ANEMIA

Diah Krisnansari

PPD / SARJANA KEPERAWATAN UNSOED

Definisi

Sindroma Klinik yang disebabkan :- Penurunan masa eritrosit total dalam tubuh- Penurunan Hb, Ht, EritrositDefinisi lain :- Menurunnya jumlah hemoglobin dalam sel darah merah sehingga oksigenasi ke jaringan dan organ terganggu.Biasanya diikuti dengan penurunan HtKadar Hb dipengaruhi umur, jenis kelamin, geofrafis dan metode pemeriksaan.

Patogenesis1. Perdarahan akut / kronik2. Hemolisis ( intra / ekstra corpusk )3. Gangguan produksi eritrosit ( bahan <, infiltrasi sel ganas, an. Sideroblastik, Keln. Endokrin, Peny hati, Peny. Kronis, GGK )

Gambaran klinik

Pucat -nafas sesakBadan lemah -palpitasiSakit kepala -letargi/mengantukNausea -nafsu makan menurunLibido menurunAngina pektorisPayah jantungKoma

Diagnosis Lab :1. Morfologi eritrosit ( Indeks Eritrosit )- Mikro-Hipo ( MCV,MCH,MCHC )- Normo ( MCV,MCH,MCHC N )-Makro-Hiper ( MCV,MCH,MCHC )2. Patofisiologi :- Perdarahan ( Retikulosit > )- Hemolitik (Retikulosit >, perdarahan - )- Ggn prod eri (Retikulosit < )3. Kombinasi

Pemeriksaan lab ;1. Hb, Ht, Jmlh SDM, MCV, MCH, MCHC2. SADT3. Retikulosit4. Sumsum Tulang

Pemeriksaan Penunjang :1. Tes Antiglobin (Coomb’s test direk & indirek)2. Elektroforesis Hb3. G6PD4. Piruvat Kinase5. Sucrose Water test

6. Ham test7. Serum Feritin, B12, as folat8. Hb uri, Uribilinogen uri, Hiperbilirubinemia direk

Indeks eritrositMCV= Ht x 10 (Normal 80-97 fl) eriMCH = Hb x 10 (Normal 27-31 pg)

eriMCHC= Hb x 100 (Normal 32-36 %)

HtMCV : Mikro/MakroMCH , MCHC : Hipo / Hiper

Anemia Menurut morfologi SDM1. Mikrositik hipokromik (MCH/MCV/MCHC rendah):

anemia def. Besi, thalasemi, keracunan timah, sideroblastik, peny kronis

2. Normositik normokromik (MCV/MCHC N):anemia aplastik, anemia hemolitik, anemia hemorragik)

3. Makrositik normokromik (MCV tinggi, MCHC N):a. Anemia Megaloblastik

- Def vit B12 / as folat

- Efek Kemotherapi- Synd Mielodisplastik

b. Non Megaloblastik- Alkoholisme- Peny.hepar - Hemolisis, perdarahan- Hipotiroidisme

Anemia menurut etiologi

Produksi/aktifitas menurun:kegglan ssm tl : anemia aplastik, an mielodisplastik

gizi : defis Fe,B12, as folat, toksinDestruksi meningkat:anemia hemolitik (bawaan dan akuisita)Kehilangan darah:anemia hemorragik(akut dan kronis)

Anemia defisiensi Fe

Anemia o.k cadangan besi berkurangMikrositik hipokromikMCV,MCH,MCHC menurunSaturasi transferin menurunKadar feritin serum menurunHemosiderin ssm tulang menurun

Etiologi anemia defisiensi FeKehilangan besi:uterus : haid banyakSal. Cerna:varises oesophagus, ulkus peptikum, carsinoma lambung/colon, hemorrhoid, Cacingan, Ulcerative colitis,Hiatus herniaKebutuhan meningkat:kehamilan, menyusui, pertumbuhanIntake kurang: diit buruk, malabsorbsi: gasterektomi, coeliac disease

Pem. Lab. Anemia def. FeDT: mikrositik hipokromik, anisositosis poikilositosis, sel pensil, target sel.MCV ,MCH ,MCHC Ssm tlg: eritroid hiperplasi, cadangan besiSerum feritin ( N : 10-500 ug/L)Retikulosit menurun, normal/naikSerum Fe menurun, TIBC meningkatSaturasi transferin menurunFree Eritrosit Protophorpirin

Nilai normal :

Serum Fe 60-180 mg/dlTIBC 200-410 mg/dlSerum feritin : 10-500 µg/L, <10 µg/L cadangan besi tubuh menurun.Saturasi transferin = Fe/TIBC x100% =20-45 %

Anemia megaloblastikAnemia dimana terjadi kelaianan pada sel dan fungsi di

sumsum tulang dan darah tepi yang disebabkan sintesis DNA yang tidak sempurna

Penyebab:1. Defisiensi B12 dan asam folat : yg penting utk sintesa

DNA, Defisiensi menimbulkan pematangan inti terlambat(megaloblastik)

2. Abnormalitas metabolisme B12/as folat3. Cacad sintesa DNA :

a. defisiensi enzim kongenitalb. Akuisita : terapi hidroksiurea,

sitosin arabinosa

Sebab Defisiensi as Folat:1. Nutrisional : Tua, Skorbut,Gastrektomi parsial2. Malabsorbsi : Peny. Crohn, Gastrektomi parsial3. Pemakaian berlebih :- Fisiologis : kehamilan, laktasi- Patologis : Hemolitik, Keganasan,Radang (TBC, RA,

Peny. Crohn, Psoriasis )4. Pembuangan As. Folat >> : Peny. Hati, Jtg5. Terapi obat antikonvulsan6. Alkoholisme

Pemeriksaan An MegaloblastikDt: makrositik normokromikSdm : basofilik stipling, howell jolly, eritrosit berinti, fragmentosit, Schistosit, makrosit ovalNetrofil hipersegmenRetikulosit turunMCV meningkat, MCHC normalNetrofil dan trombosit turunSumsum tulang : Eritroid hiperplasi, seri Myeloid ( btk Giant, granulosit hipersegmen ), Megakariosit Serum B12 & As. Folat Pem lain : tes gastrin & tes Shilling

Anemia Hemolitik

Anemia karena peningkatan destruksi eritrositTerjadi hiperplasi eritropoetik & perluasan anatomis tulangSS tl : 6 – 8 xNRetikulosit meninggi

Pembagian Anemia Hemolitik1. Anemia hemolitik herediter/intrinsik:a. Defek membran: sperositosis,eliptositb. Defek enzim/metabolik : G6PD, PKc. Defek Hb : sickle sel, HbC, HbD, HbE,HbSC,HbM, Hb Koln&Zurich, Thalasemia

2. Anemia hemolitik akuisita/ekstrinsik:a. Autoimun : AIHAb. Isoimun : Rx Tranfusic. Imun : Obatd. Lain2 : zat kimia, mekanik, obat2an, infeksi defek membran ekstrinsik/PNH

Gambaran laboratorium Anemia Hemolitik

1. Peningkatan destruksi eritrosit: bilirubin , urobilinogen urin , sterkobilinogen , haptoglobin serum –

2. Peningkatan produksi eritrosit: retikulositosis, eritrosit hiperplasi

3. Sdm rusak : Morfologi (fragmentosit, sferosit, mikrosit), fragilitas osmotic abn, Autohemolitik, Umur SDM memendek.

4. OFT : abnormal5. Usia sdm memendek

Sferositosis herediterAutosomal dominanCacad struktur membran, protein spektrin utk bentuk bikonkaf, Sel menjadi sferis, mati lebih diniDt: mikrosferositOFTDirek coomb test negatifAutohemolitik Cr 51 destruksi limpa t>>

Defek enzim G6 PD•Sex linked

•Faktor pencetus : infeksi, peny akut, obat2, kacang fava

•Dt: sel krenasi, fragmen, bite sel, blister sel, Heinz bodies(Hb denaturasi/oksidasi)

•Test : enzim G6 PD

Defek enzim PKResesif autosomal homozigot Sdm kaku krn pembentukan ATP berkurang,Dt: poikilositosis dg sdm distorsi,Roulleaux >>Autohemolisis Test PK enzim

Defek Hb

Ggn sintesa hemoglobin: a. sel sabit: HbS tidak larut dan membentuk kristalpada O2 tekanan rendah,sdm bentuk sabit, ggn substitusi aa. Valin yg seharusnya glutamatb. HbC:kristal rhomboid

c. Hb SC, Hb D&E, Hb MGgn sintesa rantai globin: thalasemia

ThalasemiaThalasemia β mayor= Cooley3-6 bln An berat, ggn globin rantai beta, rantai alfa mengendap menimbulkan hemolisis.Hati&Limpa >>, hiperplasi ss tl Anemia mikrositik hipokromik, elektroforesis HbF dan HbA-Thalasemia β minor: Biasanya tanpa gejala, anemia mikrositik hipokromik. HbA2 , Fe N,

Thalasemia alfa

Rantai alfa penting utk HbFKehilangan 4 gen alfa : kematian intra uteriKehilangan 3 gen alfa : anemia hemolitik berat: mikrositik hipokromik dg SplenomegaliElektroforesa

AIHA

Antibodi tubuh melawan sdm sendiriCoomb’s tes direk positipAIHA panas: 37 oC, idiopatik, sekunder(SLE, CLL,Limfoma, metil dopa)AIHA dingin:4 oC, idiopatik, infeksi monoklonal, poliklonal, PCH paroksismal cold hemoglobinuri, pneumonia, mikoplasma

Target sel, tear drop sel eliptosit, sperosit, mikrosit

Poikilositosis : target sel, tear drop sel, schistosit, sperosit, hipokrom pd thalas mayor

Anemia sel sabit : sel sabit dan target sel

Wajah thalas Beta mayor : tengkorak menonjol, tulang frontal parietal menonjol.

Maxilla besar