ABSES HEPAR

I.            PENDAHULUAN

      Abses hati merupakan masalah kesehatan dan sosial pada beberapa negara yang berkembang

seperti di Asia terutama Indonesia. Prevalensi yang tinggi biasanya berhubungan dengan sanitasi

yang jelek, status ekonomi yang rendah serta gizi yang buruk. Meningkatnya arus urbanisasi

menyebabkan bertambahnya kasus abses hati di daerah perkotaan dengan kasus abses hati

amebik lebih sering berbanding abses hati pyogenik dimana penyebab infeksi dapat disebabkan

oleh infeksi jamur, bakteri ataupun parasit.(1)

      Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi bakteri, parasit,

jamur maupun nekbrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan

adanya proses supurasi dengan pembentukan pus di dalam parenkim hati.(1)

Hampir 10% penduduk dunia terutama penduduk dunia berkembang, pernah terinfeksi

Entamoeba histolytica tetapi 10% dari yang terinfeksi dapat menunjukkan gejala. Insidensi

penyakit ini berkisar sekitar 5-15 pasien pertahun.Individu yang mudah terinfeksi adalah

penduduk di daerah endemik ataupun wisatawan yang ke daerah endemik dimana laki - laki

tersering  dibanding perempuan dengan rasio 3:1 hingga 22:1 dan sering pada dewasa umur terseringpada

decade IV.  Kebanyakan amoebiasis hati yang dikenal adalah pria. Usia yang di kenai berkisar antara 20-50 tahun

terutama pada dewasa muda dan lebih jarang pada anak-anak. Adapun faktor resiko pada abses hati adalah

konsumsi alkohol, kanker, homoseksual, imunosupresi, malnutrisi, usia tua, kehamilan, dan penggunaan steroid.(2)

II.            ANATOMI DAN FISIOLOGI

Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rat-rata sekitar 1.500 gr. 2 % berat badan

orang dewasa normal. Hati merupakan organ lunak yang lentur dan tercetak oleh struktur sekitar.

Hati memiliki permukaan superior yang cembung dan terletak di bawah kubah merupakan atap

dari ginjal, lambunga, pancreas dan usus. Hati memilikki dua lobus yaitu kiri dan kanan. Setiap

lobus hati terbagi menjadi struktur-struktur yang disebut lobulus, yang merupakan unit

mikroskopi dan fungsional organ. Hati manusia memiliki maksimal 100.000 lobulus. Di antara

lempengan sel hati terdapat kapiler-kapiler yang disebut sebagai sinusoid. Sinusoid dibatasi oleh

sel fagostik dan sel kupffer. Sel kupffer fungsinya adalah menelan bakteri dan benda asing lain

dalam darah.(3)

Hati memiliki dua sumber suplai darah, dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta

hepatica, dan dari aorta melalui arteri hepatica. Sekitar sepertiga darah yyang masuk adalah

darah arteri dan dua pertiganya adalah darah vena porta. Volume total darah yang melewati hati

setiap menitnya adalah 1.500 ml.(3)

Hati adalah organ metabolik terbesar dan terpenting dalam tubuh. Organ ini melakukan

berbagai fungsi, mencakup hal-hal berikut:(4)

1.      Pengolahan metabolik kategori nutrient utama (karbohidrat, lemak, protein) setelah penyerapan

mereka adalah saluran pencernaan.

2.      Detoksifikasi atau degradasi zat-zat sisa dan hormon serta obat dan senyawa asing lainnya.

3.      Sintesis berbagai protein plasma, mencakup protein-protein yang penting untuk pembekuan

darah, serta untuk mengangkut hormon tiroid, steroid dan kolesterol dalam darah.

4.      Penyimpangan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin.

5.      Pengaktifan vitamin D.

6.      Pengeluaran bakteri dari sel-sel darah merah yang usang berkat adanya makrofag residen.

7.      Ekskresi Kolesterol dan bilirubin.(4)

     

III.            . ETIOLOGI

Abses hati dibagi atas dua secara umum, yaitu abses hati amoeba dan abses hati pyogenik.

a.       Abses hati amoeba

Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebgai parasit non patogen dalam

mulut dan usus, tapi hanya Enteremoeba histolytica yang dapat menyebabkan penyakit. Hanya

sebagian individu yang terinfeksi Enteremoeba histolytica yang memberi gejala invasif, sehingga

di duga ada dua jenis E. Histolytica yaitu starin patogen dan non patogen. Bervariasinya virulensi

strain ini berbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hepar.(1)

E.histolytica di dlam feces dapat di temukan dalam dua bentuk vegetatif atau tropozoit

dan bentuk kista yang bisa bertahan hidup di luar tuibuh manusia. Kista dewasa berukuran 10-20

mikron, resisten terhadap suasana kering dan asam. Bentuk tropozoit akan mati dalam suasana

kering dan asam. Trofozoit besar sangat aktif bergerak, mampu memangsa eritrosit, mengandung

protease yaitu hialuronidase dan mukopolisakaridase yang mampu mengakibatkan destruksi

jaringan.

b.      Abses hati piogenik

Infeksi terutama disebabkan oleh kuman gram negatif dan penyebab yang terbanyak

adalah E.coli. Selain itu, penyebabnya juga adalah streptococcus faecalis, Proteus vulgaris, dan

Salmonellla Typhi. Dapat pula bakteri anaerob seperti bakteroides, aerobakteria, akttinomesis,

dan streptococcus anaerob. Untuk penetapannya perlu dilakukan biakan darah, pus, empedu, dan

swab secara anaerob maupun aerob.(1)

IV.            PATOGENESIS

a.       Amoebiasis Hepar

            Amebiasis hati penyebab utamanya adalah entamoeba hystolitica. Hanya sebagian kecil

individu yang terinfeksi E.hystolitica yang memberi gejala amebiasis invasif, sehingga ada

dugaan ada 2 jenis E.hystolitica yaitu strain patogen dan non patogen. Bervariasinya virulensi

berbagai strain E.hystolitica ini berbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada

hati. Patogenesis amebiasis hati belum dapat diketahi secara pasti. Ada beberapa mekanisme

yang telah dikemukakan antara lain : faktor virulensi parasit yang menghasilkan toksin,

ketidakseimbangan nutrisi, faktor resistensi parasit, imunodepresi pejamu, berubah-ubahnya

antigen permukaan dan penurunan imunitas cell-mediated.(5)

Secara singkat dapat dikemukakan 2 mekanisme : (5)

1. strain E.hystolitica ada yang patogen dan non patogen.

2. secara genetik E.hystolitica dapat menyebabkan invasi tetapi tergantung pada interaksi yang

kompleks antara parasit dengan lingkungan saluran cerna terutama pada flora bakteri.

Mekanisme terjadinya amebiasis hati:

1. penempelan E.hystolitica pada mukus usus.

2. pengerusakan sawar intestinal.

3. lisis sel epitel intestinal serta sel radang. Terjadinya supresi respons imun cell- mediated yand

disebabkan enzim atau toksin parasit, juga dapat karena penyakit  tuberkulosis, malnutrisi,

keganasan dll.

4. penyebaran ameba ke hati. Penyebaran ameba dari usus ke hati sebagian besar  melalui vena

porta. Terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis  dan infiltrasi

granulomatosa. Lesi membesar, bersatu dan granuloma diganti dengan  jaringan nekrotik. Bagian

nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa.

 Amebiasis hati ini dapat terjadi berbulan atau tahun setelah terjadinya amebiasis

intestinal dan sekitar 50% amebiasis hati terjadi tanpa didahului riwayat disentri amebiasis.(1)

Skema bagan Terjadinya Amoebiasis hepar :

(Bagan patofisiologi terjadinya amobiasishepar, Staf Pengajar Patofisiologi, Fakultas Kedokteran

Unibraw Malang 2003)(6)

Skema bagan Pengaruh abses hepar terhadap kebutuhan dasar manusiah :

(Bagan pengaruh abses hepar terhadap kebutuhan manusia. Bruner dan Suddarth, 2000)(6)

Penjelasan

1. Amuba yang masuk menyebabkan peradangan hepar sehingga mengakibatkan infeksi

2. Kerusakan jaringan hepar menimbulkan perasaan nyeri

3. Infeksi pada hepar menimbulkan rasa nyeri sehingga mengalami gangguan tidur atas pola

tidur.

4. Abses menyebabkan metabolisme dihati menurun sehingga menimbulkan perubahan

nutrisi kurang dari kebutuhan.

5. Metabolisme nutrisi di hati menurun menyebabkan produksi energi menurun sehingga

dapat terjadi intoleransi aktifitas fisikManifestasi klinis

b.    Abses hati piogenik

Abses hati piogenik dapat terjadi melalui infeksi yang berasal dari:

1.    Vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal, bisa menyebabkan pielflebitis porta atau

emboli septik.

2.    Saluran empedu merupakan sumber infeksi yang tersering. Kolangitis septik dapat menyebabkan

penyumbatan saluran empedu seperti juga batu empedu, kanker, striktura saluran empedu

ataupun anomali saluran empedu kongenital.

3.    Infeksi langsung seperti luka penetrasi, fokus septik berdekatan seperti abses perinefrik,

kecelakaan lau lintas.

4.    Septisemia atau bakterimia akibat infeksi di tempat lain.

5.    Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada organ lanjut usia.(1)

V.            GAMBARAN KLINIS

1.      Abses hati amoeba

Cara timbulnya abses hati amoebik biasanya tidak akut, menyusup yaitu terjadi dalam

waktu lebih dari 3 minggu.D emam ditemukan hampir pada seluruh kasus. Terdapat rasa sakit

diperut atas yang sifat sakit berupa perasaan ditekan atau ditusuk. Rasa sakit akan bertambah bila

penderita berubah posisi atau batuk. Penderita merasa lebih enak bila berbaring sebelah  kiri

untuk mengurangi rasa sakit. Selain itu dapat pula terjadi sakit  dada kanan bawah atau sakit

bahu bila abses terletak dekat diafragma dan sakit di epigastrium bila absesnya dilobus kiri.

Anoreksia, mual dan muntah, perasaan lemah badan dan penurunan berat badan

merupakan keluhan yang biasa didapatkan. Batuk-batuk dan gejala iritasi diafragma juga bisa

dijumpai walaupun tidak ada ruptur abses melalui diafragma. Riwayat penyakit dahulu disentri

jarang ditemukan. Ikterus tak biasa ada dan jika ada ia ringan. Nyeri pada area hati bisa dimulai

sebagai pegal, kemudian mnjadi tajam menusuk. Alcohol membuat nyeri memburuk dan juga

perubahan sikap. Pembengkakan bisa terlihat dalam epigastrium atau penonjolan sela iga. Nyeri

tekan hati benar-benar menetap. Limpa tidak membesar.

2.      Abses hati piogenik

Menunjukkan manifestasi klinik lebih berat dari abses hati amoeba. Terutama demam

yang dapat bersifat intermitten, remitten atau kontinue yang disertai menggigil. Keluhan lain

dapat berupa sakit perut, mual atau muntah, lesu, dan berat badan yang menurun. Dapat juga

disertai batuk, sesak napas, serta nyeri pleura.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan pasien yang septik disertai nyeri perut kanan

atas dan hepatomegali dengan nyeri tekan. Kadang disertai ikterus karena adanya penyakit bilier

seperti kolangitis.

VI.            GAMBARAN LABORATORIUM

1.    Abses hati amoeba

Kelainan pemeriksaan hematology pada amoebiasis hati didapatkan Hb antara 10,4-11,3g

%, sedangkan leukosit berkisar antara 15.000-16.000/mm3. Pada pemeriksaan faal hati

didapatkan albumin 2,76-3,05 g%, globulin 3,62-3,75 g%, total bilirubin 0,9-2,44 mg%,

fosfatase alkali 270,4-382,0 u/l sedangkan SGOT 27,8-55,9u/l dan SGPT 15,7-63,0u/l.

Jadi kelainan laboratorium yang dapat ditemukan pada amoebiasis hati adalah anemia

ringan sampai sedang, leukositosis. Sedangkan kelainan faal hati didapatkan ringan sampai

sedang.

2.    Abses hati piogenik

Pada pemeriksaan laboratorium munkin didapatkan leukositosis dengan pergeseran ke

kiri, anemia, gangguan fungsi hati seperti peninggian bilirubin atau fosfatase alkali. Pemeriksaan

biakan pada awal penyakit sering tidak menimbulkan kuman.

VII.            GAMBARAN RADIOLOGI

1.      Foto dada

kelainan foto dada pada amoebiasis hati dapat berupa : peninggian kubah diafragma kanan,

berkurangnya gerak diafragma, efusi pleura, kolaps paru dan abses paru.

2.      Foto polos abdomen

kelainan yang didapat tidak begitu banyak, mungkin dapat berupa gambaran ileus, hepatomegali

atau gambaran udara bebas di atas hati jarang didapatkan berupa air fluid level yang jelas.

3.      Ultrasonografi

untuk mendeteksi amoebiasis hati, USG sama efektifnya dengan CT atau MRI. Gambaran USG

pada amoebiasis hati adalah :

1. bentuk bulat atau oval

2. tidak ada gema dinding yang berarti

3. ekogenisitas lebih rendah dari parenkim hati normal

4. bersentuhan dengan kapsul hati

5. peninggian sonic distal

4. tomografi komputer

Sensitivitas tomografi komputer berkisar 95-100% dan lebih baik untuk melihat kelainan di

daerah posterior dan superior.

4.      Pemeriksaan serologi

Ada beberapa uji yang banyak digunakan antara lain indirect haemaglutination (IHA), counter

immunoelectrophoresis (CIE), dan ELISA. Yang banyak dilakukan adalah tes IHA. Tes IHA

menunjukkan sensitivitas yang tinggi. Titer 1:128 bermakna untuk diagnosis amoebiasis

invasive.

 VIII.            DIAGNOSIS

Untuk diagnosis amoebiasis hati dapat digunakan criteria Sherlock (1969), criteria

Ramachandran (1973) atau criteria Lamont dan Pooler.

Criteria Sherlock :

1. Hepatomegali yang nyeri tekan

2. Respon baik terhadap obat amoebisid

3. Leukositosis

4. Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang

5. Aspirasi pus

6. Pada USG didapatkan rongga dalam hati

7. Tes hemaglutinasi positif

Kriteria Ramachandran (bila didapatkan 3 atau lebih dari) :

1. Hepatomegali yang nyeri

2. Riwayat disentri

3. Leukositosis

4. Kelainan radiologis

5. Respon terhadap terapi amoebisid

Kriteria Lamont dan Pooler (bila didapatkan 3 atau lebih dari ) :

1. Hepatomegali yang nyeri

2. Kelainan hematologis

3. Kelainan radiologis

4. Pus amoebik

5. Tes serologic positif

6. Kelainan sidikan hati

7. Respon yang baik dengan terapi amoebisid

 IX.            PENATALAKSANAAN

1.      Medikamentosa

Derivat nitroimidazole dapat memberantas tropozoit intestinal/ekstraintestinal atau kista. Obat ini

dapat diberikan secara oral atau intravena.

Secara singkat pengobatan amoebiasis hati sebagai berikut :

1. Metronidazole : 3x750 mg selama 5-10 hari dan ditambah dengan ;

2. Kloroquin fosfat : 1 g/hr selama 2 hari dan diikuti 500/hr selama 20 hari, ditambah;

3. Dehydroemetine : 1-1,5 mg/kg BB/hari intramuskular (maksimum 99 mg/hr) selama 10 hari.

2.       Tindakan aspirasi terapeutik

Indikasi :

Abses yang dikhawatirkan akan pecah

1.      Respon terhadap medikamentosa setelah 5 hari tidak ada.

2.      Abses di lobus kiri karena abses disini mudah pecah ke rongga perikerdium atau peritoneum.

3.      indakan pembedahan

3.      Pembedahan dilakukan bila :

1. Abses disertai komplikasi infeksi sekunder.

2. Abses yang jelas menonjol ke dinding abdomen atau ruang interkostal.

3. Bila teraoi medikamentosa dan aspirasi tidak berhasil.

4. Ruptur abses ke dalam rongga intra peritoneal/pleural/pericardial.

Tindakan bisa berupa drainase baik tertutup maupun terbuka, atau tindakan reseksi misalnya

lobektomi.

X.            KOMPLIKASI

1.       Infeksi sekunder

merupakan komplikasi paling sering, terjadi pada 10-20% kasus.

2.       Ruptur atau penjalaran langsung

Rongga atau organ yang terkena tergantung pada letak abses. Perforasi paling sering ke

pleuropulmonal, kemudian kerongga intraperitoneum, selanjutnya pericardium dan organ-organ

lain.

3.       Komplikasi vaskuler

Ruptur kedalam v. porta, saluran empedu atau traktus gastrointestinal jarang terjadi.

4.       Parasitemia, amoebiasis serebral

 E. histolytica bisa masuk aliran darah sistemik dan menyangkut di organ lain misalnya otak

yang akan memberikan gambaran klinik dari lesi fokal intrakranial.

 XI.            PROGNOSIS

1.      Virulensi parasit

2.      Status imunitas dan keadaan nutrisi penderita

3.      Usia penderita, lebih buruk pada usia tua

4.      Cara timbulnya penyakit, tipe akut mempunyai prognosa lebih buruk letak dan jumlah abses,

prognosis lebih buruk bila abses di lobus kiri atau multiple. Sejak digunakan pemberian obat

seperti emetine, metronidazole, dan kloroquin, mortalitas menurun secara tajam. Sebab kematian

biasanya karena sepsis atau sindrom hepatorenal.

 

Daftar Pustaka

1.      Aru W Sudoyo, dkk ; Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1 Edisi Empat, balai Penerbitan FK-

UI, jakarta, 2006.

2.      Dr. Poppy Kumala, kamus Saku Kedokteran Dorland; Edisi delapan, Egg jakarta, 1998.

3.      Sylvia a. Price, Gangguan System Gastro Intestinal, dalam buku Patofiologi, Jilid !, Penerbit

Buku Kedokteranm Egc, Jakarta, 2006. Halaman 472-474.

4.      Sherwood, System Pencernaan, dalam Fisiologi Manusia dari Sel ke sistem. Egc, Jakarta: 2001.

Halaman 565.

5.      Arief Mansjoer, Kapita Selekta Kedokteran; Jilid 1, Edisi Ketiga; Media Aesculapius; Jakarta;

2001. Halaman 512.

6.      Abses hepar. (online). http://netral-collection-knowledge.blogspot.com/2009/07/abses-

hepar.html. Diakses 13 Maret, 2011

Diposkan oleh koasabalabal di 00:46 Kirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Face