Presbes Dr Pugud

PRESENTASI KASUS

Penyakit Jantung Tiroid

Disusun oleh :

Danny Amanati Aisya

G4A014037

Pembimbing :

dr. Pugud Samodro, Sp.PD

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARDJO

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

PURWOKERTO

2015

LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS:

Penyakit Jantung Tiroid

Telah disetujui dan dipresentasikan

Pada tanggal, Desember 2015

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat mengikuti

program profesi dokter di Bagian Ilmu Penyakit Dalam

RSUD Prof. Dr. Margono Soekardjo Purwokerto

Disusun oleh :

Danny Amanati Aisya G4A014037

Mengetahui,

Pembimbing

dr. Pugud Samodro, Sp.PD.NIP. 19670526 200312 1 001

BAB I

PENDAHULUAN

Jantung dan sistem kardiovaskular merupakan organ yang sensitif terhadap

aktivitas hormon tiroid baik secara langsung maupun tidak langsung. Gangguan

fungsi kelenjar tiroid dapat menimbulkan efek yang dramatik terhadap sistem

kardiovaskuler, sering kali menyerupai penyakit jantung primer. Pengaruh

hormon tiroid pada jantung digolongkan menjadi 3 kategori, efek terhadap

jantung langsung, efek hormone tiroid pada sistem saraf simpatis dan efek

sekunder terhadap perubahan hemodinamik (Bahaa, 2000; Ghandour, 2011;

Palitzch, 2008).

Penyakit tiroid didapatkan sekitar 15% pada populasi. Gangguan pada

hormon tiroid yang memiliki efek di beberapa organ seperti metabolisme tulang,

efek dermatologi, sistem gastrointestinal dan sistem kardiovaskular. Pada

hipertiroid efek pada sistem kardiovaskular merupakan keluhan yang sering dan

biasanya berbahaya pada penderita. Dalam kondisi normal, hormon tiroid

memberikan efek terhadap kekuatan kontraktilitas jantung, sel otot jantung atau

kardiomiosit mengalami perubahan struktural dan fungsional akibat efek hormon

tiroid, baik hipertiroidisme atau hipotiroidisme. Pada hipotiroid dan hipertiroid

trerjadi kelainan patologis pada jantung yang disebut penyakit jantung tiroid

(Ertek, S. 2012; Hatopo, 2013).

Hormon tiroid memiliki efek pada otot jantung, sirkulasi perifer, dan

sistem saraf simpatis yang akan berpengaruh pada hemodinamik kardiovaskular

pada penderita hipertiroid. Perubahan yang terjadi pada penderita hipertiroid

meliputi : peningkatan denyut jantung pada saat istirahat, kontraktilitas otot

jantung, curah jantung, massa otot ventrikel kiri, relaksasi diastolik, penggunaan

oksigen oleh otot jantung serta penurunan resistensi vaskuler sistemik dan tekanan

diastolik, serta predisposisi untuk terjadinya atrial aritmia. Palpitasi, intoleransi

aktivitas, dispneu, nyeri dada, oedema perifer dan gagal jantung kongetsif

merupakan gejala yang sering ditemukan pada hipertiroid (Bahaa, 2000;

Ghandour, 2011; Palitzch, 2008).

Penanganan pada hipertiroid penting dalam mencegah terjadinya

komplikasi aritmia dan hipotiroid iatrogenik selama pengobatan untuk mencegah

terjadinya hipotiroid dan gejala kardiovaskular yang lainnya (Ertek, S. 2012).

Pada gagal jantung, gangguan tiroid yang sering ditemukan adalah

penurunan kadar T3 dalam sirkulasi yang disebut dengan low thyroid syndrome

atau euthyroid sick syndrome. Pada penurunan T3 didapatkan penurunan

kontraktilitas ventrikel kiri dan peningkatan waktu relaksasi ventikrel kiri

menyebabkan perburukan fungsi sistolik dan diastolik jantung, serta kontraktilitas

jantung. Selain terjadi hipertrofi fisiologis, stimulasi hormon tiroid jangka lama

dapat menyebabkan hipertrofi patologis (Gall, 2010).

BAB II

STATUS PENDERITA

A. Identitas Penderita

Nama : Tn. K

Umur :35 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Alamat :Mersi Rt 03 Rw 01 Purwokerto

Agama :Islam

Status :Belum menikah

Pekerjaan :Buruh

Tanggal masuk RSMS : 19 oktober 2015

Tanggal periksa : 20 Oktober 2015

No.CM : 00969394

B. Anamnesis

Keluhan utama : gelisah

Keluhan tambahan : diare, sesak nafas, demam

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSMS Purwokerto dibawa oleh keluarga dalam

keadaan gelisah dan sukar diajak berkomunikasi sejak 12 jam SMRS.

Sebelumnya pasien menderita demam sejak 3 hari SMRS, demam dirasakan

terus menerus, untuk menurunkan demam keluarga pasien hanya membeli

obat penurun panas di toko terdekat. Selain itu pasien juga BAB cair dengan

frekuensi 7x dalam sehari tanpa ampas ataupun lendir. Sebelumnya pasien

juga mengalami mual dan muntah. Sebelum keluhan seperti ini muncul,

sekitar 1 bulan yang lalu pasien sering mengeluhkan jantung yang berdebar-

debar lebih kencang daripada biasanya, dan sering merasa panas walaupun

cuaca saat itu dingin. Saat itu, nafsu makan pasien juga meningkat, namun

berat badan pasien malah cenderung turun. Namun, pasien tidak pernah

memeriksakan diri ke dokter. Pasien tidak memiliki riwayat mondok dirumah

sakit sebelumnya.

Riwayat Penyakit Dahulu

1. Riwayat keluhan yang sama : disangkal

2. Riwayat hipertensi : disangkal

3. Riwayat DM : disangkal

4. Riwayat alergi : disangkal

5. Riwayat mondok : disangkal

6. Riwayat Pengobatan : disangkal

7. Riwayat operasi : disangkal

Riwayat penyakit keluarga

1. Riwayat keluhan yang sama : disangkal

2. Riwayat hipertensi : disangkal

3. Riwayat DM : disangkal

4. Riwayat penyakit jantung : disangkal

5. Riwayat penyakit ginjal : disangkal

Riwayat sosial ekonomi

1. Home

Pasien tinggal serumah bersama dengan kedua orangtuanya. Rumah

pasien berada di pemukiman penduduk yang cukup padat penduduk.

2. Occupational

Pasien merupakan buruh bangunan di sekitar Purwokerto. Pembiayaan

rumah sakit menggunakan jenis pembiayaan umum.

3. Diet

Pasien makan dengan teratur. Kebutuhan karbohidrat, lemak, protein dan

vitamin cukup. Pasien mengkonsumsi sayur dan air putih yang cukup

setiap harinya.

4. Drug

Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok dan minum alkohol. Pasien

biasa minum obat warung atau konsumsi rebusan jamu ketika merasa

kurang enak badan.

C. Pemeriksaan Fisik

Dilakukan di bangsal Mawar kamar RSMS, 20 Oktober 2015.

1. Keadaan umum : Gelisah

2. Kesadaran : Delirium / E3M4V3

3. Vital sign

Tekanan Darah : 140/70 mmHg

Nadi : 86 x/menit

Respiration Rate : 32 x/menit

Suhu : 40.60C

4. Berat badan : 34 kg

5. Tinggi badan : 163 cm

6. Status generalis

a. Pemeriksaan kepala

1) Bentuk kepala

Mesocephal, simetris, venektasi temporalis (-)

2) Rambut

Warna rambut hitam, tidak mudah dicabut dan terdistribusi merata

3) Mata

Simetris, konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

4) Telinga

Discharge (-), deformitas (-)

5) Hidung

Discharge (-), deformitas (-) dan napas cuping hidung (-)

6) Mulut

Bibir sianosis (-), lidah sianosis (-) tepi hiperemis (+)

b. Pemeriksaan leher

Deviasi trakea (-), pembesaran kelenjar tiroid (-)

Palpasi :JVP 5+2 cm H2O

c. Pemeriksaan thoraks

Paru

Inspeksi :Dinding dada tampak simetris, tidak tampak

ketertinggalan gerak antara hemithoraks kanan dan

kiri, kelainan bentuk dada (-), retraksi

suprasternal(-) retraksi intercostals (-)

Palpasi : Vokal fremitus lobus superior kanan = kiri

Vokal fremitus lobus inferior kanan = kiri

Perkusi : Perkusi orientasi selurus lapang paru sonor

Batas paru-hepar SIC V LMCD

Auskultasi : Suara dasar vesikuler +/+

Ronki basah halus-/-

Ronki basah kasar -/-

Wheezing-/-

Jantung

Inspeksi : Ictus Cordis tampak di SIC V 2 jari medial LMCS,

pulsasi parasternal (-), pulsasi epigastrium (-)

Palpasi : Ictus Cordis teraba pada SIC V 2 jari medial

LMCS dan kuat angkat (-)

Perkusi : Batas atas kanan : SIC II LPSD

Batas atas kiri : SIC II LPSS

Batas bawah kanan : SIC IV LPSD

Batas bawah kiri : SIC V 2 jari medial LMCS

Auskultasi : A1>A2, P1>P2, M1>M2, T1>T2 reguler

Gallop (-), Murmur (-)

d. Pemeriksaan abdomen

Inspeksi : Datar, supel

Auskultasi : Bising usus (+) meningkat

Perkusi : Timpani, pekak sisi (-), pekak alih (-)

Palpasi : Nyeri tekan (-), undulasi (-)

Hepar : Tidak teraba

Lien : Tidak teraba

e. Pemeriksaan ekstremitas

Pemeriksaan Ekstremitas

superior

Ekstremitas inferior

Dextra Sinistra Dextra Sinistra

Edema - - - -

Sianosis - - - -

Akral dingin - - - -

Reflek fisiologis + + + +

Reflek patologis - - - -

D. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium tanggal 20 Oktober 2015

Hematologi

Darah Lengkap

Hemoglobin : 14.3 g/dl (13.7 – 17.8 g/dl)

Hematokrit : 43 % (40 – 51%)

Leukosit : 14960 (4230-9070)

Eritrosit : 5.2 (4,6-6,1 10^6/uL)

Trombosit : 126000 (150.000-450.000)

MCV : 91.6 (79.0 – 99.0)

MCH : 27,3 27.0 – 31.0

MCHC : 33.5,2 33.0 – 37.0

Hitung Jenis Leukosit :

Basofil : 0,1 0.0 – 1.0

Eosinofil : 0,0 2.0 – 4.0

Batang : 0,6 2.0 – 5.0

Segmen : 70,4 40.0- 70.0

Limfosit : 16,2 25.0 – 40.0

Monosit : 12.7 2.0 – 8.0

Kimia klinik

SGOT : 16

SGPT : 34

GDS : 82

Natrium : 127

Kalium : 3.9

Klorida : 106

Kalsium : 8.2

EKG tanggal 20 Oktober 2015

Rontgen Thorax tanggal 20 Oktober 2015

E. Diagnosis Klinik di IGD

Observasi penurunan kesadaran e.c suspek gangguan metabolik dd sepsis

F. Usulan Pemeriksaan Penunjang

- Pemeriksaan Darah Lengkap

- Pemeriksaan GDS, elektrolit

- Rontgen thorax

G. Penatalaksanaan

Non Farmakologi

1. Rawat bangsal penyakit dalam

Farmakologi :

1. O2 5 lpm nk

2. IVFD RL 20 tpm

3. Inj ceftriaxone 2x1 gr

4. Inj ranitidine 2x1 ampul

5. Inj digoxin ½ ampul (IV pelan ) dilanjutkan 1x1 tab

6. Inj PCT 3x1 gr

Planning

- Pemeriksaan Darah Lengkap

- Pemeriksaan GDS, elektrolit

- Rontgen thorax

Monitoring

1. Keadaan umum, tekanan darah dan tanda vital lain

2. Keseimbangan cairan

3. Deteksi dini terhadap timbulnya komplikasi

FOLLOW UP BANGSAL MawarTabel 2. Catatan Perkembangan Pasien di Bangsal Mawar

Tanggal S O A P

20/10/2015

Batuk berdahak, dada berdebar-debar, BAB cair

KU/ Kes: tampak sakit/compos mentisTD: 140/70 mmHgN: 86 x/mntRR: 32 x/mntS: 40.6 CStatus GeneralisMata: CA -/- SI -/-Thoraks:P/ SD ves +/+, ST -/-C/ S1>S2, reg, ST –Status Lok. Abd. I: datarA : BU (+) meningkatPer: timpaniPal: supel

Krisis tiroid IVFD D5% 16 tpm

Inj dexamethason 3x1 ampul

Inj ceftriaxon 2x1 gr

Po parasetamol 3x1

Po propanolol 2x10 mg

Lugol 4x3 gtt PO PTU 3x1 Rawat HCU Cek FT4, FT3,

TSH

21/10/2015 Batuk berdahak

KU/ Kes: tampak sakit/compos mentisTD: 120/70 mmHgN: 108 x/mntRR: 36 x/mntS: 39.3 CStatus GeneralisMata: CA -/- SI -/-Thoraks:P/ SD ves +/+, ST -/-

Krisis tiroid I IVFD D5% 16 tpm

Inj dexamethason 3x1 ampul


Po parasetamol 3x1


C/ S1>S2, reg, ST –Status Lok. Abd. I: datarA : BU (+) meningkatPer: timpaniPal: supel

PO PTU 3x1 Lugol 4x3 gtt Rawat ruangan Cek FT4, FT3,

TSH

22/10/2015 Tidak ada keluhan

KU/ Kes: sedang / compos mentisTD: 110/70 mmHgN: 84 x/mntRR: 20 x/mntS: 36,2 CStatus GeneralisMata: CA -/- SI -/-Thoraks:P/ SD ves +/+, ST -/-C/ S1>S2, reg, ST –Status Lok. Abd. I: datarA : BU (+) meningkatPer: timpaniPal: supelLabGDS : 214T3 : 227T4: 6.84TSH : <0.005

Krisis Tiroid Inf NaCl :RL: aminofluid 16 tpm

Po ambroxol 3x1 Inj dexamethason

3x1 ampul Inj ceftriaxon 2x1

gr Po parasetamol

3x1 Po propanolol

2x10 mg PO PTU 3x1 Lugol 4x3 gtt


KU/ Kes: sedang / compos mentisTD: 100/80 mmHgN: 88 x/mntRR: 20 x/mntS: 36,2 CStatus GeneralisMata: CA -/- SI -/-Thoraks:P/ SD ves +/+, ST -/-C/ S1>S2, reg, ST –Status Lok. Abd. I: datarA : BU (+) meningkatPer: timpaniPal: supel

Krisis Tiroid Inf NaCl :RL: aminofluid 16 tpm

Po ambroxol 3x1 Inj dexamethason

3x1 ampul STOP


Po parasetamol 3x1


PO PTU 3x1 Lugol 4x 3 gtt

STOP Novorapid 3x6 IU


KU/ Kes: sedang / compos mentis

Riwayat Krisis Tiroid

Po ambroxol 3x1 Po parasetamol

TD: 120/90 mmHgN: 76x/mntRR: 20 x/mntS: 36,2 CStatus GeneralisMata: CA -/- SI -/-Thoraks:P/ SD ves +/+, ST -/-C/ S1>S2, reg, ST –Status Lok. Abd. I: datarA : BU (+) normalPer: timpaniPal: supel

3x1 Po propanolol

2x10 mg PO PTU 3x1 Novorapid 3x6 IU Digoxin 1x1/2 tab Aff infus Aff DC BLPL

H. DIAGNOSA AKHIRKrisis tiroid

I. PROGNOSISAd vitam : dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia ad bonam

Ad functionam : dubia ad bonam

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi Makroskopis

Kelenjar tiroid berkembang dari endoderm yang berasal dari

sulcus pharyngeus pertama dan kedua. Tempat pembentukan kelenjar

tiroid ini menjadi foramen sekum di pangkal lidah. Jaringan endodermal

ini turun ke leher sampai setinggi cincin trakea kedua dan ketiga yang

kemudian membentuk dua lobus. Penurunan ini terjadi pada garis tengah

janin. Saluran pada struktur endodermal ini tetap ada dan menjadi duktus

tiroglossus atau mengalami obliterasi menjadi lobus piramidalis kelenjar

tiroid. Kelenjar tiroid janin secara fungsional mulai mandiri pada minggu

ke-12 masa kehidupan intrauterin (Sjamsuhidayat, 2006).

Kelenjar tiroid terletak di leher, yaitu antara fasia koli media dan

fascia prevertebralis. Kelenjar tiroid terdiri dari 2 lobus dan dihubungkan

oleh istmus yang menutupi cincin trakea (annulus trachealis) 2 dan 3. Di

dalam ruang yang sama terdapat trakea, esofagus, pembuluh darah besar

dan saraf. Kelenjar tiroid melekat pada trakea dan fascia pretrachealis,

dan melingkari trakea dua pertiga bahkan sampai tiga perempat

lingkaran. Keempat kelenjar paratiroid umumnya terletak pada

permukaan belakang kelenjar tiroid, tetapi letak dan jumlah kelenjar ini

dapat bervariasi. Arteri karotis komunis, vena jugularis interna dan

nervus vagus terletak bersama dalam suatu sarung tertutup di laterodorsal

tiroid. Nervus rekurens terletak di dorsal tiroid sebelum masuk laring.

Nervus frenikus dan trunkus simpatikus tidak masuk ke dalam ruang

antara fasia media dan prevertebralis (Sjamsuhidayat, 2006).

Vaskularisasi kelenjar tiroid berasal dari a. thyroidea superior

cabang dari a. carotis communis atau a. carotis externa, a. thyroidea

inferior cabang dari a. subclavia, dan a. thyroidea ima cabang dari a.

brachiocephalica. Kadang kala dijumpai arteri tiroidea ima, cabang dari

trunkus brakiosefalika. Sistem vena terdiri atas vena tiroidea superior

yang berjalan bersama arteri, vena tiroidea media di sebelah lateral, dan

vena tiroidea inferior. Terdapat dua macam saraf yang mensarafi laring

dengan pita suara (plica vocalis) yaitu nervus rekurens dan cabang dari

nervus laringeus superior (Sjamsuhidayat, 2006; Cooper, 2007;

Manurung, 2009).

Gambar 1. Strukur anatomis dan vaskularisasi tiroid

2. Fisiologi Hormon Tiroid

Secara fisiologis kelenjar tiroid ini berfungsi menghasilkan hormon tiroid

yaitu triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4), dimana kelenjar tiroid ini awalnya

mendapatkan sinyal dari Thyroid Stimulating Hormon (TSH) dari hipofisis,

dimana hipofisis mendapatkan sinyal dari hipotalamus melalui Thyroid

Releasing Hormon (TRH).

Selanjutnya TSH ini disalurkan ke kelenjar tiroid melalui pembuluh darah,

dan kelenjar tiroid ini akan merespon sinyal dari TSH yang diterima dengan

mengambil yodium yang berasal dari makanan yang telah diserap oleh tubuh dan

beredar di dalam darah. T3 dan T4 yang disekresi dari kelenjar tiroid ini akan

beredar didalam darah yang terikat dengan protein Tiroksin Binding Globulin

(TBG), dimana T3 ini lebih aktif daripada T4 di tingkat sel, sedangkan T4 akan

diaktifkan menjadi T3 melalui proses pengeluaran di hati dan ginjal. T3 dan T4

yang beredar di dalam darah tersebut akan memberikan efek terhadap tubuh antara

lain : Meningkatkan Cardiac Output (CO) jantung, meningkatkan inotropik dan

kronotropik jantung sehingga meningkatkan jumlah dan afinitas reseptor β-

adrenergik serta meningkatkan kontraksi otot jantung, membantu pertumbuhan

normal dan perkembangan tulang, mempercepat regenerasi tulang, membantu

perkembangan sel saraf, meningkatkan metabolism dan konsumsi oksigen (O2)

Gambar 2. Fisologis kelenjar tiroid

jaringan kecuali otak orang dewasa, testis, limpa, uterus, kelenjar limfe, hipofisis

anterior, meningkatkan suhu tubuh, meningkatkan gerak peristaltik usus ;

lambung, meningkatkan penerimaan sel terhadap hormon katekolamin (epinefrin

dan norepinefrin), meningkatkan eritropoeisis serta produksi eritropoetin,

meningkatkan Turn-over pada neuromuscular sehingga terjadi hiperrefleksi dan

miopati serta metabolisme hormon dan farmakologik (Makmun, 2009; Ghanie

2009).

Gambar 3. Sintesis hormon tiroid

Tabel 1. Pengaruh fisiologis hormon tiroid

3. Fisiologi Jantung

Jantung (cor) merupakan organ berotot, berskeleton dan berongga

dengan berukuran sekepalan tangan yang dibungkus oleh pericardium.).

Jantung terdiri dari sepasang ruang atrium (dextra et sinistra / kanan kiri) dan

sepasang ruang ventrikel (dextra et sinistra / kanan kiri) serta jantung

tersusun atas 3 lapisan yaitu epikardium, miokardium, dan endokardium,

antara atrium dan ventrikel dihubungkan oleh ostium atrioventrikular yang

dilengkapi oleh katup (valvula) yaitu valvula tricuspidalis untuk bagian

dextra (kanan) dan valvula mitralis atau valvula bicuspidalis untuk bagian

sinistra (kiri). Pada ventrikel dextra et sinistra di dalamnya.

Vaskularisasi utama jantung berasal dari a.coronaria dextra dan

a.coronaria sinistra, dimana darah yang untuk mendarahi jantung berasal dari

residu fase sistolik jantung yang masuk ke dalam a.coronaria dextra et

sinistra melalui sinus valsava yang membuka saat fase diastolik jantung.

Sistem konduktorium jantung ini utamanya ada pada Nodus sinus atrial

berperan sebagai pacemaker yang menghasilkan impuls secara transport aktif

dengan menggunakan ion Natrium, ion Kalium dan ion Kalsium melalui 3

kanal yaitu 1). Kanal cepat Natrium, 2). Kanal lambat Natrium-Kalsium, dan

3). Kanal Kalium (Panggabean, 2009).

Secara fisiologis jantung berfungsi sebagai pompa darah untuk

mengedarkan oksigen (O2) dan nutrisi untuk jaringan untuk proses

metabolisme. Darah diedarkan oleh jantung melalui dua sirkulasi utama yaitu

sirkulasi jantung-paru dan sirkulasi jantung-paru-jantung-sistemik. Berikut

skema sirkulasi jantung-paru dan sirkulasi jantung-paru-jantung-sistemik:

a. Skema sirkulasi jantung-paru

b. Skema sirkulasi jantung-paru-jantung-sistemik

Gambar 4. Sirkulasi jantung

paru

Gambar 5. Sirkulasi sistemik

4. Klasifikasi Disfungsi Tiroid

A. Hipotiroid

Hipotiroid dapat dibedakan antara yang klinis jelas (overt) dan klinis

tidak jelas (subklinis). Hipotiroid subklinis didefinisikan sebagai keadaan

dengan kadar TSH meningkat ringan dan kadar fT3 dan T4 normal

disertai dengan sedikit / tanpa gejala klinis. Prevalensinya meningkat

dengan bertambahnya usia baik pada laki-laki maupun perempuan. Ada

banyak variasinya tetapi sebagian besar pasien dengan antibodi TPO

positif akan berkembang menjadi hipotiroid klinis.

Hipotiroid klinis (overt) atau tiroid kurang aktif merupakan kelainan

klinis yang paling umum, didefinisikan sebagai kadar TSH tinggi dan fT4

rendah dalam serum. Penyebab utamanya kadar yodium yang tidak

cukup atau asupan kurang. Di daerah dengan asupan yodium cukup,

penyebab utama adalah tiroiditis Hashimoto, yakni suatu penyakit

autoimun yang disebabkan oleh antibodi TPO. Penyebab lainnya

penyakit autoimun dan radiasi. Perempuan lebih banyak yang terkena.

Tabel 2. Penyebab dan patogenesis hipotiroid.

B. Hipertiroid

Hipertiroid atau tirotoksikosis merupakan gangguan sekresi hormon tiroid

oleh kelenjar tiroid, dimana terjadi peningkatan produksi atau pengeluaran

hormon tiroid. Hipertiroid ini paling banyak disebabkan oleh penyakit

Graves, meskipun hipertiroid dapat disebabkan beberapa penyebab selain

penyakit Graves 4,5,8. Akibat sekresi produksi atau pengeluaran simpanan

hormon tiroid yaitu Triiodotironin (T3) dan Tetraiodotironin (T4) oleh sel-

sel kelenjar tiroid maka sel-sel ini akan mengalami penambahan jumlah sel

atau hyperplasia, sehingga penderita hipertiroid ini sebagian besar kelenjar

tiroidnya menjadi goiter atau pembesaran kelenjar tiroid (Clemmons,

2004; Guyton, 2007).

Tabel 3. Penyebab dan patogenesis hipertiroid.

a) Penyakit Graves

Hipertiroid akibat penyakit ini disebabkan karena T limfosit (TS)

yang mengenali antigen didalam kelenjar tiroid akibat hipersensitivitas,

dengan memicu T limfosit (TH) untuk menstimulasi B limfosit untuk

menghasilkan antibodi stimulasi hormon tiroid (TSH-Ab) atau thyroid

stimulating immunoglobulin (TSI) ini akan berinteraksi dengan reseptor

tiroid di membran epitel folikel tiroid sehingga merangsang sel-sel

folikel tiroid untuk memproduksi atau mensekresi simpanan hormon

tiroid (T3 dan T4), hal ini karena reseptor tiroid tersebut mengenali

TSH-Ab sebagai TSH, yang sebenarnya bukan merupakan TSH yang

dikeluarkan oleh hipofisis anterior. Penyakit Graves ini selain

mempengaruhi kelenjar tiroid juga mempengaruhi mata, karena sel T

sitotoksik mengenali antigen fibroblast-tiroid di mata akibat

hipersensitivitas sehingga memicu sel T sitotoksik menghasilkan

antibodi sitotoksik, yang mengakibatkan inflamasi fibroblast orbital dan

extraokular otot mata yang berakibat bola mata menjadi terlalu

menonjol keluar yang disebut exophtalmus. Selain itu penyakit graves

juga mengakibatkan goiter, sehingga pada penyakit graves dikenal

adanya “trias graves” yaitu hipertiroid, exophtalmus, dan goiter. Selain

“trias graves” penyakit graves ditandai dengan palpitasi, tremor halus,

kelemahan otot proksimal, dispneau, nafsu makan meningkat,

intoleransi panas, konsentrasi menurun, mudah lelah, labilitas,

hiperdefekasi, berat badan menurun, takikardi, atrium fibrilasi.

b) Goiter Nodular Toksik

Penyebab hipertiroid ini paling sering ditemukan pada usia lanjut

sebagai komplikasi goiter nodular kronis. Pada penyakit ini ditemukan

goiter yang multinodular dan berbeda dengan goiter difus pada penyakit

graves. Goiter nodular toksik ini ditandai oleh mata melotot, pelebaran

fissure palpebra, kedipan mata berkurang akibat simpatis yang

berlebihan.

c) Adenoma hipofisis

Adenoma hipofisis merupakan salah satu penyebab hipertiroid, karena

adenoma jenis ini paling banyak terjadi yang menimbulkan sekresi

hormon prolaktin yang berlebih. Sekresi prolaktin ini merangsang

pengeluaran TRH dari hypothalamus karena TRH merupakan faktor

yang poten mengeluarkan prolaktin, yang mendorong keluarnya

prolaktin pada ambang jumlah yang sama untuk stimulasi pengeluaran

TSH. Sehingga terjadi pengeluaran hormon tiroid yang berlebihan dan

akibatnya terjadi hipertiroid dimana disebabkan rangsangan yang

berlebihan oleh TSH yang dikeluarkan lebih dari kadar normalnya.

Adenoma hipofisis prolaktin ini ditandai galaktorea dan amenorrhea

karena penghambatan prolaktin terhadap gonadotropin releasing

hormon (GnRH) sehingga terjadi penurunan dari FSH dan LH

akibatnya penurunan hormon testosterone pada pria dan estrogen-

progesteron pada wanita.

d) Iatrogenik

Iatogenik juga dapat menyebabkan hipertiroid atau tirotoksiktosis dan

penyebab paling banyak pada penggunaan obat antiaritnia yaitu

amiodaron. Amiodaron merupakan obat antiaritmia yang mengandung

37,3% yodium dan amiodaron ini karena mengandung yodium sehingga

menyerupai hormon tiroid, dan amiodaron dapat terikat pada reseptor

sel tiroid maka dapat memicu sekresi hormon tiroid pada kelenjar tiroid

sehingga dapat mengakibatkan terjadinya hipertiroid.

e) Adenoma toksik

Merupakan adenoma fungsional yang mensekresi T3 dan T4 sehingga

menyebabkan hipertiroid. Lesi mulanya nodul fungsional yang kecil

timbul dengan sendirinya, kemudian secara perlahan bertambah

ukurannya dalam memproduksi jumlah hormon tiroid. Secara

berangsur-angsur menekan sekresi endogen TSH, hasilnya terjadi

pengurangan fungsi kontralateral lobus kelenjar tiroid. Adenoma toksik

ini mempunyai symptom berat badan turun, takikardi, intoleransi panas,

TSH yang menurun, peningkatan T3 dan T4 serta nodul pada adenoma

ini bertipe panas atau hot, dan yang paling menonjol yaitu hilangnya

fungsi kontralateral lobus kelenjar tiroid terhadap lobus yang terjadi

adenoma toksik.

f) Goiter Multinodular Toksik

Goiter multinodular toksik biasanya terjadi pada usia lanjut dengan

euthyroid multinodular goiter yang menetap. Ditandai dengan

takikardia, gagal jantung, atau arritmia dan terkadang kehilangan berat

badan, cemas, lemah, tremor, dan berkeringat. Pemeriksaaan fisik

didapatkan goiter multinodular yang kecil atau cukup besar dan kadang

sampai pada substernal. Laboratorium menunjukkan penekanan TSH

dan elevasi T3 serum dan sedikit elevasi T4 serum. Hipertiroid pada

pasien dengan goiter multinodular yang lama bisa dipicu dengan

penggunaan obat-obatan yang mengandung iodine. Patofisiologi iodine

memicu hipertiroid belum diketahui tetapi diduga mengakibatkan

ketidakmampuan beberapa nodul tiroid untuk mengambil iodide yang

ada dengan menghasilkan hormon yang berlebih.

g) Tirotoksikosis Faktitia

Merupakan gangguan psikoneurotik pada pasien yang secara diam-diam

menghasilkan kadar T4 berlebih atau simpanan hormon tiroid, biasanya

untuk tujuan mengontrol berat badan. Secara individual, biasanya

wanita, yang dihubungkan dengan lingkungan pengobatan yang mudah

mendapatkan obat-obatan tiroid. Ciri-ciri tirotoksikosis, termasuk

kehilangan berat badan, cemas, palpitasi, takikardi, dan tremor, tapi

goiter dan tanda mata tidak ada. Karakteristik, TSH rendah, serum FT4

dan T3 meningkat, serum tiroglobulin rendah, dan RAIU nol.

Selain beberapa etiologi hipertiroid diatas, juga terdapat etiologi

hipertiroid atau tirotoksikosis yang jarang yaitu struma ovarii, thyroid

karsinoma, mola hidatidosa dan koriokarsinoma, sindroma sekresi TSH

yang tidak tepat.

5. Diagnosa Penyakit Hipertiroid Manifestasi klinis

Penyakit hipertiroid dapat memberikan manifestasi klinis bermacam-

macam yang tergantung dari etiologi hipertiroid, yang mempengaruhi dari fungsi

kerja jantung, tekanan darah, metabolisme tubuh, ekskresi melalui ginjal, sistem

gastrointestinal serta otot dan lemak, sistem hematopoetik 3,4,8,9,18 :

h) Jantung dan vaskular

Manifestasi klinis yang terjadi akibat penyakit hipertiroid ini lebih banyak

mempengaruhi fungsi kerja jantung, dimana jantung dipacu untuk bekerja lebih

cepat sehingga mengakibatkan otot jantung berkontraksi lebih cepat karena efek

ionotropik yang langsung dari hormon tiroid yang keluar secara berlebihan

sehingga meningkatkan rasio ekspesi rantai panjang α : β, dengan otot jantung

berkontraksi lebih cepat juga mengakibatkan cardiac output yang dihasilkan

menurun dan meningkatkan tekanan darah, iktus kordis terlihat jelas,

kardiomegali, bising sitolik serta denyut nadi. Pada hipertiroid dapat

mennyebabkan kelainan jantung seperti prolaps katup mitral yang sering terjadi

pada penyakit Graves or Hashimoto, dibandingkan populasi normal. Aritmia

jantung hampir tanpa terkecuali supraventricular, khusunya pada penderita muda.

Antara 2 % dan 20% penderita dengan hipertiroid dengan atrial fibrilasi, dan 15 %

penderita dengan atrial fibrilasi tidak terjelaskan. Atrial fibrilasi menurunkan

effisiensi respon jantung untuk meningkatkan kebutuhan sirkulasi dan dapat

menyebabkan gagal jantung.

i) Ginjal.

Hipertiroid tidak menimbulkan symptom yang dapat dijadikan acuan terhadap

traktus urinaria kecuali polyuria sedang. Meskipun aliran darah ginjal, filtrasi

glomerulus, dan reabsorbsi tubulus serta sekretori maxima meningkat. Total

pertukaran potassium menurun karena penurunan massa tubuh.

j) Metabolisme tubuh

Penyakit hipertiroid ini meningkatkan metabolisme jaringan, yang menyebabkan

peningkatan venous return akibat meningkatnya metabolisme jaringan yang

kemudian mempengaruhi vasodilatasi perifer dan arteriovenous shunt. Dengan

terjadinya peningkatan vasodilatasi perifer dan arteriovenous shunt maka darah

yang terkumpul semakin bertambah sehingga venous return ke jantung akan

meningkat, disamping itu vasodilatasi perifer yang terjadi juga meningkatkan

penguapan sehingga pengeluaran keringat bertambah.

k) Sistem gastrointestinal

Hipertiroid juga meningkatkan absorbsi karbohidrat tetapi hal ini tidak sebanding

dengan penyimpanan karbohidrat karena metabolisme pada hipertiroid meningkat

sehingga simpanan karbohidrat berkurang dan lebih banyak dipakai dan juga

meningkatkan motilitas usus, yang kemudian mengakibatkan pasien hipertiroid

mengalami hiperfagi dan hiperdefekasi.

l) Otot dan lemak

Pada pasien hipertiroid secara fisik mengalami penurunan berat badan dan tampak

kurus karena hal ini disebabkan peningkatan metabolisme jaringan dimana

simpanan glukosa beserta glukosa yang baru diabsorbsi digunakan untuk

menghasilkan energi yang akibatnya terjadi pengurangan massa otot. Hal ini juga

terjadi pada jaringan adiposa/lemak yang juga mengalami lipolisis dimana

simpanan lemak juga akan dimetabolisme untuk menghasilkan energi. Dan bila

simpanan glukosa dan lemak ini berkurang maka tubuh akan memetabolisme

protein yang tersimpan di dalam otot sehingga massa otot akan semakin

berkurang. Sehingga pada otot akan terjadi kelemahan dan kelelahan yang tidak

dapat dihubungkan dengan bukti penyakit secara objektif.

m) Hemopoetik

Pada hipertiroid menyebabkan peningkatan eritropoiesis dan eritropoetin karena

kebutuhan akan oksigen meningkat. Hal ini disebabkan karena peningkatan

metabolisme tubuh pada hipertiroid.

n) Sistem Respirasi

Dyspnea biasanya terjadi pada hipertiroid berat dan faktor pemberat juga ikut

dalam kondisi ini. Kapasitas vital biasanya tereduksi kareana kelemahan otot

respirasi. Selama aktivitas, ventilasi meningkat untuk memenuhi pemenuhan

oksigen yang meningkat, tapi kapasitas difus paru normal.

II.6 Pengaruh Hormon Tiroid terhadap Sistem Kardiovaskular

A) Pengaruh Langsung Hormon Tiroid terhadap Sistem Kardiovaskular

Pengaruh langsung Pengaruh tak langsung

Regulasi gen-gen spesifik jantung Aktivitas adrenergic meningkat

Regulasi ekspresi reseptor hormon tiroid Meningkatkan kerja jantung

Kontraktilitas otot jantung meningkat Hipertrofi jantung

Penurunan resistensi pembuluh darah

perifer

Curah jantung meningkat

Tabel 4. Efek hormon tiroid terhadap sistem kardiovaskular.

Pengaruh langsung hormon tiroid pada umumnya akibat pengaruh T3 yang

berikatan dengan reseptor pada inti sel yang mengatur ekspresi dari gen-gen yang

responsive terhadap hormon tiroid, dengan kata lain bahwa perubahan fungsi

jantung dimediasi oleh regulasi T3 gen spesifik jantung. Terdapat dua jenis gen

reseptor T3, yaitu alfa dan beta, dengan paling sedikit dua mRNA untuk tiap gen,

yaitu alfa-1 dan alfa-2, serta beta-1 dan beta-2. T3 juga bekerja pada ekstranuklear

melalui peningkatan sintesis protein.6 Berikut ini penjelasan mengenai pengaruh

langsung hormon tiroid terhadap system kardiovaskular.

1. T3 mengatur ge-gen spesifik jantung

Pemberian T3 pada hewan meningkatkan kontraktilitas otot jantung

menalui stimulasi sintesis fast myosin heavy chain dan menghambat

penampakan slow beta isoform. Pada ventrikel jantung manusia, sebagain

besar terdiri dari myosin heavy chain, sehingga T3 tidak mempengaruhi

perubahan pada myosin. Peningkatan kontraktilitas pada manusia sebagian

besar merupakan hasil dari peningkatan ekspresi retikulu sarkoplasma

Ca2+ATPase, meskipun sebagian besar juga oleh beta isoform.

2. T3 mengatur ekspresi reseptor yang peka hormon tiroid (pada hewan

percobaan)

T3 menyebabkan peningkatan retikulum sarkoplasma Ca2+ATPase dan

penurunan kerja Ca2+ATPase regulatory protein. T3 juga mengatur Na-K

ATPasejantung, enzim malat, faktor natriuretik atrial, Ca channels, dan

reseptor beta-adrenergik.

3. Hormon tiroid meningkatkan kontraktilitas otot jantung

Hormon tiroid akan menstimulasi kerja jantung dengan mempengaruhi

fungsi ventrikel, melalui peningkatan sintesis protein kontraktil jantung

atau peningkatan fingsi dari reticulum sarkoplasma Ca-ATPase sehingga

pada pasien hipertiroid akan didapati jantung yang hipertrofi.8

4. Hormon tiroid menyebabkan penurunan resistensi pembuluh darah perifer

T3 mungkin mempengaruhi aliran natrium dan kalium pada sel otot polos

sehingga menyebabkan penurunan kontraktilitas otot polos dan tonus

pembuluh darah arteriole.6

B) Pengaruh Tidak Langsung Hormon Tiroid terhadap Sistem

Kardiovaskular

Keadaan hipermetabolisme dan peningkatan produksi panas tubuh akibat

pengaruh hormon tiroid secara tidak langsung akan mempengaruhi system

kardiovaskuler dengan adanya suatu kompensasi, antara lain:

1. Hormon tiroid meningkatkan aktivitas sistem simpatoadrenal

Pasien hipertiroid memiliki gejala klinik yang mirip dengan keadaan

hiperadrenergik, sebaliknya hipotiroid menggambarkan keadaan berupa

penurunan tonus simpatis. Pada hipertiroid terjadi peningkatan kadar atau afinitas

beta-reseptor, inotropik respon isoprotrenol dan norepinefrin.8 Banyak penelitian

menyimpulkan bahwa hormon tiroid berinteraksi dengan katekolamin dimana

pada pasien-pasien hipertiroid terdapat peningkatan sensitivitas terhadap kerja

katekolamin dan pada pasien yang hipotiroidterjadi penurunan sensitivitas

terhadap katekolamin.6 Hal ini terbukti dari kadar katekolamin pada pasien-pasien

hipertiroid justru menurun atau normal sedangkan pada pasien hipotiroid

cenderung meningkat. Hormon tiroid dapat meningkatkan jumlah reseptor beta

adrenergik dan sensitivitasnya. Hormon tiroid juga meningkatkan jumlah subunit

stimulasi pada guanosin triphospate-binding protein sehingga terjadi peningkatan

respon adrenergic.9 Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pada pasien

hipotiroid, reseptor beta-adrenergik berkurang jumlah dan aktifitasnya, terlihat

dari respon yang melambat dari plasma cAMP terhadap epinefrin. Respon cAMP

terhadap glukagon dan hormon paratiroid juga menurun, dengan demikian tampak

penurunan aktivitas adrenergic pada pasien hipotiroid. Pada rat atria yang berasal

dari hipotiroid binatang terjadi peningkatan reseptor alfa dan penurunran reseptor

beta. Tetapi sebenarnya pada manusia, peningkatan respon simpatis akibat

hormon tiroid masih sulit dibuktikan.4

2. Kerja jantung meningkat

Peningkatan isi sekuncup dan denyut jantung meningkatkan curah jantung.

3. Hipertrofi otot jantung akibat kerja jantung yang meningkat.

Pada model eksperimen pada hewan-hewan dengan hipertiroid dalam satu

minggu pemberian T4 terlihat pembesaran jantung pada ukuran ventrikel kiri lebih

kurang 135% disbanding control. Hal ini mungkin karena hormon tiroid

meningkatkan protein sintesis. Untuk membuktikan hal ini, Klein memberikan

propanolol dengan T4 pada hewan percobaan, dimana propanolol berperan

mencegah peningkatan denyut jantung dan respon hipertrofi. Dari hasil penelitian

Klein dan Hong terlihat bahwa hewan percobaan tanpa peningkatan

hemodinamik, tidak didapat hipertrofi jantung. Dengan demikian, dapat

disimpulkan bahwa hormon tiroid tidak secara langsung menyebabkan penyatuan

asam amino dan tidak ada efek yang dapt diukur pada sintesis protein kontraktil

otot jantung. Jadi, yang menyebabkan hipertrofi adalah peningkatan kerja jantung

itu sendiri.6

4. Penurunan resistensi pembuluh darah perifer dan peningkatan volume

darah.

Hormon tiroid menyebabkan penurunan resistensi pembuluh darah perifer.

Beberapa peneliti mengatakan bahwa hormon tiroid meningkatkan aktivitas

metabolisme dan konsumsi oksigen sehingga menyebabkan rendahnya resistensi

vascular sistemik sehingga menurunkan tekanan diastolic darah yang

mengakibatkan peningkatan curah jantung.6

C) Pengaruh Hipertiroid Terhadap Struktur dan Fungsi Jantung

Hasil analisis data pasien hipertiroid menunjukkan bahwa pasien

hipertiroid yang mengalami kelainan jantung sebanyak 14 pasien dari 136 pasien

hipertiroid yang diambil datanya. Dari uji hipotesis hipertiroid dapat

menimbulkan kelainan jantung yang dianalisis dengan uji hipotesis chi-square

menghasilkan p=0,531 yang berarti ada perbedaan tapi tidak bermakna dari

hipertiroid graves dan hipertiroid non graves dalam menimbulkan kelainan

jantung.

Menurut kepustakaan, hipertiroid disebabkan oleh pengeluaran berlebihan

produksi T4 dan T3, dimana T4 dan T3 ini memacu kerja saraf simpatis salah

satunya meningkatkan kontraksi otot jantung sehingga cardiac output, tekanan

darah dan denyut nadi meningkat, selain efek pada jantung juga berefek dengan

menurunnya berat badan, hiperfagi, berkeringat berlebih karena

hipermetabolisme, dan lain-lain, sehingga dilakukan pemeriksaan fisik dan

laboratorium TSH, FT4, T4, dan T3 untuk mendiagnosis hipertiroid, dan keadaan

hipertiroid ini diberikan terapi obat anti tiroid sehingga hipertiroid tidak

menyebabkan kelainan jantung, karena untuk menimbulkan kelainan jantung

dipengaruhi waktu menderita hipertiroid, pemeriksaan fisik dan laboratorium,

pengobatan.

Kelainan jantung yang didapatkan dari pasien hipertiroid menunjukkan

bahwa kelainan katup paling banyak terjadi yaitu regurgitasi mitral, regurgitasi

trikuspid, regurgitasi aorta, prolapse katup mitral. Hasil penelitian ini sesuai

dengan hasil penelitian yang dilakukan oleh Kumei Kage di Jepang yang

menyatakan bahwa insidensi dan prevalensi regurgitasi mitral, regurgitasi

trikuspid, regurgitasi mitral + regurgitasi trikuspid, dan prolaps katup mitral lebih

tinggi pada kelompok pasien Graves Disesase (GD).

D) Pengaruh Etiologi Hipertiroid Yang Menimbulkan Kelainan Jantung

Etiologi hipertiroid yang sering terjadi kelainan jantung yaitu hipertiroid

graves sebanyak 10 pasien hipertiroid yang mengalami kelainan jantung dari 85

pasien hipertiroid dengan graves, sedangkan hipertiroid non-graves

mengakibatkan kelainan jantung sebanyak 4 pasien dari 51 pasien hipertiroid non-

graves, yang diambil dari jumlah total 136 data pasien hipertiroid. Hipertiroid

graves merupakan etiologi hipertiroid yang sering menimbulkan kelainan jantung,

karena hipertiroid graves menghasilkan produksi T4, T3 yang tinggi meskipun

TSH normal ataupun turun.

Produksi T4, T3 yang tinggi tersebut berasal dari stimulasi antibodi

stimulasi hormon tiroid (TSH-Ab) atau thyroid stimulating immunoglobulin (TSI)

yang berinteraksi dengan reseptor TSH di membran epitel folikel tiroid, yang

mengakibatkan peningkatan aktivitas saraf simpatis tubuh salah satunya

peningkatan saraf simpatis di jantung, sehingga impuls listrik dari nodus SA

jantung meningkat menyebabkan kontraksi jantung meningkat mengakibatkan

fraksi ejeksi darah dari ventrikel berkurang, meningkatkan tekanan darah dan

denyut nadi, mengakibatkan katup-katup jantung bekerja dengan cepat sehingga

dapat terjadi putusnya chordae tendinae salah satu chordae tendinae ataupun

semua chordae tendinae akibatnya katup-katup jantung tidak menutup dengan

rapat dan terjadi regurgitasi maupun prolapse katup, dan kardiomiopati dapat

timbul dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun, serta menebalnya otot

jantung atau hipertrofi jantung akibat kontraksi jantung yang cepat dan

meningkat, sehingga dapat terjadi kardiomiopati dan gagal jantung.

II. 7 Kelainan Jantung Akibat Hipertiroid

Kelainan jantung yang dapat ditimbulkan oleh hipertiroid. Dan berikut jenis-jenis

dari kelainan jantung :

a. Regurgitasi Mitral (Mitral Regurgitation/MR)

Regurgitasi mitral ialah keadaan dimana aliran darah balik dari ventrikel

kiri ke atrium kiri pada waktu sistolik jantung akibat tidak menutupnya katup

mitral secara sempurna. Regurgitasi mitral dibagi menjadi dua yaitu regurgitasi

mitral akut dan kronik. Gambaran ekokardiografi pada MR, dengan color flow

Doppler menunjukkan adanya pembesaran atrium kiri, dan ventrikel kiri biasanya

hiperdinamik. Sedangkan dengan quided M-mode dapat diukur besar ventrikel

kiri, massa ventrikel kiri, tekanan dinding ventrikel, fraksi ejeksi juga dapat

diestimasi 15.

b. Regurgitasi Trikuspid (Tricuspid Regurgitation/TR)

Regurgitasi tricuspid adalah aliran darah balik dari ventrikel kanan ke

atrium kanan akibat adanya ketidaksempurnaan penutupan dari katup tricuspid.

Regurgitasi tricuspid disebabkan oleh penyakit jantung reumatik, bukan reumatik

antara lain endocarditis, anomaly Ebstein, trauma, arthritis rheumatoid, radiasi,

kongenital, dan sebagainya, hipertiroidisme, aneurisma sinus valsava, endocarditis

Loeffler 16.

c. Kardiomiopati

Kelainan jantung ini merupakan kelainan jantung yang khusus karena

langsung mengenai otot jantung atau miokardium yang disebabkan bukan dari

akibat penyakit pericardium, hipertensi, koroner, kelainan kongenital, atau

kelainan katup. Kardiomiopati dibagi menjadi tiga macam yaitu kardiomiopati

dilatasi, kardiomiopati hipertrofik, kardiomiopati restriktif. Dan kardiomiopati

dilatasi merupakan kardiomiopati yang banyak ditemukan, dan etiologi

kardiomiopati ini belum diketahui pasti dan adapun kardiomiopati yang

disebabkan karena alcohol, kehamilan, penyakit tiroid, kokain, takikardia kronik

tidak terkontrol, dikatakan kardiomiopati ini bersifat reversibel. 17

d. Gagal Jantung ( Heart Failure)

Gagal jantung merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan sesak

nafas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan kelainan

struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung dibedakan menjadi beberapa jenis

yaitu 1). Gagal jantung sistolik dan gagal jantung diastolik, gagal jantung jenis ini

disebabkan oleh karena ketidakmampuan kontraksi jantung untuk memompa

sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, hipoperfusi

dan aktivitas menurun (gagal jantung sistolik) dan gangguan relaksasi dan

gangguan pengisian ventrikel (gagal jantung diastolik). 2). Gagal jantung Low

output disebabkan oleh kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan pericardium

dan gagal jantung High output disebabkan hipertiroid, anemia, kehamilan, fistula

A-V, beri-beri, dan penyakit paget. 3). Gagal jantung akut disebabkan oleh

kelainan katup secara tiba-tiba akibat endocarditis, trauma, atau infark miokard

luas, sedangkan gagal jantung kronik disebabkan oleh kelainan multivalvular yang

terjadi secara perlahan-lahan. 4). Gagal jantung kanan dan kiri, bila gagal jantung

kiri akibat kelemahan ventrikel kiri dan meningkatkan tekanan vena pulmonalis

dan paru menyebabkan pasien sesak nafas dan ortopneu. Sedangkan gagal jantung

kanan disebabkan oleh karena kelemahan ventrikel kanan sehingga terjadi

kongesti vena sistemik.14

e. Prolaps Katup Mitral (Mitral Valve Prolaps/MVP)

MVP dapat terjadi dalam kondisi primer tanpa ada kaitan dengan penyakit

lain dan bisa familial atau non familial. Tetapi MVP juga bisa disebabkan secara

sekunder yang berhubungan dengan penyakit lain, seperti Sindrom Ehlers-Danlos,

osteogenesis imperfacta, pseudoxanthoma elasticum, periarteritis nodosa,

myotonic dystrophy, penyakit von Wildebrand, hipertiroid, dan malformasi

kongenital. Simptoms yang didapatkan pada MVP yaitu kelelahan, palpitasi,

postural orthostasis, dan kecemasan serta simptoms neruropsikiatrik lainnya.

Penderita bisa mengeluh sinkop, presinkop, palpitasi, ketidaknyamanan dada, dan

saat MR berat. Ketidaknyamanan dada mungkin karena angina pectoris typical

tapi kadang banyak atypical yang terjadi lama, tetapi tidak jelas hubungannya

dengan pengerahan tenaga. Pada penderita MVP dan MR berat dijumpai

simptoms seperti lelah, dyspnea, dan keterbatasan aktivitas. Dan MVP juga dapar

menimbulkan gejala arritmia.19

f. Atrial Fibrilasi

Atrial fibrilasi yaitu aritmia yang dikarakteristikan dengan gangguan

depolarisasi atrial tanpa kontraksi atrial yang efektif. Manifestasi tirotoksikosis

bisa dipertimbangkan pada pasien dengan onset atrial fibrilasi yang lama.

Prevalensi atrial fibrilasi pada hipertiroid yaitu 13,8 persen. Simptom atrial

fibrilasi ditentukan oleh multifaktor termasuk dibawah normal status jantung,

kecepatan ventrikel yang sangat cepat dan irregular, dan kehilangan kontraksi

atrial.12

g. Sinus Takikardi

Takikardi pada dewasa ditetapkan 100 kali/menit. Sinus takikardi

umumnya onsetnya berangsur-angsur dan berakhir. Sinus takikardi yaitu reaksi

fisiologis atau patofisiologi stress, seperti demam, hipotensi, tirotoksikosis,

anemia, kecemasan, exersi, hipovolemia, emboli pulmonal, iskemi miokardia,

gagal jantung kongestif atau shock.12

BAB IV

KESIMPULAN

DAFTAR PUSTAKA

Ghandour, A., Reust, C., 2011. Hyperthyroidism: a stepwise approach to

treatment. J Farm Pract. 60;388-395.

Palitzch, KD., 2008. Prevention and multimodal therapy of hyperthyroidism.

Internist. 49; 1428-1436.

Ertek, S., Cicero, E., 2012. Hyperthyroidism and cardiovascular complications: a

narrative review o the basis of pathophysiology. Department of

Endocrinology and Metabolic Diseases Turkey. 5;944-952.

Hartopo, A.B., 2013. Hormon Tiroid dan Efeknya pada Jantung. Bagian

Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas

Gadjah Mada. 40; 647-650.

Sjamsuhidayat R, 2006. De jong W. Sistem endokrin. Jakarta EGC.

Presbes Dr Pugud

Documents

Transcript of Presbes Dr Pugud