Anemia

TUGAS

ILMU DASAR KEPERAWATAN (IDK) IV

ANEMIA

DISUSUN OLEH:

DEWI DIYAH ERNAWATI

J210090122

JURUSAN KEPERAWATAN S1

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA 2010

A. PENGERTIAN ANEMIA

Anemia adalah keadaan rendahnya jumlah sel darah merah dan kadar

hemoglobin (Hb) atau hematrokit (Ht) dibawah normal.Anemia menunjukan

suatu status penyakit atau perubahan fungsi tubuh. (Diane c.baugman,JoAnn

c.hackley:2000).

Anemia merupakan kondisi kurangnya sel darah merah dalam darah

seseorang yang disebabkan karena kurangnya Hb dan minimnya oksigen dalam

darah (Dr.moch agus,Budiyanto:2002).

Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah masa

eritrosit atau red cell mass sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk

membawa oksigen dalam jumlah yang cukup kejaringan perifere. Anemia

ditunjukan oleh penurunan kadar hemoglobin dan hematokrit.Anemia bukanlah

suatu kesatuan penyakit tersendiri tetapi merupakan gejala berbagai macam

penyakit dasar.(Bimz:2010)

Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar Hb dalam darah kurang dari

normal yang berbeda untuk setiap kelompok umur dan jenis kelamin.(I Dewa

nyoman,Bachyar,Ibnu fajar:2001)

Istilah anemia mengacu pada suatu kondisi di mana terdapat penurunan

konsentrasi hemoglobin,jumlah eritrosit sirkulasi,atau volume sel darah tanpa

plasma (hematokrit) dibandingkan dengan nilai-nilai normal.(Dr.Jan

tambayong:2000)

Anemia terjadi pada orang dewasa jika nilai hematokrit kurang dari 41

% (hemoglobin < 13,5 g/dl ) pada pria atau 37 % ( hemoglobin < 12 g/dl ) pada

wanita. (Lawrence,Stephen,Maxine:2003).

B. MACAM-MACAM ANEMIA

1. Anemia Defisiensi Besi

Adalah kondisi dimana kandungan besi tubuh total menurun

dibawah kadar normal.ini merupakan tipe anemia yang paling umum.Anemia

ini ditemukan pada pria dan wanita pasca menopause karena perdarahan

( misalnya:ulkus,gastritis,atau tumor gastrointestinal ),malabsorpsi atau diit

sangat tinggi serat ( mencegah absorpsi besi ). Penyebab tersering pada wanita

premenopause adalah menoragi.Alkholisme kronis sering menyebabkan

masukan besi yang tidak adekuat dan kehilangan besi melalui darah dari

gastrointestinal ).( Diane c baugman,JoAnn c.hackley:2000)

Anemia defisiensi besi meupakan jenis malnutrisi yang banyak

dijumpai bukan hanya di Indonesia tetapi bahkan di seluruh penjuru

dunia.Anemia defisiensi besi kerap kali terjadi diantara kaum

wanita,khususnya wanita dengan haid yang banyak atau ibu yang mengalami

kehamilan berulangkali.Jenis anemia ini juga sering ditemukan diantara anak-

anak dan para remaja. (Mary e beck:2000)

Besi dibutuhkan untuk pembentukan heme dan enzim lainnya.Total

kadar besi dalam tubuh berkisar antara 2 g sampai 4 g : kira-kira 50 mg / kg

pada laki-laki dan 35 mg / kg pada wanita.Sebagian besar ( 70-95 % ) besi

terdapat dalam hemoglobin di sirkulasi eritrosit.Satu milliliter packed red cells

(PRC)-(bukan darah lengkap) mengandung sekitar 1 mg besi.Pada laki-

laki,volume eritrosit sekitar 30 ml / kg.Laki-laki dengan berat badan 70 kg

akan memiliki sekitar 2100 ml.PRC dan dengan demikian memiliki kira-kira

2100 mg besi dalam sirkulasi darahnya.Pada wanita,volume eritrositnya

sekitar 27 ml / kg,berarti seorang wanita 50 kg memiliki sekitar 1350 mg besi

yang bersikulasi dalam eritrosiynya.Hanya 200-400 mg besi terdapat dalam

myoglobin dan enzim non heme.Jumlah besi yang tardapat dalam plasma

hamper tidak ada.Disamping dalam sirkulasi eritrosit,lokasi utama besi dalam

tubuh adalah pada tempat cadangan/simpangan.BesI dideposit sebagai feritin

atau sebagai hemosiderin dan berlokasi di makrofag.

(Lawrense,Stephen,Maxine: 2003).

Anemia defisiensi besi merupakan jenis malnutrisi yang banyak

dijumpai bukan hanya diindonesia tetapi bahkan diseluruh dunia.(Mary

e.beck:2000)

2. Anemia Aplastik

Semua sel hemapoetik berasal dari sel stem pluripoten yang

mengaktifkan precursor bentuk eritroid,mieloid,dan platelet.Trauma atau

penekanan pada sel stem hematopoetik akan menyebabkan pansitopenia.

Anemia aplastik adalah kondisi kegagalan sumsum tulang yang timbul dari

trauma atau ekspresi abnormal sel stem.Sumsum tulang menjadi hipoplastik

dan terjadi pansitopenia. (Diane c.baugman,JoAnn c.hackley:2000)

3. Anemia Hemolitik

Anemia hemolitik termasuk dalam kelompok kelainan dimana

didapatkan ketahanan / umur eritrosit berkurang,baik episodic maupun

kontinyu.Sumsum tulang memiliki kemampuan untuk meningkatkan produksi

eritroid sampai delapan kali lipat sebagai respon penurunan ketahanan

eritrosit.Dengan demikian,anemia hanya terjadi jika kemampuan kompensasi

sumsum tulang telah melampaui batas. Hal ini terjadi jika ketahanan eritrosit

berkurang sangat tajam atau jika kemampuan kompensasi sumsum tulang

gagal oleh berbagai sebab. Anemia hemolitik terbagi menjadi:

a. Anemia sel sabit

Anemia sel sabit adalah anemia hemolitik berat yang diakibatkan

oleh defek molekul hemoglobin dan berkenaan dengan serangan

nyeri.Anemia ini ditemukan terutama pada orang mediterania dan populasi

afrika serta terutama pada kulit hitam.Defek ini adalah substansi asam

mino tunggal dalam rantai B hemoglobin.Hemoglobin sabit memerlukan

pembentukan serupa-kristal bila terpajan pada tegangan oksigen

rendah.Sel yang mengandung hemoglobin S ini menjadi berubah

bentuk,kekakuan,dan berbentuk sabit bila dalam sirkulasi vena..(Diane

c.baugman,JoAnn c.hackley:2000)

Anemia sel sabit adalah lelainan autosom resesif dimana terdapat

hemoglobin abnormal yang menyebabkan anemia hemolitik kronis dangan

tampilan klinis bervariasi. (Lawrense,Stephen,Maxine: 2003)

Anemia sel sabit adalah sejenis anemia kongenital damana banyak

sel darah merah berbentuk menyerupai sabit,karena adanya hemoglobin

abnormal S ( Hb S ) (Prof.dr.H.Slamet suyono:2001)

b. Anemia Hemolitik Autoimun

Anemia hemolitik autoimun adalah kelainan dapatan dimana

terbentuk autoantibodi jgG,yang akan mengikat membrane eritrosit.

( Lawrense,Stephen,Maxine: 2003)

c. Anemia Hemolitik Mikroangiopati

Anemia hemolitik mikroangiopati termasuk kelainan yang berupa

fragmentasi eritrosit. Anemia terjadi intravaskuler, menimbulkan

hemoglobinemia, hemoglobinuria, dan pada kasus yang berat

menimbulkan methemalbuminemia. (Llawrense, Stephen, Maxine: 2003)

4. Anemia Sideroblastik

Anemia sideroblastik merupakan kelainan heterogen dimana sintesis

hemoglobin berkurang disebabkan kegagalan penggabungan heme dari bentuk

protoporifin menjadi bentuk hemoglobin.Terdapat akumulasi besi,terutama

dalam mitokondria.Pengecatan sumsum tulang dengan prusisan blue

menunjukan adanya sideroblas bercincin,sel dengan deposit besi ( dalam

mitokondria ) .( Lawrense,Stephen,Maxine: 2003)

5. Anemia Megaloblastik

Anemia megaloblastik adalah sekelompok anemia yang ditandai

oleh adanya eritroblast yang besar yang terjadi akibat gangguan maturasi inti

sel tersebut. Sel tersebut dinamakan megaloblas. (Prof.dr.H.Slamet

suyono:2001)

Anemia yang disebabkan defisiensi vitamin B 12 dan defisiensi

asam folat memperlihatkan perubahan-perubahan sum-sum tulang dan darah

perifer yang identik. Kedua vitamin tersebut penting untuk sintesis DNA.

Pada masing-masing kasus terjadi hyperplasia sum-sum tulang dan

hyperplasia precursor eritroid serta sel-sel myeloid membesar dan tampak

bizar. (diane c.baugman,joAnn c.hackley:2000).

Yang termasu dalam anemia megaloblastik yaitu:

a. Anemia defisiensi vitamin B12

Vitamin B12 termasuk golongan kobalamin dan merupakan kofaktor

enzim penting tybuh.Sebagai metilkobalamin,vitamin B12 merupakan

kofaktor enzim metionin sintetase dalam perubahan homosistein menjdi

metionin.Sebagai adenosikobalamin ,vitamin ini berperan sebagai

kofaktor pada perubahan metal diet dan vitamin ini terdapat dalam semua

makanan dari hewan. ( Lawrense,Stephen,Maxine: 2003)

b. Anemia defisiensi asam folat

Asam folat merupakan istilah yang sering digunakan untuk asam

pteroilmonoglutamat.Dalam bentuk tetra hidrofolat,zat ini berperan

sebagai mediator berbagai reaksi termasuk transfer satu karbon.Reaksi

penting tersebut meliputi konversi homosistein menjadi metianon dan

deoksiudilat menjadi timidilat,suatu langkah penting dalam sintesis

DNA( lawrense,Stephen,Maxine: 2003).

6. Anemia pada Penyakit Kronis

Beberapa penyakit kronis berhubungan dengan terjadinya anemia

ringan atau sedang.Anemia pada gagal ginjal kronik mempunyai perbedaan

dalam patofisiologi dan biasanya lebih berat.Ketahanan eritrosit secara

perlahan berkurang dan sumsum tulang gagal melakukan kompensasi adekuat

melalui peningkatan produksi eritrosit.Kegagalan untuk meningkatan

produksi ini eritrosit ini terutama disebabkan oleh pemecahan besi dalam

system retikuloendotelial.Penurunan eritropoetin jarang tejadi pada kasus

penting dalam penurunan produksi eritrosit,kecuali pada gagal ginjal,dimana

penurunan eritropoetin berperan ( kecuali pada penyakit polikistik)

( lawrense,Stephen,Maxine: 2003)

C. ETIOLOGI ATAU PENYEBAB ANEMIA

1. Anemia Defisiensi besi

Penyebab anemia defisiensi besi antara lain ddefisiensi diet,diet

orang amerika rata-rata mengandung 10-15 mg besi per hari.sekitar 10 % dari

jumlah tersebut diabsopsi didalam lambung,duodenum,dan jejunum atas.

Diet besi dalam bentuk heme lebih efektif diabsopsi (10-20 %),

sebaliknya besi non heme sangat sedikit diabsorpsi ( 1-5 % ).Kecepatan

absorpsi dipengaruhi terutama oleh fosfat,tanin dan zat makanan yang

lain.Sejumlah kecil besi sekitar 1 mg / hari ,secara normal hilang melalui

eksfoliasi kulit dan sel mukosa,dan tidakl terdapat mekanisme fisiologis untuk

menambah kehilangan besi tubuh normal tersebut.Sampai saat ini Penyebab

terpenting anemia defisiensi besi adalah pendaran,khususnya perdarahan

gastrointestinal.Penggunaan aspirin secara kronis dapat menyebabkan

perdarahan kronis tanpa besi struktur yang nyata.Pada anemia defisiensi besi

harus dicari kemungkinan sumber perdarahan gastriintestinal jika sumber

perdarahan yang lain, tidak didapatkan.

Kehilangan darah melalui menstruasi pada wanita memegang

oeranan penting dalam metabolisme besi.Rata-rata perdarahan menstruasi tiap

bula adalah 50 ml atau sekitar 0,7 mg / hari.Meskipun begitu,banyaknya darah

menstruasi mungkin mencapai lima kali rata-rata tersebut.Untuk menjaga

simpanan besi yang adekuat,wanita dengan m,enstruasi yang sangat banyak

harus menyerap 3-4 mg besi dari dietnya setiap hari.Nilai tersebut merupakan

batas atas dari yang bisa diabsorpsi tubuh,sehingga wanita dengan monoragu

derajat ini hampir pasti mengalami defisiensi besi.

Secara umum metabolisme sel menyeimbangka antara absorpsi

1mg/hari dan kehilangan 1 mg / hari.Kehamilan dapat meningkatkan

keseimbangan besi damana dibutuhkan 2-5 mg / hari selama kehamilan dan

laktasi.Diet besi normal tidak dapat memenuhi kebutuhan tersebut,sehingga

diperlukan suoleman besi.Kehamilan berulang (terutama dengan menyusui)

merupakan penyebab defisiensi besi yang paling sering terjadi jika penigkatan

kebutuhan besi tidak dipenuhi dengan supleman besi.

Hemoglobinuria kronis dapat menjadi anemia defisiensi besi karena

lebih dari 1 mg / hari hilang melalui jalur ini.Penyebab tersering adalah

hemolisis traumatik yang terjadi pada katup,biasanya mekanik dan

protestik.Selai itu,hemolisis intreavaskuler spt PNH perlu dipikirkan jika

didapatkan hemoglobinuria.

Penyebab yang jarang antara lain pemecahan makrof pulmonal pada

hemosidosis pulmonal idiopatik. ( Lawrense,Stephen,Maxine: 2003)

2. Anemia Aplastik

Penyebab anemia aplastik adalah :

a. Faktor genetik kelompok anrmia apalastik konstitusional dan sebagian

besar dari padanya diturunkan menurut hukum

- anemia fanconi;suatu sindrom meliputi hipoplasia sumsum tulang

diserta pigmentasi coklat di kulit hipoplasia ibu jari atau

radius,mikrosefali,retardasi,mental dan seksual,kelainan ginjal dan

limpa.

- anemia estren dameshek;anemia tanpa kelainan fisis.

b. Obat-obatan dan bahan kimia

Anemia aplastik dapat terjadi atas dasar hipersensitivitas atau dosis

obat berlebihan.Praktis semua obat dapat menyebabklan anemia aplastik

pada seseorang dengan predisposisi genetik.Yang sering menyebabkan

anemia aplastik adalah kloramfenikol.Obat-obatan lain dan juga sering

dilaporkan adalah fenilbutazon,senyawa sulfur,emas dan

antivulkusan,obat-obatan sitotoksik,misdalnya mileran atau

nitrosourea.Bahan kimia terkenal dapat menyebabkan anemia aplastik

ialah sednyawa benzen.

c. Infeksi

Infeksi dapat menyebabkan anemia aplastik sementara atau

permanen,contohnya virus Epstein-Barr,Influensa A,dengue,tuberkolosis

(miller).Seyogyanya setiap infeksi virus dapat menyebabkan anemia

aplastik sementara atau permanen.Hepatitis A atau hepatitis non A,non B

(mungkin hepatitis C) dapa menyebabkan anemia aplastik berat.

(prof.Dr.Slamet Suyono:2001)

3. Anemia Hemolitik

Anemia hemolitik disebabkan oleh perdarahan atau

hemolisis,infeksi,hereditas.Anemia hemolitik juga disebabka oleh factor

eksternal sebagian besar adalah anemia hemolitik imun.

Anemia sel sabit disebsbkan olehn mutasi titik (point mutitions)

berubahan satu DNA tunggal menyebabkan substitusi asam amino dari valin

menjadi glutami pada posisi keenam rantai globin Rantai B abnormal ini

disebut hemoglobin S.(prof.Dr.Slamet Suyono:2001)

Etiologi pasti dari penyakit autoimun memang belum

jelas,kemungkinan terjadi karena gangguan pada proses pembatasan limfosit

autoreaktif residual.(Aru w.sudoyo,etall:2009)


Disebabkan oleh kegagalan penggabungan heme dari bentuk

protoporfirin menjadi bentuk hemoglobin.Penyebab penting lainnya meliputi

alkholisme,toksisitas obat (agen antituberkolosis,kloramfeniko) dan

keracunan. ( Lawrense,Stephen,Maxine: 2003)

5. Anemia Megaloblastikgah

Penyebab anemia megaloblastik adalah ;

a. Anemia defisiensi vitamin B12

Defisiensi vitamin B12 sangat jarang terjadi tetapi dapat terjadi

akibat ketidakadekuatan masukan pada vegetarian yang ketat ,kegagalan

absorpsi saluran gastrointestinal,tidak terdapatnya faktor-faktor

instrinsik.vitamin B12 dapat dijumpai dalam daging binatang,ikan laut.

(Diane c.baugman,JoAnn c.hackley:2000).

Penyebab tersering anemia vitamin B12 dalah anemia

pernisiosa.Meskipun penyakit ini herediyas,jarang manifes sebelum usia

35 tahun.Anemia pernisiosa menimnbulkan gambaran klinis yang terkait

dengan defisiensi vitamin B12. ( Lawrense,Stephen,Maxine: 2003)

Kekurangan vitamin B12 akan menimbulkan anemia

pernisiosa,keadaan ini terjadi akibat gangguan penyerapan vitamin

tersebut dari taktus alimentarius.Karena gangguan penyerapan vutamiun

B12 pada anemia pernisiosa timbyl akibat kekurangan faktor

antrinsik,keadaan ini tidak dapat diobati atau dicegah dengan makanan

yang kaya akan vitamin B12 atapun dengan preparat vitamin B12.Dalam

keadaan ini dioerlukan oenyuntikan vitamin B12.(Mary e.beck:2000)

Kekurangan vitamin B12 pada umumnya disebabkan oleh absorpsi

yang kurang baikn,yang dilakukan oleh kekurangan faktor intrinsik

(Dr.moch.agus,Budiyanto:2002)


Masukan diet yang tidak adekuat merupakan penyebab tersering

defisiensi asam folat.Alkaholik,pasien anoreksia ,orang –orang yang tidak

pernah predisposisi untuk terjadinya defisiensi asam folat.Penurnan

absorpsi asam folat jarang terjadi ,karena absorpsi dapat dilakukan

diseluruh traktus gastrointestinal. ( Lawrense,Stephen,Maxine: 2003)

6. Anemia pada Penyakit Kronis

Penyebab yang sering terjadi meliputi ionfeksi atau anflamasi

kronis,kanker,dan penyakit hepar.Ketahana eritrosit secara perlahan berkurang

dan sumsum tulsng gagal melakukan kompensesi adekuat melalui

peningkatan produksi eritrosi.Pemecahan besi dalam system

retikuloendotelial.Penurunan eritropoetin jarang terjadi pada kasus penting

dalam penunan produksi eritrosit,kecuali pada gagal ginjal,dimana

eritropoetin berperan (kecuali pada penyakit polikistik).

(Lawrense,Stephen,Maxine: 2003)

Anemia pada penyakit kronis dapat terjadi karena proses

inflamsi,misalnya infeksi ginjal,paru (bronkiektasis, abses, empiema,

tuberkolosis, pneumonia dan lain-lain). Proses inflamasi, misalnya

rheumatoid/ atritis. Neoplasma, misalnya limfoma malignum. (Prof.Dr.Slamet

Suyono:2001)

D. TANDA DAN GEJALA


Gejala dan tanda yang tampak dari anemia defisiensi besi adalah apa

yang disebut dengan anemia itu sendiri (mudah lelah,takikardi,palpitasi,dan

yakipnea pada saat bekerja).Defisiensi yang berat dapat menyebabkan

perubahan kulit dan mukosa,seperti smooth tongue,brittle nails,dan

kheilosis.Disfagia yang disebabkan oleh pambentukan web esofageal

(sindroma plummer-Vinson,juga dapat terjadi( Lawrense,Stephen,Maxine:

2003).

Gejala dan tanda lainnya yaitu keletihan,peka rangsang,kebas,dan

kesemutan pada ekstermitas.Jika berat akan mengalami lidah sakit,dan terlihat

rata;pika.Konsentrasi besi rendah.Hemoglobi rendah dibandingkan dengan

hematokrit dan jumlah el darah merah. (Diane c.baugman, JoAnn

c.hackley:2000).

2. Anemia Aplastik

Gejala anemia ini menimbulkan lemah dan mudah lelah,nuuropenia

menyebabkan lebih mudah terkena infeksi bakteri dan trombosipeia

menimbulkan perdarahan mukosa dan kulit.Pemeriksaa fisik mungkin

menimbulkan tanda-tanda pucat,purpura,dan petekie.Abnormalitas lain seperti

hepatosplenomegali,limfadenopati,atau nyeri seharusnya tidak dodapatkan

dan jika tanda itu terdapat justru meimbulkan tertanyaan diagnosis.

Lawrense,Stephen,Maxine: 2003)

3. Anemia Hemolitik

Tanda dan gejala anemia sel sabit yaitu gen hemoglobin S ditemukan

orang amerika berkulit hitam dan satu dari kelahiran orang amerika kulit

hitam menghasilkan anak dengan anemia sel sabit.Kelahiran ini mempunyai

onset pada tahun pertama kehidupan,dimana kadar hemoglobin F turun

sebagai tanda pergeseran produksi dari globin y (gamma) menjadi B

(betta).Orang yang menderita anemia sel sabit mengalami pubertas.

Peningkatan insidensi infeksi terkait dengan hiposplenisme sebagaimana

defek pada jalur alternatif komplemen (Lawrense,Stephen,Maxine: 2003)

Gejala dan tanda anemia hemolitik autoimun yaitu sering

menimbulkan anemia dangan onset cepat dapat mengancam jiwa.pasien

mengeluh muda lelah dan mungkin terdapat bersama angina atau gagal

jantung kongestif.Pada pemeriksaan biasanya didapatkan aplenomegali dan

ikterus. (Lawrense,Stephen,Maxine: 2003).

Anemia hemolitik mikroangiopati terjadi antravaskuler,menimbulkan

hemoglobenia,dan pada kasus berat menimbulkan methemalbuminemia.Tanda

khas dari kelainan ini adala ditemukannya fragmentasi eritrosit ( schistosit,sel

helmet) pada apusan darah tepi.(Lawrense,Stephen,Maxine: 2003)


Secara khas didapatkan hiperplasia eritroid,tanda dari ertropoesis

inefektif ( ekspansi eritroid sumsum tulang yang tidak menghasilkan produksi

retikulosit dalam darah perifer).Peningkatan besi sumsum tulsng menunjukan

peningkatan simpanan besi dan adanya sideroblast bercincin.Gambaran khas

lainnya adalah kadar besi serum dan saturasi transferin yang tinggi.Pada

kondisi keracunan kadar serum akan meningkat.(Lawrense,Stephen,Maxine:

2003)


Gejala-gejala klinis anemia megaloblastik :

1. Anemia karena eritropoesis yang inefektif

2. Ikterus ringan akibat pemecahan hemoglobin meninggi karena usia

eritrosit memendek

3. Glositis (lidah bengkak, merah), stomatitis angularis, gejala-gejala

malabsorpsi ringan

4. Purpusa trombositopenik karena maturasi megakariosit terganggu

5. Neuropati pada vitami B12.Pada pasien dengan defisiensi B12 yang berat

dapat terjadi kelainan saraf sensorik pada kolumna posterior dan neuropati

bersifat simetris ,terutama mengenai kedua kaki.Pasien mengalami

kesulitan dalam berjalan. .(Prof.Dr.Slamet Suyono:2001)

a. Defisiensi vitamin B12

Ciri khas defisiensi vitamin B12 adalah anemia

megaloblastik.Anemia bisa berat dengan hematokrit sampai 10-

15%.Kondisi megaloblastik juga menumbulkan mukosa,menyebabkan

glossitis,dan gangguan gastrointestinal lain seperti anoreksia dan

diare.Defisiensi vitamin B12 juga dapat menimbulkan sindrom

neurologis tama pasien mengeluh parestesia (mati rasa).Selanjutnya

kolumna posterior akan terganggu dan pasien mengeluh adanya

gangguan dalam keseimbangan.Pada kasus yang lebih berat fungsi

serebral dapat berubah sedemikian rupa sehingga bisa terjadi dimensia

dan perubahan neuropsikiatrik lain komplek.Nervus perifer biasanya

terpengaruh paling awal dan pertama- yang mungkin.mendahului

perubahan hematologis.Pada pemeriksaan pasien tampak pucat dan

mungkin ikteri ringan.Pemeriksaan neurologi akan menunjukan

penurunan sensasi vibrasi dan posisi. .(Lawrense,Stephen,Maxine:

2003)

Secara bertahap menjadi lemah,cepat capek dan pucat.Terjadi

merah pada lida,sakit,dan halus sertra diare ringan.Kerusakan medulla

spinalis mengakibatkan kekacauan mental,lebih sering parestesia pada

ekstermitas dan kesulitan mempertahanakan keseimbangan,kehilangan

rasa posisi yang mantap. (Diane c.baugman,JoAnn c.hackley:2000)


Gambaranya mirip defisiensi vitamin B12 yaitu adanya anemia

megaloblastik dan perubahan megaloblastik pada mukosa.Namun pada

defisiensi asam folat tidak didapatkan abnormalitas neurologis. .

(Lawrense,Stephen,Maxine: 2003)

6. Anemia Pada Penyakit Kronis

Gambaran klinis pada jenis anemia ini biasanya ringan.Kecurigaan

diagnosa timbul pada pasien yang diketahui mempunyai penyakit

kronis,dikonfirmasi dangan penemuan kadar serum yang rendah,TIBC

rendah,dan peningkatan atau kadar serum feritin yang normal,(cadangan

besi sumsum tulang bisa normal atau normal ).Pada kasus anemia nyata

(<60% dari harga normal),perlu dipikirkan adanya koeksistensi dengan

anemia defisiensi besi atau asam folat.Penurunan intake diet folat atau besi

sering terjdi pada pasien sakit,dan beberapa mengalami perdarahan

gastrointestinal.Pasien yang menjalani hemodialisa rutin mengalami

kehilangan besi dan folat tubuh selama dialisa.(Lawrense,Stephen,Maxine:

2003)

E. KARAKTERISTIK ANEMIA


Karakteristik anemia defisiensi besi yaitu mikrositik atau

hipokrom:penurunan ukuran dan warna sel darah merah disebabkan oleh

ketidakadekuatan konsentrasi hemoglobin.(Dr.Jan tambayong :2000)

2. Anemia Aplastik

Yaitu normokrom atau normositik : ukuran dan warna sel darah merah

normal diberikan oleh konsentrasi hemoglobin.Kehabisan trombosit dan

leukosit.(Dr.Jan tambayong :2000)

3. Anemia Hemolitik

Ciri morfologi pada anemia hemolitik yaitu normositik atau

normokrom:ukuran dan sel darah merah normal diberikan oleh konsentrasi

hemoglobin. .(Dr.Jan tambayong :2000)

4. Anemia megaloblastik

Dalam anemia ini karakteristiknya yaitu makrositik : maksudnya

ukuran sel darah merah besar.Dengan variasi ukuran sel darah merah

(anisositosis) dan variasi bentuk sel darah merah (poikilositosis). .(Dr.Jan

tambayong :2000)

5. Anemia pada penyakit kronis

Contohnya pada pasca perdarahan akut.Normositik atau normokrom :

ukuran dan warna sel dearah merah disebabkan oleh ketidakadekuatan

konsentrasi hemoglobin,dan naiknya retikulosit dalam 48-72 jam. .(Dr.Jan

tambayong :2000)

F. PERJALANAN ANEMIA


Defisiensi besi terjadi dalam beberapa tahapan.Pertama adalah

hilangnya simpanan besi.Pada tahap ini,telah terdapat anemia tapi belum

terjadi perubahan ukuran eritrosit.Kadar ferritin serum menjadi turun

abnormal.Kadar ferritin kurang dari 30 mg/L hampir selalu menandakan

habisnya simpanan besi dan merupakan indikator yang sangat reliabel

untuk defisiensi besi.Total iron binding capacity ( TIBC ) serum akan

meningkat.

Setelah simpanan besi habis ,pembentukan eritrosit dilanjutkan

dengan suplai besi yang sangat kurang.Kadar besi serum mulai menjadi

turun jurang dari 30 mg/L,dan saturasi tranferin akan turun menjadi

kurang dari 15 %.Pada tahap awal,nilai MCV masih normal.Selanjutnya

nilai MCV akan turun dan apusan darah menunjukan sel mikrositik

hipokromik.Dengan progresi lebih lanjut,akan terjadi anisisotosis ( variasi

ukuran eritrosit ) dan poikilositosis ( variasi bentuk eritrosit ). Defisiensi

besi yang berat akan menimbulkan apusan darah tepi yang aneh (bizzare),

dengan sel yang sangat sel hipokromik,sel target,sel berbentuk pensil-

hiopokromik,dan kadang dalam jumlah sedikit ditemukan eritrosit

berinti.Biasanya jumlah platelet nomal pada defisiensi besi yang ringan

tapi akan meningkatkan pada kasus yang lebih berat.

(Lawrense,Stephen,Maxine: 2003).

2. Anemia Aplastik

Patofisiologi anemia aplastik yang masuk akal yang disimpulkan

dari berbagai observasi klinis hasil terapi dan eksperimen laboratorium

yang sistemik.Diakhir tahun 1960-an,mathe et al memunculkan teori baru

berdasarkan kelainan autoimun setelah melakukan transplantasi sumsum

tulang kepada pasien anemia aplastik.Keberhasilan transplantasi sumsum

tulang untuk menyembuhkan anemia aplastik memperlihaykan adanya

kondisi defisiensi sel asal ( stem cell ).

Adanya reaksi autoimunitas pada anemia aplastik juga dibuktikan

oleh percobaan in vitro yang memperlihatkan bahwa limfosit dapat

menghambat pembentukan koloni hemopoietik alogenik dan

autologis.Setelah itu diketahui bahwa limfosi T sitotoksik memerantai

destruksi sel-sel asal hemopoetik pada pada kelainan ini.Sel-sel T efektor

tampak lebih jelas di sumsum tulang dibandingkan dengan darah tepi

pasien anemia aplastik.Sel-sel tersebut menghasilkan interferon-y dan

TNF-a yang merupakan inhibitor langsung hemopoiesis dan

meningkatkan ekspresi Fas pada sel-sel CD34 positif .Klon sel-sel T

imortal yang positif CD4 dan CD8 dari pasien anemia aplastik juga

mensekresi sitokin T-helper-I yang bersifat toksik langsung ke sel-sel

CD34 positif autologus.

Sebagian besar anemia aplastik didapat secara patofisiologis

ditandai oleh destruksi spesifik yang diperantarai sel T ini.Pada seorang

pasien,kelainan respons imun tersebut kadang –kadang dapat dikaitkan

dengan infeksi virus atau pajanan obat tertentu atau zat kimia

tertentu.Sangat sedikit bukti adanya mekanisme lain,seperti toksisitas

langsung pada sel-sel asal atau defisiensi fungsi faktor pertumbuhan

hematopoietik.Lagi pula derajat destruksi sel asal dapat menjelaskan

variasi kualitatif respons imun dapat menerangkan respons terhadap terapi

imunosupresif .Respons terhadap terapi imunosuperatif menunjukann

adanya meknisme imun yang bertanggungjawab atas kegagalan

hematopoetik.(Aru w.sudoyo,etall:2009).

3. Anemia Hemolitik

a. Anemia sel sabit

Mulai sickle mensubsitusi thymine untuk adenine pada codon

ke-6 dari gen yang bertanggungjawab membentuk rantai globin jenis

beta dan nengecode valinee bukan asam glutamat pada codon ke-6

rantai beta.Perubaha inilah yang betanggungjawab untuk kelainan-

kelainan yang begitu luas dalam kestabilan dan daya larut

Hb.Kecendurangan Hb S yang teroksigenasi untuk proses polimerisasi

eritrosit ( tactoids ) adalah dasar dari gejala-gejala yang luas pada

manifestasi klinis sindrom sel sabit.

Hemoglobin S mempunyai muatan listrik yang lebih rendah

sehingga pada pemeriksaan elektroforesis hemoglobin,Hb S akan

bergerak lebih lambat dari pada Hb A.Adanya Hb S akan

mempengaruji membran eritrosit dan menyebabkan kelainan bentuk

eritrosit.Pada dehidrasi karena kehilangan air dan eritrolit,akumulasi

ion kalsium,peningkatan Hb pada membran,inaktivasi enzim protein

kinase,perubahan fosfolipit,mengakibatkan mutan listrik pada

permukaan eritrosit berkurang dan mungkin adhesi eritrosit kepada

endotel vaskular ikut berperan menyebabkan krisis vaso-oklusif.

Proses membentuk sel sabit terjadi pada keadaan tekanan

oksigen rendah dan terutama pada Ph rendah.Hemoglobin S kurang

elastis pada bentuk teroksigenasi sehingga viskositas darah meningkat

dan mengakibatkan stasis serta obstruksi aliran darah dalam sistem

kapiler,arteriol terminal dan pembuluh darah.Sickling lokal,oklusi

vaskuler dan edema perivaskuler menyebabkan rasa nyeri dan

pembengkakan organ yang terkait.Masa hidup sel darah merah

berbentuk sabit,lebih pendek dapipada eritrosit normal.

Salah satu faktor penentu kompleksnya vasooklusi darah kadar

Hb S yang bervariasi dan adanya Hb abnormal lain terutama Hb

F.Mekanisme vaso-oklusi diawali karena terjadi interaksi antara sel

sabit,sel endotel dan plasma.Sel sabit teroksigenasi menyebabkan

keluarnya ion Kalsium yang menbuat densitas sel menjadi lebih

meningkat dan daya polimerisasi Hb S bertambah membentuk

tactoids.Sel sabit melalui sel endotel merusak keseimbangan antara

vasodilatasi dan vasokonstriksi.Perlekatan sel sabit kepada sel endotel

memperlambat aliran darah ,sehingga membantu kelanjutan proses

Penanda polimerisasi Hb S,pembentukan sel sabit dan vaso-oklusi

sebelum darah melewati pembuluh darah mikro.Jumlah sel granulosit

meningkat akan memperbesar faktor resiko kematian,karena interaksi

dengan sel endotel sehingga dilepaskan berbagai sitokin yng

menyebabkan kerusakan sel dan jaringan sekitarnya.Trombosit yang

teraktivasi melepaskan trombospondin yang lebih lanjut membantu

adhesi sel sabit pada endotel.Juga sel retikulosit yang dilepas oleh

sumsum tulang secara prematur (sterss retikulosit ) membantu lagi

interaksi sel sabit dan endotel.

Anemia sel sabit trait ( heterozigot) bersifay ringan karena

kadar Hb S terlalu rendah untuk pembntukan polimer yang

bertanggungjawab untuk manifestasi klinis,karena

vasooklusi.Mekanisme vasooklusi pada pembuluh darah keci dan

kadang-kadang pembuluh darah besar,mengakibatkan terjadinya lesi

vaskular yang beratnya bervariasi antar individi.(Prof.dr.Slamet

suyono:2001)

b. Anemia Hemolitik Autoimun

Perusakan sel-sel eritrosit yang diperantarai antibodi ini terjadi

melalui aktivitas sistem komplemen,aktifitas mekanisme seluler,atau

kombinasi keduanya.

1) aktifitas sistem komplemen.Secara keseluruhan aktifasi sistem

komplemen akan menyababkan hancurnya membran sel eritrosit

dan terjadinya hemolisis intravaskuler yang ditandai dengan

hemoglobunuri.Sistem komplemen akan diaktifkan melalui jalur

klasik ataupun jalur alternatif.Antibodi-antibodi yangf memiliki

kemampuan mengaktifkan jalur klasik adalah

igM,igGI,IgG2,IgG3.IgM disebut sebagai aglutinin tipe dingin

sebab antibodi ini berikatan dengan antigen polisakarida pada

permukaan sel darah merah pada suhu dibawah suhu

tubuh.Antibodi IgG disebut aglutinin hangat karena bereaksi

dengan antigen permukaan sel eritrosit pada suhu tubuh.

a. Aktifitas komplemen jalur klasik.Reaksi diawali dengan

aktivitas C1 suatu protein yang dikenal sebagai recognition

unit.C1 akan berikatan dengan kompleks imun antigen antibodi

dan menjadi aktif serta mampu mengatalisis reaksi-reaksi pada

jalur klasik.Fragmen C1 akan mengaktifkan C4 dan C2

menjadi suatu kompleks C4b,2b ( dikenal sebagai C3-

convertase ).C4b,2b akan memecah C3 menjadi fragmen C3b

dan C3b.C3b mengalami perubahan konformation sehingga

mampu berikatan secara kovalen dengan partikel yang

mengaktifkan komplemen (sel darah merah berlabel

antibodi).C3 juga akan membelah menjadi

C3d,g,dan,C3c,C3d,Dn C3g akan tetap berikatan pada

membran sel darah merah dan merupakan produk vinal aktivasi

C3.C3b akan membentuk kompleks dengan C4b2b manjadi

C4b2b3b (C5 convertase).C5 convertase akan memecah C5

menjadi C5a (anafilatoksin) dan C5b yang berperan dalam

kompleks penghancur membran terdiri dari molekul

C5b,C6,C7,C8,dan beberapa C9.Kompleks ini akan menyisip

ke dalam membran sel sebagai aluran transmembran sehingga

permeabilitas membran normal akan tergaggau.Air dan ion

akan masuk kedalam sel sehingga sel membengkak dan ruptur.

b. aktifasi komplemen jalur alternatif.Aktifator jalur alternatif

akan mengaktifkan C3 dan C3b yang terjadi akan berikatan

dengan membran sel darah merah.Faktor B melekat pada C3b

dan oleh D faktor B dipecah menjadi Ba dan Bb.Bb merupakan

suatun protease serin dan tetap melekat pada C3b.Ikatan C3Bb

selanjutnya akan memecah molekul C3 lagi menjadi C3a dan

C3b.C5 akan berikatan dengan C3b oleh Bb dipecah menjadi

C5a dan C5b.Selanjutnya C5b berperan dipecah penghancuran

membran.

2) Aktifitas seluler yang menyebabkan hemolisis ekstravaskuler.Jika

sel darah disensitasi dengan igG yang tidak berikatan dengan

komplemen atau berikatan dengan komponen komplemen namun

tidak terjadi aktifitasi komplemen lebih lanjut, maka sel darah

merah tersebut akan dihancurkan oleh sel-sel retikuloendoteliel.

Proses immune adherence ini sangat peting bagi perusakan sel

eritrosit yang diperantarai sel. Immunoadherence, terutama yang

diperantai igG-FcR akan menyebabkan fagositosis. (Aru.w.

Sudoyo,etall:2009).


Sejak lama diduga bahwa mekanisme anemia sideroblastik adalah

atas dasar kelainan sintesis heme oleh karena pada anemia sideroblastik

didapatkan sintesis globin yang normal,persediaan besi cukup akan tetapi

eritrosit berbentuk hipokrom mikrositer.

Diduga banyak mekanisme yang terlibat dalam proses

terbentuknya cincin sideroblas berdasarkan atas etiologo penyakitnya.Pada

keadaan besi yang amat berlebihan dapat terjadi defek metabolisme besi

yang mungkin merupakan sebab utama pada anemia sideroblastik atau

sebaliknya.

Anemia sideroblastik idiopatik sering merupakan keadaan

preleuemia.Hal ini menimbulkan dugaan adanya faktor-faktor dimana

perubahan diferensiasi normal dan kapasitas proliferatif sel hemopoesis

dapat juga mempengaruhi pembentukaneritrosit. (Prof.dr.Slamet suyono:

2001).


Patofisiologi anemia megaloblastik yaitu timbulnya megaloblas

yang merupakan gangguan maturasi inti sel karena gangguan sintesis

DNA sel-sel eritroblas.Defisiensi asam folat jelas akan menggangu

sintesis DNA hingga terjadi gangguan maturasi inti sel dengan akibat

timbulnya sel-sel megaloblas.Dengan demikian pula defisiensi vitamin

B12 yang bermanfaat dalam reaksi metilasi homosistein menjadi metionin

dan reaksi ini berperan dalam mengubah metil THF menjadi DHF yang

berperan dalam sintesis DNA.Jadi defisiensi vitamin B12 juga akan

menggangu sintesis DNA dan ini akan mengganggu maturasi inti sel

dengan akibat terjadinya megaloblas.Gejala lain yang menonjol pada

defisiensi vitamin B12 dalah neuropati dan menurut suatu teori hal ini

terjadi akibat gangguan sintesis S-adenosil metionin ( SAM ) salah satu

bahan metabolik penting untuk susunan saraf.(Prof.dr.Slamet

suyono:2001)

6. Anemia Pada Penyakit Kronis

Sering ditemukan bahwa sieroblas berkurang dalam sumsum

tulang disertai deposit besi yang bertambah dalam RES yang dapat

diterangkan karena tidak ada kolerasi antara deposit hemosiderin dalam

sistem retikulo-endoteliat dalam saturasi transferin sedankan penurunan

saturasi transferin akan mdnyebabkan pengurangan jumlah sideroblasHal

ini menunjukan bahwa terdapat gangguan pembebasan besi dari sel sel

retikulo-endoteliet yang mengakibatkan berkurangnya penyediaan besi

untuk eritroblas.

Banyak peneliti menemukan suatu pemendekan masa hidup

eritrosit pada penyakit kronis.Karl (1969 ),pada percobaan binatangnya

menemukan pemendekan masa hidup eritrosit segera setelah timbul

panas.Meskipun demikian pada penyakit kronis tidak ada petunjuk bahwa

hemolisis berperan sebagai penyebab anemia.Sebagian besar pasien

artritis reumatid menunjukan pemendekan masa hidup eritrosit,sedangkan

pada penyakit hodgkin ada hemolisis yang beratnya teregantung pada

stadium penyakit hodgkinnnya.Hal ini menimbulkan dugaan bahwa

hemolisis bukan merupakan faktor penting penyebab anemia.Ikut sertanya

limpa pada proses penyakit hodgkin rupanya tidak berpengaruh terhadap

masa hidup eritrosit selama tidak ada tanda-tanda hipersplenisme.Sumsum

tulang yang tidak bereaksi atas rangsangan turunnya Hb pada penyakit

kronis merupakan sebab utama anemia pada penyakit kronis.

(Prof.dr.Slamet suyono:2001)

G. DAFTAR PUSTAKA

Agus,moch,budiyanto,2002,gizi dan kesehatan,bayu media,umm press

Baugman,diane c, JoAnn c.hackley,2000,keperawatan medikal bedah,

EGC, Jakarta

Beck,mary e,2000,nutriton and dietetics for nurses ,churchill livingstone

medical division of longman group uk limiled

Bimz,2010,diunduh http://www.medicalera.com,diakses,7 juni 2010

Lawrence,stephen,maxine,2003,diagnosa dan terapi kedokteran penyakit

dalam,salemba medika,Jakarta

Nyoman,I dewa,bachyar,ibnu fajar,2001,penilaian status gizi,EGC,jakarta

Tambayong,jan,2000,patifisiologi,EGC,jakarta

Suyono,aru w,etall,ed,2009,ilmu penyakit dalam jilid 11 edisi

v ,interenalPubising,jakarta

Anemia

Documents

Transcript of Anemia