PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

 Abses otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan otak.1,2 AO

pada anak jarang ditemukan dan di Indonesia juga belum banyak dilaporkan. Morgagni

(1682-1771) pertama kali melaporkan AO yang disebabkan oleh peradangan

telinga.3 Pada beberapa penderita dihubungkan dengan kelainan jantung bawaan

sianotik.4,5,6 Mikroorganisme penyebab abses otak meliputi bakteri, jamur dan parasit

tertentu.2,7,8,9 Mikroorganisme tersebut mencapai substansia otak melalui aliran darah,

perluasan infeksi sekitar otak, luka tembus trauma kepala dan kelainan kardiopulmoner.

Pada beberapa kasus tidak diketahui sumber infeksinya.2,3

Angka kejadian yang sebenarnya dari AO tidak diketahui. Laki-laki lebih sering

daripada perempuan dengan perbandingan 2:1.6,9 Poerwadi melaporkan 18 kasus AO

pada anak dengan usia termuda 5 bulan. Abses serebri dapat terjadi di dua hemisfer, dan

kira-kira 80% kasus dapat terjadi di lobus frontal, parietal, dan temporal. Abses serebri di

lobus occipital, serebelum dan batang otak terjadi pada sekitar 20% kasus.

Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di

sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung

seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran

hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia

alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat

permukaan otak pada lobus tertentu. Abses otak bersifat soliter atau multipel. Yang

multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik; adanya shunt kanan

ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi

polisitemia. Polisitemia ini memudahkan terjadinya trombo-emboli.3

Gejala klinik AO berupa tanda-tanda infeksi yaitu demam, anoreksi dan malaise,

peninggian tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal sesuai lokalisasi abses.1,7.

Terapi AO terdiri dari pemberian antibiotik dan pembedahan.4,7,8,9,10 Tanpa pengobatan,

prognosis AO dapat menjadi jelek.

1.2 Tujuan Penulisan

· Dapat mengetahui dan memahami faktor-faktor resiko serta etiologi yang diduga

dapat menyebabkan abses otak, sehingga dapat dilakukan intervensi yang sesuai.

· Mengerti mekanisme dan patofisiologi terjadinya abses otak, sehingga pendekatan

diagnostik yang tepat dapat dicapai.

· Mengetahui pemeriksaan penunjang mana yang diperlukan untuk menunjang

diagnostik pada abses otak.

· Mengetahui penatalaksanaan dari abses otak pada anak.

· Mengetahui teknik pemilihan antibiotik yang tepat pada abses otak yang terjadi pada

anak.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

 Abses otak adalah suatu proses infeksi dengan pernanahan yang terlokalisir diantara

jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai macam variasi bakteri, fungus dan

protozoa.1,2

2.2 Epidemiologi

Abses otak dapat terjadi pada berbagai kelompok usia, namun paling sering terjadi pada

anak berusia 4 sampai 8 tahun. Penyebab abses otak yaitu, embolisasi oleh penyakit

jantung kongenital dengan pintas atrioventrikuler (terutama tetralogi fallot), meningitis,

otitis media kronis dan mastoiditis, sinusitis, infeksi jaringan lunak pada wajah ataupun

scalp, status imunodefisiensi dan infeksi pada pintas ventrikuloperitonial. Patogenesis

abses otak tidak begitu dimengerti pada 10-15% kasus.

Walaupun teknologi kedokteran diagnostik dan perkembangan antibiotika saat ini

telah mengalami kemajuan, namun rate kematian penyakit abses otak masih tetap tinggi,

yaitu sekitar 10-60% atau rata-rata 40%. Penyakit ini sudah jarang dijumpai terutama di

negara-negara maju, namun karena resiko kematiannya sangat tinggi, abses otak

termasuk golongan penyakit infeksi yang mengancam kehidupan masyarakat (life

threatening infection).

Menurut Britt, Richard et al., penderita abses otak lebih banyak dijumpai pada laki-laki

daripada perempuan dengan perbandingan 3:1 yang umumnya masih usia produktif yaitu

sekitar 20-50 tahun.

Yang SY menyatakan bahwa kondisi pasien sewaktu masuk rumah sakit merupakan

faktor yang sangat mempengaruhi rate kemtian. Jika kondisi pasien buruk, rate kematian

akan tinggi.

Hasil penelitian Xiang Y Han (The University of Texas MD. Anderson Cancer Center

Houston Texas) terhadap 9 penderita abses otak yang diperolehnya selama 14 tahun

(1989-2002), menunjukkan bahwa jumlah penderita laki-laki > perempuan dengan

perbandingan 7:2, berusia sekitar 38-78 tahun dengan rate kematian 55%.2

Demikian juga dengan hasil penelitian Hakim AA. Terhadap 20 pasien abses otak yang

terkumpul selama 2 tahun (1984-1986) dari RSUD Dr Soetomo Surabaya, menunjukkan

hasil yang tidak jauh berbeda, dimana jumlah penderita abses otak pada laki-laki >

perempuan dengan perbandingan 11:9, berusia sekitar 5 bulan-50 tahun dengan angka

kematian 355 (dari 20 penderita, 7 meninggal).5

2.3 Anatomi Otak 8

 Anatomi otak adalah struktur yang kompleks dan rumit karena fungsi. Organ yang

menakjubkan ini berfungsi sebagai pusat kendali dengan menerima, menafsirkan, serta

untuk mengarahkan informasi sensorik di seluruh tubuh. Ada tiga divisi utama otak, yaitu

otak depan, otak tengah, dan otak belakang.

Gambar 2.1. Anatomi otak (Sumber: www. biology.about.com)

Pembagian otak:

1. Prosencephalon - Otak depan

2. Mesencephalon - Otak tengah

o Diencephalon = thalamus, hypothalamus

o Telencephalon= korteks serebri, ganglia basalis, corpus striatum

3. Rhombencephalon - Otak belakang

o Metencephalon= pons, cerebellum

o Myelencephalon= medulla oblongata

2.4 Etiologi dan Faktor Predisposisi

 Sebagian besar abses otak berasal langsung dari penyebaran infeksi telinga tengah,

sinusitis (paranasal, ethmoidalis, sphenoidalis dan maxillaries).3,4

Abses otak dapat timbul akibat penyebaran secara hematogen dari infeksi paru

sistemik (empyema, abses paru, bronkiektase, pneumonia), endokarditis bakterial akut

dan subakut dan pada penyakit jantung bawaan Tetralogi Fallot (abses multiple, lokasi

pada substansi putih dan abu dari jaringan otak).6 Abses otak yang penyebarannya secara

hematogen, letak absesnya sesuai dengan peredaran darah yang didistribusi oleh arteri

cerebri media terutama lobus parietalis, atau cerebellum dan batang otak.3,6

Abses dapat juga dijumpai pada penderita penyakit immunologik seperti AIDS,

penderita penyakit kronis yang mendapat kemoterapi/steroid yang dapat menurunkan

sistem kekebalan tubuh. 20-37% penyebab abses otak tidak diketahui. Penyebab abses

yang jarang dijumpai, osteomyelitis tengkorak, sellulitis, erysipelas wajah, abses tonsil,

pustule kulit, luka tembus pada tengkorak kepala, infeksi gigi luka tembak di kepala,

septikemia. Berdasarkan sumber infeksi dapat ditentukan lokasi timbulnya abses di lobus

otak.

Infeksi sinus paranasal dapat menyebar secara retrograde thrombophlebitis

melalui klep vena diploika menuju lobus frontalis atau temporal. Bentuk absesnya

biasanya tunggal, terletak superficial di otak, dekat dengan sumber infeksinya. Sinusitis

frontal dapat juga menyebabkan abses di bagian anterior atau inferior lobus frontalis.

Sinusitis sphenoidalis dapat menyebakan abses pada lobus frontalis atau temporalis.

Sinusitis maxillaris dapat menyebabkan abses pada lobus temporalis. Sinusitis

ethmoidalis dapat menyebabkan abses pada lobus frontalis. Infeksi pada telinga tengah

dapat pula menyebar ke lobus temporalis. Infeksi pada mastoid dan kerusakan tengkorak

kepala karena kelainan bawaan seperti kerusakan tegmentum timpani atau kerusakan

tulang temporal oleh kolesteatoma dapat menyebar ke dalam serebelum.

Bakteri penyebabnya antara lain, Streptococcus aureus, streptococci

(viridians, pneumococci, microaerophilic), bakteri anaerob (bakteri kokus gram

positif, Bacteroides spp, Fusobacteriumspp, Prevotella spp, Actinomyces spp,

dan Clostridium spp), basil aerob gram-negatif (enteric rods, Proteus spp, Pseudomonas

aeruginosa, Citrobacter diversus, dan Haemophilus spp). Infeksi parasit

(Schistosomiasis, Amoeba) dan fungus (Actinomycosis, Candida albicans) dapat pula

menimbulkan abses, tetapi hal ini jarang terjadi.

Factor predisposisi dapat menyangkut host, kuman infeksi atau factor lingkungan.

1. faktor tuan rumah (host)

Daya pertahanan susunan saraf pusat untuk menangkis infeksi mencakup kesehatan

umum yang sempurna, struktur sawar darah otak yang utuh dan efektif, aliran darah ke

otak yang adekuat, sistem imunologik humoral dan selular yang berfungsi sempurna.

2. faktor kuman

Kuman tertentu cendeerung neurotropik seperti yang membangkitkan meningitis bacterial

akut, memiliki beberapa faktor virulensi yang tidak bersangkut paut dengan faktor

pertahanan host. Kuman yang memiliki virulensi yang rendah dapat menyebabkan infeksi

di susunan saraf pusat jika terdapat ganggguan pada system limfoid atau

retikuloendotelial.

3. faktor lingkungan

Faktor tersebut bersangkutan dengan transisi kuman. Yang dapat masuk ke dalam tubuh

melalui kontak antar individu, vektor, melaui air, atau udara.9

2.5 Patofisiologi

Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di

sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung

seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran

hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia

alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat

permukaan otak pada lobus tertentu.2,7

Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan

infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak, kadang-kadang

disertai bintik perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis

dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Astroglia,

fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotikan. Mula-mula abses tidak

berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul

dengan dinding yang konsentris. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai

beberapa sentimeter. Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium

yaitu :

1) Stadium serebritis dini (Early Cerebritis)

Terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit, limfosit

dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada hari

pertama dan meningkat pada hari ke 3. Sel-sel radang terdapat pada tunika

adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi.

Peradangan perivaskular ini disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema di sekita

otak dan peningkatan efek massa karena pembesaran abses.

2) Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis)

Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah pusat nekrosis

membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan pembentukan nanah

karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang. Di tepi pusat nekrosis didapati

daerah sel radang, makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblast yang

terpencar. Fibroblast mulai menjadi reticulum yang akan membentuk kapsul

kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi

sangat besar

3) Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation)

Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular debris dan fibroblast

meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan fibroblast membentuk anyaman

reticulum mengelilingi pusat nekrosis. Di daerah ventrikel, pembentukan dinding

sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi di daerah substansi putih

dibandingkan substansi abu. Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan

tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi putih. Bila abses

cukup besar, dapat robek ke dalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan kapsul,

terlihat daerah anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen,

reaksi astrosit di sekitar otak mulai meningkat.

4) Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation)

Pada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran histologis

sebagai berikut:

· Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang.

· Daerah tepi dari sel radang, makrofag, dan fibroblast.

· Kapsul kolagen yang tebal.

· Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut.

· Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.

Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel

sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis.7

Infeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi

meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi

pada lobus frontalis. Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus

temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara

hematogen.2,7

2.6 Respon Imunologik pada Abses Otak. 9

 Setelah kuman telah menerobos permukaan tubuh, kemudian sampai ke susunan saraf

pusat melalui lintasan-lintasan berikut. Kuman yang bersarang di mastoid dapat menjalar

ke otak perkuntinuitatum. Invasi hematogenik melalui arteri intraserebral merupakan

penyebaran ke otak secara langsung.

Ada penjagaan otak khusus terhadap bahaya yang dating melalui lintasan hematogen,

yang dikenal sebagai sawar darah otak atau blood brain barrier. Pada toksemia dan

septicemia, sawar darah otak terusak dan tidak lagi bertindak sebagai sawar khusus.

Infeksi jaringan otak jarang dikarenakan hanya bakterimia saja, oleh karena jaringan otak

yang sehat cukup resisten terhadap infeksi. Kuman yang dimasukkan ke dalam otak

secara langsung pada binatang percobaan ternyata tidak membangkitkan abses sereebri/

abses otak, kecuali apabila jumlah kumannya sangat besar atau sebelum inokulasi

intraserebral telah diadakan nekrosis terlebih dahulu. Walaupun dalam banyak hal sawar

darah otak sangat protektif, namun ia menghambat penetrasi fagosit, antibody dan

antibiotik. Jaringan otak tidak memiliki fagosit yang efektif dan juga tidak memiliki

lintasan pembuangan limfatik untuk pemberantasan infeksi bila hal itu terjadi. Maka

berbeda dengan proses infeksi di luar otak, infeksi di otak cenderung menjadi sangat

virulen dan destruktif.

2.7 Manifestasi Klinis

Pada stadium awal gambaran klinik AO tidak khas, terdapat gejala-gejala infeksi

seperti demam, malaise, anoreksi dan gejalagejala peninggian tekanan intrakranial berupa

muntah, sakit kepala dan kejang. Dengan semakin besarnya abses otak gejala menjadi

khas berupa trias abses otak yang terdiri dari gejala infeksi, peninggian tekanan

intrakranial dan gejala neurologik fokal.2,7

Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejala-gejala neurologik

seperti hemikonvulsi, hemiparesis, hemianopsia homonim disertai kesadaran yang

menurun menunjukkan prognosis yang kurang baik karena biasanya terjadi herniasi dan

perforasi ke dalam kavum ventrikel.2,5,7

Abses lobus temporalis selain menyebabkan gangguan pendengaran dan

mengecap didapatkan disfasi, defek penglihatan kwadran alas kontralateral dan

hemianopsi komplit. Gangguan motorik terutama wajah dan anggota gerak atas dapat

terjadi bila perluasan abses ke dalam lobus frontalis relatif asimptomatik, berlokasi

terutama di daerah anterior sehingga gejala fokal adalah gejala sensorimotorik.7 Abses

serebelum biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan menyebabkan gangguan koordinasi

seperti ataksia, tremor, dismetri dan nistagmus. Abses batang otak jarang sekali terjadi,

biasanya berasal hematogen dan berakibat fatal.

2.8 Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran klinik, pemeriksaan

laboratorium disertai pemeriksaan penunjang lainnya. Selain itu penting juga untuk

melibatkan evaluasi neurologis secara menyeluruh, mengingat keterlibatan infeksinya.

Perlu ditanyakan mengenai riwayat perjalanan penyakit, onset, faktor resiko yang

mungkin ada, riwayat kelahiran, imunisasi, penyakit yang pernah diderita, sehingga dapat

dipastikan diagnosisnya.2,7

Pada pemeriksaan neurologis dapat dimulai dengan mengevaluasi status mental,

derajat kesadaran, fungsi saraf kranialis, refleks fisiologis, refleks patologis, dan juga

tanda rangsang meningeal untuk memastikan keterlibatan meningen.2

Pemeriksaan motorik sendiri melibatkan penilaian dari integritas sistem

musculoskeletal dan kemungkinan terdapatnya gerakan abnormal dari anggota gerak,

ataupun kelumpuhan yang sifatnya bilateral atau tunggal.2

Pada pemeriksaan laboratorium, terutama pemeriksaan darah perifer yaitu

pemeriksaan lekosit dan laju endap darah; didapatkan peninggian lekosit dan laju endap

darah.2,7. Pemeriksaan cairan serebrospinal pada umumnya memperlihatkan gambaran

yang normal. Bisa didapatkan kadar protein yang sedikit meninggi dan sedikit pleositosis,

glukosa dalam batas normal atau sedikit berkurang.2,7,12 kecuali bila terjadi perforasi

dalam ruangan ventrikel.2,7

Foto polos kepala memperlihatkan tanda peninggian tekanan intrakranial, dapat

pula menunjukkan adanya fokus infeksi ekstraserebral; tetapi dengan pemeriksaan ini

tidak dapat diidentifikasi adanya abses. Pemeriksaan EEG terutama penting untuk

mengetahui lokalisasi abses dalam hemisfer. EEG memperlihatkan perlambatan fokal

yaitu gelombang lambat delta dengan frekuensi 13 siklus/detik pada lokasi

abses.2,7,13 Pnemoensefalografi penting terutama untuk diagnostik abses serebelum.

Dengan arteriografi dapat diketahui lokasi abses di hemisfer. Saat ini, pemeriksaan

angiografi mulai ditinggalkan setelah digunakan pemeriksaan yang relatif noninvasif

seperti CT scan. Dan scanning otak menggunakan radioisotop tehnetium dapat diketahui

lokasi abses; daerah abses memperlihatkan bayangan yang hipodens daripada daerah otak

yang normal dan biasanya dikelilingi oleh lapisan hiperderns. CT scan selain mengetahui

lokasi abses juga dapat membedakan suatu serebritis dengan abses.2,13 Magnetic

Resonance Imaging saat ini banyak digunakan, selain memberikan diagnosis yang

lebih cepat juga lebih akurat.

Gambar 2.2. Early cerebritis pada CT-Scan (Sumber: http://emedicine.medscape.com)

Gambaran CT-scan pada abses :

Early cerebritis (hari 1-3): fokal, daerah inflamasi dan edema.

Late cerebritis (hari 4-9): daerah inflamasi meluas dan terdapat nekrosis dari zona central

inflamasi.

Early capsule stage (hari 10-14): gliosis post infeksi, fibrosis, hipervaskularisasi pada

batas pinggir daerah yang terinfeksi. Pada stadium ini dapat terlihat gambaran ring enhancement.

Late capsule stage (hari >14): terdapat daerah sentral yang hipodens (sentral abses) yang

dikelilingi dengan kontras - ring enhancement (kapsul abses)

Pemeriksaan CT scan dapat dipertimbangkan sebagai pilihan prosedur diagnostik,

dikarenakan sensitifitasnya dapat mencapai 90% untuk mendiagnosis abses serebri. Yang

perlu dipertimbangkan adalah walaupun gambaran CT tipikal untuk suatu abses, tetapi

tidak menutup kemungkinan untuk didiagnosis banding dengan tumor (glioblastoma),

infark, metastasis, hematom yang diserap dan granuloma.2,3,7

Walaupun sukar membedakan antara abses dan tumor (glioblastoma, metastasis)

dari CT scan, ada beberapa parameter yang dapat digunakan untuk membedakan

keduanya antara lain : umur penderita, ketebalan ring (cicin tipis hanya 3-6 mm) dan

biasanya uniform, diameter ring, rasio lesi dan ring. Pada ½ kasus, kapsul bagian medial

lebih tipis dari kapsul subkortikal. Hal ini menunjukkan sedikitnya vaskularisasi

dari massa putih dan menjelaskan mengapa daughter abscess biasanya berkembang di

medial.

Abses serebri yang hematogen ditandai dengan adanya fokus infeksi (yang

tersering dari paru), lokasi pada daerah yang diperdarahi oleh arteri serebri media di

daerah perbatasanmassa putih dan abu-abu dengan tingkat mortalitas yang tinggi.

Sedangkan gambaran glioblastoma pada CT scan adalah adanya mixed density

tumor, ring enhancement yang berlekuk-lekuk disertai perifokal edema yang luas.2,3,7,8

2.9 Penatalaksanaan

Terapi definitif untuk abses melibatkan :

1. Penatalaksanaan terhadap efek massa (abses dan edema) yang dapat mengancam jiwa

2. Terapi antibiotik dan test sensitifitas dari kultur material abses

3. Terapi bedah saraf (aspirasi atau eksisi)

4. Pengobatan terhadap infeksi primer

5. Pencegahan kejang

6. Neurorehabilitasi2,3,4,9

Penatalaksanaan awal dari abses otak meliputi diagnosis yang tepat dan pemilihan

antibiotik didasarkan pada pathogenesis dan organisme yang memungkinkan terjadinya

abses. Ketika etiologinya tidak diketahui, dapat digunakan kombinasi dari sefalosporin

generasi ketiga dan metronidazole. Jika terdapat riwayat cedera kepala dan pembedahan

kepala, maka dapat digunakan kombinasi dari napciline atau vancomycine dengan

sephalosforin generasi ketiga dan juga metronidazole. Antibiotik terpilih dapat digunakan

ketika hasil kultur dan tes sentivitas telah tersedia. Pada abses terjadi akibat trauma

penetrasi,cedera kepala, atau sinusitis dapat diterapi dengan kombinasi dengan napsiline

atau vancomycin, cefotaxime atau cetriaxone dan juga metronidazole. Monoterapi

dengna meropenem yang terbukti baik melawan bakteri gram negatif, bakteri anaerob,

stafilokokkus dan streptokokkus dan menjadi pilihana alternatif. Sementara itu pada

abses yang terjadi akibat penyakit jantung sianotik dapat diterapi dengan penissilin dan

metronidazole. Abses yang terjadi akibat ventrikuloperitoneal shunt dapat diterapi dengan

vancomycin dan ceptazidine. Ketika otitis media, sinusitis, atau mastoidits yang menjadi

penyebab dapat digunakan vancomycin karena strepkokkus pneumonia telah resisten

terhadap penissilin. Ketika meningitis citrobacter, yang merupakan bakteri utama pada

abses local, dapat digunakan sefalosporin generasi ketiga, yang secara umum

dikombinasikan dengan terapi aminoglikosida. Pada pasien

dengan immunocompromised digunakan antibiotik yang berspektrum luas dan

dipertimbangkan pula terapi amphoterids.

Tabel 2.1 Dosis dan Cara Pemberian Antibiotik pada Abses OtakDrug Dose Frekwensi dan ruteCefotaxime (Claforan) 50-100 mg/KgBBt/Hari

2-3 kali per hari,

IVCeftriaxone (Rocephin)

50-100 mg/KgBBt/Hari

2-3 kali per hari,

IVMetronidazole (Flagyl)

35-50 mg/KgBB/Hari

3 kali per hari,

IVNafcillin (Unipen, Nafcil)

2 grams

setiap 4 jam,

IVVancomycin

15 mg/KgBB/Hari

setiap 12 jam,

IV

Kebanyakan studi klinis menunjukkan bahwa penggunaan steroid dapat

mempengaruhi penetrasi antibiotik tertentu dan dapat menghalangi pembentukan kapsul

abses.Tetapi penggunaannya dapat dipertimbangkan pada kasus-kasus dimana terdapat

risiko potensial dalam peningkatan tekanan intrakranial. Dosis yang dipakai 10 mg

dexamethasone setiap 6 jam intravenous, dan ditapering dalam 3-7 hari.

Pada penderita ini, kortikosteroid diberikan dengan pertimbangan adanya tekanan

intrakranial yang meningkat, papil edema dan gambaran edema yang luas serta midline

shift pada CT scan. Kortikosteroid diberikan dalam 2 minggu setelah itu di tap-off, dan

terlihat bahwa berangsur-angsur sakit kepala berkurang dan pada pemeriksaan nervus

optikus hari XV tidak didapatkan papil edema. Penatalaksanaan secara bedah pada abses

otak dipertimbangkan dengan menggunakan CT-Scan, yang diperiksa secara dini, untuk

mengetahui tingkatan peradangan, seperti cerebritis atau dengan abses yang multipel.

Terapi optimal dalam mengatasi abses serebri adalah kombinasi antara

antimikrobial dan tindakan bedah. Pada studi terakhir, terapi eksisi dan drainase abses

melalui kraniotomi merupakan prosedur pilihan. Tetapi pada center-center tertentu lebih

dipilih penggunaan stereotaktik aspirasi atau MR-guided aspiration and biopsy. Tindakan

aspirasi biasa dilakukan pada abses multipel, abses batang otak dan pada lesi yang lebih

luas digunakan eksisi.

Pada beberapa keadaan terapi operatif tidak banyak menguntungkan, seperti:

small deep abscess, multiple abscess dan early cerebritic stage.

Kebanyakan studi menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan bermakna diantara

penderita yang mendapatkan terapi konservatif ataupun dengan terapi eksisi dalam

mengurangi risiko kejang.

Pada penderita ini direncanakan untuk dilakukan operasi kraniotomi mengingat

proses desak ruang yang cukup besar guna mengurangi efek massa baik oleh edema

maupun abses itu sendiri, disamping itu pertimbangan ukuran abses yang cukup besar,

tebalnya kapsul dan lokasinya di temporal.

Antibiotik mungkin digunakan tersendiri, seperti pada keadaan abses berkapsul

dan secara umum jika luas lesi yang menyebabkan sebuah massa yang berefek terjadinya

peningkatan tekanan intrakranial. Dan harus ditatalaksanakan dengan kombinasi

antibiotik dan aspirasi abses.

Pembedahan secara eksisi pada abses otak jarang digunakan, karena prosedur ini

dihubungkan dengan tingginya angka morbiditas jika dibandingkan dengan teknik

aspirasi. Indikasi pembedahan adalah ketika abses berdiameter lebih dari 2,5 cm, adanya

gas di dalam abses, lesi yang multiokuler, dan lesi yng terletak di fosa posterior, atau

jamur yang berhubungan dengan proses infeksi, seperti mastoiditis, sinusitis, dan abses

periorbita, dapat pula dilakukan pembedahan drainase. Terapi kombinasi antibiotik

bergantung pada organisme dan respon terhadap penatalaksanaan awal. Tetapi, efek yang

nyata terlihat 4-6 minggu.

Penggunaan antikonvulsan dipengaruhi juga oleh lokasi abses dan posisinya terhadap

korteks.Oleh karena itu kapan antikonvulsan dihentikan tergantung dari kasus per kasus

(ditetapkan berdasarkan durasi bebas kejang, ada tidaknya abnormalitas pemeriksaan

neurologis, EEG dan neuroimaging). 3

Pada penderita ini diberikan fenitoin oral, mengingat penderita sudah mengalami kejang

dengan frekuensi yang cukup sering. Penghentian antikonvulsan ini ditetapkan

berdasarkan perkembangan klinis penderita selanjutnya.

2.10 Komplikasi

Abses otak menyebabkan kecacatan bahkan kematian. Adapun komplikasinya adalah:

1. Robeknya kapsul abses ke dalam ventrikel atau ruang subarachnoid

2. Penyumbatan cairan serebrospinal yang menyebabkan hidrosefalus

3. Edema otak

4. Herniasi oleh massa Abses otak

2.11 Prognosis

Angka kematian yang dihubungkan dengan abses otak secara signifikan berkurang,

dengan perkiraan 5-10% didahului CT-Scan atau MRI dan antibiotic yang tepat, serta

manajemen pembedahan merupakan faktor yang berhubungan dengan tingginya angka

kematian, dan waktu yang mempengaruhi lesi, abses mutipel, kesadaran koma dan

minimnya fasilitas CT-Scan. Angka harapan yang terjadi paling tidak 50% dari penderita,

termasuk hemiparesis, kejang, hidrosefalus, abnormalitas nervus kranialis dan masalah-

masalah pembelajaran lainnya.

Prognosis dari abses otak ini tergantung dari:

1) Cepatnya diagnosis ditegakkan

2) Derajat perubahan patologis

3) Soliter atau multipel

4) Penanganan yang adekuat.

Dengan alat-alat canggih dewasa ini AO pada stadium dini dapat lebih cepat

didiagnosis sehingga prognosis lebih baik. Prognosis AO soliter lebih baik dan mu1tipel.

Defisit fokal dapat membaik, tetapi keajng dapat menetap pada 50% penderita.3,4

DAFTAR PUSTAKA

1. Robert H. A. Haslam. Brain Abscess. In Nelson Textbook of Pediatrics 17th ed. USA: WB

Saunders. 2004. p: 2047-2048.

2. Robert H. A. Haslam. Neurologic Evaluation. In Nelson Textbook of Pediatrics

17th ed. USA: WB Saunders. 2004. p:1973-1982.

3. Dorlan, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran. Jakarta : EGC

4. Adams RD, Victor Maurice. Brain Abscess. In Principles of Neurology. 5th

ed. USA:McGraw-Hill Inc, 1993:612-616.

5. Margaret B. Rennels, Celeste L. Woodward, Walker L. Robinson, Maria T.

Gumbinas.1983.Medical Cure of Apparent Brain Abscesses. Pediatrics 1983;72;220-

224.

6. Edwin G. Fischer, James E. McLennan, Yamato Suzuki. 1981. Cerebral Abscess in

Children. Am J Dis Child. 1981;135(8):746-749.

7. Goodkin HP, Harper MB, Pomeroy SL. 2004. Prevalence, Symptoms, and Prognosis of

Intracerebral Abscess. American Academy of Pediatrics.

Availablathttp://aapgrandrounds.aappublications.org accessed at 3 May 2011.

8. Bailey.R, 2011, Anatomy of the Brain, Available

athttp://biology.about.com/od/humananatomybiology/a/anatomybrain.htm accessed 16

May 2011

9. Mardjono, M. Sidharta, P. 2006. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat.