PRESENTASI KASUS

Congestive Heart Failure

(CHF)

Disusun oleh :

Andika Pratiwi

G4A014049Pembimbing :dr. Yunanto Dwi Nugroho, Sp. PDSMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARDJO

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

PURWOKERTO

2015 LEMBAR PENGESAHANTelah dipresentasikan dan disetujui presentasi kasus dengan judul :

Congestive Heart Failure Pada tanggal,

2015Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat mengikuti

program profesi dokter di Bagian Ilmu Penyakit Dalam

RSUD Prof. Dr. Margono Soekardjo Purwokerto

Disusun oleh :Andika Pratiwi

G4A014049Mengetahui,

Pembimbing

dr. Yunanto Dwi Nugroho, Sp. PDLAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama

: Tn. TJenis Kelamin

: Laki - lakiUsia

: 60 tahunAlamat

: Karanggude Kulon RT 6 RW 3 Karang LewasAgama

: IslamTanggal masuk

: 18 Januari 2015Tanggal pemeriksaan: 20 Januari 2015Nomor CM

: 009257B. ANAMNESIS

Diambil dari anamnesis tanggal 20 Januari 20151. Keluhan Utama: Sesak nafas2. Keluhan tambahan: kaki bengkak, batuk, cepat lelah3. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD RSMS dengan keluhan sesak napas dirasakan sejak 2 minggu sebelum masuk RS dan semakin memberat. Pasien mengeluhkan sesak nafas bertambah berat jika berada dalam posisi telantang dan sesak nafas berkurang apabila pasien duduk atau tiduran menggunakan bantal tinggi, bantal yang digunakan sebanyak 3 bantal. Setiap malam pasien hampir selalu terbangun tidur dikarenakan sesak napas. Keluhan sesak napas tidak disertai bunyi ngik-ngik. Satu hari sebelum masuk RS pasien merasakan sesak semakin bertambah parah, sesak napas membuat pasien tidak dapat tidur. Sesak napas dirasakan terus menerus walaupun sedang istirahat.

Keluhan ini disertai dengan kaki yang membengkak. Kaki bengkak dirasakan sejak tiga hari yang lalu. Keluhan kaki bengkak sudah pernah dirasakan sebelumnya. Kaki membengkak membuat pasien sulit beraktivitas. Keluhan kaki membengkan tidak kunjung membaik dalam dua hari terakhir, kaki akan semakin bengkak apabila pasien duduk dalam waktu lama.Selain sesak nafas dan kaki membengkak. pasien juga mengeluhkan batuk kering, batuk terus menerus tidak disertai dahak dan darah.4. Riwayat Penyakit Dahulu: Penyakit sama

: diakuiPenyakit jantung

: diakuiPenyakit gula

: disangkal

Penyakit darah tinggi

: diakuiPenyakit asma

: disangkal

Penyakit kuning

: disangkal

Penyakit jangka lama

: disangkal

Riwayat Alergi

: disangkal

5. Riwayat Penyakit Keluarga: Penyakit sama

: disangkal

Penyakit jantung

: disangkal

Penyakit gula

: disangkal

Penyakit darah tinggi

: disangkalPenyakit asma

: disangkal

Penyakit kuning

: disangkal

Penyakit jangka lama

: disangkal

Riwayat Alergi

: disangkal6. Riwayat Sosial Ekonomi:

a. Community

Pasien tinggal di lingkungan padat penduduk. Rumah satu dengan yang lain berdekatan. Hubungan antara pasien dengan tetangga dan keluarga dekat baik. Sebelum sakit, pasien aktif dalam kegiatan kemasyarakatan.b. Home

Pasien tinggal bersama 1 istri dan 2 anaknya . Rumah pasien terdiri dari 3 kamar dengan ukuran sedang. Rumah pasien berdinding tembok, ventilasi jarang sekali dibuka, lantai terbuat dari keramik.

c. Occupational

Pasien adalah seorang pensiunan guru, kegiatan sehari- hari hanya membersihkan kebun miliknya sendirid. Personal habit

Pasien mengaku makan sehari 3 kali dengan lauk seadanya. Pasien mengaku jarang berolahraga dan mempunyai riwayat kebiasaan minum kopi setiap hari.

C. PEMERIKSAAN FISIK Keadaaan umum: Tampak sesak, sedangKesadaran: compos mentis

Keadaan gizi: baik

Vital Sign: TD: 150/100 mmHg

Nadi: 110 x/menit

RR: 22 x/menit

Suhu: 36,3 CStatus GeneralisKepala: normochepal, rambut hitam, distribusi merata

Mata: konjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Hidung: simetris, deviasi septum (-), sekret (-)

Telinga: bentuk daun telinga normal, sekret (-)

Mulut: mukosa bibir dan mulut lembab, sianosis (-)

Leher: deviasi trakhea -, JVP 5 + 4 cmH2OStatus Lokalis

Paru

inspeksi: hemithorax sinistra lebih cembung dari dextra

ketinggalan gerak palpasi: Apex vocal fremitus dextra = sinistra

Basal vocal fremitus dextra = sinistra

perkusi: sonor, batas paru hepar di SIC V LMCD

auskultasi: apex sinistra SD ves +

basal dextra SD ves +

basal sinistra SD ves +, rbh -

basal dextra SD ves +, rbh -

rbk parahilier -/-

wh parahilier -/-

Jantung

inspeksi: ictus cordis terlihat di SIC VI 2 jari lateral LMCS

pulsasi parasternal - , pulsasi epigastrium -palpasi: ictus cordis teraba di SIC VI 2 jari lateral LMCS

kuat angkat (+)

perkusi: batas jantung

kanan atas di SIC II LPSD

kiri atas di SIC II LPSS

kanan bawah di SIC IV LPSS

kiri bawah di SIC VI 2 jari lateral LMCS

auskultasi: S1 > S2, murmur (-) gallop (-)Abdomeninspeksi: datar

auskultasi: bising usus + normal

palpasi: supel, nyeri tekan -, undulasi

perkusi: timpani, pekak sisi -, pekak alih -

Hepar: tidak terabaLien: tidak teraba

Ekstremitas: Ekstremitas superiorEkstremitas inferior

DextraSinistraDextraSinistra

Edema--++

Sianosis----

Akraldingin----

D. PEMERIKSAAN PENUNJANGHasil laboratorium tanggal 18 Januari 2015Darah LengkapHemoglobin: 12,9 g/dl (L)

Leukosit: 6640 /uL Hematokrit: 33 % (L)Eritrosit: 3,9 x 106 (L)Trombosit: 217.000 / uLMCV: 83,9 fLMCH: 33,0 pg (H)MCHC: 39,3 % (H)RDW: 15,4 % (H)MPV: 10,7 fL

Hitung Jenis

Basofil: 0,4 %

Eosinofil: 1,3 % (L)Batang: 0,6 % (L)Segmen: 76,8 % (H)Limfosit: 15,9 % (L)Monosit: 5,0 %Kimia Klinik

Ureum: 40,0 mg/dl (H)Kreatinin: 0,85 mg/dlGDS: 108 mg/dlNatrium: 134 mmol/l (L)Kalium: 4,6 mmol/l

Klorida: 99 mmol/lHasil EKG 18 Januari 2015

Hasil pemeriksaan X-Foto thorax APIntepretasi

Kardiomegali (LV) Kalsifikasi arcus aorta Gambaran edema pulmonum, masih mungkin disertai infiltrate Efusi pleura kiriE. DIAGNOSIS KERJA

CHFF. PENATALAKSANAAN

1. Non farmakologisBed rest2. Farmakologis

a. O2 4 LPM NKb. IVFD RL 20 tpmc. Inj. Furosemid 3x1 amp IVd. PO ISDN 1x1e. PO Valsartan 1x1f. PO Digoxin 2x tabg. PO Spironolacton 1x1 25 mgG. PROGNOSIS

Quo ad vitam

: bonamQuo ad functionam: bonam

Quo ad sanationam: malamBAB I

PENDAHULUAN

Penyakit kardiovaskular menjadi masalah kesehatan yang utama dalam masyarakat pada beberapa negara industri maju dan negara berkembang seperti Indonesia. Gagal jantung kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskular yang terus meningkat insiden dan prevalensinya. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih mempunyai harapan untuk hidup selama 5 tahun. Namun sekitar 250,000 pasien meninggal oleh sebab gagal jantung baik langsung maupun tidak langsung setiap tahunnya, dan angka tersebut telah meningkat 6 kali dalam 40 tahun terakhir. Risiko kematian dari penyakit gagal jantung setiap tahunnya sebesar 5-10%,pada pasien dengan gejala ringan akan meningkat hingga 3040% hingga berlanjutnya penyakit (Ghanie, 2009)Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa

kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2001)Menurut National Heart Lung and Blood Institute insidensi penyakit gagal jantung semakin meningkat setiap tahun dan rata-rata 5 juta penduduk United States menderita gagal jantung. Penyakit gagal jantung adalah puncak hospitalisasi yang utama dikalangan pasien U.S yang berumur lebih daripada 65 tahun dan menyebabkan lebih kurang 300,000 kematian dalam setahun .Walaupun perbaikan dalam terapi, angka kematian pada pasien dengan gagal jantung tetap sangat tinggi. Pembaruan 2010 dari American Heart Association (AHA) memperkirakan bahwa terdapat 5,8 juta orang dengan gagal jantung di Amerika Serikat pada tahun 2006 dan juga terdapat 23 juta orang dengan gagal jantung diseluruh dunia (Greenberg, 2007).Di Indonesia, data-data mengenai gagal jantung secara nasional masih belum ada. Namun, Data dan Riset Kesehatan Dasar tahun 2007 menyebutkan bahwa penyakit jantung masih merupakan penyebab utama dari kematian terbanyak pasien di rumah sakit Indonesia .BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Gagal jantung adalah sindrom klinis yang kompleks yang timbul disebabkan kelainan sekunder dari abnormalitas struktur jantung dan atau fungsi (yang diwariskan atau didapat) yang merusak kemampuan ventrikel kiri untuk mengisi atau mengeluarkan darah (Braunwald, 2007)Gagal jantung adalah keadaan dimana darah yang dipompakan dari jantung tidak mencukupi kebutuhan tubuh. Secara singkat, gagal jantung merupakan gangguan kemampuan jantung untuk memompakan darah dari vena menuju arteri. Gagal jantung juga dapat dikatakan sebagai gangguan proses biokimia dan biofisika jantung yang mengakibatkan rusaknya kontraktibilitas dan relaksasi miokard. Hal ini mengakibatkan percepatan kematian sel otot jantung sehingga meyebabkan kecacatan dan kematian dini.B. EpidemiologiGagal jantung adalah masalah kesehatan masyarakat yang utama. Gagal jantung menjadi penyakit yang terus meningkat kejadiannya terutama pada lansia. Studi Framingham memberikan gambaran yang cukup jelas tentang gagal jantung. Pada studi ini disebutkan bahwa kejadian gagal jantung per tahun pada orang berusia>45 tahun adalah 7,2 kasus setiap 1000 orang laki-laki dan 4,7 kasus setiap 1000orang perempuan, dimana prevalensi gagal jantung adalah 24 setiap 1000 orang laki-laki dan 25 setiap orang perempuan.Gagal jantung ditandai dengan mortalitas yang tinggi dengan frekuensi rawat inap di rumah sakit yang sering dan penurunan kualitas hidup. Meskipun penatalaksanaan gagal jantung telah mengalami kemajuan, hasil penelitian menunjukkan sebagian besar kasus kematian terjadi pada bulan pertama rawat inap.

C. Etiologi

Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi gangguan kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah yang utama terjadi adalah kerusakan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap konteraksi tergantung pada tiga faktor: yaitu preload, konteraktilitas, afterload. Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung.

Konteraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan konteraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.

Afterload mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol.

D. Klasifikasi

Gagal jantung dapat diklasifikasikan menurut beberapa faktor. New York HeartAssociation (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas:

1. kelas 1

Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan

2. kelas 2 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.

3. kelas 3 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.

4. kelas 4Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baringAmerican College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) Klasifikasiini menekankan padaevolusidanperkembangan gagaljantungkronik.KlasifikasiinimelengkapiklasifikasiNYHAdanmembantupenerapanpengobatan awal, yaitu:

1. Stage A : Pasien mempunyai resiko tinggi mengalami gagal jantung karena menderita penyakit yang merupakan penyebab terjadinya gagal jantung. Pasien seperti ini tidak mempunyai abnormalitas struktur jantung maupun fungsi perikardia, miokard, atau katup jantung dan tidak pernah memperlihatkan gejala gagal jantung.2. Stage B : Pasien dengan penyakit jantung dengan abnormalitas struktur yang merupakan penyebab terjadinya gagal jantung namun tidak pernah menunjukkan gejala gagal jantung3. Stage C : Pasien yang pernah atau sedang mengalami gejala gagal jantung akibat adanya abnormalitas struktur jantung.4. Stage D : Pasien dengan abnormalitas struktur jantung yang parah dan menunjukkan gejala gagal jantung pada saat beristirahat meskipun diberikan terapi medik secara maksimal sehingga memerlukan penanganan yang khusus.E. PatofisiologiMekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume). (Panggabean, 2010).

Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.

Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload; (2) Kontraktilitas; (3) Afterload. Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.

Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.

Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan.

Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

F. Penegakan DiagnosisDiagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala dan penilaian klinis, didukung oleh : .1. Diagnosisgagaljantungberdasarkancriteriainiharusmendapatkan/menemukanminimal dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dengan dua kriteria minor. Kriteria ini disebut kriteria FarmingHam:Kriteria MayorKriteria minor

Paroxysmal nocturnal dispneaEdema ektremitas

Distensi vena-vena leherBatuk malam

Peningkatan vena jugularisSesak pada aktivitas

Ronki Hepatomegali

KardiomegaliEfusi pleura

Edema paru akutKapasitasvitalberkurang1/3darinormal

Gallop bunyi jantung ke 3Takikardia (>120 denyut per menit)

Refluks hepatojugular positif

Penurunan berat badan >4,5 kgdalam 5 hari terapi

2. Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium Darah

Pasien dengan gagal jantung onset baru dan yang sudah kronis dan juga dekompensasi akut harus dilakukan pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, ureum,kreatinin, fungsi hati, dan juga urinalisis. Pada beberapa pasien juga harus dilakukan pemeriksaan penyaring diabetes mellitus (kadar gula darah puasa dan 2 jam PP),dislipidemia (profil lipid), dan kelainan tiroid (kadar TSH)b. ElektrokardiogramEKG rutin 12 lead direkomendasikan untuk semua pasien gagal jantung. Adapun peranan EKG disini adalh untuk menilai irama jantung, melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri, melihat riwayat infark miokard sebelumnya (ada atau tidaknya gelombang Q patologis), dan juga menilai lebar QRS sebagai kandidat terapi resinkronisasi. EKG yang normal pada umumnya mengeksklusikan disfungsi sistolik

c. Radiologi 1) Foto thoraksFoto thoraks memberi informasi tentang bentuk dan ukuran jantung,gambaran vaskularisasi pulmonal, dan juga dapat mengidentifikasi penyebab non-kardial dari gejala-gejala pasien. Meskipun pasien dengan gagal jantung akut mempunyai bukti adanya hipertensi pulmonal, edema interstisial, dan/atau edema pulmonal, mayoritas pasien dengan gagal jantung kronis tidak. Tidak adanya temuan-temuan ini pada pasien dengan gagal jantung kronis menggambarkan peningkatan kapasitas drainage dari sistem limfatik untuk membuang cairan interstisail dan pulmonal

2) Echocardiografi

Pencitraan jantung noninvasif adalah penting untuk diagnosis, evaluasi, dan penatalaksanaan dari gagal jantung. Test yang paling berguna adalah echocardiogram 2-D/ Doppler, yang dapat memberi gambaran semikuantitatif dari ukuran dan fungsi ventrikel kiri begitu juga ada tidaknya abnormalitas katup dan/atau gerakan dinding regional (indikatif untuk MI sebelumnya). Indeks penting untuk menilai fungsi dari ventrikel kiri adalah ejection fraction (perbandingan stroke volume terhadap end-diastolic volume). Oleh karena EF mudah untuk dinilai dengan menggunakan testnoninvasive, hal ini telah diterima luas di kalangan klinisi. Namun EF juga memiliki beberapa keterbatasan sebagai ukuran kontraktilitas, karena juga dipengaruhi oleh perubahan pada afterload dan/atau preload. Sebagai contoh, LVEF akan meningkat pada regurgitasi mitral oleh karena ejeksi darah ke dalam atrium kiri yang tekanannya rendah. Meskipun demikian, dengan pengecualian kasus di atas, ketika EF normal (50%), fungsi sistolik biasanya adekuat, dan jika EF menurun (