Abses Hepar

Elistia Tripuspita*102010173

Pendahuluan Berdasarkan skenario 1, Seorang laki-laki berusia 38 tahun datang dengan keluhan nyeri perut kanan atas sejak 1 hari semenjak masuk rumah sakit. Nyeri terutama pada sisi kanan di bawah dada. Nyeri memburuk saat tidur terlentang dan berkurang bila kaki ditekuk atau agak membungkuk. Keluhan yang ada pada skenario tersebut merupakan gambaran gejala klinis dari abses hepar. Abses hepar adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi denganpembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah didalam parenkim hati .1Secara umum, abses hati dibagi dua, abses hati amebik dan abses hati pyogenik. Abses hati amebik lebih sering terjadi dibanding abses hati piogenik. Abses hati amebik biasanya disebabkan oleh infeksi Entamoeba histolytica, sedangkan abses hati piogenik oleh infeksi Enterobacteriaceae, Streptococci, Klebsiella, Candida, Salmonella, dan golongan lain. Abses hepar merupakan masalah kesehatan dan sosial di beberapa negara berkembang, seperti di Asia, terutama Indonesia. Prevalensi tinggi biasanya berhubungan dengan sanitasi buruk, status ekonomi rendah, dan gizi buruk. Di negara-negara yang sedangberkembang, abses hati amebik didapatkan secara endemik dan jauh lebih sering dibanding abses hati piogenik.2

Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Arjuna Utara, No.6, Jakarta 11510 Email : sweet_guardianangel@yahoo.comPembahasan Abses hati umumnya terbagi 2, yaitu abses hati amebik (AHA) dan abses hati piogenik (AHP). AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di daerah tropik/subtropik,termasuk Indonesia. AHP dikenal juga sebagai hepatic abscess, bacterial liverabscess, bacterial abscess of the liver, bacterial hepatic abscess. AHP ini merupakan kasus yang relatif jarang, pertama ditemukan oleh Hippocrates (400SM) dan dipublikasikan pertama kali oleh Bright pada tahun 1936.1Anatomi dan Fisiologis Hepar Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rata-rata sekitar 1.500gr atau 2 % berat badan orang dewasa normal. Letaknya sebagian besar diregio hipokondria dekstra, epigastrika, dan sebagian kecil di hipokondriasinistra. Hati memiliki dua lobus utama yaitu kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan.Setiap lobus hati terbagi menjadi struktur-struktur yang disebut sebagai lobulus, yang merupakan unit mikroskopis dan fungsional organ yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati dimana diantaranya terdapat sinusoid. Selain sel-sel hati,sinusoid vena dilapisi oleh sel endotel khusus dan sel Kupfferyang merupakan makrofag yang melapisi sinusoid dan mampu memfagositosis bakteri danbenda asing lain dalam darah sinus hepatikus. Hati memiliki suplai darah dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatika dan dari aorta melalui arteria hepatika.4-6Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Beberapa diantaranya yaitu:4-6 Pembentukan dan ekskresi empedu Pengolahan metabolik kategori nutrien utama (karbohidrat, lemak, protein) setelah penyerapan dari saluran pencernaan Penimbunan vitamin dan mineral Hati mengeluarkan atau mengekskresikan obat-obatan, hormon, dan zat lain Hati berfungsi sebagai gudang darah dan filtrasi

Patogenesis Abses Hepar31. Abses Hepar Amebik Cara penularan umumnya fecal-oral yaitu dengan menelan kista, baikmelalui makanan atau minuman yang terkontaminasi atau transmisi langsung pada orang dengan higiene yang buruk. Kasus yang jarang terjadi adalahpenularan melalui seks oral ataupun anal.11,12 E.hystolitica dalam 2 bentuk,baik bentuk trofozoit yang menyebabkan penyakit invasif maupun kista bentuk infektif yang dapat ditemukan pada lumen usus. Bentuk kista tahan terhadap asam lambung namun dindingnya akan diurai oleh tripsin dalam usus halus. Kemudian kista pecah dan melepaskan trofozoit yang kemudian menginvasi lapisan mukosa usus. Amuba ini dapat menjadi patogen dengan mensekresi enzim cysteine protease,sehingga melisiskan jaringan maupun eritrosit dan menyebarkeseluruh organ secara hematogen dan perkontinuinatum. Amoeba yang masuk ke submukosa memasuki kapiler darah, ikut dalam aliran darah melalui vena porta ke hati. Di hati, E.hystolitica mensekresi enzim proteolitikyang melisis jaringan hati, dan membentuk abses. Di hati terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi granulomatosa. Lesi membesar, bersatu, dan granuloma diganti dengan nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa. Lokasi yang sering adalah di lobus kanan (70% - 90%) karena lobus kanan menerima darah dari arteri mesenterika superior dan vena portal sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri mesenterika inferior dan aliran limfatik. Dinding abses bervariasi tebalnya,bergantung pada lamanya penyakit. Secara klasik, cairan abses menyerupai achovy paste dan berwarna coklat kemerahan, sebagai akibat jaringan hepar serta sel darah merah yang dicerna.6,12

2. Abses Hepar Piogenik Hati adalah organ yang paling sering untuk terjadinya abses. Dari suatu studi di Amerika, didapatkan 13% abses hati dari 48% abses viseral. Abses hati dapat berbentuk soliter maupun multipel. Hal ini dapat terjadi daripenyebaran hematogen maupun secara langsung dari tempat terjadinya infeksi di dalam rongga peritoneum. Hati menerima darah secara sistemikmaupun melalui sirkulasi vena portal, hal ini memungkinkan terinfeksinya hati oleh karena paparan bakteri yang berulang, tetapi dengan adanya sel Kuppfer yang membatasi sinusoid hati akan menghindari terinfeksinya hati oleh bakteri tersebut. Bakteri piogenik dapat memperoleh akses ke hati dengan ekstensi langsung dari organ-organ yang berdekatan atau melalui venaportal atau arteri hepatika. Adanya penyakit sistem biliaris sehingga terjadi obstruksi aliran empedu akan menyebabkan terjadinya proliferasi bakteri. Adanya tekanan dan distensi kanalikuli akan melibatkan cabang-cabang dari vena portal dan limfatik sehingga akan terbentuk formasi abses fileflebitis. Mikro abses yang terbentuk akan menyebar secara hematogen sehingga terjadibakteremia sistemik. Penetrasi akibat trauma tusuk akan menyebabkan inokulasi bakteri pada parenkim hati sehingga terjadi AHP. Penetrasi akibat trauma tumpul menyebabkan nekrosis hati, perdarahan intrahepatik dan terjadinya kebocoran saluran empedu sehingga terjadi kerusakan dari kanalikuli. Kerusakan kanalikuli menyebabkan masuknya bakteri ke hati dan terjadi pembentukan pus. Lobus kanan hati lebih sering terjadi AHP dibanding lobus kiri, hal ini berdasarkan anatomi hati, yaitu lobus kanan menerima darah dari arteri mesenterika superior dan vena portal sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri mesenterika inferior dan aliran limfatik.1,10,11Etiologi1. Abses Hati Amebik Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebagai parasit non-patogen dalam mulut dan usus, tetapi hanya Entamoeba histolytica yang dapat menyebabkan penyakit. Hanya sebagian kecil individu yang terinfeksi Entamoeba histolytica yang memberikan gejala amebiasis invasif, sehingga diduga ada 2 jenis Entamoeba histolytica yaitu strain patogen dan non-patogen. Bervariasinya virulensi berbagai strain Entamoeba histolytica iniberbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hati.6 Entamoeba histolytica adalah protozoa usus kelas Rhizopoda yang merupakan bentuk parasit yaitu tropozoit dan kista. Tropozoit mampumemangsa eritrosit, mengandung protease yaitu hialuronidase dan mukopolisakaridase yang mampu mengakibatkan destruksi jaringan.2,9 Kista akan berinti 4 setelah melakukan 2 kali pembelahan danberperan dalam penularan karena tahan terhadap perubahan lingkungan, tahan asam lambung dan enzim pencernaan. Kista infektif mempunyai 4 inti merupakan bentuk yang dapat ditularkan dari penderita atau karier ke manusia lainnya. Kista berbentuk bulat dengan diameter 8-20 um, dinding kaku. Pembentukan kista ini dipercepat dengan berkurangnya bahan makanan atau perubahan osmolaritas media.2,9

2. Abses Hati Piogenik Etiologi AHP adalah enterobacteriaceae, microaerophilicstreptococci, anaerobic streptococci, klebsiella pneumoniae, bacteriodes,fusobacterium, staphylococcus aureus, staphylococcus milleri, candidaalbicans, aspergillus, actinomyces, eikenella corrodens, yersinia enterolitica,salmonella typhi, brucella melitensis, dan fungal. Organisme penyebab yangpaling sering ditemukan adalah E.Coli, Klebsiella pneumoniae, Proteusvulgaris, Enterobacter aerogenes dan spesies dari bakteri anaerob (contohnya Streptococcus Milleri). Staphylococcus aureus biasanya organisme penyebab pada pasien yang juga memiliki penyakit granuloma yang kronik. Kebanyakan abses hati piogenik adalah infeksi sekunder didalam abdomen. Bakteri dapat mengivasi hati melalui :1.Vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal atau bisa menyebabkan fileplebitis porta2.Arteri hepatika sehingga terjadi bakteremia sistemik3.Komplikasi infeksi intra abdominal seperti divertikulitis,peritonitis, dan infeksi post operasi4.Komplikasi dari sistem biliaris, langsung dari kantong empedu atau saluran-saluran empedu. Obstruksi bilier ekstrahepatikmenyebabkan kolangitis. Penyebab lainnya biasanya berhubungan dengan choledocholithiasis, tumor jinak dan ganas ataupasca operasi striktur.5.Trauma tusuk atau tumpul. Selain itu embolisasi trans arterial dan cryoablation massa hati sekarang diakui sebagai etiologi baru absespiogenik.6.Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada orang lanjut usia. Namun insiden meningkat pada pasien dengan diabetes atau kanker metastatik.1,10,11Epidemiologi Insiden dan jenis penyakit infeksi pada hati yang bersumber dari sistem gastrointestinal sangat bervariasi dari suatu negara ke negara lainnya.Dari suatu studi di Amerika, didapatkan 13% abses hati dari 48% abses viseral.2,3 Hampir 10 % penduduk dunia terutama negara berkembang terinfeksi E.histolytica tetapi hanya 1/10 yang memperlihatkan gejala. Insidens amubiasishati di rumah sakit seperti Thailand berkisar 0,17 % sedangkan di berbagai rumah sakit di Indonesia berkisar antara 5-15% pasien/tahun. Penelitian di Indonesia menunjukkan perbandingan pria dan wanita berkisar 3:1 sampai 22:1, yang tersering pada dekade keempat. Penularan umumnya melalui jalur oral-fekal dandapat juga oral-anal-fekal. Kebanyakan yang menderita amubiasis hati adalah priadengan rasio 3,4-8,5 kali lebih sering dari wanita. Usia yang sering dikenaiberkisar antara 20-50 tahun terutama dewasa muda dan lebih jarang pada anak.Infeksi E.histolytica memiliki prevalensi yang tinggi di daerah subtropikal dantropikal dengan kondisi yang padat penduduk, sanitasi serta gizi yang buruk. 4,5

Gambaran Klinis1. Abses Hepar Amebik2,6,9Gejala : a.Demam intermitten ( 38-40oC)b.Nyeri perut kanan atas, kadang nyeri epigastrium dan dapat menjalarhingga bahu kanan dan daerah skapulac.Anoreksiad.Nauseae.Vomitusf.Keringat malamg.Berat badan menurunh.Batuki.Pembengkakan perut kanan atasj.Ikterusk.Buang air besar berdarahl.Kadang ditemukan riwayat diarem.Kadang terjadi cegukan (hiccup)

Kelainan fisis :a.Ikterusb.Temperatur naikc.Malnutrisid.Hepatomegali yang nyeri spontan atau nyeri tekan atau disertai komplikasie.Nyeri perut kanan atasf.Fluktuasi

2. Abses Hepar Piogenik1,2,6Gambaran klinis abses hati piogenik menunjukkan manifestasi sistemik yang lebih berat dari abses hati amuba.

Keluhan :a.Demam yang sifatnya dapat remitten, intermitten atau kontinyu yang disertai menggigilb.Nyeri spontan perut kanan atas ditandai dengan jalan membungkuk kedepan dan kedua tangan diletakkan di atasnya.c.Mual dan muntahd.Berkeringat malame.Malaise dan kelelahanf.Berat badan menurung.Berkurangnya nafsu makanh.Anoreksia

Pada pemeriksaan fisis didapat adanya :a.Hepatomegalib.Nyeri tekan perut kananc.Ikterus, namun jarang terjadid.Kelainan paru dengan gejala batuk, sesak nafas serta nyeri pleurae.Buang air besar berwarna seperti kapurf.Buang air kecil berwarna gelapg.Splenomegali pada AHP yang telah menjadi kronik

Anamnesa dan Pemeriksaan

Anamnesis merupakan suatu bentuk wawancara antara dokter dan pasien dengan memperhatikan petunjuk-petunjuk verbal dan non verbal mengenai riwayat penyakit pasien. Riwayat pasien merupakan suatu komunikasi yang harus dijaga kerahasiaannya, yaitu segala hal yang diceritakan oleh penderita. Anamnesis atau medical history adalah informasi yang dikumpulkan oleh seorang dokter dengan cara melakukan wawancara dengan mengajukan pertanyaan-pertanyaan spesifik baik itu terhadap pasien itu sendiri (auto-anamnesis) maupun dari orang yang dianggap dapat memberikan keterangan yang berhubungan dengan keadaan pasien (allo-anamnesis/hetero-anamnesis).Dalam melakukan anamnesis diusahakan agar pasien atau orang tua dapat menyampaikan keluhan dengan spontan, wajar, namun tidak berkepanjangan. Pada saat yang tepat pemeriksa perlu mengajukan pertanyaan-pertanyaan yang lebih rinci & spesifik, sehingga dapat diperoleh gambaran keadaan pasien yang lebih jelas dan akurat. Pertanyaan yang diajukan oleh pemeriksa sebaiknya tidak sugestif, sedapat mungkin dihindari pertanyaan yang jawabannya hanya ya atau tidak, berikan kesempatan untuk menentukan riwayat penyakit pasien sesuai dengan persepsinya.Hal pertama yang ditanyakan kepada pasien adalah mengenai riwayat pribadi pasien. Riwayat pribadi adalah segala hal yang menyangkut pribadi pasien; mengenai peristiwa penting pasien dimulai dari keterangan kelahiran, serta sikap pasien terhadap keluarga dekat. Termasuk dalam riwayat pribadi adalah riwayat kelahiran, riwayat imunisasi, riwayat makan, riwayat pendidikan dan masalah keluarga.Setelah mendapatkan data pribadi pasien, anamnesis selanjutnya adalah menanyakan keluhan utama pasien, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat keluarga dan riwayat sosial.Keluhan utama adalah gangguan atau keluhan yang terpenting yang dirasakan penderita sehingga mendorong ia untuk datang berobat dan memerlukan pertolongan serta menjelaskan tentang lamanya keluhan tersebut. Keluhan utama merupakan dasar untuk memulai evaluasi pasien.Keluhan utama dalam kasus ini adalah nyeri ulu hati yang hebatRiwayat penyakit sekarang adalah penyakit yang bermula pada saat pertama kali penderita merasakan keluhan itu. Riwayat penyakit dahulu adalah riwayat penyakit yang pernah diderita di masa lampau yang mungkin berhubungan dengan penyakit yang dialaminya sekarang. Riwayat dahulu yang didapat berdasarkan skenario pasien belum pernah mengalami hal tersebut sebelumnya.Diperlukan anamnesis yang teliti,akurat dan bertahap untuk memformulasikan gangguan yang terjadi sehingga bila dikombinasikan dengan pemeriksaan fisik kita dapat merencanakan pemeriksaan penunjang yang diperlukan menegakkan diagnosis. Terdapat beberapa gejala/keluhan yang karakteristik untuk penyakit GI yang dikemukakan oleh pasien dan perlu diperoleh persepsi yang sama oleh dokter untuk memeriksanya. Sakit perut yang dikeluhkan oleh pasien perlu diperoleh persepsi yang sama oleh dokter yang memeriksanya. Sakit perut yang dikeluhkan oleh pasien harus dijabarkan dan diinterpretasikan dengan baik agar diperoleh data apakah sakit perut tersebut merupakan nyeri epigastrik,kolik bilier,kolik usus,atau nyeri akibat rangsang peritoneal.1. Pemeriksaan FisikPada pemeriksaan fisik berupa inspeksi ditemukan adanya ikterus,palpasi adanya nyeri tekan pada regio perut kanan bagian bawah dada, dan pada perkusi ditemukan perbesaran hati 3-6 jari.2. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium Pada pasien abses hati amebik, pemeriksaan hematologi didapatkanhemoglobin 10,4-11,3 g% sedangkan lekosit 15.000-16.000/mL3. padapemeriksaan faal hati didapatkan albumin 2,76-3,05 g%, globulin 3,62-3,75g%, total bilirubin 0,9-2,44 mg%, fosfatase alkali 270,4-382,0 u/L, SGOT27,8-55,9 u/L dan SGPT 15,7-63,0 u/L. Uji serologi dan uji kulit yang positifmenunjukkan adanya Ag atau Ab yang spesifik terhadap parasit, kecuali pada awal infeksi. Ada beberapa uji yang banyak digunakan antara lain hemaglutination (IHA), countermunoelectrophoresis (CIE), dan ELISA. RealTime PCR cocok untuk mendeteksi E.histolityca pada feses dan pus penderita abses hepar.6,9,10Pada pasien abses hati piogenik, mungkin didapatkan leukositosis dengan pergeseran ke kiri, anemia, peningkatan laju endap darah, gangguan fungsi hati seperti peninggian bilirubin, alkalin fosfatase, peningkatan enzim transaminase, serum bilirubin, berkurangnya konsentrasi albumin serum dan waktu protrombin yang memanjang menunjukkan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati. Kultur darah yang memperlihatkan bakterial penyebab menjadi standar emas untuk menegakkan diagnosis secara mikrobiologik.Pemeriksaan biakan pada permulaan penyakit sering tidak ditemukan kuman.Kuman yang sering ditemukan adalah kuman gram negatif seperti Proteus vulgaris, Aerobacter aerogenes atau Pseudomonas aeruginosa, Sedangkan kuman anaerib Microaerofilic sp, Streptococci sp, Bacteroides sp,atau Fusobacterium sp.1,6 Pemeriksaan RadiologiAbses Hati Amebik: Foto Thorax menunjukkan peninggian kubah diafragma kanan. USG untuk mendeteksi amubiasis hati yang mempunyai gambaran bentukbulat atau oval tidak ada gema dinding yang berarti ekogenitas lebihrendah dari parenkim hati normal bersentuhan dengan kapsul hati danpeninggian sonic distal. CT Scan berupa massa soliter relatif besar, monolokular, prakontrastampak sebagai massa hipodens berbatas suram, pasca kontras tampakpenyengatan pada dinding abses yang tebal. Penyengatan dinding terlihatbaik pada fase porta.6Abses Hati Piogenik: Foto Thorax menunjukkan sudut kardiofrenikus tertutup, pada posisi lateral sudut kostofrenikus anterior tertutup. USG untuk mendeteksi amubiasis hati. CT Scan memberikan gambaran mikroabses berupa lesi hipodens kecil-kecil < 5 mm sukar dibedakan dari mikroabses jamur, rim enhancementpada mikroabses sukar dinilai karena lesi terlalu kecil.1,6

Diagnosis Kerja Abses hati amebik6,9 Diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi hati untuk menemukan trofozoit amuba. Untuk diagnosis abses hati amebik juga dapat menggunakankriteria Sherlock (1969), kriteria Ramachandran (1973), atau kriteria Lamont dan Pooler.

a.Kriteria Sherlock (1969) :1.Hepatomegali yang nyeri tekan2.Respon baik terhadap obat amebisid3.Leukositosis4.Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang.5.Aspirasi pus6.Pada USG didapatkan rongga dalam hati7.Tes hemaglutinasi positif

b.Kriteria Ramachandran (1973), Bila didapatkan 3 atau lebih dari:1.Hepatomegali yang nyeri2.Riwayat disentri3.Leukositosis4.Kelainan radiologis5.Respons terhadap terapi amebisid

c.Kriteria Lamont dan PoolerBila didapatkan 3 atau lebih dari:1.Hepatomegali yang nyeri2.Kelainan hematologis3.Kelainan radiologis4.Pus amebik5.Tes serologi positif6.Kelainan sidikan hati7.Respons terhadap terapi amebisid

Abses Hati PiogenikMenegakkan diagnosis AHP berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan laboratoris serta pemeriksaan penunjang. Diagnosis AHP kadang-kadang sulit ditegakkan sebab gejala dan tanda klinis sering tidak spesifik. Diagnosis dapat ditegakkan bukan hanya dengan CT-Scan saja, meskipun pada akhirnya dengan CT-Scan mempunyai nilai prediksi yang tinggi untuk diagnosis AHP, demikian juga dengan tes serologi yang dilakukan. Tes serologi yang negatifmenyingkirkan diagnosis AHA, meskipun terdapat pada sedikit kasus, tes ini menjadi positif beberapa hari kemudian. Diagnosis berdasarkan penyebab adalah dengan menemukan bakteri penyebab pada pemeriksaan kultur hasil aspirasi, ini merupakan standar emas untuk diagnosis.1Diagnosis Banding1. Kolesistitis Merupakan reaksi inflamasi kandung empedu akibat infeksi bakterial akut yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan, dan panas badan. Anamnesis : nyeri epigastrium atau perut kanan atas yang dapat menjalar kedaerah scapula kanan, demam. Pemeriksaan fisik : teraba massa kandung empedu, nyeri tekan disertai tanda-tanda peritoitis lokal,Murphy sign (+), ikterik biasanya menunjukkan adanyabatu di saluran empedu ekstrahepatik. Laboratorium: leukositosis USG : penebalan dining kandung empedu, sering ditemukan pulaSludge ataubatu.

2. Hepatoma Merupakan tumor ganas hati primer.Anamnesis: penurunan berat badan, nyeri perut kanan atas, anoreksia,malaise, benjolan perut kanan atas. Pemeriksaaan fisik : hepatomegali berbenjol-benjol, stigmata penyakit hati kronik. Laboratorium : peningkatan AFP, PIVKA II, alkali fosatase. USG : lesi lokal/ difus di hati.

Komplikasi Komplikasi yang terjadi dapat dibagi menjadi dua, yakni komplikasi pleuropulmonal dan komplikasi intraabdominal. Komplikasi pleuropulmonal meliputi empiema,fistula bronko-hepatik, pleuritis dan efusi pleura. Sedangkan komplikasi intraabdominal yakni, abses subphrenikus serta ruptur abses ke dalam cavumperitoneum, lambung, kolon, vena kava atau ginjal. Abses dengan ukuran yang besar dapat menekan vena kava inferior dan vena hepatika sehingga menyebabkan Budd-Chiari Syndrom. Perforasi ke rongga perikard menyebabkan efusi perikard dan tamponade jantung.1,2,3Sesudah mendapat terapi, sering terjadi diatesis hemoragik, infeksi lukas,abses rekuren, perdarahan sekunder dan terjadi rekurensi atau reaktivasi abses.3,6

PrognosisFaktor yang mempengaruhi prognosis:a.Virulensi parasitb.Status imunitas dan keadaan nutrisi penderitac.Usia penderita, lebih buruk pada usia tuad.Cara timbulnya penyakit, tipe akut mempunyai prognosis lebih buruk.e.Letak dan jumlah abses, prognosis lebih buruk bila abses di lobus kiri atau multipel.f.Stadium penyakitg.Komplikasi

Pada kasus AHA, sejak digunakan obat seperti dehidroemetin atauemetin, metronidazole dan kloroquin, mortalitas menurun tajam. Mortalitas dirumah sakit dengan fasilitas menurun tajam. Mortalitas di rumah sakit denganfasilitas memadai sekitar 2% dan pada fasilitas yang kurang memadaimortalitasnya 10%. Pada kasus yang membutuhkan tindakan operasi mortalitassekitar 12%. Jika ada peritonitis amuba, mortalitas dapat mencapai 40-50%.Kematian terjadi pada sekitar 5% pasien dengan infeksi ektraintestinal, sertainfeksi peritonial dan perikardium.2,6

Mortalitas abses hati piogenik yang diobati dengan antibiotika yang sesuai bakterial penyebab dan dilakukan drainase adalah 10-16 %. Prognosisburuk apabila: terjadi umur di atas 70 tahun, abses multipel, infeksipolimikroba, adanya hubungan dengan keganasan atau penyakitimmunosupresif, terjadinya sepsis, keterlambatan diagnosis dan pengobatan,tidak dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus, hipoalbuminemia,efusi pleural atau adanya penyakit lain.1,6

Penatalaksanaan Abses Hati Amebik2,3,121. Medikamentosa Abses hati amoeba tanpa komplikasi lain dapat menunjukkanpenyembuhan yang besar bila diterapi hanya dengan antiamoeba. Pengobatan yang dianjurkan adalah:a.MetronidazoleMetronidazole merupakan derivat nitroimidazole,efektif untukamubiasis intestinal maupun ekstraintestinal., efek samping yangpaling sering adalah sakit kepala, mual, mulut kering, dan rasakecap logam. Dosis yang dianjurkan untuk kasus abses hati amoebaadalah 3 x 750 mg per hari selama 510 hari. Sedangkan untukanak ialah 35-50 mg/kgBB/hari terbagi dalam tiga dosis. Derivat nitroimidazole lainnya yang dapat digunakan adalah tinidazole dengan dosis 3 x 800 mg perhari selama 5 hari, untuk anakdiberikan 60 mg/kgBB/hari dalam dosis tunggal selama 3-5 hari.b. Dehydroemetine (DHE)Merupakan derivat diloxanine furoate.Dosis yangdirekomendasikan untuk mengatasi abses liver sebesar 3 x 500 mgperhari selama 10 hari atau 1-1,5 mg/kgBB/hari intramuskular(max. 99 mg/hari) selama 10 hari. DHE relatif lebih aman karena ekskresinya lebih cepat dan kadarnya pada otot jantung lebih rendah.

c.ChloroquinDosis klorokuin basa untuk dewasa dengan amubiasisekstraintestinal ialah 2x300 mg/hari pada hari pertama dandilanjutkan dengan 2x150 mg/hari selama 2 atau 3 minggu. Dosisuntuk anak ialah 10 mg/kgBB/hari dalam 2 dosis terbagi selama 3minggu. Dosis yang dianjurkan adalah 1 g/hari selama 2 hari dandiikuti 500 mg/hari selama 20 hari.

2. Aspirasi Apabila pengobatan medikamentosa dengan berbagai cara tersebut di atastidak berhasil (72 jam), terutama pada lesi multipel, atau pada ancaman ruptur atau bila terapi dengan metronidazol merupakan kontraindikasiseperti pada kehamilan, perlu dilakukan aspirasi. Aspirasi dilakukandengan tuntunan USG.

3. Drainase Perkutan Drainase perkutan indikasinya pada abses besar dengan ancaman rupturatau diameter abses > 7 cm, respons kemoterapi kurang, infeksi campuran,letak abses dekat dengan permukaan kulit, tidak ada tanda perforasi danabses pada lobus kiri hati. Selain itu, drainase perkutan berguna juga padapenanganan komplikasi paru, peritoneum, dan perikardial.

4. Drainase Bedah Pembedahan diindikasikan untuk penanganan abses yang tidak berhasilmcmbaik dengan cara yang lebih konservatif, kemudian secara teknissusah dicapai dengan aspirasi biasa. Selain itu, drainase bedah diindikasikan juga untuk perdarahan yang jarang tcrjadi tetapi mengancamjiwa penderita, disertai atau tanpa adanya ruptur abses. Penderita dengan septikemia karena abses amuba yang mengalami infeksi sekunder juga dicalonkan untuk tindakan bedah, khususnya bila usaha dekompresiperkutan tidak berhasil Laparoskopi juga dikedepankan untukkemungkinannya dalam mengevaluasi tcrjadinya ruptur abses amuba intraperitoneal.

Abses hati piogenik1,2,6,10

1. Terapi definitif Terapi ini terdiri dari antibiotik, drainase abses yang adekuat danmenghilangkan penyakit dasar seperti sepsis yang berasal dari saluran cerna. Pemberian antibiotika secara intravena sampai 3 gr/hari selama 3minggu diikuti pemberian oral selama 1-2 bulan. Antibiotik ini yang diberikan terdiri dari:a.Penisilin atau sefalosporin untuk coccus gram positif danbeberapa jenis bakteri gram negatif yang sensitif. Misalnyasefalosporin generasi ketiga seperti cefoperazone 1-2 gr/12jam/IVb.Metronidazole, klindamisin atau kloramfenikol untuk bakterianaerob terutama B. fragilis. Dosis metronidazole 500 mg/6jam/IVc.Aminoglikosida untuk bakteri gram negatif yang resisten.d.Ampicilin-sulbaktam atau kombinasi klindamisin-metronidazole,aminoglikosida dan siklosporin.

2. Drainase abses Pengobatan pilihan untuk keberhasilan pengobatan adalah drainase terbuka terutama pada kasus yang gagal dengan pengobatan konservatif.Penatalaksanaan saat ini adalah dengan menggunakan drainaseperkutaneus abses intraabdominal dengan tuntunan abdomen ultrasound atau tomografi komputer.

3. Drainase bedah Drainase bedah dilakukan pada kegagalan terapi antibiotik, aspirasiperkutan, drainase perkutan, serta adanya penyakit intra-abdomen yang memerlukan manajemen operasi.Kesimpulan

Abses hati merupakan infeksi pada hati yang di sebabkan bakteri, jumur,maupun nekbrosis steril yang dapat masuk melalui kandung kemih yang terinfeksi,infeksi dalam perut, dsb. Adapun gejala-gejala yang sering timbul diantaranyademam tinggi, nyeri pada kuadran kanan atas abdomen, dll. Dan pada umumnyadiagnosis yang di pakai sama seperti penyakit lain yaitu pemeriksaan fisik,pemeriksaan penunjang, dan laboratorium. Jika gejala klinis dan ketentuan sesuai maka diagnosis ditegakkan.

Daftar Pustaka

1. Wenas,Nelly Tendean. Waleleng,B.J. Abses hati piogenik. Dalam :Sudoyo,Aru W. Setiyohadi,Bambang. Alwi,Idrus. Simadibrata,Marcellus.Setiati,Siti. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I edisi IV. Jakarta : PusatPenerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas KedokteranUniversitas Indonesia. 2007. Hal 460-461.2. Sulaiman, H. Ali, Dr. Ph.D, dkk. Gastroenterohepatologi. Jakarta: CV.Sagung Seto, 1990.3. Lindseth, Glenda N. Gangguan hati, kandung empedu, dan pankreas. Dalam :Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit vol.1 edisi 6. Jakarta : EGC. 2006. Hal 472-476.4. Sherwood, Lauralee. Sistem pencernaan. Dalam : Fisiologi manusia dari selke sistem edisi 2. Jakarta : EGC. 2001. Hal 565.5. Guyton, Arthur C. Hall, John E. Hati sebagai suatu organ. Dalam : Buku ajarfisiologi kedokteran edisi 11. Jakarta : EGC. 2008. Hal 902-906.8.6. Keshav, Satish. Structure and function. In : The gastrointestinal system at aglance. United Kingdom : Ashford Colour Press, Gosport. 2004. Chapter 27-28.7. Soedarto. Penyakit protozoa. Dalam : Sinopsis kedokteran tropis. Surabaya :Airlangga University Press. 2007. Hal 23-24, 27-29.8. Friedman, Lawrence S. Rosenthal, Philip J. Goldsmith, Robert S. Liver,biliary tract and pancreas. Protozoal and helminthic infections. In : Papadakis,Maxine A. McPhee, Stephen J. Tierney, Lawrence M. Current medical diagnosis and treatment 2008 forty-seventh edition. Jakarta : PT. SohoIndustri Pharmasi. 2008. Page 596, 1304-1306.9. Crawford, James M. Hati dan saluran empedu. Dalam : Kumar. Cotran.Robbins. Robbins buku ajar patologi vol.2 edisi 7. Jakarta : EGC. 2007. Hal68410. Fauci. et all. Infectious disease. In : Harrisons principles of internal medicine 17thedition. USA. 2008. Chapter 202.11. Iljas, Mohammad. Ultrasonografi hati. Dalam : Rasad, Sjahriar. Radiologidiagnostik edisi kedua. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal 469.12. .Rani, Aziz. Soegondo, Sidartawan. Nasir, Anna Uyainah. Wijaya, IkaPrasetya. Nafrialdi. Mansjoer, Arif. Abses hati. Kolesistitis akut. Dalam :Panduan pelayanan medik perhimpunan dokter spesialis penyakit dalamIndonesia. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 2009. Hal 321-324