Acute Coronary Syndrome

Desti AryantiDian RaviniAcute Coronary Syndrome

DefinisiSindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil/APTS (unstable angina/UA), infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial infarction/STEMI)

PatogenesisSKA merupakan salah satu bentuk manifestasi klinis dari PJK akibat utama dari proses aterotrombosis selain stroke iskemik serta peripheral arterial disease (PAD). Aterotrombosis merupakan suatu penyakit kronik dengan proses yang sangat komplek dan multifaktor serta saling terkait.

Aterotrombosis terdiri dari aterosklerosis dan trombosis. Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak (plak aterosklerotik) akibat akumulasi beberapa bahan seperti lipid-filled macrophages (foam cells), massive extracellular lipid dan plak fibrous yang mengandung sel otot polos dan kolagen.

Perkembangan terkini menjelaskan aterosklerosis adalah suatu proses inflamasi/infeksi, dimana awalnya ditandai dengan adanya kelainan dini pada lapisan endotel, pembentukan sel busa dan fatty streks, pembentukan fibrous cups dan lesi lebih lanjut, dan proses pecahnya plak aterosklerotik yang tidak stabil.Perjalanan proses aterosklerosis (initiation, progression dan complication pada plak aterosklerotik), secara bertahap berjalan dari sejak usia muda bahkan dikatakan juga sejak usia anak-anak sudah terbentuk bercak-bercak garis lemak (fatty streaks) pada permukaan lapis dalam pembuluh darah, dan lambat-laun pada usia tua dapat berkembang menjadi bercak sklerosis (plak atau kerak pada pembuluh darah) sehingga terjadinya penyempitan dan/atau penyumbatan pembuluh darah. Kalau plak tadi pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel, mulailah proses trombogenik, yang menyumbat sebagian atau keseluruhan suatu pembuluh koroner. Pada saat inilah muncul berbagai presentasi klinik seperti angina atau infark miokard. Proses aterosklerosis ini dapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau progresif. Konsekuensi yang dapat menyebabkan kematian adalah proses aterosklerosis yang bersifat tidak stabil /progresif yang dikenal juga dengan SKA

Patogenesis pada angina pektoris tidak stabilPada angina pektoris tidak stabil terjadi erosi atau fisur pada plak aterosklerosis yang relatif kecil dan menimbulkan oklusi trombus yang transien. Trombus biasanya labil dan menyebabkan oklusi sementara yang berlangsung antara 10-20 menit

nstemi(non-st elevation myocardialinfarction)Pada NSTEMI kerusakan pada plak lebih berat dan menimbulkan oklusi yang lebih persisten dan berlangsung sampai lebih dari 1 jam. Pada kurang lebih pasien NSTEMI, terjadi oklusi trombus yang berlangsung lebih dari 1 jam, tetapi distal dari penyumbatan terdapat koleteral. Trombolisis spontan, resolusi vasikonstriksi dan koleteral memegang peranan penting dalam mencegah terjadinya STEMI

STEMI(ST Elevation Myocardial Infarction)Pada STEMI disrupsi plak terjadi pada daerah yang lebih besar dan menyebabkan terbentuknya trombus yang fixed dan persisten yang menyebabkan perfusi miokard terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 1 (satu) jam dan menyebabkan nekrosis miokard transmuralPENYEBAB APST/NSTEMI1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada2. Obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi)3. Obstruksi mekanik yang progresif4. Inflamasi dan atau infeksi5. Faktor atau keadaan pencetus

DiagnosisNyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA. Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien SKA.

DiagnosisSifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut :Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas.

PEMERIKSAAN FISIKTujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari APTS/NSTEMI. Hipertensi tak terkontrol, anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat, kardiomiopati hipertropik dan kondisi ain, seperti penyakit paru.ElektrokardiogramEKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman yang dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. Gambaran diagnosis dari EKG adalah :1. Depresi segmen ST > 0,05 mV2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV inversi gelombang T yang simetris di sandapan prekordialPerubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia jantung, terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan segmen ST. Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis APTS/NSTEMI

Petanda Biokimia JantungPetanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai nilai prognostik yang lebih baik dari pada CKMB. Troponin C, TnI dan TnT berkaitan dengan konstraksi dari sel miokrad. Susunan asam amino dari Troponin C sama dengan sel otot jantung dan rangka, sedangkan pada TnI dan TnT berbeda. Nilai prognostik dari TnI atau TnT untuk memprediksi risiko kematian, infark miokard dan kebutuhan revaskularisasi dalam 30 hari, adalah sama.

ENZYMMENINGKATPUNCAKNORMALCKMB6 JAM24 JAM36 48 JAMLDH24 JAM48 72 JAM7 10 HARITROPONIN T TROPONIN I3 JAM3 JAM

12 48 JAM24 JAM7 14 HARI7-10 HARITatalaksana ACSPengobatan medikamentosa awalIngat MONACO:Morfin : 2-4 mg sc. tiap 5-15 menit Oksigen : 4 l/menit jika saturasi O2 < 90 %Nitrat :0,4 mg S.L./I.V Aspirin : mula-mula 160-320 mg dikunyah dilanjutkan oral Clopidogrel : 300 mg, dosis pemeliharaan 1x75 mg

Algoritma Triase dan Tata Laksana ACSPasien dengan keluhan nyeridada, riwayat keluhan yang khasSindrom Koroner AkutBerikan 300 mg ASAdikunyah dan nitratEKG 12 sadapanPetanda biokimia EKG non diagnostic Petanda biokimia (-) Nyeri dada menetap Perubahan gel st/t Petanda biokimia (+) Nyeri dada mentapElevasi segment STObservasi pasien Periksa EKG serial Ulangi petanda biokimia 6-12jam setelah onset nyeri dada Tak ada perubahan EKG Petanda biokimia (-) Nyeri dada menetapPasien dipulangkanRisiko rendah risiko tinggiEvaluasi di ruangan evaluasisegera Ada perubahan seg ST Petanda biokimia (+) Nyeri dada menetapAPTS/NSTEMIEvaluasi untuk reperfusiRawat dan terapi: Nitrat Asa Ciopidogrel UFH/LMWH ( Antagonis reseptorGPII b/ II a)TERIMA KASIH