PRESENTASI KASUS

DEMAM REMATIK AKUT

Disusun Oleh :Dimas Wiantadiguna.141.0221.007

Diajukan Kepada :dr. Rendy Asmara, Sp.JP

SMF ILMU PENYAKIT DALAMUNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTARSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJOPURWOKERTO 2014

LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS BESARDemam Rematik

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat mengikuti program profesi dokter di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo

Disusun Oleh :

Dimas Wiantadiguna 1410221007

Pada tanggal, 29 Desember 2014MengetahuiPembimbing,

dr. Rendy Asmara., Sp. JP

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat rahmat dan petunjuknya penyusun dapat menyelesaikan laporan kasus demam rematik akut ini tepat pada waktunya.Laporan kasus ini ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik di bagian ilmu penyakit dalam RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto. Pada kesempatan ini penyusun mengucapkan terimaksih kepada dr. Rendy Asmara, Sp.JP selaku dokter pembimbing dalam kepaniteraan klinik ini dan rekan-rekan koass yang ikut memberikan bantuan dan semangat secara moril.Penyusun menyadari bahwa laporan kasus ini masih terdapat kekurangan dan kesalahan, oleh karena itu penyusun sangat mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak. Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat dan menambah pengetahuan dalam bidang ilmu penyakit dalam khususnya dan bidang kedokteran pada umumnya.

Purwokerto, Desember 2014

Penyusun

BAB IPENDAHULUANPenyakit Jantung Rematik (PJR) adalah suatu kondisi di mana terjadikerusakan permanen pada katup jantung yang disebabkan oleh demam rematik. Rusaknya katup jantung diakibatkan oleh respon imun abnormal terhadap katup yang biasanya didahului oleh infeksi Streptokokus, dan akhirnya menyebabkan demam rematik (Marijon, E.et.al., 2012).Data dari World Health Organization (WHO) tahun 2004 melaporkan bahwa baik di negara berkembang maupun negara maju, faringitis dan infeksi kulit (impetigo) adalah infeksi yang paling umum disebabkan oleh Streptokokus -hemolitikus grup A. 15-20% faringitis disebabkan oleh infeksi bakteri Streptokokus grup A, dengan insidensi puncak pada anak usia 5-15 tahun, sedangkan 80% lainnya disebabkan oleh virus. Insiden ini dapat bervariasi antarnegara, bergantung pada musim, kelompok usia, kondisi sosioekonomi, faktor lingkungan, dan kualitas dari pelayanan kesehatan (WHO, 2004).Pada tahun 2012, diperkirakan terdapat 15,6 juta orang di dunia dengan PJR dan 1,9 juta lainnya dengan riwayat demam rematik akut tanpa karditis. Terdapat sekitar 470,000 kasus baru demam rematik akut setiap tahun dan lebih dari 230.000 kematian pertahun akibat PJR. Hampir semua kasus dan kematian terjadi di negara berkembang. Hal inilah yang menyebabkan PJR merupakan penyakit jantung anak yang paling sering dijumpai di seluruh dunia. Di banyak negara, PJR adalah penyakit yang paling sering menyebabkan kematian akibat penyakit jantung pada anak dan dewasa usia kurang dari 40 tahun (Carapetis J.et.al., 2012).Di Asia Tenggara, sampai tahun 2000 didapati angka mortalitas PJR per 100.000 populasi adalah 7,6 dengan angka disabilitas pertahun (Disability- Adjusted Life Years (DALYs)) 173,4 per 100 000 populasi. Tentu saja hal ini akan menurunkan kualitas hidup anak dan pertumbuhan ekonomi negara (WHO, 2004)Pada PJR akut, gambaran elekrokardiogram (EKG) tidak sangat berarti dalam diagnosis. Untuk menegakkan diagnosis PJR perlu dicari kelainan konduksi, tanda keterlibatan miokardium dan perikardium juga tanda-tanda adanya hipertrofi atrium atau ventrikel. Cacat pada katup merupakan kelainan tersering yang disebabkan oleh PJR. Cacat katup yang terlalu lama dapat mengakibatkan perubahan anatomi jantung. Perubahan anatomi ini dapat dideteksi dengan pemeriksaan elektrokardiogram (Wahab, 1994).

BAB IISTATUS PENDERITA

A. Identitas PenderitaNama: An. WUmur : 8 tahunJenis kelamin: PerempuanAlamat : Jl. kulonAgama : IslamStatus : Belom menikahPekerjaan : PelajarTanggal masuk RSMS: 24 Desember 2014Tanggal periksa : 26 Desember 2014No.CM: 922106

B. AnamnesisKeluhan utama Nyeri sendi di lutut kanan dan kiri

Keluhan tambahanDemam dan nyeri tenggorokan 7 bulan yang lalu, mudah lelah, lemas , berkeringat banyak, kepala pusing, tangan pucat.

Riwayat Penyakit SekarangPasien datang dengan keluhan nyeri sendi lutut kanan dan kiri sejak 7 bulan yang lalu dirasakan dengan timbulnya demam, nyeri tenggorokkan, sekarang sudah tidak demam dan nyeri tenggorokkan. Pasien merasa lemas dan cepat lelah dan tangannya pucat, nyeri sendi dirasakan semakin memberat sejak 3 bulan yang lalu. Pasien berobat ke RSUD Banyumas kemudian di rujuk ke RS Sardjito Yogyakarta, karena keterbatasan ruang rawat maka di rujuk ke RSUD Margono soekarjo. Nyeri sendi yang dirasakan pasien membuat pasien susah bergerak dan jika bergerak terasa sakit. Sendi yang dirasakan sakit oleh pasien adalah sendi lutut kanan dan kiri nya dan dirasakan pula pada pergelangan sendi kaki pasien, sedangkan di sendi bahu pasien rasa sakitnya telah membaik di bandingkan 7 bulan yang lalu, pada sendi siku kanan dan kiri pasien tidak dirasakan sakit.Pasien tidak mengeluhkan adanya kemerahan pada daerah sendi yang sakit dan juga tidak mengeluhkan adanya benjolan di bawah kulit disekitar persendian.

Riwayat Penyakit Dahulu 1. Riwayat sakit kuning: Disangkal2. Riwayat hipertensi : Disangkal3. Riwayat DM : Disangkal4. Riwayat penyakit jantung: Disangkal5. Riwayat penyakit ginjal : Disangkal

Riwayat penyakit keluarga 1. Riwayat keluhan yang sama: Disangkal2. Riwayat sakit kuning: Disangkal3. Riwayat hipertensi : Disangkal4. Riwayat DM : Disangkal5. Riwayat penyakit jantung: Disangkal6. Riwayat penyakit ginjal : Disangkal

Riwayat sosial ekonomi1. OccupationalSaat ini pasien adalah seorang pelajar kelas 3 SD2. DietPasien mengaku sering makan sayur dan buah, tahu, tempe, telur dan sesekali makan daging sapi atau ayam3. DrugPasien mengaku hanya mengoleskan minyak kayu putih pada sendi-sendi yang sakit untuk mengurangi rasa sakitnya, dan tidak mengkonsumsi obat-obatan.

C. Pemeriksaan FisikDilakukan di bangsal Aster RSMS, 26 Desember 20141. Keadaan umum : Baik 2. Kesadaran : GCS : E4V5M63. Vital sign Tekanan Darah: 90/60 mmHgNadi: 80 x/menitRespiration Rate: 20 x/menitSuhu: 35,5 0C4. Status generalis a. Pemeriksaan kepala1) Bentuk kepalaMesocephal, simetris, venektasi temporalis (-)2) RambutWarna hitam dan tidak mudah dicabut3) MataSimetris, konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)4) Telinga Discharge (-), deformitas (-)5) HidungDischarge (-), deformitas (-) dan napas cuping hidung (-)6) MulutBibir sianosis (-), lidah sianosis (-)b. Pemeriksaan leherDeviasi trakea (-), pembesaran kelenjar tiroid (-)Palpasi : JVP 5+2 cm c. Pemeriksaan thoraksParuInspeksi: Dinding dada tampak simetris, tidak tampakketinggalan gerak antara hemithoraks kanan dan kiri, kelainan bentuk dada (-)Palpasi: Vokal fremitus lobus superior kanan = kiri Vokal fremitus lobus inferior kanan = kiriPerkusi: Perkusi orientasi selurus lapang paru sonor Batas paru-hepar SIC V LMCDAuskultasi: Suara dasar vesikuler +/+ Ronki basah halus -/- Ronki basah kasar -/- Wheezing -/-JantungInspeksi: Ictus Cordis tampak di SIV V 1 jari lateral LMCSPalpasi: Ictus Cordis teraba pada SIC V 1 jari lateral LMCS dan kuat angkat (+)Perkusi: Batas atas kanan: SIC II LPSDBatas atas kiri: SIC II LPSSBatas bawah kanan: SIC IV LPSDBatas bawah kiri: SIC V 1 jari lateral LMCSAuskultasi: S1>S2 reguler; Gallop (-), Murmur (+)d. Pemeriksaan abdomenInspeksi: DatarAuskultasi: Bising usus (+) normalPerkusi: Timpani, pekak sisi (-), pekak alih (-)Palpasi: Nyeri tekan (-), undulasi (-)Hepar: Tidak terabaLien: Tidak terabae. Pemeriksaan ekstremitasPemeriksaanEkstremitas superiorEkstremitas inferior

DextraSinistraDextraSinistra

Edema----

Sianosis----

Akral dingin----

D. Pemeriksaan PenunjangLaboratorium tanggal 22 Desember 2014 (RSUP DR. Sardjito)Hematologi Darah LengkapHemoglobin : 12,4 g/dlLeukosit : 13060 /uLHematokrit : 34,8 % Eritrosit : 4,75 x 106/ulTrombosit : 366.000/ul MCV: 73,3 fLMCH: 26,1 pgMCHC: 35,6 %RDW: 16,2 %MPV: 9,1 fLHitung Jenis Basofil : 0.4% Eosinofil: 4,1% Neutrofil : 51,5%Limfosit : 38%Monosit : 6%Protein SpesifikASTO : PositifCRP kuantitatif : < 5Rontgen Thoraks (22 Desember 2014 RSUP DR. Sardjito)Pembesaran atrium sinistra dan ventrikel dekstra dengan peningkatan corakan vaskuler.

Echocardiogram (20 september 2014 RSUD Banyumas)Situs solitus AV VA concondance, dimensi ruang jantung normal, tidak tampak ASD VSD PDA dan Coarc, arcus aorta di kiri muara vena-vena pulmonalis normal, kontraktilitas LV normal, normokinetik, MR moderate, TR mild, fungsi diastolic normal.

E. DiagnosisDemam rematik akut dengan karditis

F. Penatalaksanaan Farmakologi : 1. IVFD D5% 16 tpm 2. P.O. Ospen 3 x 500 mg3. P.O. Prednisone 2 mg/kg/hari (5-3-2)4. P.O. Furosemid 2 x 12,5 mg5. P.O. Captopril 2 x 7,5 mg

G. Prognosis

Ad vitam : dubia ad bonamAd sanationam: dubia ad malam Ad functionam: dubia ad malam

BAB IIITINJAUAN PUSTAKA

A. DefinisiDemam rematik merupakan penyakit autoimun yang menyerang multisistem akibat infeksi dari Streptokokus -hemolitikus grup A pada faring (faringitis) yang biasanya menyerang anak dan dewasa muda dan mempunyai ciri khas sering kambuh. Demam rematik ditandai oleh salah satu atau lebih manifestasi klinis dari poliartritis migrans, karditis, khorea, nodul subkutan dan eritema marginatum. (Lily, 2001)B. EtiologiStreptokokus adalah bakteri gram positif yang ciri khasnya berpasangan atau membentuk rantai selama pertumbuhannya. Terdapat sekitar dua puluh spesies Streptokokus, termasuk Streptococcus pyogenes (grup A), Streptococcus agalactie (grup B) dan Enterococci (grup D).Secara morfologi, Streptokokus merupakan bakteri berbentuk batang atauovoid dan tersusun seperti rantai yang membentuk gambaran diplokokus atau terlihat seperti bentuk batang. Panjang rantai sangat bervariasi dan dipengaruhioleh faktor lingkungan (Brooks et.al., 2005). Dinding sel Streptokokus mengandung protein (antigen M, R, danT), karbohidrat (spesifik untuk tiap grup), dan peptidoglikan. Pada Streptokokus grup A, terdapat juga pili yang tersusun dari sebagian besar protein M yang dilapisi asam lipoteikoat. Pili ini berperan penting dalam perlekatan Streptokokus ke sel epitel (Brooks et.al., 2005).Banyak Streptokokus mampu menghemolisa sel darah merah secara in vitro dengan berbagai derajat. Apabila Streptokokus menghemolisis sempurna sel darah merah yang ditandai dengan adanya area yang bersih (clear zone) disebut sebagai -hemolitikus. Sedangkan apabila hemolisa dari sel darah merah tidak sempurna dan menghasilkan pigmen berwarna hijau disebut -hemolitikus. Dan Streptokokus lain yang tidak mengalami hemolisa disebut -hemolitikus (Brooks et.al., 2005). Streptokokus -hemolitikus grup A, seperti Steptococcus pyogenes merupakan agen pencetus yang menyebabkan terjadinya demam rematik akut. Tidak semua serotip Streptokokus grup A dapat menimbulkan demam rematik. Serotip tertentu Streptokokus -hemolitikus grup A, misalnya serotip M tipe 1, 3, 5, 6, 18, 24 lebih sering diisolasi dari penderita dengan demam rematik akut. Namun, karena serotip tidak diketahui pada saat diagnosis klinis faringitis Streptokokus, klinisi harus menganggap bahwa semua Streptokokus grup A mempunyai kemampuan menyebabkan demam rematik, karena itu semua episode faringitis Streptokokus harus diobati (Brooks et. al., 2005). Protein M merupakan faktor virulensi utama dari Streptococcus pyogenes. Apabila tidak ada antibodi spesifik tipe-M, organisme ini mampu bertahan terhadap proses fagositosis oleh polimorfonuklear. Protein M dan antigen pada dinding sel Streptokokus memiliki peranan penting dalam patogenesis demam rematik (Brooks et.al., 2005). C. PatogenesisTerdapat tiga hal yang berperan penting dalam terjadinya demam rematik, yakni agen penyebab penyakit yaitu Streptokokus -hemolitikus grup A, host (manusia), dan faktor lingkungan (Raju, Turi, 2012). Streptokokus akan menyerang sistem pernafasan bagian atas dan melekat pada jaringan faring. Adanya protein M menyebabkan organisme ini mampu menghambat fagositosis sehingga bakteri ini dapat bertahan pada faring selama 2 minggu, sampai antibodi spesifik terhadap Streptokokus selesai dibentuk (Raju,Turi, 2012). Protein M, faktor virulen yang terdapat pada dinding sel Streptokokus, secara immunologi memiliki kemiripan dengan struktur protein yang terdapat dalam tubuh manusia seperti miokardium (myosin dan tropomiosin), katup jantung (laminin), sinovial (vimentin), kulit (keratin) juga subtalamus dan nukleus kaudatus (lysogangliosides) yang terdapat diotak Adanya kemiripan pada struktur molekul inilah yang mendasari terjadinya respon autoimun yang pada demam rematik. Kelainan respon imun ini didasarkan pada reaktivitas silang antara protein M Streptokokus dengan jaringan manusia yang akan mengaktivasi sel limfosit B dan T. Sel T yang telah teraktivasi akan menghasilkan sitokin dan antibodi spesifik yang secara langsung menyerang protein tubuh manusia yang mirip dengan antigen Streptokokus. Seperti pada korea Sydenham, ditemukan antibodi padanukleus kaudatus otak yang lazim ditemukan terhadap antigen membran sel Streptokokus. Dan ditemukannya antibodi terhadap katup jantung yang mengalami reaksi silang dengan N-acetylglucosamine, karbohidrat dari Streptokokus grup A, membuktikan bahwa antibodi bertanggung jawab terhadap kerusakan katup jantung (Raju,Turi, 2012). Genetik juga berperan terhadap kerentanan terjadinya demam rematik, namun mekanisme yang pasti belum diketahui. Resiko terjadinya demam rematik setelah faringitis oleh Streptokokus, pada mereka yang mempunyai kerentanan secara genetik, adalah sekitar 50% dibandingkan dengan mereka yang tidak rentan secara genetik . Telah diidentifikasi suatu alloantigen pada sel B dari 75% penderita demam rematik, sedangkan hanya didapatkan 16% pada yang bukan penderita. Penelitian lain juga menyebutkan bahwa antigen HLA-DR merupakan petanda PJR (Raju,Turi 2012). Akhirnya, faktor lingkungan berhubungan erat terhadap perkembangan demam rematik. Kebersihan lingkungan yang buruk, kepadatan tempat tinggal, sarana kesehatan yang kurang memadai juga pemberian antibiotik yang tidak adekuat pada pencegahan primer dan sekunder demam rematik, meningkatkan insidensi penyakit ini (Raju , Turi, 2012). D. Manifestasi KlinisTerdapat periode laten selama 3 minggu (1-5 minggu) antara infeksi Streptokokus dengan munculnya manifestasi klinis demam rematik. Namun pada korea dan karditis, periode latennya mungkin memanjang sampai 6 bulan. Gejala faringitis Streptokokus umumnya tidak spesik, hanya dapat ditegakkan dengan pemeriksaan antibodi terhadap Streptokokus. Manifestasi klinis demam rematik yang paling sering dijumpai adalah demam dan poliarthritis. Poliarthitis didapati pada 60-75% kasus dan karditis pada 50-60% . Prevalensi terjadinya korea bervariasi antar populasi, yakni antara 2-30%. Sedangkan eritema marginatum dan nodulus subkutan jarang dijumpai, sekitar kurang dari 5% kasus demam rematik (Carapetis, 2012).1. Manifestasi Mayor1.1. KarditisKarditis merupakan kelainan yang paling serius pada demam rematik akut dan menyebabkan mortalitas paling sering selama stadium akut penyakit. 40-60% pasien demam rematik akut berkembang menjadi PJR (Raju & Turi, 2012). Karditis ini mempunyai gejala yang nonspesifik meliputi mudah lelah, anoreksia, demam ringan, mengeluh nafas pendek, nyeri dada dan arthalgia. Karena manifestasi yang tidak spesifik dan lamanya timbul gejala, setiap pasien yang datang dengan manifestasi lain harus diperiksa dengan teliti untuk menyingkirkan adanya karditis. Pemeriksaan dasar, termasuk elektrokardiografi dan ekokardiografi harus selalu dilakukan. Pasien yang pada pemeriksaan awal tidak dijumpai adanya karditis harus terus dipantau sampai tiga minggu berikutnya. Jikalau karditis tidak muncul dalam 2-3 minggu pascainfeksi, maka selanjutnya ia jarang muncul. (Wahab, 1994).Miokardium, endokardium dan perikardium juga sering terlibat dalam karditis. Miokarditis biasanya terjadi dengan adanya takikardi, pembesaran jantung dan adanya tanda gagal jantung. Perikarditis sering dialami dengan adanya nyeri pada jantung dan nyeri tekan. Pada auskultasi juga sering dijumpai adanya bising gesek yang terjadi akibat peradangan pada perikardium parietal dan viseral. Bising gesek ini dapat didengar saat sistolik maupun diastolik (Carapetis, 2012).Diagnosa karditis ditegakkan dengan menemukan 1 dari 4 kriteria dibawah ini: (1) Bising jantung organik. Pemeriksaan ekokardiografi yang menunjukkan adanya insufisiensi aorta atau insufisiensi mitral saja, tanpa adanya bising jantung organik tidak dapat disebut sebagai karditis. (2) Perikarditis (bising gesek, efusi perikardium, nyeri dada, perubahan EKG). (3) Kardiomegali pada foto toraks, dan (4) Gagal jantung kongestif (Madiyono et.al., 2005). 2.1. ArthritisArthritis merupakan manifestasi yang paling sering dari demam rematik, terjadi pada sekitar 70% pasien demam rematik. Arthritis menunjukkan adanya radang sendi aktif yang ditandai nyeri hebat, bengkak, eritema dan demam. Nyeri saat istirahat yang menghebat pada gerakan aktif dan pasif merupakan tanda khas. Sendi yang paling sering terkena adalah sendi-sendi besar seperti, sendi lutut, pergelangan kaki, siku, dan pergelangan tangan. Arthritis rematik bersifat asimetris dan berpindah-pindah (poliarthritis migrans). Peradangan sendi ini dapat sembuh spontan beberapa jam sesudah serangan namun muncul pada sendi yang lain. Pada sebagian besar pasien, arthritis sembuh dalam 1 minggu dan biasanya tidak menetap lebih dari 2 atau 3 minggu. Arthritis demam rematik ini berespon baik dengan pemberian asam salisilat (Wahab, 1994).3.1. Korea SyndenhamKorea Sydenham terjadi pada 13-34% kasus demam rematik dan dua kali lebih sering pada perempuan. Manifestasi ini mencerminkan keterlibatan proses radang pada susunan saraf pusat, ganglia basal, dan nukleus kaudatus otak. Periode laten dari korea ini cukup lama, sekitar 3 minggu sampai 3 bulan dari terjadinya demam rematik. Gejala awal biasanya emosi yang labil dan iritabilitas. Lalu diikuti dengan gerakan yang tidak disengaja, tidak bertujuan dan inkoordinasi muskular. Semua otot dapat terkena, namun otot wajah dan ekstremitas adalah yang paling mencolok. Gejala ini semakin diperberat dengan adanya stress dan kelelahan namun menghilang saat pasien beristirahat (Essop & Omar, 2010). Emosi pasien biasanya labil, mudah menangis, kehilangan perhatian, gelisah dan menunjukkan ekspresi yang tidak sesuai. Apabila proses bicara terlibat, pasien terlihat berbicara tertahan-tahan dan meledak-ledak. Meskipun tanpa pengobatan, korea dapat menghilang dalam 1- 2 minggu. Namun pada kasus berat, meskipun diobati, korea dapat bertahan 3 4 bulan bahkan sampai 2 tahun (Wahab, 1994).4.1. Eritema MarginatumEritema marginatum merupakan ruam khas pada demam rematik yang terjadi kurang dari 10% kasus (Essop & Omar, 2010). Ruam ini tidak gatal, makular, berwarna merah jambu atau kemerahan dengan tepi eritema yang menjalar dari satu bagian ke bagian lain, mengelilingi kulit yang tampak normal. Lesi ini berdiameter sekitar 2,5 cm, dengan bagian tengah yang terlihat lebih pucat, muncul paling sering pada batang tubuh dan tungkai proksimal namun tidak melibatkan wajah. Eritema biasanya hanya dijumpai pada pasien karditis, seperti halnya nodulus subkutan (Wahab, 1994).5.1. Nodulus SubkutanNodulus subkutan ini jarang dijumpai, kurang dari 5% kasus. Nodulus terletak pada permukaan ekstensor sendi, terutama pada siku, ruas jari, lutut dan persendian kaki. Kadang juga ditemukan di kulit kepala dan di atas kolumna vertebralis (Carapetis, 2010). Ukuran nodul bervariasi antara 0,5 2 cm, tidak nyeri, padat dan dapat bebas digerakkan. Kulit yang menutupinya dapat bebas digerakkan dan pucat, tidak menunjukkan tanda peradangan. Nodul ini biasanya muncul pada karditis rematik dan menghilang dalam 1-2 minggu (Wahab,1994).2. Kriteria MinorDemam hampir selalu terjadi pada poliarthritis rematik. Suhunya jarang mencapai 40O C dan biasa kembali normal dalam waktu 2 3 minggu, walau tanpa pengobatan. Arthralgia, yakni nyeri sendi tanpa disertai tanda-tanda objektif (misalnya nyeri, merah, hangat) juga sering dijumpai. Arthalgia biasa melibatkan sendi-sendi yang besar (Wahab,1994).Nyeri abdomen dapat terjadi pada demam rematik akut dengan gagal jantung oleh karena distensi hati. Anoreksia, mual dan muntah juga sering muncul, namun kebanyakan akibat gagal jantung kongestif atau akibat keracunan salisilat. Epistaksis berat juga mungkin dapat terjadi (Wahab, 1994).Pada penderita yang belum diobati, biakan usapan faring sering positif bakteri Streptokokus hemolitikus. Titer antisteptolisin-O (ASTO) akan meningkat. Kadar antibodi ini akan mencapai puncak sekitar satu bulan pascainfeksi dan menurun sampai normal setelah sekitar 2 tahun, kecuali pada insufisiensi mitral yang dapat bertahan selama beberapa tahun. Laju endap darah juga hampir selalu meningkat, begitu juga dengan protein C-reaktif (Fyler, 1996).Pada pemeriksaan EKG, sering menunjukkan sinus takikardia, namun terkadang dapat dijumpai normal. Pemanjangan interval P-R terjadi pada 28-40% pasien. Pemanjangan interval P-R ini tidak berhubungan dengan kelainan katup atau perkembangannya (Miller et.al., 2011).E. Penegakkan DiagnosisDemam rematik dapat mengenai sejumlah organ dan jaringan, dapatsendiri atau bersama-sama. Tidak ada satu manifestasi klinis atau uji laboratorium yang cukup khas untuk diagnostik ,kecuali korea Sydenham murni, dan karena diagnosis harus didasarkan pada kombinasi beberapa temuan. Semakin banyak jumlah manifestasi klinis maka akan semakin kuat diagnosis (Madiyono et.al., 2005).Pada tahun 1994 Dr T Duckett Jones mengusulkan kriteria untuk diagnostik yang didasarkan pada manifestasi klinis dan penemuan laboratorium sesuai dengan kegunaan diagnostiknya. Manifestasi klinis demam rematik dibagi menjadi kriteria mayor dan minor, berdasarkan pada prevalensi dan spesifisitas dari manifestasi klinis tersebut (Madiyono et.al., 2005).Tabel 2.1. Kriteria Jones (revisi) untuk Pedoman dalam Diagnosis Demam Rematik (1992)Manifestasi mayor Manifestasi minor

Karditis Klinis

Poliarthritis Arthralgia

Korea Sydenham Demam

Eritema marginatum Laboratorium

Nodulus subkutan Reaktans fase akut

Laju endap darah (LED) naik

Protein C reaksi positif

Leukositosis

Pemanjangan interval PR pada EKG

Bukti adanya infeksi streptokokusKenaikan titer antibodi antistreptokokus : ASTO dan lain-lain Usapan faring positif untuk streptokokus beta hemolitikus grup A Demam skarlatina yang baruSumber : Penanganan penyakit jantung pada bayi dan anak, 2005Dasar diagnosis pada pasien demam rematik : (1) Highly probable (sangat mungkin) yaitu jika ditemui 2 manifestasi mayor atau 1 manifestasi mayor ditambah 2 manifestasi minor disertai bukti infeksi Streptokokus -hemolitikus grup A yaitu dengan peningkatan ASTO atau kultur positif. (2) Doubtful diagnosis (meragukan) yakni jika terdapat 2 manifestasi mayor atau 1 manifestasi mayor ditambah 2 manifestasi minor namun tidak terdapat bukti infeksi Streptokokus -hemolitikus grup A. (3) Exception (pengecualian) yakni jika diagnosis demam rematik dapat ditegakkan bila hanya ditemukan korea saja atau karditis indolen saja (Madiyono et.al., 2005).Pada tahun 2003, WHO merekomendasikan untuk melanjutkan penggunaan kriteria Jones yang diperbaharui (tahun 1992) untuk demam rematik serangan pertama dan serangan rekuren demam rematik pada pasien yang diketahui tidak mengalami penyakit jantung rematik. Untuk serangan rekuren demam rematik pada pasien yang sudah mengalami penyakit jantung rematik, WHO merekomendasikan menggunakan minimal dua kriteria minor disertai adanya bukti infeksi SGA sebelumnya (Madiyono et.al., 2005).Tabel 2.2. Kriteria WHO Tahun 2002-2003 untuk Diagnosis Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik (Berdasarkan Revisi Kriteria Jones)Kategori diagnosticKriteria

Demam rematik serangan pertamaDua mayor atau satu mayor dan dua minor

ditambah dengan bukti infeksi SGA

Sebelumnya

Demam rematik serangan rekurenDua mayor atau satu mayor dan dua minor

tanpa PJRditambah dengan bukti infeksi SGA

Sebelumnya

Demam rematik serangan rekurenDua minor ditambah dengan bukti infeksi

dengan PJRSGA sebelumnya

Korea SydenhamTidak diperlukan kriteria mayor lainnya atau

bukti infeksi SGA

PJR (stenosis mitral murni atauTidak diperlukan kriteria lainnya untuk

kombinasi dengan insufisiensimendiagnosis sebagai PJR

mitral dan/atau gangguan katup

aorta)

Sumber : WHO, 2004

F. Penatalaksanaan Semua pasien demam rematik akut harus menjalani tirah baring, jikamungkin di rumah sakit. Lama dan tingkat tirah baring tergantung pada sifat dan keparahan serangan. Pasien harus diperiksa setiap hari untuk menemukan valvulitis dan untuk memulai pengobatan dini apabila terjadi gagal jantung. Karena karditis hampir selalu terjadi dalam 2-3 minggu sejak awal serangan, maka pengamatan ketat harus dilakukan selama masa itu (Madiyono et.al., 2005; Wahab, 1994).Tabel 2.3. Pedoman Tirah Baring dan Rawat Jalan pada Pasien Demam Rematik (Markowitz dan Gordiz, 1972)STATUS KARDITIS

PENATALAKSANAAN

Tidak ada karditisTirah baring selama 2 minggu dan sedikit

demi sedikit rawat jalan selama 2 minggu

dengan salisilat.

Karditis, tidak ada kardiomegaliTirah baring selama 4 minggu dan sedikit

demi sedikit rawat jalan selama 4 minggu

Karditis, dengan kardiomegaliTirah baring selama 6 minggu dan sedikit

demi sedikit rawat jalan selama 6 minggu

Karditis, dengan gagal jantungTirah baring ketat selama masih ada gejala

gagal jantung dan sedikit demi sedikit rawat

jalan selama 3 bulan

Sumber : Buku Ajar Kardiologi Anak, 1994Eradikasi Streptokokus merupakan syarat utama dalam pengobatan demam rematik akut, sedangkan pengobatan lain bergantung pada manifestasi klinis penyakit. Pengobatan Streptokokus dari tonsil dan faring sama dengan cara pengobatan faringitis Streptokokus, yakni :Benzatin penicillin G, dosis tunggalUntuk BB > 30 kg : dosis 1,2 juta U i.m, dan Untuk BB < 30 kg : dosis 600.000 U i.mJika alergi terhadap benzatin penisilin G :Eritromisin 40 mg/kgbb/hari dibagi 2-4 dosis selama 10 hari Alternatif lain :Penisilin V (Phenoxymethylpenicilin) oral, 2 x 250 mg Sulfadiazin oral, 1 gr sekali sehariEritromisin oral, 2 x 250 mgPengobatan antiradang amat efektif dalam menekan manifestasi radang akut demam rematik. Pada pasien arthritis, manifestasi akan berkurang dengan pemberian obat antiradang (salisilat atau steroid). Pada pasien karditis terutama karditis berat, aspirin sering kali tidak cukup untuk mengendalikan demam, rasa tidak enak serta takikardia, sehingga harus ditangani dengan steroid, misalnya prednisone (Tabel 2.4). Kriteria beratnya karditis adalah: (1) Karditis minimal, jika tidak jelas ditemukan adanya kardiomegali. (2) Karditis sedang apabila dijumpai kardiomegali ringan, dan (3) Karditis berat apabila jelas terdapat kardiomegali yang disertai tanda gagal jantung (Madiyono et.al., 2005).Tabel 2.4. Panduan Obat Anti InflamasiArthritisKarditis ringanKarditis sedangKarditis berat

Prednison0002-6 minggu

Aspirin1-2 minggu3-4 minggu6-8 minggu2-4 bulan

Sumber : Penanganan Penyakit Jantung pada Bayi dan Anak, 2005

Dosis : Prednison: 2 mg/kgbb/hari dibagi dalam 4 dosis selama 2 minggu

dan diturunkan sedikit demi sedikit (tapering off ) dengan

pengurangan dosis harian sebanyak 5 mg setiap 2-3 hari.

Bila penurunan ini dimulai, aspirin 75 mg/kgbb/hari dalam

2 minggu dan dilanjutkan selama 6 minggu

Aspirin: 100mg/kgbb/hari dibagi dalam 4-6 dosis; setelah minggu

ke-2 dosis aspirin diturunkan menjadi

60 mg/kgbb/hari.

Pada pasien korea yang ringan, umumnya hanya membutuhkan tirah baring. Pada kasus yang lebih berat, obat antikonvulsan mungkin dapat mengendalikan korea. Obat yang paling sering diberikan adalah fenobarbital dan haloperidol. Fenobarbital diberikan dalam dosis 15 sampai 30 mg tiap 6 sampai 8 jam. Haloperidol dimulai dengan dosis rendah (0,5mg), kemudian dinaikkan sampai 2,0 mg tiap 8 jam, bergantung pada respon klinis. Pada kasus berat, kadang diperlukan 0,5 mg tiap 8 jam. Obat antiradang tidak diperlukan pada korea, kecuali pada kasus yang sangat berat dapat diberikan steroid (Wahab, 1994).

G. PrognosisPrognosis demam rematik tergantung pada stadium saat diagnosis ditegakkan, umur, adatidaknya dan luasnya kelainan jantung, pengobatan yang diberikan, serta jumlah serangan sebelumnya. Prognosis umunya buruk pada penderita dengan karditis pada masa kanak-kanak. Serangan ulang dalam kurun waktu 5 tahun pertama dapat dialami oleh sekitar 20% penderita dan kekambuhan semakin jarang terjadi setelah usia 21 tahun.(Liliy,2001)

BAB IVKESIMPULAN

1. Demam rematik adalah suatu proses radang akut yang ddidahului oleh infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A di tenggorokkan.2. Terdapat beberapa faktor yang berhubungan dengan terjadinya demam rematik adalah, usia, genetik, tingkat sosial, ekonomi< serangan pertama demam rematik yang tertinggi pada usia 5-15 tahun.3. Demam Reumatik ditandai oleh salah satu atau lebih manifestasi klinis dari poliartritis migrans, karditis, khorea, nodul subkutan dan eritema marginatum.4. Untuk penentuan diagnosa dipakai kriteria diagnostik dengan adanya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dengan 2 kriteria minor yang menunjukkan adanya demam rematik. Adanya infeksi streptokokus sebelumnya, dengan titer ASTO yang meningkat.

DAFTAR PUSTAKA

Brooks GF,Butel JS,Morse SA.Mikrobiologi kedokteran.Alih Bahasa. Mudihardi E, Kuntaman,WasitoEB et al. Jakarta: Salemba Medika, 2005.Carapetis, J.et.al., 2012. The Australian Guideline for Prevention, Diagnosis and Management of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. 2nd ed. RHDAustralia, National Heart Foundation of Australia and the Cardiac Society of Australia and New Zealand.Fyler, D.C., 1996. Kardiologi Anak Nadas, terj. A. Samik Wahab. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press.

Lily, Dkk, (2001 ), Buku Ajar Kardiologi, EGC, Jakarta.

Madiyono, B., Rahayuningsih, S.R., dan Sukardi, R., 2005. Penyakit Jantung Didapat: Demam Rematik Akut dan Penyakit Jantung Rematik. Dalam:Penanganan Penyakit Jantung pada Bayi dan Anak. UKK Kardiologi Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 37-46.

Marijon, E., Mirabel, M., Celermajer, D.S., & Jouven, X., 2012. Rheumatic Heart Disease. Available from: http://211.144.68.84:9998/91keshi/Public/File/36/379-9819/pdf/1-s2.0- S0140673611611719-main.pdf [Accesed 19 April 2013].

Raju, B.S & Turi, Z.G., 2012. Rheumatic Fever. In: Bonow, R.O.et.al., ed. Braunwalds Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine Ed.9; Vol.1. Philadelphia: Elsevier Saunders, 1868-1875.

Wahab, A.S., 1993. Kuliah Dasar- Dasar EKG Anak. Jakarta: Penerbit Widya Medika.

World Health Organization, 2004. Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease : A Report of a WHO Expert Consultation, Geneva 29 October - 1 November 2001. Geneva: World Health Organization.