdasarkan mekanisme kerja

pada tingkat molekuler, seluler dan jaringan. Misalnya adalah quinidine yaitu

obat aritmia pertama yang ditemukan pada tahun 1914 oleh wenckebach, sejak

itu obat aritmia berkembang. (lim, hadayanto 2009)

system klasifikasi pertama dimodifikasi oleh Vaughan Williams tahun

1970, yang membedakan berbagai sifat obat aritmia. namun klasifikasi ini tidak

dapat membantu menyeleksi obat berdasarkan kerja molecular. (Lim,

Hadayanto 2009)

Tabel klasifikasi obat aritmia menurut Vaughan Williams

Kelas Tipe Obat Kerja

elektrofisiologi

Contoh

1a Na+ chanel blocker

yang juga

memblock K+

Chanel

Memblok

konduksi,

meningkatkan ERP

Quinidine,

Disopyramide

1b Na+ chanel blocker

lebih efektif pada

denyutan cepat

Memblock

konduksi

menurunkan ERP

Lidokain,

Mexiletine

1c Na+ chanel blocker,

tidak bergantung

denyutan.

Memblock

konduksi, tidak

berefek atau

meningkatkan ERP

Flecainide,

Encainide

II Β-adrenoceptor

antagonist

Menurunkan

otomatisasi SA

node dan aktifitas

simpatis

Propanolol

Setalol

III Obat yang

memperpanjang

durasi potensial

aksi

Tidak ada terhadap

konduksi

memperlambat

repolariisasi

Bretylium

Amiodarone

Sotalol

IV Ca2+ antagonist Memperlambat

kecepatan konduksi

pada nodus AV

Verapamil

Diltiazem

H. MEKANISME KERJA OBAT ARITMIA

1. Obat Aritmia Kelas I

Obat kelas I dibagi menjadi tiga kelompok berdasarkan besarnya

afinitas terhadap sodium channel apakah dalam keadaan terbuka, inaktivasi,

dan kecepatan disosiasi dari sodium channel. Obat ini mengikat sodium

channel ketika channel masih terbuka dan dalam keadaan tidak aktif, dan

lepas dari channel ketika dalam keadaan resting. Sodium channel blocker

dapat menekan konduksi jantung lebih kuat pada pasien takikardia dari pada

orang dengan denyut jantung normal.

a. Kelas IA : yang termasuk kelas ini adalah disopiramide, prokainamide,

dan quinidine. obat kelas IA memblock fast sodium channel dan juga

potassium channel. sehingga golongan ini memperlambat fase I

depolarisasi dan fase III repolarisasi pada jaringan ventrikal. sehingga

menurunkan kecepatan konduksi dan memperpanjang durasi potensial

aksi dan periode refraktori ventrikal. kelas IA menekan otomatis

abnormal dan baisanya tidak berpengaruh terhadap otomatis SA node dan

denyut jantung secara signifikan. semua kelas IA mempunyai aktifitas

antimuskarinik dan mengambat parasimpatis padaa SA dan AV node.

efek muskarinik terbesar adalah disopiramide, prokainamide berefek

paling kecil sedangkan quinidine berefek sedang.

b. Kelas I B : yang termasuk golongan ini adalah lidokain, mexiletin dan

tocainide. golongan ini terutama di gunakan untuk aritmia ventrikal.

golongan obat kelas IB memblock sodium channel dengan afinitas lebih

tinggi dari keadaan teraktifasi dan pemulihan yang cepat.

c. Kelas IC : kelas ini termasuk flecainide, encainide dan propafenon.

golongan ini bekerja menghambat sodium channel, dengan afinitas lebih

besar terhadap keadaan kanal terbuka dan pemulihan yang sangat lambat.

2. Obat Aritmia Kelas II

Aritmia kelas II adalah antagonist adrenergic-β (β-blocker),

diantaranya esmolol, metoprolol, nadolol, atenolol, acebutolol, pindolol,

sotalol, timolol,bisoprolol. obat ini di gunakan untuk mencegah dan

mengobati aritmia supraventrikuler dan mengurangi depolarisasi ventrikuler

ektopik dan kematian mendadak pada pasien dengan infark miokard. β-

blocker memiliki efek antiaritmia karena dapat menghambat aktifasi

simpatis dari otomatisasi dari konduksi jantung. obat ini dapat

memperlambat denyut jantung, kecepatan konduksi nodus AV dan

meningkatkan periode repraktori nodus AV.

3. Obat Aritmia Kelas III

Yang termasuk kelaas ini adalah amiodaron, bretilium,dopetilin,

ibutilid dan satolol. obat golongan ini memperpanjang durasi potensial aksi

dan repraktoriventrikal. obat kelas III umumnya menghambat potosium

rectifier current yang menimbulkan repolarisasi fase tiga potensial aksi.

kecuali amiodaron golongan ini tidak memperlambat kecepatan konduksi

ventrikal atau meningkatkan durasi QRS cara signifikan.

4. Obat Aritmia Kelas IV

Diltiazem dan verapamil adalah calcium channel blocker yang

memiliki efek terhadap jaringan jantung secara signifikan yaitu mengurangi

kecepatan konduksi nodus AV dan meningkatkan periode repraktori nodus

AV. efek terhadap nodus SA dan denyut jantung kecil.

5. Obat-obat Anti Aritmia Lain

a. Digoxin

Digoxin memperpendek periode repraktor pada sel-sel miokardium

atrium dan ventrikal sambil memperpanjang periode reprakter efektif dan

mengurangi kecepatan konduksi dalam serat purkinje. digoxin di gunakan

untuk mengatur kecepatan respond ventrikel pada fibrilasi dan flutter

atrium. pada konsentrasi toksik digoxin menyebabkan detak ventrikal

ektopik yang menyebabkan takikardia ventrikal dan fibrilasi.

b. Adenosin

Adenosine adalah nukelosida yang terjadi secara alami, tapi dalam

dosis tinggi, obat tersebut menurunkan konduksi, memperpanjang periode

repaktor dan menurunkan otomatisme dalam nodus AV. adenosi intravena

merupakan obat pilihan untuk menghilangkan takikardia supraventrikal

akut. obat ini mempunyai toksisitas rendah, tetapi menyebabkan flushing

neyri dada dan hipotensi.

I. EFEK SAMPING DAN INTERAKSI OBAT

1. Kelas IA

a. Quinidine

Efek samping utama adalah diare, yang biasanya terjadi dalam

beberapa hari pengobatan. Diare yang terjadi menyebabkan hipokalemia dan

berpotensi menimbulkan torsades de points. Torsade de poinst dapat

menyebabkan sinkope dan berkurangnya curah jantung dan tekanan darah.

Dosis tinggi dapat menimbulkan cinchonism berupa tinnitus, pening dan

ppenglihatan kabur.

b. Procainamde

Obat ini dapat menyebabkan sindroma menyerupai lupus

eritematosus pada pemakaian jangka panjang, dengan artalgia dan ruam

menyerupai kupu-kupu di wajah dan bersifat reversible.

c. Disopiramide

Dapat menyebabkan rabun, retensi urine dan efek samping

antimuskarinik lain terutama pada pasien orang tua dengan gagal jantung.

2. Kelas IB

a. Lidokain

Efek samping terhadap SSP seperti tremor, parestesia dan

konvulasi pada dosis berlebih. Terutama untuk pasien hipotensi dengan

aliran yang berkurang ke hati sehingga mengurangi eliminasi.

b. mexiletin dan tocainide

Pada dosis tinggi mexiletin dapat menyebabkan nausea dan muntah

yang bersifat reversible. yang lebih toksik adalah efek anastesi local

terhadap SSP termasuk rasa ngantuk, tremor, gangguan pendengaran,

parestesia disorientasi dan pada dosis ang tinggi menimbulkan psikosis,

depresi pernafasan dan konvulasi.

Tocainide dapat menyebabkan arg anulositosis dan defisiensi sel

darah sehingga perlu dimonitoring pada pasien yang mendapat oabt ini

3. Kelas IC

a. Flecainide

Efek samping meliputi pening, mata kabur dan nausea. obat ini

mempunyai resiko proaritmia sehingga penggunaanya hanya untuk aritmia

yang mengancam jiwa terutama penyakit pada organ jantung.

b. propafenon

Dapat menimbulkan aritmia baru atau memperburuk keadaan

aritmia. Sama seperti flecainide, sebagian besar proaritmia pada minggu

pertama pengobatan. Hal ini menunjukan bahwa obat ini meningkatkan

resiko sepanjang pengobatan. Gangguan hematologic seperti

agranulositosis. Anemia dan trombositpena.agranulosis dapat terjadi pada

dua bulan pertama dan hilang bila obat dihentikan.

4. Kelas II

a. β-blocker

Obat antagonis adenergik-β harus digunakan secara hati-hati jika

dikombinasikan dengan obat yang juga memperlambat kecepatan konduksi

nodus AV karena efek sinergik, misalnya dengan golongan calcium chanel

blocker. Umumnya obat ini dikontraindikasikan pada pasien dengan

gangguan konduksi AV dan asma bronkiale.

5. kelas III

a. amiodaron

Efek samping amiodaron pada pemakaian jangka panjang karena

dosis pemeliharaan dan dosis kumulatif, yang berarti bahwa efek samping

terjadi karena akumulasi obat dalam jaringan. Berbagai komplikasi dapat

terjadi pada penggunaan amiodaron baik pada jantung maupun efek

sistemik.

Penggunaan intravena dapat menimbulkan hipotensi, AV block dan

bradikardia. Dapat menimbulkan induksi aritmia sebesar 2%, namun jarang

berhubungan dengan tersade de pointes. Selain itu amiodaron menyebabkan

perubahan warna kulit (biru keabuan), gangguan tiroid, fibrosis paru, dan

pneumonitis. Gangguan tiroid berhubungan dengan kandungan yodium,

termasuk hipertiroid dan hipotiroid. Amiodaron juga dapat menimbulkan

deposit kornea, mata kabur, fotosensitivitas, dan gangguan saluran cerna.

Fibrosis paru adalah masalah yang sangat serius, dan dapat timbul secara

perlahan dalam minggu pengobatan atau bertahun-tahun setelah dimulai

pengobatan. Lebih sering terjadi pada pasien yang mendapat dosis 400 mg

atau pada pasien yang diberikan 200 mg per hari. Karena itu monitoring

perlu diperhatikan ketika obat dihentikan.

b. Sotalol

Efek samping lebih kecil dibandingkan dengan amiodaron, tetapi

mempunyai insiden proaritmia ventrikel lebih tinggi. Pada penderita

takikardia ventrikel, penggunaan obat ini dapat mencetuskan torsades de

pointes sebanyak 4%, resiko turun menjadi 1% tanpa pasien tanpa riwayat

aritmia ventrikel.

Selain dikontraindikasikan untuk pasien asma, sotalol juga tidak boleh

diberikan pada long QT syndrome, syok kardiogenik, dan gagal jantung.

6. Kelas IV

a. Diltiazem dan verapamil

Konstipasi adalah efek samping yang umum pada pemakaian

diltiazem, inhibisi fungsi nodus sinoatrial oleh diltiazem dan verapamil

dapat menyebabkan bradikardia dan malah sinoatrial arrest, terutama

terutama pada pasien pada gangguan fungsi sinoatrial. Efek ini diperburuk

dengan pengguan bersamaan beta blocker. Pada pasien dengan gangguan

fungsi ventrikel kiri, pengobatan dengan verapamil atau diltiazem yang

dikombinasikan dengan beta blocker dapat meningkatkan efek inotropic

negative dan berakibat asistol.

J. EFEK SAMPING DAN TOKSISITAS

1. Kelas IA

a. Quinidine

1) Efek Samping

Efek samping utama adalah diare, yang biasanya terjadi dalam beberapa

hari pengobatan. diare yang terjadi menyebabkan hipokalemia dan

berpotensi menimbulkan torsades de points. torsade de poinst dapat

menyebabkan sinkope dan berkurangnya curah jantung dan tekanan

darah. dosis tinggi dapat menimbulkan cinchonism berupa tinnitus,

pening dan ppenglihatan kabur.

2) toksisitas

Dapat berupa diare, mual dan muntah. pada konsentrasi toksik dapat

mengakibatkan pusing kepala dan tinnitus. reaksi idiossinkratik atau

imunologi, termasuk trombosit penia, hepatitis, dan edema angioneretik.

b. Procainamde

1) Efek Samping

Obat ini dapat menyebabkan sindroma menyerupai lupus eritematosus

pada pemakaian jangka panjang, dengan artalgia dan ruam menyerupai

kupu-kupu di wajah dan bersifat reversible.

2) Toksisitas

Efek kardiotoksis procainamide mencakup pemanjangan berlebihan,

potensio aksi serta induksi aritmia torsades devointes dan sinkof dan

terjadi perlambatan hambatan berlebihan. efek samping pada terapi

procainamide jangka panjang adalah sinrom mirip lupus, eritema tosus

dan biasanya berupa atralgia dan atritis.

c. Disopiramide

1) Efek Samping

Dapat menyebabkan rabun, retensi urine dan efek saming antimuskarinik

lain terutama pada pasien orang tua dengan gagal jantung.

2) Toksisitas

Konsentrasi toksik disopiramide dapat memacu semua gangguan elektro

fisiologi yang di uraikan dibawah quinidine. akibat efek inotropik

negatifnya obat ini dapat memicu gagal jantung atau pada pasien dengan

riwayat penekanan fungsi ventrikal kiri.

2. Kelas IB

a. Lidokain

1) Efek Samping

Terhadap SSP seperti tremor, parestesia dan konvulasi pada dosis

berlebih. terutama untuk pasien hipotensi dengan aliran yang berkurang

ke hati sehingga mengurangi eliminasi.

2) Toksisitas

Dalam dosis besar khususnya pada pasien yang mengidap gagal jantung,

lidokain dapat menyebabkan hipotensi. efek sampingna dapat

b. Mexiletin dan tocainide

Pada dosis tinggi mexiletin dapat menyebabkan nausea dan muntah yang

bersifat reversible. Yang lebih toksik adalah efek anastesi local terhadap

ssp termasuk rasa ngantuk, tremor, gangguan pendengaran, parestesia

disorientasi dan pada dosis sangat tinggi menimbulkan psikosis, depresi

pernafasan dan konvulasi.

Tocainide dapat menyebabkan arg anulositosis dan defisiensi sel darah

sehingga perlu dimonitoring pada pasien yang mendapat obat ini.

3. Kelas IC

a. Flecainide

Efek samping meliputi pening, mata kabur dan nausea. obat ini

mempunyai resiko proaritmia sehingga penggunaanya hanya untuk

aritmia yang mengancam jiwa terutama penyakit pada organ jantung.

BAB III

KESIMPULAN

A. KESIMPULAN

Penyakit aritmia adalah penyakit gangguan irama jantung yang terjadi

ketika implus listrik di jantung yang berperan dalam mengatur detak jantung

tidak berperan dengan baik yang di sebabkan kaena banyak hal. Penyakit ini

seringkali tidak bergejala, namun pada beberapa orang muncul gejala seperti

detek jantung cepat (takikardia) atau melambat (badikardia), nyeri dada, mudah

lelah dan lain-lain. Pencegahan yang dapat di lakkan diantaranya mengatur

pola makan sehat, rajin berolah raga, tidak merokok, menghindari obat

stimulan yang dapat memicu detak jantung dan lainya. Dampak yang di

timbulkan dari penyakit ini adalah stroke dan gagal jantung. Dan obat yang di

gunakan dalam kasus aritmia adalah :

Kelas Tipe Obat Kerja elektrofisiologi

Contoh

1a Na+ chanel blocker yang juga memblock K+

Chanel

Memblok konduksi, meningkatkan ERP

Quinidine, Disopyramide

1b Na+ chanel blocker lebih efektif pada denyutan cepat

Memblock konduksi menurunkan ERP

Lidokain, Mexiletine

1c Na+ chanel blocker, tidak bergantung denyutan.

Memblock konduksi, tidak berefek atau meningkatkan ERP

Flecainide, Encainide

II Β-adrenoceptor antagonist

Menurunkan otomatisasi SA node dan aktifitas simpatis

PropanololSetalol

III Obat yang memperpanjang durasi potensial aksi

Tidak ada terhadap konduksi memperlambat repolariisasi

BretyliumAmiodaroneSotalol

IV Ca2+ antagonist Memperlambat kecepatan konduksi pada nodus AV

VerapamilDiltiazem