ANEMIA DEFISIENSI BESIDefinisi: anemia yang timbul akibat berkurangya penyediaan besi untuk eritropoisis, karena cadangan besi yang kosongpembentukan Hb berkurang. Klasifikasi derajar defisiensi besi: Deplesi besi (iron depleted state): cadangan besi menurun tetapi penyediaan besi untuk eritropoisis belum terganggu Eritropoisis defisiensi besi: cadangan besi kosong, penyediaan besi untuk eritropoisis terganggu, tetapi belum timbul anemia secara laboratorik. Anemia defisiensi besi: cadangan besi kosong disertai anemia def besi (kadar Hb turun, dan timbul anemia hipokrom mikrositik)Etiologi: Masukan besi yang kurang :a. Faktor nutrisi: kurang asupan besi dari makanan, atau mengkonsumsi makanan yang justru menyebabkan penghambatan penyerapan besi (makanan banyak serta, rendah vitamin C dan rendah daging)b. Kebutuhan besi meningkat: pada prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan, kehamilan Gangguan absorbs besi: gastrektomi, tropical sprue, atau colitis kronik. Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun dapat berasal dari: a. Sal cerna: tukak peptic, salisat atau NSAID, ca gaster, ca colon, divertikulosis, infeksi cacing tambangb. Sal genital perempuan: menorrhagia, metroragiac. Sal kemih: hematuriad. Sal napas: hemoptoeDiagnosis:Gejala ADB:a. Sindroma anemia: simptomatik jika Hb 2 mg/dLDd: Anemia karena penyakit kronis: penyediaan besi untuk eritropoisis berkurang karena pelepasan besi dari sistem retikuloendotelial yang berkurang, sedangkan cadangan besi normal. Anemia sideroblastik: penyediaan besi untuk eritropoisis berkurang karena gangguan mitokondria yang menyebabkan inkorporasi besi ke dalam heme terganggu. Thalasemia(lebih jelas liat tabel di PAPDI)Terapi: a. Terapi kausal terhadap penyebab perdarahanb. Terapi preparat besi oral: sulfas ferosus: Dosis 3 x 200 mg Lebih baik sebelum makan, namun bila ada eso maka diberikan saat atau sesudah makan ESO: mual, muntah, konstipasi Pengobatan 3-6 bulan ada yg bilang sampai 12 bulan (sampai Hb normal). Dosis pemeliharaan 100-200 mgc. Terapi besi parenteral: bila tidak dapat diberikan per oral. Sediaan iron dextran complexd. Diet : daging dan vitamin Ce. Pemberian transfuse: AND jarang memerlukan transfuse (indikasi transfuse bila ancaman payah jantung, anemia sangat simptomatik)ANEMIA PADA PENYAKIT KRONIKDefinisi: anemia yang terjadi karena penyakit infeksi atau inflamasi kronis ( pneumonia, sifilis, HIV-AIDS, SBE, dll), RA, limfoma, kanker, dll. Kenapa terjadinya: karenaa terjadi sindroma stress hematologic, dimana produksi sitokin yang berlebihan karena kerusakan jaringan akibat infeksi, inflamasi, dan kanker. Sitokin menyebabkan sekuestrasi makrofagmengikat lebih banyak besi (besi serum turun)peningkatan destruksi erotrosit di limpa, menekan produksi eritropoitin ginjal, perangsangan yang inadekuat pada ertitropoisis di sutul. Diagnosis:Gejala: Anemia derajat ringan sedang , karena biasanya kadar Hb hanya turun 7-11 g.dLP Fisik: Hanya konjungtiva yang pucatP Lab: DL HDT: anemia normokrom normositik, lama2 jd hipokrom mikrositik Fe serum menurun, TIBC normal/rendah, Dd: Anemia delusional 9pd peny kronik keganasan stad lanjut) Drug induced marrow suppression atau drug binduced hemolysis Perd kronis Thalasemia minor Gangg ginjal Metastase sutulTerapi: Terapi kasual Terapi anemia: transfuse sampai kadar Hb 10-11 gr/dL, pemberian eritropoitin dapat menekan produksi sitokin namun ia menyebabkan proliferasi sel kanker ginjal.ANEMIA MEGALOBLASTIKAnemia megaloblastik ec defisiensi kobalamin Penyebab:a. Asupan kurangb. Malabsorbsi:1. Defek gaster: kurang asam lambung pada achlorhidria gaster, gastrektomi, obat penghalang sekresi asam2. Prod faktor intrinsic berkurang: anemia pernisiosa3. Gangguan pada ileum terminalis: sprue tropical dan non tropical, enteritis4. Kompetisi terhadap kobalamin: fish tapeworm (D latum)5. Obat-obatan Anemia megaloblastik ec defisiensi asam folata. Kurang asupanb. Keperluan meningkat: kehamilan, bayi, keganasanc. Malabsorbsi: sprue tropical dan non tropical, obat feniton, barbiturate, etanold. Metabolisme terganggu: penghambat dihidrofolat reduktase (MTX, pirimetamin), alkoholPatogenesis:Kobalamin diikat oleh pengikat gaster Rdi usus diikat oleh FI di ileum diikat oleh transkobalamindiserap. Kobalamin mrp faktor esensial utk 2 enzim (metionin sintase dan metil malonil koenzim sintase). Kobalamin ada 2 bentuk: metilkobalamin dan adenosilkobalamin (disebut juga vitamin B 12). Metilkobalamin diperlukan untuk metionin sintase, yg bertindak sebagai katalisator dalam perub homosistein ke metionin. Bila hal ini terganggu maka metab folat jadi kacau, dan menjadi latar belakang kerusakan sintesa DNA dan timbulnya maturasi megaloblastik. Adenilkobalamin diperlukan untuk konversi dari metilmalonil CoA menjadi succynil CoA. Tidak adanya kofaktor ini menyebabkan peningkatan dari metilmalonil koAsebagai konsekuensinya maka asam lemak nonfatal yang berlebihan akan disintesis dan bergabung menjadi lipid neuronal.Abnormalitas biokimiawi ini dapat mempunyai sumbangan akan terjadinya komplikasi neurologis def kobalamin. Gejala klinis:Ada 3 manifestasi yaitu: manifestasi hematologis, traktus GI, dan sistem nervorum. Manifestasi hematologis: sindroma anemia. Pasien tampak puvat, dengan kulit yang sedikit kekuningan begitu pula mata. Peningkatan kadar bilirubin ada kaitannya dengan tingginya pelipatgandaan sel2 eritroid dalam sutul. Manifestasi GI: nyeri lidah. Pada inspeksi tampak papil lidah halus dan kemerahan. Keluhan lain yaitu anoreksia dengan turunnya BB kemungkinan bersama dengan diare. Manifetsai s

ANEMIA APLASTIKDefinisi: anemia yang ditandai dengabn pansitopeni (anemia, lekopeni, dan trombositopeni) dalam darah tepi disertai hiposeluleritas dari sumsum tulang.Penyebab: Idiopatik Obat dan toksin Infeksi Timoma Sindroma mielodispastik Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuri (PNH)Patofisiologi:1. Kelainan sel induk (stem cell)2. Kelainan imunologi (Humoral maupun cell mediated, limphokine mediator)3. Kelainan faktor lingkungan (Growth Factor)Gejala Klinis1. Trombositopeni (ekimosis, pteki, epistaksis). Perdarahan spontan thrombosit < 20.000/ml2. Anemia3. Demam akibat infeksi (Lekopeni)P.Fisik: Purpura, ekimosis, ptekian Perdarahan pada retina atau mukosa mulut Gingitivis, stomatitis, dan faringitisP.Lab: Darah tepi: Anemia normokrom normositer, Retikulositopeni, Lekopeni-Netropeni Netropeni TrombositopeniAspirasi sumsum tulang hiposelulerTerapi: Granulosit < 500ml/L hindari kontak dgn org yg menderita infeksi & CCK (Cotrimoxazol-Colistine-Ketoconazol)Sabun antiseptic pencegahan infeksi kulitSikat gigi halus menghindari perdarahan akibat traumaBatasi penggunaan obat2 suntikanMenstruasi berlebihan penggunaan obat anovulator Transfusi: PRC, bila Hb < 7 g/dl atau terdapat keluhan anemiaTC (trombocyte concentrat) jika trombosit < 10.000/mm3Transfusi granulosit (jarang digunakan) Pemberian antibiotik Hematopoitik Growth factor Androgen meningkatkan produksi eritropoitin dan merangsang eritroid dan granulosit Immunosupresif

ANEMIA HEMOLITIKDefinisi: bila sebelum mencapai usianya, eritrosit rusak yang disebabkan oleh ekstrakorspuler dan intrakorpuskuler . Sel darah muda dlm sumsum tulang retikulosit, setelah dewasa keluar ke sirkulasi dan diperkirakan hidup 120 hari.