TUGAS STASE

ILMU PENYAKIT DALAM

ANEMIA

Oleh

Gostry Aldica Dohude

NPM : 160121130010

Pembimbing

Dr.dr. Abdul Hadi.,Sp.PD-KGH

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER GIGI SPESIALIS BEDAH MULUTFAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS PADJADJARANBANDUNG

2014

1

ANEMIA

Anemia adalah terjadinya penurunan kadar normal hemoglobin pada sirkulasi tubuh.

Penurunan hemoglobin dapat terjadi karena kehilangan darah, defisiensi zat besi,

peningkatan dekrtruksi sel darah merah ( hemolitik), penurunan produksi sel darah merah

( anemia pernisiosa dan defisiensi asam folat ).

Anemia dapat pula diklasifikasikan berdasarkan patofisiologinya, ukuran sel darah

merah ( micrositik, normositik, makrositik ), konsentrasi hemoglobin ( hipokromik,

normokromik ).

Gejala-gejala dapat terlihat berupa pucat pada kulit, conjunctiva, kuku.

Anemia Defisiensi Zat Besi

Anemia defisiensi zat besi (anemia kehilangan darah, anemia hipocromik micrositik )

merupakan anemia yang paling sering terjadi kurang lebih 30% dari jumlah penduduk di

bumi ini. Kemungkinan anemia ini terjadi akibat kehilangan darah kronis biasanya pada

perdarahan mentruasi dan menopouse, perdarahan hemoroid, perdarahan lesi keganasan

atau ulkus di gastrointestinal. Dapat pula terjadi karena penurunan absorbsi zat besi

akibat gangguan absorbsi, gastrectomi.

Etiologi

Adanya keseimbangan negatif Fe yang disebabkan:

1. Berkurangnya asupan Fe

Diet tidak adekuat (Malnutisi)

Gangguan absorpsi ; operasi lambung

2. Kehilangan Fe

Perdarahan traktus gastrointestinal

Perdarahan gastrointestinal

Hemoglobinuria

Hemosiderosis pulmonari idiopatik

Teleangiektasia hemoragik herediter

Gangguan hemostasis

Gagal ginjal kronik dan hemodialisis

2

3. Meningkatnya kebutuhan Fe

Anak-anak

Kehamilan

Laktasi

Manifestasi Oral

Gambaran secara umum anemia defisiensi zat besi adalah mucosa oral pucat. Sel epitel

oral akan atropi dan keratinisasi normal hilang. Pada lidah akan tampak halus akibat

atropi papila filiformis dan fungiformis.

Pada pemeriksaan histologis mukosa lidah tampak berkurangnya lapisan tipis epitel

dengan berkurangnya jumlah sel. Pada laki-laki ukuran sel berkurang di lapisan sel yang

matang.

Manifestasi anemia akibat zat besi

Diagnosa

3

Untuk mendiagnosa anemia ini dapat diperiksa kadar Hb dalam lab darah rutin, apus

darah tepi. Pada apus darah tepi akan tampak mikrositik hypokromik. Jumlah konsentrasi

serum zat besi rendah.

Perawatan.

Penanganan anemia berupa pemberian asupan zat besi selain itu mengevaluasi dan

mengidentifikasi jika terjadi kehilangan darah secara kronis atau kelainan lainnya.

Anemia Hemolitik

Anemia hemolitik adalah anemia yang disebabkan adanya peningkatan destruksi eritrosit

yang melebihi kemampuan kompensasi eritropoiesis sumsum tulang.

Etiologi:

1. Faktor intrinsik

a. Kongenital:

Defek membran eritrosit (sferositosis, eliptosis)

Defisiensi enzim glikolitik eritrosit (piruvat kinase)

b. Didapat

Paroksismal nokturnal hemoglobinuria

2. Faktor ekstrinsik

Anemia hemolitik autoimun (warm antibody)

Idiopatik

Sekunder : infeksi virus, mikoplasma, limfoma, lupus eritematosus sistemik,

penyakit autoimun lain.

Obat-obatan: sefalosporin, penisilin, tetrasiklin, metildopa.

Anemia hemolitik autoimun (cold antibody)

Cold hemagglutinin disease

Paroxysmal cold haemoglobinuria

Traumatic dan anemia hemolitik mikroangiopatik

Katup jantung buatan

HUS (Haemolitic Uremic Syndrome)

TTP (Trombotic Thrombocytopenic Purpura)

4

Diagnosa:

Dapat asimptomatik maupun akut dan berat.

Adanya bentuk berat dan akut, pada umumnya berupa :

Mendadak mual-mual, panas badan, muntah, menggigil, nyeri perut, pinggang, dan

ekstremitas, lemah badan, sesak nafas, pucat.

Gangguan kardiovaskuler

Buang air kecil warna merah?gelap.

Bentuk kronis: keluhan lemah badan berlangsung dalam periode beberapa minggu sampai

bulan. Pada pemeriksaan laboratorium adanya penurunan Hb, peningkatan retikulosit

( sel muda eritrosit ), peningkatan serum bilirubin terutama indirect.

Manifestasi Oral

Pada anemia defisiensi Fe, mukosa rongga mulut tampak pucat sedangan pada anemia

hemolitik akan tampak jaundice akibat hiperbilirubinemia hasil dari dekstruksi sel

eritrosit.

Terapi

Tergantung etiologi.

Anemia hemolitik autoimun; glukokortikoid, Prednison 40mg/m2 luas permukaan

tubuh/perhari. Biasanya respon terlihat setelah seminggu. Pada kasus tidak

bers=espon splenektomi. Imunosupresif pada kasus gagal steroid dan tidak

memungkikan splenektomi. Danazol 600 – 800 mg/ hari bila ada respon

diturunkan 200-400mg/hari. Diberikan bersama prednoson.

Obati penyakit dasar; SLE, infeksi, malaria, keganasan

Stop obat-obatan yang diduga penyebab.

Kelainan kongenital

Pada talasemia: transfusi berkala, pertahankan Hb 10 gr %.

Desferal (Deferoxamine) untuk mencegah penumpukan besi:

Diberikan bila serum Feritin mencapai 1000µg/dL. Biasanya setelah

transfusi labeu ke 12-15.

5

Bila perlu transfusi darah : washed red cell pada hemolitik autoimun. Packed red

cell.

Pada hemolisis kronik, diberikan asam folat 0,15 – 0,3 mg/ hari untuk mencegah

krisis megaloblastik.

Anemia Megaloblastik

Anemia Megaloblastik merupakan anemia yang disebabkan abnormalitas hematopoiesis

dengan karakteristik dismaturasi nukleus dan sitoplasma sel mieloid dan eritroid sebagai

akibat gangguan sintesis DNA.

Etiology:

1. Defisiensi asam folat

Asupan kurang

Gangguan nutrisi:alkoholisme;bayi premature; orang tua;hemodialisis.

Malabsorbsi; alkoholisme, gastrektomi parsial, reseksi usus halus, limfoma

intestinal, hipotiroidisme.

Gangguan metabolisme folat: antagonis folat (metotreksat, pirimetamin,

trimetoprim), defesiensi enzim.

Penurunan cadangan folat di hati: alkoholisme, sirosis non alkoholik, hepatoma.

2. Defisiensi vitamin B12

Asupan kurang: vegetarian

Malabsorbsi

Diagnosa

Gejala: anemia, ikterus ringan, glositis, stomatitis, purpura, neuropati

Apus darah tepi: eritrosit yang besar dengan bentuk lonjong, trombosit dan

leukosit agak menurun, didapatkan hipersegmentasi neutrofil, Giant stab-cell,

retikulosit menurun.

6

Sumsum tulang, hiperseluler dengan sel-sel eritroblas yang besar (megaloblast),

giant stab-cell.

Pada anemia pernisiosa: schilling test (+)

Manifestasi Oral

Gejala klinis anemia ini adalah glositis dan glossodynia, lidah terdapat inflamasi dan

Beefy red dengan eritema di margin serta diikuti hilangnya papila piliformis. Serta

adanya eritema di mukosa bucal, umumnya pasien mengeluh mulut terasa terbakar.

Terapi

1. Suportif: transfusi bila ada hipoksia, suspensi trombosit bila trombositopenia

mengancam jiwa.

2. Defisiensi B12, terdapat 2 bentuk yaitu vitamin B12 sianocobalamin dan

hidroksocobalamin.

Dosis sianokobalamin 100µg IM/hari selama 6-7 hari bila ada perbaikan

klinis dan rspon retikulosit dalam seminngu dosis diturunkan 100µg IM

selang sehari sebanyak 7 dosis, kemudian tiap 3-4 hari selama 2-3 minggu

(dosis total 1,8-2mg B12 dalam 5-6 minggu). Setelah kelainan hematologis

normal anemia pernisiosa diberikan sianokobalamin 100µg IM/bulan

seumur hidup.

Dosis hidroksokobalamin

Diretensi dalam tubuh lebih baik daripada sianokobalamin, 28 hari setelah

injeksi. Dosis 1000µg IM setiap 5 minggu atau 1000µg IM setiap hari

selama 1-2 minggu lalu tiap 3 bulan.

3. Defesiensi asam folat

Dosis 1 mg/hari selama 2-3 minggu. Kemudian dosis pemeliharaan 0,25-0,5 mg/hari.

4. Terapi penyakit dasar

5. Hentikan obat-obat penebab anemia megaloblastik

Anemia Aplastik

7

Anemia apalastik mempunyai karakteristik adanya pansitopenia disertai

hipoplasia/aplasia sumsum tulang tanpa adanya penyakit primer yang mensupresi atau

menginfiltrasi jaringan hematopoietik.

Etiologi:

1. Didapat

Zat kimia dan fisika; zat yang selalu menyebabkan aplasiapada dosis tertentu;

radiasi, arsen, sulfur, nitrogen, antimetabolit, antimitotik.Zat yang kadang-kadang

menyebabkan hipoplasia; kloramfenikol, fenilbutazon, senyawa emas.

Infeksi virus : Hepatitis, Epstein Barr Virus, HIV, Dengue.

Infeksi mikobakterium

Idiopatik

2. Familial : Sindroma Fanconi

Diagnosa :

Gejala klinik anemi, tanda infeksi, perdarahan, ptekie, perdarahan gusi,

tidak ada perbesaran organ.

Pansitopenia perifer

Anemia monokrom monositer

Sumsum tulang : aplasia atau hipoplasia dengan infiltrasi sel lemak

Terapi

1. Menghindari kontak dengan toksin/obat penyebab

2. Umum : Hindari kontak dengan penderita infeksi, isolasi, sabun antiseptik, sikat gigi

lunak, obat pelunak buang air besar, pencegahan menstuasi (obat anovulatari)

3. Transfusi ; PRC, trombosit untuk profilaksis penderita dengan trombosit < 10.000-

20.000/mm3.

4. Penanganan infeksi

5. Transplantasi sumsum tulang; merupakan terapi pilihan untuk penderita usia muda

(<40 tahun) dengan anemi aplastik berat dan HLA cocok.

6.Imunosupresif; anti thymocyte globulin (ATG), siklosporin A, kombinasi ATG dengan

siklosporin A.

8

Anemia akibat defisiensi zat lain

9

Anemia akibat defisiensi zat lain

Daftar Pustaka

1. A d a m s o n W J e t a l , 2 0 0 5 , A n e m i a a n d P o l y c y t h e m i a i n H a r r i s o n ’ s P r i n c i p l e s o f   Internal Medicine 16 Th edition ; NewYork : McGraw Hill.

2. Bakta I Made, dkk, 2006, Anemia Defisiensi Besi dalam Buku Ajar Ilmu PenyakitDalam jilid II edisi IV ; Jakarta : FKUI.

3. Guyton and Hall, 1997, Sel-Sel Darah Merah, Anemia dan Polisitemia dalam BukuAjar Fisiologi Kedokteran edisi IX, Jakarta : EGC.

4. Murray, Robert K. Biokimia harper, 24ed. Jakarta: EGC; 1999.

5. Supandiman I dan Fadjari H, 2006, Anemia Pada Penyakit Kronis dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi IV ; Jakarta : FKUI.

6. W e i s s   G   a n d   G o o d n o u g h ,   2 0 0 5 ,   A n e m i a   o f   C h r o n i c   Di s e a s e ,   d o w n l o a d   f r o m www.nejm.org on june 22, 2006

10