Acne vulgaris

Gambaran klinis, acne vulgaris adalah sebuah peradangan kronis dari folikel pilosebasea, yang

ditandai dengan komedo, papula, pustule, kista, nodul,sering luka,terutama di daerah tertentu

predileksi,yaitu, di wajah, leher,badan atas,legan atas.ini adalah penyakit remaja dengan sekitar

90% dari semua remaja.namun dermatosis bisa dimulai di usia dua puluhan atau tiga puluhan

atau mungkin bertahan pada orang dewasa selama bertahun tahun. Involusi dari penyakit

sebelum umur 20 tahun.

Acne vulgaris terjadi terutama di area kulit berminyak. Di wajah paling sering terdapat di pipi

dan dalam yang lebih rendah pada hidung, dsahi dan dagu. Telinga sering terlibat dengan

komedo besar di cocha, kista di lobus dan kadang kadang dibelakang auricula komedo dan kista.

Pada leher terutama didaerah kuduk, lesi kistik besar mungkin mendominasi. Dan dapat menjadi

keloid.

Komedo umumnya dikenal sebagai blackhead adalah lesi dasar dalam jerawat. Diproduksi dari

hyperkeratosis lapisan folikel dengan retensi keratin dan sebum.diproduksi oleh dilatasi komedo

yang melebarkan mulut folikel. Dan papul terbentuk oleh peradangan di sekitar komedo.

Kista kecil dangkal, pustule, atau papul. Bisa terbentuk di sekitar lokasi dari komedo. Sesuai

dengan tingkat keterlibatan, tidak hanya pustule dan kista kecil tapi nodul, infiltrasi

granulomatosa, bekas luka dan keloid juga dapat dilihat.

Khas acne vulgaris ringgan komedo mendominasi,Tapi sesekali pustule. Dalam kasus yang lebih

parah pustule dan papula mungkin mendominasi. Penyembuhan dengan bekas luka, jika lesi

yang mendalam pada kasus sedang hingga berat,lesi kistik terjadi. Acne conglobata yang

bernanah lesi kista mendominasi dan hasilnya jaringan parut parah.

Akne vulgaris muncul banyak variasi klinik. Dalam kasus ringan erupsi hampir di seluruh

komedo pada kulit berminyak : acne komedo. Variasi lain , papul acne, memiliki banyak

inflamasi papul; jenis ini paling umum pada pria muda kulit kasar dan berminyak. Atrofi acne

ditandai dengan lubang kecil atrofi dan bekas luka.kebalikan dari ini adalah hipertrofi atau

kadang kadang keloid bekas luka tidak hanya berwarna hitam tetapi juga, lebih sedikit luas, pada

orang kulitmputih. Mereka sering muncul pada pria dewasa kulit hitam berjangut.

Papul acne sering berkembang menjadi tipe indurasi, acne indurata. Lesi lesi mendalam dan

rusak, menghasilkan jaringan parut yang parah.

Kortikosteroid “acne”. Ketika dosis sedang atau tinggi kortikosteroid untuk waktu yang singkat 3

sampai 5 hari sebuah erupsi khas dapat terjadi yang dikenal sebagai “steroid acne”. Adalah

sebuah peradangan papul yang keluar tiba tiba. Paling banyak pada dada atas dan lengan, tetapi

juga tampak pada wajah. Lesi muncul lebih banyak sebagai papul daripada komedo; bukan

folikel. Tretinoin (retin-A) 0,05 % dalam krim vanishing dioleskan sekali atau dua kali sehari

dapat membersihkan lesi dalam waktu 1-3bulan meski kelanjutan dari dosis tinggi kortikosteroid.

Iritasi adalah sebuah masalah bagaimanapun juga.

ETIOLOGI. Banyak factor penyebab acne vulgaris. Ada factor keturunan beberapa anggota

keluarga yang sama bisa dipengaruhi dengan jaringan parut dengan jerawat yang membandel.

Pada dasarnya bagaimanapun juga, cacat utama dalam jerawat adalah pembentukan keratin

dalam infundibulum folikel rambut, 2 faktor utama dalam pembentukan adalah androgentic

kelenjar sebasea dan kolonisasi di folikel oleh Propionibacterium acnes, yang memetabolisme

sebum dalam pembentukan asam lemak bebas. Terjadi sekresi androgen pada masa pubertas

menjelaskan timbulnya jerawat pada masa itu. Banyak bukti menunjukan bahwa pembebasan

asam lemak bebas oleh aktivitas metabolism. P.acnes merupakan factor utama asal papul dan

pustule.

PATOGENESIS. Acne vulgaris sebagian besar adalah penyakit remaja terjadi dengan frekuensi

terbesar antara usia 15 dan 18 tahun dikedua jenis kelamin. Namun demikian jerawat pertama

mungkin muncul terjadi prapubertas lebih muda. Juga benar bahwa jerawat petama mungkin

muncul pada wanita diatas 21 tahun dan bertambah selama beberapa tahun, sering acne

konglobata. Badan lokasi utama yang biasanya terlibat dalam kasus tersebut.

Acne vulgaris adalah sebuah penyakit ekslusif folikel dengan pembentukan komedo dari impaksi

dan distensi folikel dengan sel perangsang padat. Ini menyebabkan gangguan dari epitel

folikular, memungkinkan keluarnya isi folikel ke dermis. Menyebabkan pembentukan

peradangan papul, pustule dan lesi noduluskistik.

Seperti yang disebutkan, pembentukan komedo sisebabkan oleh kekakuan dari sel perangsang

yang gagal harus benar benar habis di lubang folikel, sebagai sel sel ditahan memblok

pembukaan folikular, bagian bawah folikel berdilatasi oleh sebum yang terjebak. Lipase bacterial

pada sebum menghasilkan asam lemak bebas. Terutama karena begitu melimpah nya bakteri

yang paling betangung jawab untuk reasi enzimztik ini adalah propionibakterium acne, leyden

dkk. Menunjukan bahwa perbandingan jumlah p.acnes pada pasien dengan jerawat dan tanpa

jerawat sangat tinggi 15.000:0 dari usia 11 sampai usia 15 dan 85.000:590 dari usia 16 sampai

20. Diatas usia 21 tahun rasio 1:1 tidak ada perbedaan antara orang orang dengan jerawat dan

mereka yang tidak.

Asam lemak bebas adalah kemotaktik untuk komponen peradangan; jika folikel berdilatasi

cukup untuk menjadi rupture, ini dan iritasi lainnya dilepas ke dermis, dimana peradangan

kemudian terjadi efek menguntungkan dari terasiklin, pertama kali dilaporkan oleh Andrews dan

Domonkos, terutama sebagai akibat reduksi dari asam lemak bebas.

Tetrasiklin, clindamisin, atau eritromisin di oleskan dapat mengurangi jumlah p.acnes . kligman

menekankan antibiotic tidak terlibat dalam timbulnya lesi implamasi tetapi lebih menghambat

pembentukan lesi baru. Asam retinoic topical berdampak pada keratinisasi. Menyebabkan sel sel

perangsang kehilangan kekakuan.

Androgen (seperti testosteron) mempengaruhi glandula sebasea dengan meginduksi perluasan

dengan demikian peningkatan produksi sebum.beberapa studi terbaru mengungkapkan wanita

berjerawat dapat menunjukan hiperandrogenis biokimia. Dalam sebuah studi oleh marynick dkk.

91 pasien dengan jerawat kistik resisten ditemukan memiliki dehidroepiandrosteron sulfat

meningkat pada pria dan wanita, dan testosterone dan luteinizing hormone meningkat pada

wanita dan tingkat hidroksi progesterone 17 lebih tinggi pada pria. Hormone seks, mengikat

globulin menurun pada kedua jenis kelamin. Penelitian lain terus mengkomfirmasi peningkatan

berbagai tingkat darah androgen pada pasien jerawat, terutama yang lebih tua namun zat

androgenic yang meningkat dilaporkan bervariasi dari studi ke studi. Ada juga bukti peningkatan

perifer konversi metabolic testosterone menjadi dihidrotestosteron pada tingkat kulit pasien

berjerawat.

Factor emosional sudah lama mempengaruhi jerawat tetap di anggap sebagai masalah.

Mekanisme ini di anggap menjadi peningkatan produksi androgen adrenal ketika pasien berada

dikeadaan stress. Ini menyebabkan peningkatan seborrhea.

PATOLOGI. Penyakit ini di tandai dengang peradangan perifolikel disekitar komedo yang terdiri

dari sebum dan keratin serta sel parakeratotik, terletak difolikel pilosebasea.dalam kasus pustule

dan abses dikelilingi oleh eksudat imflamasi padat limfosit dan leukosit polimorfonucleat. Lesi

lambat sering ditemukan sel sel plasma, sel raksasa benda asing dan proliferasi fibroblast. Pada

lesi yang lebih luas glandula sebasea sebagian atau seluruhnya hancur, kadang kadang dengan

pembentukan kista besar, epitel saluran nodus dapat ter bentuk.