ANEURYSMA BONE CYST

I. PENDAHULUAN

Aneurisma Bone Cyst (ABC) adalah kondisi seperti tumor jinak pada

pembuluh darah yang tidak diketahui secara pasti penyebabnya yang dapat

menimbulkan sekitar 1,5% gangguan dari tulang primer. Penyakit ini akan tampak

multilokulasi, terlihat radiolusen, dan lesi eksentrik yang mengekspansi tulang,

sehingga tampak gambaran kerusakan tulang. Secara histologis, penyakit ini

tampak pada jaringan mesenkimal dengan kista yang berjajar dan mengandung

banyak darah. Lesi pada ABC diyakini dapat menjadi reaktif yang disebabkan

oleh berberapa gangguan hemodinamik pada jaringan yang kaya akan kapiler

pada tulang yang utama dan mengakibatkan proses destruktif yang luas.1

ABC adalah lesi kistik yang bersifat ekspansif yang paling sering mengenai

setiap individu dalam dekade kedua kehidupan dan kemungkinan terjadi pada

setiap tulang pada tubuh. Meskipun jinak, ABC dapat bersifat lokal agresif dan

dapat menyebabkan kelemahan yang luas pada struktur tulang dan mengenai

jaringan sekitar. Jaffe dan Lichtenstein pertama kali menjelaskan ABC pada tahun

1942, ketika mereka mencatat kelainan pada darah yang mengandung kista yang

berukuran besar. Dua kasus dilaporkan dimana tampak lesi seperti gelembung

sabun pada foto polos tulang yang ditemukan pada ramus superior pubis pada

pasien laki-laki yang berumur 17 dan pada tulang vertebra pasien laki-laki 18

tahun. Dengan tampak lesi yang meluas dan menunjukkan bukti erosi tulang

sekitar dan pertambahan jaringan disekitar. Setelah dilakukan pembedahan,

ditemukan dinding tulang yang tipis yang ternyata mengandung cairan bercampur

darah. Kista aneurismal dapat timbul pada tulang sebagai proses degeneratif

sekunder dari lesi di pembuluh darah dengan penyakit lain yang bersifat jinak atau

tumor ganas pada tulang, seperti pada Giant Cell Tumor dan Chondroblastoma.2, 3

Aneurysma Bone Cyst (ABC) adalah tumor jinak, biasanya muncul sebelum

kematangan dari tulang. Penyakit ini tidak pernah menjadi ganas. ABC sering

terjadi melibatkan daerah metafisis tulang panjang atau vertebra. Secara

radiografis, ABC akan tampak gambaran eksentris, litik, dan ekspansif, dengan

1

karakteristik destruksi kortikal dan elevasi periosteal. Penyakit ABC bisa tumbuh

secara cepat dan muncul sangat agresif, membedakan ABC dengan penyakit

tumor primer ganas mungkin akan sulit. Dengan pemeriksaan seksama akan

mengungkapkan perjalanan penyakit ini. ABC terdiri dari beberapa osteoid,

namun dengan pemeriksaan seksama, mengungkapkan penyakit ini dapat menjadi

reaktif dan tidak neoplastik, sekitar sepertiga dapat timbul bersama dengan

neoplasma pada tulang .4

II. EPIDEMIOLOGI

Secara umum ABC merupakan penyakit yang dianggap langka, dari

perhitungan persentase hanya 1-6% kejadian dari semua kasus tumor primer pada

tulang. Kelompok peneliti dari Austria melaporkan kejadian tahunan sebesar 0,14

ABC terjadi per 100.000 orang. Namun kejadian yang sebenarnya sulit untuk

dihitung secara pasti karena adanya regresi spontan dan secara klinis kasus ini

jarang terekspose. Dari bukti biopsi ditemukan insiden studi dari Belanda

menunjukkan bahwa ABC merupakan tumor yang paling umum kedua atau lesi

yang mirip dengan tumor yang ditemukan pada anak-anak. Kebanyakan peneliti

juga menemukan kejadian yang sedikit meningkat pada wanita.2

Meskipun ABC dapat muncul pada orang dari segala usia, umumnya

penyakit ini diderita oleh orang yang muda (tapi jarang pada orang yang sangat

muda). Sekitar 50-70% ABC muncul pada dua dekade kehidupan, dengan 70-86%

muncul pada pasien lebih muda 20 tahun. Rata-rata umur pasien berkisar antara

13-17 tahun.2, 5

III. ANATOMI DAN FISIOLOGI TULANG DAN SENDI

Tulang membentuk rangka penunjang dan pelindung bagi tubuh dan tempat

untuk melekatnya otot-otot yang menggerakkan kerangka tubuh. Ruang di tengah

tulang-tulang tertentu berisi jaringan hematopoietik, yang membentuk berbagai

sel darah. Tulang juga merupakan tempat primer untuk menyimpan dan mengatur

kalsium dan fosfat. Komponen-komponen nonselular utama dari jaringan tulang

adalah mineral-mineral dan matriks organik (kolagen dan proteoglikan). Kalsium

2

dan fosfat membentuk suatu garam Kristal yang tertimbun pada matriks kolagen

dan proteoglikan. Mineral-mineral ini memempatkan kekuatan tulang. Matriks

organik tulang juga disebut suatu osteoid. Sekitar 70% dari osteoid adalah kolagen

tipe I yang kaku dan memberikan daya rentang tinggi pada tulang. Materi organik

lain yang juga menyusun tulang berupa proteoglikan seperti asam hialuronat.6

Hampir semua tulang berongga di bagian tengahnya. Struktur demikian

memaksimalkan kekuatan structural tulang dengan bahan yang relatif kecil atau

ringan. Kekuatan tambahan diperolehdari susunan kolagen dan mineral dalam

jaringan tulang. Jaringan tulang dapat berbentuk anyaman atau lamellar. Tulang

yang berbentuk anyaman terlihat saat pertumbuhan cepat, seperti sewaktu

perkembangan janin atau sesudah terjadinya patah tulang, selanjutnya keadaan ini

akan diganti oleh tulang yang lebih dewasa yang berbentuk lamellar. Pada orang

dewasa, tulang anyaman ditemukan pada insersi ligamentum atau tendon. Tulang

lamellar tersusun dari lempengan-lempengan mineral yang sangat padat, dan

bukan merupakan suatu massa Kristal yang padat. Pola susunan semacam ini

melengkapi tulang dengan kekuatan yang besar.6

Pada tulang panjang terdapat bagian-bagian khas yang terdiri dari tiga

bagian yaitu diafisis atau batang, adalah sebuah bagian tengah tulang yang

berbentuk silinder. Bagian ini tersusun dari tulang kortikal yang memiliki

kekuatan yang besar. Metafisis adalah bagian tulang yang melebar di dekat ujung

akhir batang. Daerah ini tersusun terutama oleh tulang tuberkular atau tulang

spongiosa yang mengandung sel-sel hematopoietik. Sumsum merah terdapat juga

di bagian epifisis dan diafisis tulang. Pada anak-anak, sumsum merah mengisi

sebagian besar bagian dalam tulang panjang, tetapi kemudian diganti oleh

sumsum kuning sejalan dengan semakin dewasanya anak tersebut. Pada orang

dewasa, aktivitas hematopoietic menjadi terbatas hanya pada sternum dan Krista

iliaka, walaupun tulang-tulang yang lain masih berpotensi untuk aktif lagi bila

diperlukan.6

Tulang adalah suatu jaringan dinamis yang tersusun dari tiga jenis sel yaitu

osteoblast, osteosit, dan osteoklast. Osteoblast membangun tulang dengan

membentuk kolagen tipe 1 dan proteoglikan sebagai matriks tulang atau jaringan

3

osteoid melalui suatu proses yang disebut osifikasi. Ketika sedang aktif

menghasilkan jaringan osteoid, osteoblas mensekresikan sejumlah besar alkali

fosfatase, yang memegang peranan penting dalam mengendapkan kalsium dan

fosfat ke dalam matriks tulang. Sebagian dari alkali fosfatase akan memasuki

aliran darah, dengan demikian maka kadar alkali fosfatase di dalam darah dapat

menjadi indikator yang baik tentang tingkat pembentukan tulang setelah

mengalami patah tulang atau pada kasus metastasis kanker tulang.6

Osteosit dalah sel-sel tulang dewasa yang bertindak sebagai suatu lintasan

untuk pertukaran kimiawi melalui tulang yang padat. Osteoklast adalah sel-sel

besar berinti banyak yang memungkinkan mineral dan matriks tulang dapat

diabsorpsi. Tidak seperti osteoblast dan osteosit, osteoklast mengikis tulang. Sel-

sel ini menghasilkan enzim-enzim proteolitik yang memecahkan matriks dan

beberapa asam yang melarutkan mineral tulang, sehingga kalsium dan fosfat

terlepas ke dalam aliran darah.6

Metabolisme tulang diatur oleh beberapa hormon. Suatu peningkatan kadar

hormon paratiroid (PTH) mempunyai efek langsung dan segera pada mineral

tulang, menyebabkan kalsium dan fosfat diabsorpsi dan bergerak memasuki

serum. Disamping itu, peningkatan kadar PTH secara perlahan-lahan

menyebabkan peningkatan jumlah dan aktivitas osteoclast, sehingga terjadi

demineralisasi. Selain itu vitamin D juga berperan dalam metabolism tulang.

Vitamin D mempengaruhi deposisi dan absorpsi tulang. Vitamin D dalam jumlah

besar dapat menyebabkan absorpsi tulang seperti yang terlihat pada kadar PTH

yang tinggi. Bila tidak ada vitamin D, PTH tidak akan menyebabkan absorpsi

tulang. Vitamin D dalam

jumlah sedikit membantu

kalsifikasi tulang, antara

lain dengan meningkatkan

absorpsi kalsium dan fosfat

oleh usus halus.6

Gambar 1. Gambar bagian-

bagian tulang panjang.7

4

Sendi adalah tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Tulang-tulang ini

dipadukan dengan berbagai cara, misalnya dengan kapsul sendi, pita fibrosa,

ligament, tendon, fasia, atau otot. Terdapat tiga tipe sendi:6

1. Sendi fibrosa (siartrodial), merupakan sendi yang tidak dapat bergerak.

Sendi fibrosa tidak memiliki lapisan tulang rawan, dan tulang yang

satu dengan tulang lainnya dihubungkan loeh jaringan ikat fibrosa.

2. Sendi kartilaginosa (amfiartrodial), merupakan sendi yang dapat

sedikit bergerak. Sendi kartilaginosa adalah sendi yang ujung-ujung

tulangnya dibungkus oleh kartilago hialin, disokong oleh ligamen dan

hanya dapat sedikit bergerak.

3. Sendi sinovial (diartrodial), merupakan sendi yang dapat digerakkan

dengan bebas. Sendi-sendi ini memiliki rongga sendi dan permukaan

sendi dilapisi kartilago hialin.

Jaringan yang ditemukan pada sendi dan daerah sekitarnya terutama

adalah jaringan ikat yang tersusun dari sel-sel dan substansi dasar. Dua macam sel

yang ditemukan pada jaringan ikat adalah sel-sel yang tetap atau tidak

berkembang pada jaringan ikat, seperti sel mast, sel plasma, limfosit, monosit, dan

leukosit polimorfonuklear. Sel-sel ini memegang peranan penting pada reaksi-

reaksi imunitas dan peradangan yang terlihat pada penyakit-penyakit reumatik.6

Gambar 2. Gambar lapisan-lapisan pada tulang.8

5

IV. ETIOLOGI

Etiologi yang sebenarnya dari ABC tidak diketahui. Kebanyakan peneliti

percaya bahwa ABC adalah hasil dari suatu kelainan pembuluh darah dalam

tulang, namun, penyebab utama dari kelainan ini menjadi topik kontroversi.

Namun, hampir 1/2 terlihat terjadi sehubungan dengan tumor jinak yang lain dan

mungkin merupakan gangguan dalam reaksi tubuh terhadap tumor lainnya.2, 5

Tiga teori umum diusulkan adalah sebagai berikut:2

ABC mungkin disebabkan oleh reaksi sekunder lain lesi tulang. Teori ini

telah diusulkan karena tingginya insiden yang menyertai tumor pada 23-

32% dari ABC. Tumor giant cell yang paling sering hadir. Namun banyak

tumor jinak dan ganas lainnya yang ditemukan, termasuk displasia fibrosa,

osteoblastoma, chondromyxoid fibroma, fibroma nonossifying,

chondroblastoma, osteosarcoma, chondrosarcoma, unikameral atau kista

tulang soliter, hemangioendothelioma, dan karsinoma metastasis. ABC

dengan adanya lesi lainnya disebut ABC sekunder. Pengobatan ABC

sekunder berdasarkan apa yang sesuai dengan jenis tumor yang

mendasarinya.

ABC diperkirakan timbul de novo (pembentukan proses awal penyakit),

dimana muncul tanpa tanda lesi lain yang diklasifikasikan sebagai ABC

primer.

ABC mungkin timbul di daerah trauma sebelumnya.

V. PATOFISIOLOGI

Patofisiologi sebenarnya dari ABC tidak diketahui secara pasti. Ada dua

teori yang berbeda mengenai patofisiologi ABC yaitu berkaitan tentang

munculnya malformasi vascular yang berat, ini termasuk dengan fistula

arteriovena dan oklusi vena. Lesi vaskular kemudian menyebabkan peningkatan

tekanan, ekspansi, erosi, dan resorpsi pada sekitar tulang. Malformasi ini juga

dipercaya menyebabkan perdarahan lokal yang memulai formasi jaringan reaktif

osteolitik. Temuan dari studi di mana tekanan manometri dalam ABC diukur

mendukung perubahan teori hemodinamik.2

6

Sifat dan asal dari aneurysma bone cyst tetap tidak diketahui, meskipun

semua studi menunjukkan kondisinya jinak. Menurut Jaffe dan Lichenstein 1950,

dan Donaldson 1962, ABC terjadi karena terbentuknya oklusi vena yang terjadi

mendadak atau terbentuknya suatu shunt atau hubungan dari arteri-vena. Selain itu

teori lain menyebutkan trauma sebagai faktor penyebab yang menimbulkan cedera

yang bisa memicu terjadinya perubahan pada tulang, sehingga dapat juga timbul

proses soliter dysfibroplasia tulang yang akan menunjukkan gejala pada ABC.

Teori lain yang menimbulkan ABC adalah terjadinya kesalahan dalam proses

pengembangan lempeng epifisis dari tulang dan hal ini juga dapat terjadi pada

Unicameral (Simple) Bone Cyst namun berbeda dengan kejadiannya Giant Cell

Tumor.9

ABC muncul dengan keadaan hemoragik dan menetap pada kombinasi

jaringan yang berisi cairan dan tidak terjadinya pembekuan darah. Jaringannya

sering berwarna kecoklatan karena deposisi dari hemosiderin. Secara normal, lesi

pada perifer bentuknya seperti sebuah lapisan “eggshell” dari periosteal tulang

disekitar lesi. Secara mikroskopik, ada yang timbul menjadi ruang cavernous diisi

oleh darah. Dinding dari ruang tersebut terdiri dari sel-sel fibroblastik, sel-sel

giant multinukleat, dan bagian strands dari tulang.5

VI. DIAGNOSIS

6.1. Gejala Klinis

Pasien biasanya datang dengan keluhan nyeri, dari inspeksi akan tampak

massa, swelling (tampak bengkak), fraktur patofisologis, atau kombinasi dari

gejala tersebut pada area yang terkena. Gejalanya biasanya datang dalam beberapa

minggu hingga berbulan-bulan sebelum diagnosis ditegakkan, dan pasien kadang

juga mempunyai riwayat benjolannya secara cepat membesar. Gejala neurologis

yang berhubungan dengan ABC mungkin berkembang secara sekunder pada

tekanan atau desakan dari saraf di atas lesi dan biasanya mengenai tulang

belakang.2, 10

Gejala yang muncul kadang terbatasnya gerakan dari pasien karena

obstruksi sendi. Bila terjadi lesi tulang belakang dapat menyebabkan gejala

7

neurologis sekunder. Fraktur patologis yang terjadi pada pasien tergantung pada

lokasi sendi yang terkena.11

Fraktur patologis muncul kira-kira 8% dari kasus ABC, tetapi rasio

akuratnya mungkin setinggi sekitar 21% pada kasus ABC yang mempunyai gejala

pada tulang belakang.2, 10

Penemuan klinis secara fisis yang mungkin terlihat yaitu tampak deformitas,

penurunan dari luas gerakan, kelemahan atau kaku. Dapat terjadi reaktif tortikolis.

Kadang-kadang bruit di daerah yang terkena. Dan panas pada derah yang

terkena.2, 10

6.2. Pemeriksaan Penunjang

Dari pemeriksaan radiologi X-ray, akan tampak gambaran balloon

expansion yang mengenai tulang. Mineralisasi matriks tidak tampak pada lesi.

Lesi paling sering muncul dan terlihat di region metafisis dari femur dan tibia

serta elemen posterior dari tulang belakang. Yang sering akan terlihat adanya

sebuah pinggiran sklerotik atau cangkang tulang yang halus di periosteal sekitar

lesi.5

Gambar 3. Gambaran ekspansi lesi yang

radiolusen pada metafisis di distal kanan

Os tibia. Periosteum dan pinggir tulang

tampak intak.1

8

Melalui pemeriksaan CT-Scan dapat digunakan untuk menilai lesi di

panggul atau tulang punggung dan lebih akurat dibanding radiografi. Penggunaan

CT-Scan memungkinkan kita untuk menilai secara cermat keberadaan tepi

periosteal tulang disekitar lesi. CT-Scan sering menunjukkan tingkat cairan dalam

lesi.5

Gambar. 4. CT-Scan dari ABC pre

surgery. Tampak lesi hipodens pada

Os Talus Kanan.12

Pemeriksaan MRI lebih akurat lagi dibanding penilaian dengan CT-Scan

atau radiologi dari sejauh mana kista tulang aneurisma. MRI dapat

memungkinkan kita mengetahui berapa banyak ekspansi dari jaringan dan

keterlibatan kecil dari lesi yang menekankan sejauh mana lesinya.5

Gambar 5. MRI pada ABC, tampak

lesi “fluid level” pada distal Os tibia

Kanan.1

Secara patologis, kista tulang aneurismal biasanya tampak sebagai lesi

destruktif besar yang menyebabkan ekspansi tulang. Kista ini biasanya multikistik

dan hemoragik, dengan batas tipis pada tulang dan permukaan luarnya.

Pemeriksaan mikroskopik patologi menunjukkan adanya ruang hemoragik yang

luas, dibatasi endotel, dikelilingi sel-sel yang mengalami proliferasi yang sangat

9

menyerupai tumor sel raksasa pada tulang. Terdapat banyak sel-sel raksasa seperti

osteoklas dan sel-sel kumparan yang lebih kecil.13

Gambar 6. Gambaran PA ABC, (A) sel spindle yang reaktif, osteoclast-like giant

cells, dan makrofag yang terdiri dari degradasi sebagian produk eritrosit. (B)

sebuah septum fibrous yang terdiri dari sel-sel stroma yang reaktif.14

Gambar 7. (A)Sebuah contoh kasus melalui jurnal case report di India,

seorang wanita 40 tahun datang dengan keluhan bengkak pada rahang bawah

kanan dan tampak sakit ringan disertai keluhan nyeri yang tidak terus menerus

selama satu bulan. tidak ada riwayat trauma sebelumnya dari pemeriksaan fisis

massa tumor konsistensi padat kenyal, mudah digerakkan. (B) Gambaran foto X-

ray menunjukkan massa di mandibula kanan stelah 1 bulan gejala muncul.

10

A

BA C

(C)Gambaran CT-Scan dari pasien, menunjukkan lesi pada ramus mandibula

dengan korteks yang menipis.15

VII. DIAGNOSIS BANDING

VII.1. Unicameral Bone Cyst (Simple Bone Cyst)

Unicameral Bone Cyst (UBC) adalah lesi yang penyababnya tidak diketahui

yang menyerang pada dekade kedua kehidupan. Kista tulang ini gejalanya

asimptomatik dan terdapat fraktur. UBC adalah lesi jinak yang terjadi selama

masa pertumbuhan. Penyakit ini menyerang metafisis atau diafisis dari tulang

panjang.1, 4

UBC merupakan tumor jinak berlapis membran, berisi cairan pada lesi di

tulang yang berkembang mulai dari masa kanak-kanak dan mulai tampak pada

saat usia mulai dewasa. 80% muncul di proksimal humerus dan femur. Penyakit

ini termasuk jarang dijumpai yang melintasi dari lapisan physe ke epifisis tulang

juga dapat muncul pada tulang pipih.5

Gambar 8. (A) Lesi UBC pada proximal humerus dengan gambaran radiolusen dan korteksnya menipis. (B) melalui MRI tampak cairan mengisi lesi seperti gambaran kista.1

VII.2. Giant Cell Tumor

Tumor ini muncul pada bagian epifisis tulang pada dewasa muda, paling

sering muncul di proximal tibia, distal femur, proximal femur, dan distal radius.

Secara karakteristik lesinya dapat dilihat melalui gambaran radiologi foto polos

tulang dengan gambaran lesi yang litik, berbatas tegas, kadang meluas dengan

merusak korteks tulang. Meskipun jinak, varian ganas penyakit ini bisa terjdi pada

sebagian kecil kasus, bahkan dengan lesi jinak tumor stadium III dengan agresif

11

lokal. Gejala yang dapat timbul pasien datang dengan rasa nyeri, kadang disertai

fraktur patologis.3

Gambar 9. (A) lesi Giant Cell Tumor pada tulang yang tampak radiolusen pada

distal lateral Os femur mengisi epifisis dan metafisis. (B) gambaran lesi tumor

yang menekan distal subkondral tulang ke bawah. (C) tampilan lateral. (D) post

operasi ekstensi kuretase.1

VII.3. Fibrous Dysplasia

Fibrous Dysplasia dapat muncul dengan berberapa kemungkinan, dapat

terlihat monostotic, polyostotic, dengan atau tanpa sindrom yang terkait.

Kebanyakan kasus terdiagnosis pada dekade ketiga awal dan cenderung pada

wanita. Kemunculan jenis monostotic lebih umum daripada polystotic. Kondisi ini

merupakan anomaly dysplasia tulang pembentuk jaringan mesenkim dengan

ketidakmampuan tulang menghasilkan jaringan lamellar yang matang.16

12

Gambar 10. (A) Gambaran polyostotic fibrous dysplasia yang tampak deformitas dari kedua tulang femur. Rongga medulla pada kedua femur bagian proksimal telah bergeser yang tampak pada gambaran radiolusen, dengan ground glass

lesion. (B) X-Ray Pelvis AP dengan Polyostotic Fibrous Dysplasia, tampak distorsi yang luas dan pelebaran dari kedua tulang pelvis dengan proximal Os

femur.1

VIII. PENATALAKSANAAN

Tindakan secara umum, setelah evaluasi yang tepat dari lesi dengan studi

radiologis, biopsy jarum atau biopsi terbuka dapat dilakukan, diikuti dengan

eksisi, kuretase, dan cangkok tulang. Setelah cacat tulang sembuh, pasien kembali

ke fungsi normal. Lesi dapat kambuh secara lokal, maka pengobatannya adalah

mengulang eksisi bedah.5

Kebanyakan pasien perlu membatasi aktivitas berat tubuh pada daerah yang

terlibat sementara penyembuhan tulang terjadi. Setelah tulang telah sembuh, tidak

ada batasan pada aktivitas diperlukan.5

13

Terapi Fisik mungkin diperlukan untuk mendapatkan kembali gerakan sendi

atau untuk membantu dalam pelatihan gaya berjalan setelah operasi.

Pengobatan operasi pada kista tulang aneurismal melibatkan eksisi kuretase,

Korteks menggelembung dengan kauterisasi kimia dari dinding kista, dan

cangkok tulang. Jika kista dalam tulang dibuang (tulang rusuk atau fibula), reseksi

lesi dapat dilakukan.5

Terapi radiasi harus digunakan hanya ketika ada pilihan bedah. Embolisasi

mungkin efektif sebagai tambahan untuk mengontrol perdarahan atau mengontrol

lesi di lokasi sulit seperti panggul, sakrum, atau corpus vertebra.5

IX. KOMPLIKASI

Komplikasi dari terapi operasi sangat besar, tetapi masalah yang terbesar

setelah terapi yang terencana adalah terjadinya rekurensi dari tumor. Komplikasi

yang lain dari terapi operasi yang biasa terjadi secara umum adalah infeksi,

gangguan neurologis atau trauma vascular, yang bisa muncul juga tidak.5

X. PROGNOSIS

Dengan terapi modern, 95% pasien dapat diperkirakan sembuh dari lesi

tersebut. Sebuah Aneurysma Bone Cyst tidak harus diharapkan untuk tidak

bermetastasis, tetapi juga jarang muncul perubahan jinak ke ganas. Jika pasien

telah mengalami rekurensi lokal, operasi eksisi kembali dapat dilakukan.5

14

DAFTAR PUSTAKA

1. Carol D.M, Francis Y.L, Mark C.G. Benign Bone Tumors. In: Chapman

MW, Szabo RM, Marder R, Kelly G. Vince et al, editors. Chapman's

Orthopaedic Surgery. 3 ed. University of California Davis, Sacramento,

California: Lippincott Williams & Wilkins; 2001. p. 3382-3409.

2. Eastwood B. Aneurysmal Bone Cyst Available at: URL:

www.emedicine.medscape.com. [Accessed 16, 2013].

3. Springfield D. Skeletal Growth And Physiology. In: Brunicardi FC,

Andersen DK, Biliar TR, David L. Dunn et al, editors. Schwartz's Manual

Of Surgery. 8 ed. United State Of America: McGraw-Hill; 2006. p. 1155-

41.

4. Malewer M, Kellar-Graney K. Tumors of The Musculosceletal System. In:

Wiesel SW, Delahay JN, editors. Essentials of Orthopaedic Surgery. 3 ed.

USA: Springer; 2007. p. 106-65.

5. Frassica FJ. Aneurysmal Bone Cyst. In: Frassica FJ, Sponsoller PD,

Wilckens JH, editors. The 5-Minute Orthopaedic Consult. 2 ed. USA:

Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 14-15.

6. Carter MA. Anatomi dan Fisiologi Tulang dan Sendi. In: Price S, Wilson

LM, editors. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:

EGC; 2005. p. 1357-64.

7. BBC. Bone Growth, The Skeleton Bones and Joints. Available at: URL:

http://bbc.co.uk. [Accessed 22, 2013].

8. Cummings B. Bone Tissue & Anatomy. Available at: URL:

www.personal.psu.edu. [Accessed 22, 2013].

9. Clough JR, Price. CHG. ANEURYSMAL BONE CYSTS. Bristol,

England 2010:1-12.

10. McKean J. Aneurysmal Bone Cyst. Available at: URL:

www.orthobullets.com. [Accessed 17, 2013].

15

11. Hosalkar H. Aneurysmal Bone Cyst. Available at: URL:

www.bonetumour.org. [Accessed 16, 2013].

12. David A. Yeager BRG. Aneurysmal Bone Cyst Case Study. Journal

American Society Of Pediatric Surgeons 2013:1-6.

13. Chandrasoma P. Penyakit Tulang. In: Chandrasoma P, Taylor CR, editors.

Concise Pathology (Ringkasan Patologi Anatomi). 2 ed. Jakarta: EGC;

2005. p. 877-79.

14. Creager AJ, Madden CR, Bergman S. Aneurysmal Bone Cyst FNA

Findings With Clinical and Radiologic Correlation. American Society for

Clinical Pathology 2007:740-45.

15. Behal SV. Evolution of An Aneurysmal Bone Cyst. Journal of Oral

Science, Panchkula, India 2011:529-32.

16. Skinner HB. Musculoskeletal Oncology. In: Skinner HB, Agudelo JF,

Bednar MS, Nitin N. Bhatia ea, editors. Current Diagnosis and Treatment

in Orthopaedic. 4 ed. USA: McGraw-Hill; 2006. p. 1-27

16