PENUGASANBLOK11: HEMATOPOETIK DAN LIMFORETIKULER ANEMIA

OLEH :YAUMIL AGISNA SARIH1A012063

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAMNUSA TENGGARA BARAT2015

ANEMIA

PENDAHULUAN

DEFINISIAnemia didefi nisikan sebagai berkurangnya 1 atau lebih parameter sel darah merah: konsentrasihemoglobin, hematokrit atau jumlah sel darah merah. Menurut kriteria WHO anemia adalah kadar hemoglobin di bawah 13 g% pada pria dan di bawah 12 g% pada wanita.1Berdasarkan kriteria WHO yang direvisi/ kriteria National Cancer Institute, anemia adalah kadar hemoglobin di bawah 14 g% pada pria dan di bawah 12 g% pada wanita. Kriteria ini digunakan untuk evaluasi anemia pada penderita dengan keganasan.1 Anemia merupakan tanda adanya penyakit. Anemia selalu merupakan keadaan tidak normal dan harus dicari penyebabnya. Anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium sederhana berguna dalam evaluasi penderita anemia.1

ETIOLOGITerdapat dua pendekatan untuk menentukan penyebab anemia :21. Pendekatan kineticPendekatan ini didasarkan pada mekanisme yang berperan dalam turunnya hemoglobin.2. Pendekatan morfologiPendekatan ini mengkategorikan anemia berdasarkan perubahan ukuran eritrosit (Mean corpuscular volume/MCV)dan res-pons retikulosit.Laporan/data penyakit tuberkulosis, abses paru, endokarditis bakteri subakut, osteomielitis dan infeksi jamur kronis serta HIV membuktikan bahwa hampir semua infeksi supuratif kronis berkaitan dengan anemia.Derajat anemia sebanding dengan berat ringannya gejala, seperti demam, penurunan berat badan dan debilitas umum. Untuk terjadinya anemia memerlukan waktu 1-2 bulan setelah infeksi terjadi dan menetap, setelah terjadi keseimbangan antara produksi dan penghancuran eritrosit dan Hb menjadi stabil.1Anemia pada inflamasi kronis secara fungsional sama seperti pada infeksi kronis, tetapi lebih sulit karena terapi yang efektif lebih sedikit. Penyakit kolagen dan artritis reumatoid merupakan penyebab terbanyak. Enteritis regional, kolitis ulseratif serta sindrom inflamasi lainnya juga dapat disertai anemia pada penyakit kronis.1,3Penyakit lain yang sering disertai anemia adalah kanker, walaupun masih dalam stadium dini dan asimtomatik, seperti pada sarkoma dan limfoma. Anemia ini biasanya disebut dengan anemia pada kanker.1

GEJALA KLINISGejala dan tanda anemia bergantung pada derajat dan kecepatan terjadinya anemia, juga kebutuhan oksigen penderita. Gejala akan lebih ringan pada anemia yang terjadi perlahan-lahan, karena ada kesempatan bagi mekanisme homeostatik untuk menyesuaikan dengan berkurangnya kemampuan darah membawa oksigen.1Gejala anemia disebabkan oleh 2 faktor :1 Berkurangnya pasokan oksigen ke jaringan Adanya hipovolemia (pada penderita dengan perdarahan akut dan masif )Pasokan oksigen dapat dipertahankan pada keadaan istirahat dengan mekanisme kompensasi peningkatan volume sekuncup, denyut jantung dan curah jantung pada kadar Hb mencapai 5 g% (Ht 15%). Gejala timbul bila kadar Hb turun di bawah 5 g%, pada kadar Hb lebih tinggi selama aktivitas atau ketika terjadi gangguan mekanisme kompensasi jantung karena penyakit jantung yang mendasarinya.1Gejala utama adalah sesak napas saat beraktivitas, sesak pada saat istirahat, fatigue, gejaladan tanda keadaan hiperdinamik (denyut nadi kuat, jantung berdebar, dan roaring in the ears).Pada anemia yang lebih berat, dapat timbul letargi, konfusi, dan komplikasi yang mengancamjiwa (gagal jantung, angina, aritmia dan/ atau infark miokard).1Anemia yang disebabkan perdarahan akut berhubungan dengan komplikasi berkurangnya volume intraseluler dan ekstraseluler. Keadaan ini menimbulkan gejala mudah lelah, lassitude (tidak bertenaga), dan kram otot. Gejala dapat berlanjut menjadi postural dizzines, letargi, sinkop; pada keadaan berat, dapat terjadi hipotensi persisten, syok, dan kematian.1

PENYEBABTerdapat dua pendekatan untuk menentukan penyebab anemia1: Pendekatan kinetikPendekatan ini didasarkan pada mekanisme yang berperan dalam turunnya Hb. Pendekatan morfologiPendekatan ini mengkategorikan anemia berdasarkan perubahan ukuran eritrosit (Mean corpuscular volume/MCV) dan res-pons retikulosit.Pendekatan kinetikAnemia dapat disebabkan oleh 1 atau lebih dari 3 mekanisme independen1: Berkurangnya produksi sel darah merah Meningkatnya destruksi sel darah merah Kehilangan darah.Berkurangnya produksi sel darah merahAnemia disebabkan karena kecepatan produksi sel darah merah lebih rendah dari destruksinya.Penyebab berkurangnya produksi sel darah merah1: Kekurangan nutrisi: Fe, B12, atau folat;dapat disebabkan oleh kekurangan diet, malaborpsi (anemia pernisiosa, sprue) atau kehilangandarah (defi siensi Fe) Kelainan sumsum tulang (anemia aplastik, pure red cell aplasia, mielodisplasia, infiltrasi tumor) Supresi sumsum tulang (obat, kemoterapi, radiasi) Rendahnya trophic hormone untuk sti-mulasi produksi sel darah merah (eritro-poietin pada gagal ginjal, hormon tiroid [hipotiroidisme] dan androgen [hipogonadisme]) Anemia penyakit kronis/anemia infl amasi, yaitu anemia dengan karakteristik berkurangnyaFe yang efektif untuk eritropoiesis karena berkurangnya absorpsi Fe dari traktus gastrointestinaldan berkurangnya pelepasan Fe dari makrofag, berkurangnya kadar eritropoietin (relatif ) dan sedikit berkurangnya masa hidup erirosit.Peningkatan destruksi sel darah merahAnemia hemolitik merupakan anemia yang disebabkan karena berkurangnya masa hidupsel darah merah (kurang dari 100 hari). Pada keadaan normal, umur sel darah merah 110-120 hari.2 Anemia hemolitik terjadi bila sumsum tulang tidak dapat mengatasi kebutuhan untuk menggganti lebih dari 5% sel darah merah/hari yang berhubungan dengan masa hidup sel darah merah kira-kira 20 hari.1Pendekatan morfologiPenyebab anemia dapat diklasifi kasikan berdasarkan ukuran sel darah merah pada apusandarah tepi dan parameter automatic cell counter. Sel darah merah normal mempunyai vo-lume 80-96 femtoliter (1 fL = 10-15 liter) dengan diameter kira-kira 7-8 micron, sama dengan inti limfosit kecil. Sel darah merah yang berukuran lebih besar dari inti limfosit kecil pada apus darah tepi disebut makrositik.1 Sel darah merah yang berukuran lebih kecil dari inti limfosit kecil disebut mikrositik. Automaticcell counter memperkirakan volume sel darah merah dengan sampel jutaan sel darah merah dengan mengeluarkan angka mean corpuscular volume (MCV) dan angka dispersi mean tersebut. Angka dispersi tersebut merupakan koefisien variasi volume sel darah merah atau RBC distribution width (RDW). RDW normal berkisar antara 11,5-14,5%. Peningkatan RDW menunjukkan adanya variasi ukuran sel.Berdasarkan pendekatan morfologi, anemia diklasifi kasikan menjadi1,3,5:

Anemia makrositik (gambar 1)

Anemia mikrositik (gambar 2)

Anemia normositik (gambar 3)

Anemia makrositikAnemia makrositik merupakan anemia dengan karakteristik MCV di atas 100 fL. Anemia makrositik dapat disebabkan oleh.1,6: Peningkatan retikulositPeningkatan MCV merupakan karakteristik normal retikulosit. Semua keadaan yang menyebabkan peningkatan retikulosit akan memberikan gambaran peningkat-an MCV Metabolisme abnormal asam nukleat pada prekursor sel darah merah (defisiensi folat ataucobalamin, obat-obat yang mengganggu sintesa asam nukleat: zidovudine, hidroksiurea) Gangguan maturasi sel darah merah (sindrom mielodisplasia, leukemia akut) Penggunaan alkohol Penyakit hati Hipotiroidisme.

Anemia mikrositikAnemia mikrositik merupakan anemia dengan karakteristik sel darah merah yang kecil (MCV kurang dari 80 fL). Anemia mikrositik biasanya disertai penurunan hemoglobin dalam eritrosit. Dengan penurunan MCH ( mean concentration hemoglobin) dan MCV, akan didapatkan gambaran mikrositik hipokrom pada apusan darah tepi.Penyebab anemia mikrositik hipokrom1: Berkurangnya Fe: anemia defi siensi Fe, anemia penyakit kronis/anemia infl amasi, defisiensi tembaga. Berkurangnya sintesis heme: keracunan logam, anemia sideroblastik kongenital dan didapat. Berkurangnya sintesis globin: talasemia dan hemoglobinopati.Anemia normositikAnemia normositik adalah anemia dengan MCV normal (antara 80-100 fL). Keadaan ini dapat disebabkan oleh1,3: Anemia pada penyakit ginjal kronik. Sindrom anemia kardiorenal: anemia, gagal jantung, dan penyakit ginjal kronik. Anemia hemolitik: Anemia hemolitik karena kelainan intrinsik sel darah merah: Kelainan membran (sferositosisherediter), kelainan enzim (defi siensi G6PD), kelainan hemoglobin (penyakit sickle cell). Anemia hemolitik karena kelainan ekstrinsik sel darah merah: imun, autoimun (obat, virus, berhubungan dengan kelainan limfoid, idiopatik), alloimun (reaksi transfusi akut dan lambat, anemia hemolitik neonatal), mikroangiopati (purpura trombositopenia trombotik, sindrom hemolitik uremik), infeksi (malaria), dan zat kimia (bisa ular).

EVALUASI PENDERITAEvaluasi penderita dengan anemia diarahkan untuk menjawab pertanyaan- pertanyaan1: Apakah penderita mengalami perdarahan saat ini atau sebelumnya? Apakah didapatkan adanya bukti peningkatan destruksi sel darah merah (hemolisis)? Apakah terdapat supresi sumsum tulang? Apakah terdapat defi siensi besi? Apakah penyebabnya? Apakah terdapat defi siensi asam folat dan vitamin B12? Apakah penyebabnya?Riwayat penyakitBeberapa komponen penting dalam riwayat penyakit yang berhubungan dengan anemia1: Riwayat atau kondisi medis yang menyebabkan anemia (misalnya, melena padapenderita ulkus peptikum, artritis reumatoid, gagal ginjal). Waktu terjadinya anemia: baru, subakut, atau lifelong. Anemia yang baru terjadi pada umumnya disebabkan penyakit yang didapat, sedangkan anemia yang berlangsung lifelong, terutama dengan adanya riwayat keluarga, pada umumnya merupakan kelainan herediter(hemoglobinopati, sferositosis herediter). Etnis dan daerah asal penderita: talasemia dan hemoglobinopati terutama didapatkan pada penderita dari Mediterania, Timur Tengah, Afrika sub-Sahara, dan Asia Tenggara. Obat-obatan. Obat-obatan harus dievaluasi dengan rinci. Obat-obat tertentu, seperti alkohol, asam asetilsalisilat, dan antiinfl amasi nonsteroid harus dievaluasi dengan cermat. Riwayat transfusi. Penyakit hati. Pengobatan dengan preparat Fe. Paparan zat kimia dari pekerjaan atau lingkungan. Penilaian status nutrisi.Pemeriksaan fisikTujuan utamanya adalah menemukan tanda keterlibatan organ atau multisistem dan untukmenilai beratnya kondisi penderita.Pemeriksaan fisik perlu memperhatikan1,4: adanya takikardia, dispnea, hipotensi postural. pucat: sensitivitas dan spesifi sitas untuk pucat pada telapak tangan, kuku, wajah atau konjungtiva sebagai prediktor anemia bervariasi antara 19-70% dan 70-100%. ikterus: menunjukkan kemungkinan adanya anemia hemolitik. Ikterus sering sulit dideteksi di ruangan dengan cahaya lampu artifisial. Pada penelitian 62 tenaga medis, ikterus ditemukan pada 58% penderita dengan bilirubin >2,5 mg/dL dan pada 68% penderita dengan bilirubin 3,1 mg/dL. penonjolan tulang frontoparietal, maksila (facies rodent/chipmunk) pada talasemia. lidah licin (atrofi papil) pada anemia defisiensi Fe. limfadenopati, hepatosplenomegali, nyeri tulang (terutama di sternum); nyeri tulang dapat disebabkan oleh adanya ekspansi karena penyakit infi ltratif (seperti pada leukemia mielositik kronik), lesi litik ( pada mieloma multipel atau metastasis kanker). petekhie, ekimosis, dan perdarahan lain. kuku rapuh, cekung (spoon nail) pada anemia defisiensi Fe. Ulkus rekuren di kaki (penyakit sickle cell, sferositosis herediter, anemia sideroblastik familial). Infeksi rekuren karena neutropenia atau defisiensi imun.

Pemeriksaan laboratorium Complete blood count (CBC)CBC terdiri dari pemeriksaan hemoglobin, hematokrit, jumlah eritrosit, ukuran eritrosit, dan hitung jumlah leukosit. Pada beberapa laboratorium, pemeriksaan trombosit, hitung jenis, dan retikulosit harus ditambahkan dalam permintaan pemeriksaan (tidak rutin diperiksa).Pada banyak automated blood counter, didapatkan parameter RDW yang menggambarkanvariasi ukuran sel.1 Pemeriksaan morfologi apusan darah tepiApusan darah tepi harus dievaluasi dengan baik. Beberapa kelainan darah tidak dapat dideteksi dengan automated blood counter.1 Sel darah merah berinti (normoblas)Pada keadaan normal, normoblas tidak ditemukan dalam sirkulasi. Normoblas dapat ditemukan pada penderita dengan kelainan hematologis (penyakit sickle cell, talasemia, anemia hemolitik lain) atau merupakan bagian dari gambaran lekoeritroblastik pada pende-rita dengan bone marrow replacement.Pada penderita tanpa kelainan hematologis sebelumnya, adanya normoblas dapat menunjukkan adanya penyakit yang mengancam jiwa, seperti sepsis atau gagal jantung berat.1 Hipersegmentasi neutrofi Hipersegmentasi neutrofi l merupakan abnormalitas yang ditandai dengan lebih dari 5%neutrofi l berlobus >5 dan/atau 1 atau lebih neutrofi l berlobus >6. Adanya hipersegmentasi neutrofi l dengan gambaran makrositik berhubungan dengan gangguan sintesis DNA(defi siensi vitamin B12 dan asam folat).1 Hitung retikulositRetikulosit adalah sel darah merah imatur. Hitung retikulosit dapat berupa persentasi dari sel darah merah, hitung retikulosit absolut, hitung retikulosit absolut terkoreksi, atau reticulocyteproduction index. Produksi sel darah merah efektif merupakan proses dinamik. Hitung retikulosit harus dibandingkan dengan jumlah yang diproduksi pada penderita tanpa anemia.Faktor lain yang memengaruhi hitung retikulosit terkoreksi adalah adanya pelepasan retikulositprematur di sirkulasi pada penderita anemia. Retikulosit biasanya berada di darah selama 24 jam sebelum mengeluarkan sisa RNA dan menjadi sel darah merah. Apabila retikulosit dilepaskan secara dini dari sumsum tulang, retikulosit imatur dapat berada di sirkulasi selama 2-3 hari. Hal ini terutama terjadi pada anemia berat yang menyebabkan peningkatan eritropoiesis. Jumlah leukosit dan hitung jenisAdanya leukopenia pada penderita anemiadapat disebabkan supresi atau infi ltrasi sumsum tulang, hipersplenisme atau defisiensi B12 atau asam folat.Adanya leukositosis dapat menunjukkan adanya infeksi, infl amasi atau keganasan hematologi.Adanya kelainan tertentu pada hitung jenis dapat memberikan petunjuk ke arah penyakit tertentu1:Peningkatan hitung neutrofi l absolut pada infeksiPeningkatan hitung monosit absolut pada mielodisplasia Peningkatan eosinofi l absolut pada infeksi tertentu Penurunan nilai neutrofi l absolut setelah kemoterapiPenurunan nilai limfosit absolut pada infeksi HIV atau pemberian kortikosteroidJumlah trombositAbnormalitas jumlah trombosit memberikan informasi penting untuk diagnostik. Trombositopenia didapatkan pada beberapa keadaan yang berhubungan dengan anemia, misalnya hipersplenisme, keterlibatan keganasan pada sumsum tulang, destruksi trombosit autoimun (idiopatik atau karena obat), sepsis, defisiensi folat atau B12. Peningkatan jumlah trombosit dapat ditemukan pada penyakit mieloproliferatif, defisiensi Fe, infl amasi, infeksi ataukeganasan. Perubahan morfologi trombosit (trombosit raksasa, trombosit degranulasi) dapatditemukan pada penyakit mieloproliferatif atau mielodisplasia.1 PansitopeniaPansitopenia merupakan kombinasi anemia, trombositopenia dan netropenia. Pansitopeniaberat dapat ditemukan pada anemia aplastik, defisiensi folat, vitamin B12, atau keganasanhematologis (leukemia akut). Pansitopenia ringan dapat ditemukan pada penderita dengan splenomegali dan splenic trapping sel-sel hematologis.1Evaluasi kadar hemoglobin dan hematokrit secara serial dapat membantu diagnostik.1 Contoh:Pada seorang penderita, Hb turun dari 15g% menjadi 10 g% dalam 7 hari. Bila disebabkan oleh ganguan produksi total (hitung retikulosit= 0) dan bila destruksi sel darah merah berlangsung normal (1% per hari), Hb akan turun 7% dalam 7 hari. Penurunan Hb seharusnya 0,07 x 15 g% = 1,05 g%. Pada penderita ini, Hb turun lebih banyak, yaitu 5 g%, sehingga dapat diasumsikan supresi sumsum tulang saja bukan merupakan penyebab anemia dan menunjukkan adanya kehilangan darah atau destruksi sel darah merah.1katan RDWRINGKASANAnemia (hemoglobin di bawah 13 g% pada pria dan di bawah 12 g% pada wanita) merupakangejala dan tanda dari penyakit-penyakit tertentu yang harus dicari penyebabnya. Anemia dapat disebabkan karena berkurangnya produksi, meningkatnya destruksi atau kehilangan sel darah merah. Berdasarkan morfologi, anemia dapat diklasifi kasikan menjadi anemia makrositik, anemia mikrositik, dan anemia normositik. Gejala klinis, parameter MCV, RDW, hitung retikulosit, dan morfologi apus darah tepi digunakan sebagai petunjuk diagnosis penyebab anemia.DAFTAR PUSTAKA1. Schrier SL. Approach to the adult patient with anemia. January 2011. [cited 2011, June 9 ]. Available from: www.uptodate.com2. Schrier SL. Approach to the diagnosis of hemolytic anemia in the adult. January 2011. [cited 2011, June 9 ]. Available from: www.uptodate.com3. Teff eri A. Anemia in adults : A contemporary approach to diagnosis. Mayo Clin Proc. 2003;78:1274-80.4. Mehta BC. Approach to a patient with anemia. Indian J Med Sci. 2004;58:26-9.5. Karnath BM. Anemia in the adult patient. Hospital Physician 2004:32-6.6. Schrier SL. Macrocytosis. January 2011. [cited 2011, June 9 ]. Available from: www.uptodate.com7. Perkins S. Diagnosis of anemia. Sneek Peek Prac Diag of Hem Disorders, p : 3-16.

PATOGENESISPemendekan Masa Hidup EritrositAnemia pada penyakit kronis diduga merupakan suatu sindrom stres hematologik, yang terjadi karena diproduksinya sitokin secara berlebihan. Sitokin yang berlebihan ini yang akan menyebabkan sekuestrasi makrofag. Produksi sitokin yang berlebihan terjadi karena kerusakan jaringan akibat infeksi, inflamasi, atau kanker.Sindrom stres hematologik ini terdiri dari peningkatan destruksi eritrosit di limpa, peningkatan ambilan besi oleh makrofag yang tersekuestrasi, penurunanan produksi eritropoietin di ginjal, dan penurunan respon eritropoiesis di sumsum tulang. Selain menyebabkan sekuestrasi makrofag, sitokin yang berlebihan juga akan menyebabkan peningkatan aktivitas fagositosis makrofag dan sebagai bagian dari filter limpa menjadi kurang toleran terhadap kerusakan minor eritrosit. Pada keadaan malnutrisi, terjadi penurunan transformasi T4menjadi T3yang mengakibatkan terjadinya hipotiroid fungsional.Hipotiroid fungsional menyebabkan penurunan kebutuhan terhadap hemoglobin yang mengangkut besi sehingga produksi eritropoietin berkurang.1

Gangguan Produksi Eritrosit1. Gangguan metabolisme besi.Pada anemia jenis ini cadangan besi normal tetapi kadar besi rendah. Jadi, anemia disebabkan oleh penurunan kemampuan Fe dalam sintesis Hb. Pada umumnya terdapat gangguan absorpsi Fe walaupun ringan. Ambilan Fe oleh sel sel usus dan pengikatan apoferitin intrasel masih normal sehingga dapat diambil kesimpulan bahwa defek yang terjadi pada anemia ini yaitu gangguan pembebasan Fe dari makrofag dan sel- sel hepar pada pasien.12. Gangguan fungsi sumsum tulang.Yaitu respon eritropoietin terhadap anemia yang inadekuat.Hal ini terkait dengan sitokin- sitokin yang dikeluarkan oleh sel yang cedera yaitu IL-1, TNF-, dan IFN-gamma.Kadar IFN- gamma berhubungan langsung dengan beratnya anemia. TNF yang dihasilkan oleh makrofag aktif akan menekan eritropoiesis pada pembentukan BFU-E dan CFU-E. IL-1 akan menekan CFU-E pada kultur sumsum tulang manusia.1

DIAGNOSISDiagnosa anemia penyakit kronik Diagnosis anemia penyakit kronik dapat ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan, antara lain dari: 4,51. Tanda dan gejala klinis anemia yang mungkin dapat dijumpai, misalnya muka pucat, konjungtiva pucat, cepat lelah, lemah, dan lainlain. 2. Pemeriksaan laboratorium, antara lain: a. Anemianya ringan sampai dengan sedang, dimana hemoglobinnya sekitar 711 gr/dL.b. Gambaran morfologi darah tepi: biasanya normositik-normokromik atau mikrositik ringan. Gambaran mikrositik ringan dapat dijumpai pada sepertiga pasien anemia penyakit kronik. c. Volume korpuskuler ratarata (MCV: Mean Corpuscular Volume): normal atau menurun sedikit ( 80 fl). d. Besi serum (Serum Iron): menurun (< 60 mug / dL). Keadaan ini timbul segera setelah onset suatu infeksi atau inflamasi dan mendahului terjadinya anemia. Konsentrasi protein pengikat Fe (transferin) menurun menyebabkan saturasi Fe yang lebih tinggi daripada anemia defisiensi besi. Proteksi saturasi Fe ini relatif mungkin mencukupi dengan meningkatkan transfer Fe dari suatu persediaan yang kurang dari Fe dalam sirkulasi kepada sel eritroid imatur.e. Mampu ikat besi (MIB = TIBC: Total Iron Binding Capacity): menurun (< 250 mug / dL). f. Jenuh transferin (Saturasi transferin): menurun (< 20%). g. Feritin serum: normal atau meninggi (> 100 ng/mL). Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan yaitu pemeriksaan sumsum tulang dan konsentrasi protoporfirin eritrosit bebas (FEP: Free Erytrocyte Protophorphyrin), namun pemeriksaannya jarang dilakukan. Menginterpretasi hasil pemeriksaan sumsum tulang kemungkinannya sulit, oleh karena bentuk dan struktur selsel sumsum tulang dipengaruhi oleh penyakit dasarnya. Sedangkan konsentrasi protoporfirin eritrosit bebas memang cenderung meninggi pada pasien anemia penyakit kronik tetapi peninggiannya berjalan lambat dan tidak setinggi pada pasien anemia defisiensi besi. Peninggiannya juga sejalan dengan bertambah beratnya anemia. Oleh karena itu pemeriksaan konsentrasi protoporfirin eritrosit bebas lebih sering dilakukan pada pasien pasien anemia defisiensi besi.4,5,6

Tabel 1.Klasifikasi anemia berdasarkan MCV dan RDW2

Diagnosis BandingBanyak pasien dengan infeksi kronik, inflamasi, dan keganasan mengalami anemia, tetapi anemia yang terjadi pada pasien tersebut dapat disebut sebagai anemia pada penyakit kronis jika memenuhi ciri- ciri sebagai berikut: anemia sedang, selularitas sumsum tulang normal, kadar Fe serum dan TIBC rendah, kadar Fe dalam makrofag yang terdapat dalam sumsum tulang normal atau meningkat, serta feritin serum yang meningkat.Beberapa penyebab anemia berikut ini merupakan diagnosis banding atau mengaburkan diagnosis anemia pada penyakit kronis: anemia dilusional,drug-induced marrow suppressionataudrug induced hemolysis, perdarahan kronis, thalasemia minor, gangguan ginjal, metastasis pada sumsum tulang.1,2

Bagan 1. Perbedaan anemia defisiensi Fe dan anemia penyakit kronis2

PENATALAKSANAANTerapi utama pada anemia penyakit kronis adalah mengobati penyakit dasarnya. Terdapat beberapa pilihan dalam mengobati anemia jenis ini, antara lain:1,2,3

1. Transfusi. Merupakan pilihan pada kasus-kasus yang disertai gangguan hemodinamik. Tidak ada batasan yang pasti pada kadar hemoglobin berapa kita harus memberi transfusi. Beberapa literatur disebutkan bahwa pasien anemi penyakit kronik yang terkena infark miokard, transfusi dapat menurunkan angka kematian secara bermakna. Demikian juga pada pasien anemia akibat kanker, sebaiknya kadar Hb dipertahankan 10-11 g/dL.2. Preparat Besi.Pemberian preparat besi pada anemia penyakit kronik masih terus dalam perdebatan.Sebagian pakar masih memberikan preparat besi dengan alasan besi dapat mencegah pembentukan TNF-. Alasan lain, pada penyakit inflamasi usus dan gagal ginjal, preparat besi terbukti dapat meningkatkan kadar hemoglobin. Terlepas dari adanya pro dan kontra, sampai saat ini pemberian preparat besi masih belum direkomendasikan untuk diberikan pada anemia pada penyakit kronis.3. Eritropoietin. Data penelitan menunjukkan bahwa pemberian eritropoietin bermanfaat dan sudah disepakati untuk diberikan pada pasien anemia akibat kanker, gagal ginjal, mieloma multipel, artritis reumatoid dan pasien HIV. Selain dapat menghindari transfusi beserta efek sampingnya, pemberian eritropoietin mempunyai beberapa keuntungan, yakni mempunyai efek anti inflamasi dengan cara menekan produksi TNF- dan IFN-. Dilain pihak, pemberian eritropoietin akan menambah proliferasi sel-sel kanker ginjal serta meningkatkan rekurensi pada kanker kepala dan leher.Saat ini terdapat 3 jenis eritropoietin, yakni eritropoietin alfa, beta dan darbopoietin.Masing-masing berbeda struktur kimiawi, afinitas terhadap reseptor dan waktu paruhnya sehingga memungkinkan kita memilih mana yang lebih tepat untuk suatu kasus.Dengan demikian mekanisme terjadinya anemia pada penyakit kronis merupakan hal yang harus dipahami oleh setiap dokter sebelum memberikan transfusi, preparat besi maupun eritropoietin.

PENUTUPAnemia penyakit kronis merupakan bentuk anemia derajat ringan sampai sedang yang terjadi akibat: infeksi kronis, peradangan, trauma dan penyakit neoplastik yang telah berlangsung 12 bulan dan tidak disertai penyakit hati, ginjal dan endokrin. Penyakit kronis sebagai penyebab anemia sangat bervariasi.Penyakit kolagen dan artritis reumatoid merupakan penyebab terbanyak.Enteritis regional, kolitis ulseratif,serta kanker juga dapat disertai anemia.Diagnosa anemia penyakit kronis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis anemia dan pemeriksaan penunjang.Kemajuan dalam pemahaman kita tentang patofisiologi anemia penyakit kronis telah memungkinkan munculnya strategi terapi baru.Terapi ini termasuk pengobatanterhadap penyakit yang mendasari dengan penggunaan agen erythropoietic, besi, atau transfusi darah.

DAFTAR PUSTAKA1. Supandiman I,Fadjari H, Sukrisman L. Anemia Pada Penyakit Kronis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi kelima.Jakarta: Pusat Penerbit Ilmu Penyakit Dalam,2009;hal.1138.2. Oehadian, Amaylia. Pendekatan Klinis dan Diagnosis Anemia. CDK-194. Vol. 39 no. 6, 2012. Tersedia di: http://www.kalbemed.com/portals/6/04_194cme-pendekatan%20klinis%20dan%20diagnosis%20anemia.pdf [diakses pada 10 April 2015].3. Kumar, Cotran, Robbins.Sistem Hematopoietik dan Limfoid. Buku Ajar Patologi.Edisi kedua. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC,2007;hal.463.4. BitShawish H, Mosley JE. Anemia of Chronic Disease. Dalam: Anemia in The Elderly. Tersedia di: Anemia in The Elderly, www. Cyberounds.com [diakses pada 10 April 2015].5. Leonardo Sa, Papelbaum M. Anemia of Chronic Disease. Tersedia di : Hematology http: // www. medstudents.com [diakses pada 10 April 2015]. 6. Kumar P, Clark M. Anaemia of Chronic Disease. Dalam: Clinical Medicine. Third ed. ELBS. 1994; Hal. 303.

2