ARITMIASUPRA VENTRIKULAR

Firman Fazar

Aritmia dibagi mjd :Aritmia supraventrikular dan aritmia ventrikel berdasarkan letak lokasinya yaitu di atrial trmsk AV node dan berkas his ataukah diventrikel mulai dari infra his bundle.

Aritma menurut denyut jantung yaitu bradikardi atau takikardi.

Mekanisme takiaritmia

Menurut beberapa teori mekanisme aritmia, yg biasanya dipicu o/ prematur beat.

Mekanisme ini tergantung dari peran ion-ion natrium, kalium, kalsium. Khususnya mengenai fungsi kanal ion, sehingga berpengaruh tdp potensial aksi dan juga konduksi elektrisnya.

Gangguan ini dibagi mjd gg fungsi pembentukan impuls (rangsang) dan gg perbanyakan (propagation) impuls.

Pembentukan rangsangan bertambah (enhance impulse formation) dapat disebabkan o/ peningkatan otomatisitas (enhanced automaticity) dan aktifitas pemicu (triggered activity)

Peningkatan automatisitas

Aktivitas pacemaker otomatis selain pd nodus SA, jg didpt pd serabut atrial khusus, serabut AV junction dan serabut purkinje.

Sel miokard normal tdk mempunyai aktivitas sbg pacemaker

Peningkatan automatisitas serabut pacemaker laten karena terjadi depolarisasi parsial pd resting membrane.

Tjdinya perubahan kecepatan depolarisasi pd fase diastolik yaitu percepatan fase 4 menyebabkan automatisitas meningkat.

Bila mencapai ambang rangsang, akan tjd aksi potensial baru shgga dpt mengakibatkan peningkatan frekuensi denyut jantung

Keadaan diatas disebabkan :1. Peningkatan katekolamin endogen dan

eksogen’

2. Gg elektrolit (hipokalemia)

3. Hipoksia atau iskemia

4. Efek mekanis

5. Obat-obatan (digitalis)

Aktivitas pemicu (triggered activity)

Dpt di sebabkan o/ early after depolarization yg terjadi pd fase 2 dan fase 3 potensial aksi atau pd after depolarisasi terlambat (delayed).

Setelah hiperpolarisasi akhir(late, Na dan Ca yg msk ke dlm sel meningkat, shg tjd gelombang sesudah (after) depolarisasi dan bila smpai ambang rangsang maka akan tjd ekstrasistol.

Keadaan ini tjd pd atrial, ventrikel, dan jaringan his purkinje dimana kadar ketekolamin meningkat, hiperkalsemia, intoksikasi digitalis atau pd bradikardia, hipokalemia.semua ini menghasilkan akumulasi Ca intrasel

Mekanisme reentry

Persyaratan tjdinya mekanisme ini

1. Adanya blok unidirectional pd salah satu jln konduksi, baik sementara atau menetap.

2. Adanya jalan tambahan shgga membentuk sirkuit tertutup

3. Konduksi perangsangan cukup lambat, shg pd saat rangsang sampai dititik blok, titik tsb sudah berada dlm fase refrakter relative kembali

4. Ada ekstra beat sbg pemicu tjdnya mekanisme reentri.

Perlambatan konduksi tjd, jika tjd fibrosis patologis krn jar parut (scar) akibat infark miokard.

Blok uniderictional tjd krn perubahan arsitektur jaringan shgga tdk homogen shgg menyebabkan refrakter yg inhomogen mis krn infark miokard

Ex : WPW (wolf parkinson white) dimana tdp jalan tambahan misal dr atrium ke ventrikel, disamping jln normal nodus AV-His-Purkinjes

Sinus takikardia

Frekuensi nadi melebihi 100/menit dan biasanya bkn mrpkn kelainan jantung primer biasanya akibat sekunder Stres Demam Kehilangan cairan Khawatir Latihan tirotoksikosis Hipoksemia, hipotensi dan gagal jantung kongesti

Fibrilasi atrial (FA)

Di bagi mjd : Paroksimal : tbl scr mendadak dan hilang

spontan dlm wkt 2x24 jam Persisten : bila terus menerus menetap mjd

kronik Persisten : bila brtahan sampai 7 hari

Dpt tjd pd manusia normal pd keadaan : Stress emosional Setelah operasi Latihan Intoksikasi alkohol akut Peningkatan tonus vagal Dpt jg tjd pd pasien jantung atau paru dg

hipoksia, hiperkapnia atau gg metabolik atau gg hemodinamik

FA persisten sering tdp pd pasien dg reuma jantung, penyakit katup mitral non reuma, penyakit paru kronik, defek septal atrial,tirotoksikosis.

Komplikasi FA

1. Frekuensi ventrikel yg sngt cepat shg tjd hipotensi, edema paru, angina pektoris dan kardiomiopati disebabkan o/ takikardia

2. Bila terlalu lambat tjd sinkop

3. Emboli sistemik yg biasanya tjd pd pasien dg demam reuma jantung dan sebagai penyebab tersering strok non hemoragik

4. Hilangnya kontraksi atrial shgga mengurangi curah jantung output dg akibat tjd fatigue

5. Rasakhawatir dg palpitasi

Gambaran EKG

glbg P tdk terlihat dg jelas Respon vaksi ventrikel (gelombang QRS) tdk

teratur (ireguler) Hal ini tjd krn hya sebagian impuls yg

melewati nodus AV, shg frekuensi aksi ventrikel lbh lambat drpd aksi atrial.

pengobatan

Penyakit primer hrs diobati, sprti tirotosikosis, panas, dll, mis hemodinamik menurun dpt dilakukan kardioversi.

Bila keadaan cukup baik dpt diberikan Penyekat beta Antikoagulan Jika kronik dg konrol rate :

Penyekat beta, antagonis kalsium, digitalis Pd pasien yg kmbli keirama sinus :

Obat gol IC, sotalol, amiodaron u/ mempertahankan irama

Penatalaksana farmakologis

Penyakit dasar hrs diobati (gagal jantung, pjk, perbaiakan elektrolit dll)

Pd pasien usia lanjut perhatikan : Efek samping, interaksi obat, dan hindarkan

polifarmaka

Obat anti aritmia u/ AF

A.• Kontrol rate u/ mengatasi denyut nadi penyekat beta

(class II)• Gol antagonis kalsium verapamil, diltiazem (class IV)

dpt jg digunakan digitalis

B Klmpok kontrol rytme untuk konversi dr AF ke irama sinus n u/ mempertahankan irama sinus

• Gol blokade kanal ion Na (class IA, IC) kuinidin, propefenon

• Kelas III yg memperpanjang masa refrakter potensial aksi dg menghambat kanal K amiodaron, sotalol

Intervensi invasif

Menggunakan defibrilator u/ mengatasi VT dan VF

Ablasi pd AF paroksimal

FLUTER ATRIAL (FIAT)

sebuah versi dari atrial filbrillation yang lebih beraturan (kacaunya lebih sedikit) ketika signal listrik "menyala" di atria. Kondisi-kondisi yang menyebabkan atrial fibrillation dapat juga menyebabkan atrial flutter. Perawatan atrial flutter sama dengan perawatan atrial fibrillation.

AV NODAL REENTRANT TACHYCARDIA

Termasuk paroksimal supra takikardia ventrikular

Letak kelainan : di Nodus AV dan lbh sering tjd pd perempuan `

kompleks QRS langsing dg frekuensi 120-250/menit dan dipicu o/ atrial ekstra sistol dan berkaitan dg PR memanjang krn tjd keterlambatan konduksi di dlm AV node. Aktivasi atrial retrogard dan ventrikel antegrad tjd bersamaan shngga gel P tdk terlihat.

Dlm AV node tdpt dua pathway Fast pathway Slow pathway

Fast pathway memberikan konduksi yg cepat serta periode refrakter panjang sdngkan slow pathway memberikan konduksi lambat dg refrakter pendek.

Pada irama sinus konduksi rangsang hanya melalui fast pathway sehingga Interval PR normal

Dg adanya atrial ekstra sistol, terjadi blokade di fast pathway shgga konduksi rangsang tsbt dialirkan melalui slow pathway dan selain itu kecepatan rambat turun, shgga terjadilah reentry AV nodal dan takikardi.

Gambaran klinis : Palpitasi, dpt tjd sinkop dg hipotensiPengobatan : pijat sinus karotikus sbg manipulasi vagal dpt dicoba

u/ menghentikan aritmia. Bila tak berhasil berikan adenosin intravena, selain

itu dpt dilakukan dg verapamil atau penyekat beta Bila tak berhasil dpt dilakukan pacing di atrial atau

ventrikel melalui iv. Dlm keadaan hemodinamik jlk dg hipotensi atau

iskemi berat, dipertimbangkan dilakukan kardioversi.

Non reentrant tachcardia : multifocal atrial tachicardia

Tjd krn intoksikasi digitalis atau hipokalemia atau efek teofilin atau obat adrenergik.

Gambaran EKG. Lbh dr tiga gel P consecutive dg gambaran berbeda-beda interval R-R ireguler.

Pengobatan, penyekat beta, antagonis kalsium dan digitalis yg bkerja du AV node shgga menghentikan respon ventrikel

Obat antiaritmia

Kelas I : meblokade kanal Na pd membrane sel shgga menurunkan kecepatan max depolarisasi (v maks) pd fase 0 tdk tmbl potensial aksi tdk timbul ekstrasistol. IA : kerja intermediate, memperpanjang

repolirisasi potensial aksi. Menurunkan v maks pd heart rate.ex : kuinidin, prokainamid, disopiramid

IIB : kerja cepat dan memperpendek repolarisasi aksi yg ringan saja. Ex : lidokain meksiletin, fenitoin, tokainid

Kelas II : anti simpatik,menurunkan otomatisasi nodus SA, memperpanjang refrakter nodus AV, menurunkan kecpatan konduksi nodus AV

Gol ini penyekat beta, misal propanolol dll. Pemberian pd pasien pasca IMA akan menurunkan

mortalitas, dg mencegah sudden cardiac death. Gol ini jg menurunkan Ventricular activty complek

trmsk VT.

Kelas III : gol ini memblokade kanal kalium shgga repolarisasi potensial aksi diperpanjang.

Obat ini menekan tjdinya VA komplek, dg memperlama periode refrakter.

Ex : amiodaron, bretilium, sotalol Perhatikan efek sampingnay pd paru, sal

cerna dll

Kelas IV : antagonis kalsium, memperlambat kec konduksi dan memperpanjang masa refrakter dr jar dg potensial yg slow respon mis di nodus AV.

Ex : verapamil, diltiazem Tdk diberikan pd pasien VT

Digitalis dan adenosin tdk trmsk gol arnti aritmia.

Efek digitalis memperlambat ventrikular rate shgga dpt dipakai pd FA, FIAT, dan atrial takikardi

Adenosin : menterminasi SVT reentrant yaitu AVNRT dan bekerja di di nodus AV.

ACE inhibitor

Pd gagal jantung kongestif pemberian obat ini menurunkan kejadian VA kompleks termasuk VT shgga anka suddent cardiac death menurun.

Alhamdulillah

Refferensi : Buku ajar penyakit dalam, jilid III edisi IV, hal

1528 - 1530