61268514-sindrom-metabolik

STATUS MEDIK

BAGIAN PENYAKIT DALAM RSUD KOTA BEKASI

Identitas Pasien

Nama : Tn. S

Umur : 48 tahun

Jenis Kelamin : laki-laki

Alamat : Jalan lapangan Bola RT 4/RW 1 No.22

Agama : Islam

Suku Bangsa : Jawa

Status Perkawinan : Sudah menikah

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Buruh

Tanggal masuk RS : 11 Mei 2011

Anamnesa

Anamnesa dilakukan pada tanggal 17 Mei 2011 secara autoanamnesa

Keluhan Utama

Luka di kaki kiri sejak 2 bulan SMRS.

Keluhan Tambahan

Pasien mengeluhkan baal, demam dan mual

Riwayat Penyakit Sekarang

2 bulan SMRS kaki pasien terkena paku. Biasanya luka sembuh namun lama

kelamaan semakin meluas. Awal mula terkena terasa sakit dan menjadi bengkak kemerahan

yang lama-lama semakin menghitam dan tiba-tiba jari 2 & 4 lepas dan tidak terasa sakit.

Pasien sudah berobat ke dokter dan didiagnosa DM tipe 2 dan dapat obat DM yang

tidak pasien ketahui namanya dan juga diberi antibiotik.

Pasien memiliki riwayat DM sejak 2 tahun yang lalu, tidak pernah kontrol ke dokter.

Sejak 1 tahun yang lalu sering terasa baal pada kaki dan tangan dan dirasakan hilang timbul.

Riwayat kesemutan disangkal oleh pasien.1

Sejak 1 minggu SMRS pasien juga merasa demam tinggi yang naik turun disertai

mual, muntah (-) , riwayat maag (+), buang air kecil menjadi lebih banyak dari biasanya,

buang air besar normal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien belum pernah menderita gejala seperti ini sebelumnya

Riwayat DM (+) tidak terkontrol

Riwayat hipertensi disangkal

Riwayat asma disangkal

Riwayat maag (+)

Riwayat PJK disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga pasien tidak pernah ada menderita pernah sakit yang sama.

Riwayat kencing manis, darah tinggi, penyakit jantung, asma, dan alergi disangkal.

Riwayat Kebiasaan Sehari-hari

Pasien memiliki riwayat merokok

Riwayat mengkonsumsi alkohol disangkal oleh pasien

Riwayat mengkonsumsi obat-obatan disangkal oleh pasien

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Fisik dilakukan tanggal 17 Mei 2011

STATUS GENERALIS

Keadaan umum

2

Kesadaran : Compos Mentis, GCS 15

Kesan sakit : Tampak sakit sedang

Status gizi : Berat badan 60 kg

Tinggi badan 167 cm

BMI = 21,5 (normal)

Tanda Vital

Tekanan Darah : 110/70 mmHg

Nadi : 80x/menit

Suhu : 36,6oC

Pernapasan : 18x/menit

Kepala

Normocephali

Wajah

Bentuk simetris, tidak ada hemiparesis, tidak ada fasies tertentu

Mata

Conjunctiva anemis +/+

Sklera ikterik -/-

Pupil bulat isokor 3mm, tepi rata

Reflex cahaya langsung +/+

Reflex cahaya tidak langsung +/+

Oedem palpebra (-/-)

Telinga

Bentuk normotia

Nyeri tekan tragus -/-

Nyeri tekan mastoid -/-

Hidung

Deviasi septum -/-

Sekret -/-

Mukosa hiperemis -/-

3

Sinus paranasal : tidak ada nyeri tekan di sinus paranasal

Mulut

Bibir: bentuk normal, simetris, warna merah muda, tidak kering, tidak pecah-pecah,

tidak sariawan, tidak pucat, tidak sianosis

Gigi dan gusi : gigi geligi lengkap

Lidah: bentuk normal, simetris, tidak ada deviasi, permukaan bersih, tidak kotor, tepi

tidak hiperemis

Uvula : letak di tengah, tidak tremor, tidak hiperemis, tidak membesar

Faring : tidak hiperemis

Tonsil : T1-T1 tenang

Leher

Inspeksi : tidak ada pembesaran kelenjar getah bening dan kelenjar tiroid, benjolan

(-), tidak ada deviasi trakea

Palpasi : benjolan (-), pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-), trakea letak di

tengah simetris, JVP 5-2 cmH2O, kaku kuduk (-)

Thorax

Paru-paru

Inspeksi

Bentuk dada normal, simetris, gerak toraks pada pernafasan simetris, sama tinggi,

tidak ada bagian yang tertinggal, tidak ada retraksi. Tipe pernapasan abdomino-

torakal.

Palpasi

Gerak nafas simetris, sama tinggi, tidak ada bagian yang tertinggal, vokal fremitus

simetris pada kedua hemithorax

Perkusi

Sonor pada kedua hemithorax, tidak ada nyeri ketuk,

Auskultasi

Suara napas vesikuler simetris

4

Ronchi -/-

Wheezing -/-

Jantung

Inspeksi

Ictus cordis terlihat di ICS VI 1 cm lateral midclavicularis kiri

Palpasi

Ictus cordis teraba di ICS VI 1 cm lateral midclavicularis kiri

Perkusi

Batas jantung kanan pada garis sternalis kanan setinggi ics III-IV-V, batas bawah

jantung setinggi ics VI 1 cm lateral garis midklavikularis kiri, batas atas jantung ICS III linea

sternalis kiri

Auskultasi

Bunyi jantung 1 dan 2 reguler

Murmur (–), Gallop (–)

Abdomen

Inspeksi

Bentuk simetris, datar

Warna kulit sawo matang, tidak ikterik, tidak tampak efloresensi, roseola spot (-),

caput medusae (-).

Umbilikus normal, tidak menonjol

Palpasi

Teraba supel, defense muscular (-), tidak teraba benjolan, terdapat nyeri tekan pada

epigastrium, nyeri lepas (-), tidak ada pembesaran hepar dan lien, ballotemen ginjal

kanan dan kiri (-), undulasi (-)

Perkusi

Timpani di seluruh lapangan abdomen, nyeri ketuk (-), shifting dullness (-), CVA -/-

Auskultasi

Bising usus (+) normal

Ekstremitas

Inspeksi5

Bentuk normal, ukuran proporsional terhadap tubuh, tidak ada deformitas, simetris

kanan dan kiri. Tidak sianosis, tidak ikterik, tidak ada efloresensi yang bermakna, tidak ada

edema, palmar eritem (-), pembengkakan sendi (-)

Palpasi

Suhu hangat, normal, tidak ada edema, kelembaban cukup

Refleks biseps : (+/+), refleks triseps (+/+)

Status lokalis pedis sinistra

Look:

• Dorsum pedis terdapat ulcus berbentuk bulat dengan diameter 5cm

• Plantar pedis terdapat ulcus berbentuk bulat dengan diameter 7cm

• Digiti 2&4 amputasi

Feel:

• Nyeri tekan (+) pada plantar pedis

6

q

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

11 Mei 2011

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai normalLaju endap darah 160 mm 0-10Lekosit 18100 uL 5000-10000 Basofil 0 % <1Eosinofil 1% 1-3Batang 2% 2-6Segment 74% 52-70Limfosit 22% 20-40

Monosit 1% 2-8

7

Eritrosit 2,71 juta/uL 4-6

Hemoglobin 7,8 g/dL 13-17,5Hematokrit 23.3% 40-54MCV 86 fL 82-92MCH 28,8 pg 27-32MCHC 33,5% 32-37Trombosit 428000 uL 150-400Protein total 7,59 g/dL 6,6-8,0Albumin 2,37 g/dL 3,5-4,5Globulin 5,22 g/dL 1,5-3,0SGOT 57 U/L <37SGPT 56 U/L <41Alkali phospat 324 U/L 50-190Bilirubin total 0,41 mg/dL <1,2Bilirubin direk 0,17 mg/dL <0,6Bilirubin indirek 0,24 mg/dL <0,8Ureum 13 mg/dL 20-40Kreatinin 0,95 mg/dL 0,5-1,5Kolesterol total 129 mg/dL <200Trigliserida 88 mg/dL <160Glukosa darah sewaktu 186 mg/dL 60-110Natrium 130 mmol/L 135-145Kalium 4,3 mmol/L 3,5-5,0Clorida 95 mmol/L 94-111

Rontgen Thorax PA 11 Mei 2011

8

Skeletal normal

Cor sinuses dan diafragma normal

Pulmo: corakan normal

Tak tampak infiltrat

Kesan: thorax normal

Resume

Pasien seorang laki-laki usia 48 tahun datang dengan keluhan luka pada kaki kiri sejak 2 bln

SMRS. Awal mula tertusuk paku, makin lama meluas dan menghitam. Jari 2 dan 4 lepas

tidka terasa sakit. Riwayat DM (+) sejak 2 tahun yang lalu tidak terkontrol. Baal pada kaki

(+). Demam sejak 1 minggu SMRS naik turun, mual (+), riwayat maag (+). Dari pemeriksaan

fisik ditemukan tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 80 kali/menit, suhu 36,6°C, RR 18 kali

per menit. Mata CA +/+. Palpasi abdomen didapat nyeri tekan epigastrium (+). Pada status

lokalis pedis sinistra:

• Terdapat ulcus pada dorsum pedis diameter 5cm

9

• Terdapat ulcus pada plantar pedis diameter 7cm

• Amputasi digiti 2 dan 4 sinisrta

Diagnosa Kerja

Foot diabetikum

Diabetes mellitus tipe 2

Pemeriksaan penunjang anjuran

Hba1C

Penatalaksanaan

Ceftriaxone 2x1

Ranitidine 2x1

Debridement ulcus

Prognosis

Ad Vitam : Ad Bonam

Ad functionam : dubia ad bonam

Ad sanationum : dubia ad malam

FOLLOW UP HARIAN

10

Kamis 12 Mei 2011

PH: 1

Daftar masalah

1. Luka pada kaki kiri

2. Mual

3. Demam

4. Anemia

Pembahasan masalah


S: 2 bulan SMRS kaki kiri pasien tertusuk paku. Awal mula terasa sakit dan

merah bengkak. Lama kelamaan semakin meluas dan menghitam lalu tiba-tiba

jari 2 dan 4 lepas dan tidak terasa sakit. Riwayat DM tidak terkontrol sejak 2

tahun yang lalu. Saat awal terkena pasien hanya membersihkannya dan

memberi betadine

O: TD 110/70 mmHg

N 80 x/menit

S 36,6°C

RR 18 x/menit

Pedis sinistra: Ulcus dorsum pedis diameter 5cm

Ulcus plantar pedis diameter 7cm

Amputasi digiti 2 dan 4

LAB: GDS 186

A: Gangren dan Ulcus pedis DM

P : ulangi GDS, GDP dan GDPP

11

OHO

Ganti verban tiap hari

Konsul bedah

2. Mual

S: sejak 1 minggu SMRS pasien merasa mual, tidak disertai muntah. Riwayat

maag(+)

O: abdomen nyeri tekan epigastrium(+)

A: dispepsia

P: ondancentron

ranitidine

3. Demam

S: demam tinggi sejak 2 minggu yang lalu. Naik turun, dan hari ini sudah tidak

dirasakan. Pasien tidak pernah minum obat penurun panas namun panas hilang sendiri

O: TD 110/70 mmHg, N: 80x/mnt, S: 36,6°C, RR 18x/mnt, LAB: lekosit: 18100

A: demam teratasi

4. Anemia

S: riwayat perdarahan (-), keluhan (-)

O: CA+/+, LAB: Hb: 7,8

A: Anemia

P: cek Hb ulang, transfusi PRC 300cc

Jumat 13 mei 2011

12

PH: 2

Daftar masalah


2. Mual

3. Demam

4. Anemia

Pembahasan masalah


S: pasien masih merasakan sakit pada kaki kirinya

O: TD 100/70 mmHg

N 80 x/menit

S 36°C

RR 16 x/menit

Pedis sinistra: L: terbalut verban

Rembesan darah / pus (-)

F: Nyeri tekan (+) pada plantar pedis

LAB: GDS 186


P : Ulangi GDS, GDP dan GDPP

Injeksi metronidazole

Ganti verban 3x tiap hari

2. Mual

S: Pasien masih merasakan mual, muntah (-)

13


A: dispepsia

P: ondancentron

3. Demam

S: demam sudah tidak dirasakan lagi

O: TD 100/70 mmHg, N: 80x/mnt, S: 36°C, RR 16x/mnt, LAB: lekosit: 17500

A: demam teratasi

4. Anemia

S: pasien merasa lemas

O: CA+/+, LAB: Hb: 8,0 hematokrit 24,8 trombosit 410000

A: Anemia


Sabtu 14 mei 2011

PH: 3

Daftar masalah


2. Mual

3. Demam

4. Anemia

5.

Pembahasan masalah


S: pasien merasakan sakit pada kaki kirinya

14

O: TD 110/60 mmHg

N 84 x/menit

S 36,4°C

RR 16 x/menit



Amputasi digiti 2 dan gangren digiti 4

LAB: GDP 158, GD2PP 276




Ganti verban tiap hari 3x sehari

2. Mual

S: pasien masih merasakan mual, muntah (-)


A: dispepsia

P: ondancentron

3. Demam

S: demam sudah tidak dirasakan lagi

O: TD 110/60 mmHg, N: 84x/mnt, S: 36,4°C, RR 16x/mnt

A: demam teratasi

4. Anemia


15

O: CA+/+, LAB: Hb: 8,0

A: Anemia


Senin 16 mei 2011

PH: 5

Daftar masalah


2. Mual

3. Demam

4. Anemia

Pembahasan masalah


S: pasien merasa sakit pada kaki kirinya

O: TD 110/70 mmHg

N 80 x/menit

S 36,6°C

RR 18 x/menit




LAB: Glukosa kurva harian 06: 204

Glukosa kurva harian 11: 294


16





2. Mual

S: pasien masih merasa mual, muntah (-)


A: dispepsia

P: ondancentron

3. Demam

S: demam sudah tidak dirasakan pasien lagi


A: demam teratasi

4. Anemia


O: CA+/+, LAB: Hb: 9,6 hematokrit 29,5

A: Anemia

P: cek Hb ulang

Selasa 17 mei 2011

PH: 6

Daftar masalah


2. Mual

17

3. Demam

4. Anemia

Pembahasan masalah


S: kaki kiri dirasakan masih sangat nyeri

O: TD 120/80 mmHg

N 80 x/menit

S 36,6°C

RR 20 x/menit

Pedis sinistra: L: terbalut verban, rembesan darah (+) / pus (-)

F: nyeri tekan (+) pada plantar pedis





2. Mual

S: mual sudah berkurang, muntah (-) namun nyeri ulu hati masih dirasakan


A: dispepsia

P: ondancentron

3. Demam


18

O: TD 120/80 mmHg, N: 80x/mnt, S: 36,5°C, RR 20x/mnt,

A: demam teratasi

4. Anemia



A: Anemia

P: cek Hb ulang, perbaikan asupan gizi

Rabu 18 mei 2011

PH: 7

Daftar masalah


2. Mual

3. Demam

4. Anemia

5.

Pembahasan masalah



O: TD 100/70 mmHg

N 84 x/menit

S 36,7°C

RR 20 x/menit

Pedis sinistra: L: terbalut verban, gangren digiti IV pedis sinistra

19








2. Mual



A: dispepsia

P: ondancentron

3. Demam


O: TD 100/70 mmHg, N: 84x/mnt, S: 36,7°C, RR 20x/mnt,

A: demam teratasi

4. Anemia



A: Anemia

P: cek Hb ulang

Kamis 20 mei 2011

PH: 8

20

Daftar masalah


2. Mual

3. Demam

4. Anemia

Pembahasan masalah



O: TD 100/60 mmHg

N 82 x/menit

S 36,4°C

RR 20 x/menit




LAB: GDS: 239, GDP: 84





2. Mual

S: mual sudah berkurang, muntah (-)


21

A: dispepsia

P: ondancentron

3. Demam



A: demam teratasi

4. Anemia


O: CA+/+, LAB: Hb: 9,9 hematokrit 30,0 eritrosit 3,58

A: Anemia

P: cek Hb ulang, perbaiki asupan gizi

Jumat 21 mei 2011

PH: 9

Daftar masalah


2. Mual

3. Demam

4. Anemia

Pembahasan masalah



O: TD 110/70 mmHg

22

N 80 x/menit

S 36,6°C

RR 18 x/menit








2. Mual



A: dispepsia

P: ondancentron

3. Demam



A: demam teratasi

4. Anemia



23

A: Anemia

P: cek Hb ulang

Sabtu 22 mei 2011

PH: 10

Daftar masalah


2. Mual

3. Anemia

Pembahasan masalah



O: TD 100/60 mmHg

N 80 x/menit

S 36,6°C

RR 18 x/menit








2. Mual

24



A: dispepsia

P: ondancentron

3. Anemia



A: Anemia

P: cek Hb ulang

Senin 24 mei 2011

PH: 12

Daftar masalah


2. Mual

3. Anemia

Pembahasan masalah



O: TD 110/70 mmHg

N 82 x/menit

S 36°C

RR 20 x/menit

Pedis sinistra: L: tertutup verban, rembesan darah dan pus (-)

25

F: nyeri tekan (+)








Homolog 2 x 15

2. Mual



A: dispepsia

P: ondancentron

3. Anemia


O: CA+/+, LAB: Hb: 9,9 hematokrit 30,3 trombosit 469000

A: Anemia

P: cek Hb ulang, perbaikan asupan gizi

26

Tinjauan Pustaka

Pendahuluan

Pada tahun 1988, Raven menunjukkan konstelasi faktor risiko pada pasien-pasien dengan

resistensi insulin yang dihubungkan dengan peningkatan penyakit kardiovaskular yang

disebutnya sebagai sindrom X. Selanjutnya, sindrom X ini dikenal sebagai sindrom resistensi

insulin dan akhirnya sindrom metabolik1.

Menurut National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection, Evaluation, and

Treatment of High blood Cholesterol in Adults Treatment Panel III (NCEP ATP III)) tahun

2001, sindroma metabolik adalah sekelompok kelainan metabolik baik lipid maupun non-

lipid yang merupakan faktor risiko penyakit jantung koroner, yang terdiri atas obesitas

sentral, dislipidemi aterogenik (kadar trigliserid tinggi dan kadar kolesterol high-density

lipoprotein (HDL) rendah), hipertensi, dan glukosa plasma yang abnormal (lihat tabel 4).

Keadaan tersebut di atas berhubungan erat dengan suatu kelainan sistemik yang dikenal

sebagai resistensi insulin . Resistensi insulin adalah suatu gangguan respons biologis terhadap

insulin, dengan akibat kebutuhan insulin tubuh meningkat sehingga terjadi hiperinsulinemi

untuk mempertahankan kadar glukosa plasma agar tetap dalam batas normal . Resistensi

insulin berkaitan erat dengan obesitas, khususnya dengan penimbunan jaringan lemak

27

abdominal atau obesitas sentral . Beberapa keadaan resistensi insulin seperti sindroma ovari

polikistik, terapi glukokortikoid, atau kehamilan tidak termasuk sindroma metabolik

Resistensi insulin terjadi beberapa dekade sebelum timbulnya penyakit diabetes mellitus dan

kardiovaskular lainnya. Sedangkan sindrom resistensi insulin atau sindrom metabolik adalah

kumpulan gejala yang menunjukkan risiko kejadian kardiovaskular lebih tinggi pada individu

tersebut. Resistensi insulin juga berhubungan dengan beberapa keadaan seperti hiperurisemia,

sindrom ovarium polikistik dan perlemakan hati non alkaholik1.

Di Amerika Serikat, peningkatan kejadian obesitas mengiringi peningkatan prevalensi

sindrom metabolik. Prevalensi sindrom metabolik pada populasi usia > 20 tahun sebesar 25%

dan pada usia > 50 tahun sebesar 45%. Pandemi sindrom metabolik juga berkembang seiring

dengan peningkatan prevalensi obesitas yang terjadi pada populasi Asia, termasuk Indonesia.

Studi yang dilakukan di Depok (2001) menunjukkan prevalensi sindrom metabolik

menggunakan kriteria National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III

(NCEP-ATP III) dengan modifikasi Asia Pasifik, terdapat pada 25.7% pria dan 25% wanita.

Penelitian Soegondo1 (2004) melaporkan prevalensi sindrom metabolik sebesar 13,13% dan

menunjukkan bahwa kriteria Indeks Massa Tubuh (IMT) obesitas >25 kg/M2 lebih cocok

untuk diterapkan pada orang Indonesia. Penelitian di DKI Jakarta pada tahun 2006

melaporkan prevalensi sindrom metabolik yang tidak jauh berbeda dengan Depok yaitu

26,3% dengan obesitas sentral merupakan komponen terbanyak (54,4%). Laporan sehingga

terjadi peningkatan produksi trigliserida. Namun studi pada manusia dan hewan

menunjukkan bahwa peningkatan trigliserida tersebut bersifat multifaktorial dan tidak hanya

diakibatkan oleh peningkatan masukan asam lemak bebas ke hati1.

Definisi

Menurut National Cholesterol Education Program’s Adult Treatment Panel III atau NCEP:

ATP III, sindrom metabolik diidentifikasikan sebagai faktor resiko multipel yang dapat

menyebabkan seseorang terkena penyakit kardiovaskular (CVD) sehingga membutuhkan

perhatian klinisi secara lebih2. Komunitas kardiovaskular telah merespon dengan memberikan

perhatian dan rasa tertarik yang tinggi. Kriteria ATP III untuk sindrom metabolik berbeda

dengan kriteria-kriteria sindrom metabolik yang dibuat oleh organisasi lain. Akibatnya

National Heart, Lung and Blood institute berkolaborasi dengan American Heart Association

mengadakan sebuah konferensi untuk membahas masalah-masalah scientific yang

28

berhubungan dengan definisi sindrom metabolik2. Bukti-bukti scientific yang berhubungan

dengan sindrom metabolik telah dibahas dan berdasarkan dari beberapa perspektif2.

1. Major clinical outcome

2. Komponen metabolik

3. Patogenesis

4. Kriteria klinis untuk diagnosa

5. Resiko untuk clinical outcome

6. Intervensi terapeutik

Epidemiologi

Angka prevalensi dari sindrom metabolik bervariasi diseluruh dunia, merefleksikan usia dan

etnik dari populasi yang di teliti dan kriteria diagnostik diterapkan. Pada umumnya, angka

prevalensi sindrom metabolik meningkat sesuai dengan usia. Angka prevalensi tertinggi yang

pernah dicatat berada pada benua Amerika, dengan hampir 60% wanita dengan usia 45-49

tahun dan 45% pria dengan usia 45-49 tahun sesuai dengan kriteria yang ditetapkan NCEP:

ATP III. Di amerika serikat sindrom metabolik jarang terdapat pada pria keturunan afrika –

amerika tapi lebih sering terjadi pada wanita keturunan meksiko – amerika. Berdasarkan data

dari National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) III, prevalensi terjadinya

sindrom metabolik di Amerika Serikat, diukur berdasarkan faktor usia adalah 34% untuk pria

dan 35% untuk wanita3. Di Perancis penelitian yang dilakukan pada orang-orang berusia 30-

64 tahun menunjukkan prevalensi < dari 10% untuk tiap jenis kelamin, meskipun terdapat

prevalensi 17,5% pada rentang usia 60-64 tahun. Kemajuan dunia industri di seluruh dunia

dihubungkan dengan peningkatan angka obesitas, yang harus diantisipasi dengan peningkatan

angka sindrom metabolik terutama pada orang-orang tua, terlebih lagi peningkatan prevalensi

dan tingkat keparahan obesitas pada anak-anak membuat kemungkinan angka kejadian

terjadinya sindrom metabolik pada usia muda menjadi meningkat3.

Frekuensi distribusi dari 5 komponen sindrom metabolik di Amerika Serikat (NHANES III)

dapat diliat pada tabel dibawah ini. Peningkatan lingkar pinggang banyak terdapat pada

wanita dimana kadar trigliserida puasa >150 mg/dl sedangkan hipertensi banyak terdapat

pada pria3.

29

05

101520253035404550

LingkarPinggang

TG 150 PenurunanKadar HDL

Hipertensi Glukosa

Pria

Wanita

Faktor resiko

1. Overweight / obesitas

Meskipun deskripsi pertama kali sindrom metabolik baru ditemukan pada awal abad

ke 21, epidemi kelebihan berat badan atau obesitas telah menjadi faktor pemicu untuk

dilakukannya penelitian terhadap sindrom metabolik lebih lanjut lagi. Deposit lemak

menjadi kunci utama pada sindrom metabolik ini, yang merefleksikan fakta bahwa

prevalensi sindrom metabolik ini diperkuat oleh adanya hubungan antara lingkar perut

dan peningkatan deposit lemak3. Namun, disamping pentingnya faktor obesitas,

pasien dengan berat badan normal juga memiliki kemungkinan terjadinya resistensi

insulin dan akhirnya terjadi sindrom metabolik.

2. Gaya hidup yang salah

Kurangnya aktifitas fisik seseorang dapat dikaitkan dengan kemungkinan terjadinya

cardiovascular dissease dan juga kemungkinan kematian. Banyak komponen dari

metabolik sindrom yang dihubungkan dengan gaya hidup yang salah, termasuk

diantaranya peningkatan deposit lemak (terutama di perut); penurunan kadar

kolesterol HDL; peningkatan kadar trigliserida; peningkatan tekanan darah; dan juga

peningkatan kadar glukosa dalam darah3. Bila dibandingkan antara seseorang yang

menonton televisi atau menonton video atau bekerja menggunakan komputer < 1 jam

30

per hari, dengan seseorang yang menonton televisi atau menonton video atau bekerja

menggunakan komputer > 4 jam per hari maka orang kebiasaan menonton televisi

atau menonton video atau bekerja menggunakan komputer lebih dari 4 jam per hari

memiliki kemungkinan 2x lebih besar untuk terkena sindrom metabolik3.

3. Usia

Angka kejadian sindrom metabolik pada populasi di Amerika Serikat, 44% terjadi

pada orang-orang dengan usia 50an3. Pada rentang usia ini angka kejadian sindrom

metabolik lebih banyak terjadi pada wanita daripada pria. Faktor usia ini juga

memiliki pengaruh yang sama terhadap prevalensi munculnya sindrom metabolik ini

di negara-negara lain di seluruh dunia.

4. Diabetes Mellitus

Faktor diabetes mellitus ini terdapat pada kriteria NCEP dan International Diabetes

Foundation (IDF) tentang definisi sindrom metabolik. Diperkirakan mayoritas besar

±75% pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 atau impaired glucose tolerance (IGT)

memiliki sindrom metabolik. Pada populasi yang mengidap diabetes melitus tipe 2

atau impaired glucose tolerance (IGT) yang disertai dengan sindrom metabolik

memiliki angka prevalensi yang tinggi terhadap terjadinya cardiovascular dissease

dibandingkan dengan populasi yang mengidap diabetes mellitus tipe 2 atau impaired

glucose tolerance (IGT) yang tidak disertai dengan sindrom metabolik3.

5. Penyakit Jantung Koroner (PJK)

Angka prevalensi dari pasien metabolik sindrom dengan penyakit jantung koroner

adalah 50%, dengan prevalensi sebesar 37% pasien mengalami penyakit jantung

koroner yang prematur (usia kurang dari 45 tahun), biasanya terdapat pada wanita.

Dengan perawatan jantung yang baik disertai dengan perubahan gaya hidup (misalnya

nutrisi yang baik, olahraga teratur, penurunan berat badan, dan pada beberapa kasus

menggunakan agen farmakologis) maka prevalensi dari sindrom metabolik dapat

diturunkan3.

6. Lipodistrofi

31

Gangguan lipodistrofi pada umunya dihubungkan dengan metabolik sindrom. Ada

yang secara genetik misalnya Berardinelli-Seip congenital lipodystrophy, Dunnigan

familial partial lipodystrophy atau didapat misalnya lipodistrofi pada pasien-pasien

HIV yang diberikan terapi antiretroviral dapat membentuk lipodistrofi yang dapat

meningkatkan tingkat keparahan resistensi insulin dan banyak lagi komponen sindrom

metabolik3.

Etiologi

Resistensi insulin

Hipotesis yang paling dapat diterima dan dapat menyatukan patofisiologi dari sindrom

metabolik adalah resistensi insulin yang disebabkan oleh kelainan dalam cara kerja

insulin. Onset dari resistensi insulin dimulai dari hiperinsulin postprandial, diikuti

oleh hiperinsulin puasa dan akhirnya hiperglikemia. Hipotesis stres oksidatif

menyediakan teori pemersatu untuk penuaan dan kecenderungan untuk sindrom

metabolik. Dalam studi yang dilakukan pada subyek insulin tahan dengan obesitas

atau diabetes tipe 2, pada anak pasien dengan diabetes tipe 2, dan pada orang tua,

defek telah diidentifikasi dalam fosforilasi oksidatif mitokondria, menyebabkan

akumulasi trigliserida dan lemak terkait molekul dalam otot3. Akumulasi lipid dalam

otot dikaitkan dengan resistensi insulin.

Peningkatan lingkar pinggang

Lingkar pinggang merupakan komponen penting dari kriteria diagnostik yang paling

baru dan sering digunakan untuk sindrom metabolik. Namun, dengan mengukur

lingkar pinggang sulit untuk membedakan antara pinggang besar akibat peningkatan

jaringan adiposa subkutan atau lemak visceral, perbedaan ini memerlukan

pemeriksaan CT atau MRI3. Dengan peningkatan jaringan adiposa viseral, FFA yang

diturunkan dari jaringan adiposa diarahkan ke hati. Di sisi lain, peningkatan produk

subkutan perut lipolisis melepaskan lemak ke dalam sirkulasi sistemik dan

menghindari dampak yang lebih langsung pada metabolisme hati. peningkatan relatif

pada jaringan adiposa viseral versus subkutan dengan lingkar pinggang meningkat di

Asia dan Asia India dapat menjelaskan prevalensi yang lebih besar dari sindrom

dalam populasi ini dibandingkan dengan laki-laki Afrika-Amerika di lemak subkutan

32

yang dominan. Hal ini juga mungkin bahwa lemak viseral adalah penanda untuk,

tetapi bukan sumber, kelebihan FFA postprandial dalam obesitas.

Dislipidemia

Secara umum, FFA fluks ke hati terkait dengan peningkatan produksi apoB

mengandung, lipoprotein kaya trigliserida densitas sangat rendah (VLDL). Pengaruh

insulin pada proses ini adalah rumit, tetapi hipertrigliseridemia adalah pertanda yang

sangat baik dari kondisi resistensi insulin. Gangguan lipoprotein besar lainnya pada

sindrom metabolik adalah pengurangan kolesterol HDL. Penurunan ini merupakan

konsekuensi dari perubahan dalam komposisi HDL dan metabolisme. Di hadapan

hipertrigliseridemia, penurunan kadar kolesterol HDL merupakan konsekuensi

mengurangi kadar kolesterol ester dari inti lipoprotein dalam kombinasi dengan

perubahan kolesterol ester transfer protein-dimediasi dalam trigliserida membuat

partikel yang kecil dan padat. Perubahan komposisi lipoprotein juga hasil dalam

clearance peningkatan HDL dari peredaran. Hubungan perubahan ini di HDL untuk

resistensi insulin cenderung tidak langsung, terjadi dalam konser dengan perubahan

metabolisme lipoprotein kaya trigliserida. Selain HDL, LDL juga dimodifikasi dalam

komposisi. Dengan puasa trigliserida serum> 2.0 mM (~ 180 mg / dL), hampir selalu

dominasi small dense LDL. LDL kecil padat dianggap lebih aterogenik. Mereka

mungkin menjadi racun bagi endothelium, dan mereka mampu transit melalui

membran basal endotel dan mematuhi glukosaminoglikan. Mereka juga telah

meningkatkan kerentanan terhadap oksidasi dan selektif terikat pada reseptor

scavenger pada makrofag monosit yang diturunkan. Subyek dengan peningkatan

partikel LDL kecil padat dan hipertrigliseridemia juga telah meningkatkan kadar

kolesterol baik subfraksi VLDL1 dan VLDL2. Partikel ini relatif kolesterol VLDL

yang kaya juga dapat berkontribusi terhadap risiko aterogenik pada pasien dengan

sindrom metabolik3.

Intoleransi glukosa

Defek insulin memimpin aksi untuk penekanan gangguan produksi glukosa oleh hati

dan ginjal dan berkurangnya serapan dan metabolisme glukosa dalam jaringan yang

sensitif terhadap insulin, yaitu, otot dan jaringan adiposa. Hubungan antara glukosa

puasa terganggu (IFG) atau toleransi glukosa terganggu (IGT) dan resistensi insulin

ini didukung oleh studi pada manusia, primata bukan manusia, dan binatang pengerat. 33

Untuk mengimbangi defek dalam cara kerja insulin, sekresi insulin dan / atau izin

harus diubah untuk mempertahankan euglycemia. Akhirnya, mekanisme kompensasi

ini gagal, biasanya karena defek pada sekresi insulin, sehingga dalam penyelesaian

dari IFG dan / atau IGT untuk DM3.

Hipertensi

Hubungan antara resistensi insulin dan hipertensi telah dapat dimengerti.

Paradoksnya, dalam kondisi fisiologis normal, insulin merupakan vasodilator dengan

efek sekunder pada reabsorpsi natrium di ginjal. Namun, dalam pengaturan resistensi

insulin, efek insulin vasodilatory hilang, tetapi efek ginjal pada reabsorpsi natrium

tetap ada. Reabsorpsi natrium meningkat pada ras Kaukasian dengan sindrom

metabolik tetapi tidak di Afrika atau Asia. Insulin juga meningkatkan aktivitas sistem

saraf simpatik, efek yang juga dapat dipertahankan dalam pengaturan dari resistensi

insulin. Akhirnya, resistensi insulin ditandai oleh penurunan jalur-spesifik di sinyal

phosphatidylinositol 3-kinase. Dalam endotelium, ini dapat menyebabkan

ketidakseimbangan antara produksi oksida nitrat dan sekresi endotelin-1, yang

menyebabkan aliran darah menurun3. Meskipun mekanisme yang provokatif, ketika

tindakan insulin dinilai oleh tingkat insulin puasa atau oleh Homeostasis Model

Assessment (HOMA), resistensi insulin memberikan kontribusi hanya sedikit untuk

peningkatan prevalensi hipertensi pada sindrom metabolik.

Proinflammatory Cytokines

Peningkatan sitokin pro inflamasi, termasuk interleukin (IL) 1, IL-6, IL-18, resistin,

tumor necrosis factor (TNF), dan protein C-reaktif (CRP), mencerminkan

overproduksi oleh massa jaringan adiposa diperluas (Gbr. 236-2). makrofag jaringan

adiposa yang diturunkan dapat menjadi sumber utama sitokin pro-inflamasi secara

lokal dan dalam sirkulasi sistemik3. Ini masih belum jelas, namun, berapa banyak

resistensi insulin disebabkan oleh parakrin vs efek endokrin sitokin tersebut.

Adiponektin

34

Adiponektin adalah sitokin anti-inflamasi diproduksi secara eksklusif oleh adipocytes.

Adiponektin meningkatkan sensitivitas insulin dan menghambat banyak langkah

dalam proses inflamasi. Dalam hati, adiponektin menghambat ekspresi enzim

gluconeogenic dan tingkat produksi glukosa. Dalam otot, adiponektin meningkatkan

glukosa transportasi dan meningkatkan oksidasi asam lemak, sebagian karena aktivasi

AMP kinase3. Berkurang adiponektin dalam sindrom metabolik. Kontribusi relatif

kekurangan atau melimpah adiponektin dari sitokin pro inflamasi masih belum jelas.

Patofisiologi

Asam lemak bebas (FFA) yang berasal dari massa jaringan adiposa yang luas. Dalam

hati, FFA mengakibatkan peningkatan produksi glukosa, trigliserida dan sekresi

lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL). Lipid Asosiasi / kelainan lipoprotein

termasuk penurunan high density (HDL) kolesterol lipoprotein dan peningkatan

kepadatan lipoprotein low density (LDL). FFA juga mengurangi sensitivitas insulin

pada otot dengan menghambat uptake glukosa insulin-mediated. defek yang dimaksud

meliputi pengurangan partisi glukosa untuk glikogen dan akumulasi lipid meningkat

pada trigliserida (TG). Peningkatan glukosa sirkulasi, dan sampai batas tertentu FFA,

meningkatkan sekresi insulin pankreas, menghasilkan hyperinsulinemia.

Hyperinsulinemia dapat mengakibatkan peningkatan reabsorpsi natrium dan

peningkatan sistem saraf simpatik (SNS) aktivitas dan berkontribusi terhadap

hipertensi, seperti peningkatan tingkat kekuatan dari FFA beredar. Negara

proinflamasi adalah dilapiskan dan iuran ke resistensi insulin yang dihasilkan oleh

FFA berlebihan3. Disempurnakan sekresi interleukin 6 (IL-6) dan tumor necrosis

factor (TNF-) diproduksi oleh sel lemak dan monosit yang diturunkan makrofag

menghasilkan resistensi insulin lebih banyak dan toko trigliserida lipolisis jaringan

adiposa untuk FFA beredar. IL-6 dan sitokin lain juga meningkatkan produksi

glukosa hepatik, produksi VLDL oleh hati, dan resistensi insulin pada otot. Sitokin

dan FFA juga meningkatkan produksi hepatik dari fibrinogen dan produksi adipocyte

inhibitor plasminogen aktivator 1 (PAI-1), sehingga dalam keadaan protrombotik.

Tingginya tingkat sirkulasi sitokin juga merangsang produksi protein hepatik C-

reaktif (CRP). Mengurangi produksi dari adiponektin sitokin anti-inflamasi dan

insulin sensitisasi juga terkait dengan sindrom metabolik3.

35

Gejala dan tanda klinik

Sindrom metabolik biasanya tidak diasosiasikan dengan gejala. Pada pemeriksaan

fisik, lingkar perut dan tekanan darah yang meningkat. Kehadiran satu atau salah satu

dari tanda-tanda ini harus diwaspadai dokter untuk mencari kelainan biokimia lain

yang mungkin terkait dengan sindrom metabolik3. Kurang sering, lipoatrofi atau

acanthosis nigricans ditemukan pada penelitian. Karena temuan fisik biasanya terkait

dengan resistensi insulin yang berat, komponen lain dari sindrom metabolik harus

diprediksi.

Penyakit-penyakit yang menyertai sindrom metabolik

Penyakit kardiovaskular

36

Risiko relatif untuk onset baru CVD pada pasien dengan sindrom metabolik, pada

pasien tanpa diabetes, rata-rata antara 1,5 dan tiga kali lipat3. Dalam sebuah 8-tahun

tindak-lanjut dari laki-laki setengah baya dan wanita di Framingham Offspring Study

(FOS), risiko penduduk yang timbul pada pasien dengan sindrom metabolik untuk

mengembangkan CVD adalah 34% pada pria dan 16% pada wanita. Dalam studi yang

sama, baik sindrom metabolik dan diabetes stroke iskemik diprediksi dengan risiko

lebih besar untuk pasien dengan sindrom metabolik daripada untuk diabetes sendiri

(19% vs 7%), khususnya pada wanita (27% vs 5%). Pasien dengan sindrom metabolik

juga pada peningkatan risiko untuk penyakit pembuluh darah perifer.

Diabetes mellitus type 2

Secara keseluruhan, resiko diabetes tipe 2 pada pasien dengan sindrom metabolik

adalah meningkat tiga sampai lima kali lipat3. Dalam FOS's 8-tahun tindak-lanjut dari

laki-laki setengah baya dan wanita, resiko populasi yang timbul untuk

mengembangkan diabetes tipe 2 62% pada pria dan 47% pada wanita.

Keadaan-keadaan lain yang menyertai sindrom metabolik

Selain fitur-fitur khusus yang terkait dengan sindrom metabolik, resistensi insulin

disertai dengan perubahan metabolisme lainnya. Ini termasuk peningkatan apoB dan

C III, asam urat, faktor protrombotik (fibrinogen, plasminogen activator inhibitor 1),

viskositas serum, dimethylarginine asimetris, homosistein, jumlah sel darah putih,

sitokin pro-inflamasi, CRP, mikroalbuminuria, penyakit hati berlemak nonalkohol

( NAFLD) dan / atau steatohepatitis alkohol (NASH), penyakit ovarium polikistik

(PCOS), dan apnea tidur obstruktif (OSA)3.

Nonalkoholik fatty liver disease

Fatty liver adalah relatif umum. Namun, dalam NASH, akumulasi trigliserida baik

dan hidup berdampingan peradangan. NASH kini hadir di 2-3% dari populasi di

Amerika Serikat dan negara-negara Barat lainnya3. Sebagai prevalensi kelebihan berat

badan / obesitas dan peningkatan sindrom metabolik, NASH dapat menjadi salah satu

penyebab lebih sering dari penyakit hati stadium akhir dan karsinoma hepatoseluler.

Hiperurisemia

37

Hyperuricemia mencerminkan defek dalam aksi insulin pada reabsorpsi tubular ginjal

asam urat, sedangkan peningkatan dimethylarginine asimetris, penghambat endogen

oksida nitrat sintase, berhubungan dengan disfungsi endotel. Mikroalbuminuria juga

bisa disebabkan oleh patofisiologi endotel diubah pada keadaan resisten insulin3.

Sindrom ovarium polikistik

PCOS sangat berhubungan dengan sindrom metabolik, dengan prevalensi antara 40

dan 50%. Wanita dengan PCOS yang 2-4 kali lebih mungkin untuk memiliki sindrom

metabolik dibandingkan dengan wanita tanpa PCOS3.

Obstructive Sleep Apnea

OSA umumnya terkait dengan obesitas, hipertensi, meningkatkan sirkulasi sitokin,

IGT, dan resistensi insulin. Dengan asosiasi, maka tidak mengherankan bahwa

sindrom metabolik sering hadir. Apalagi bila biomarker resistensi insulin

dibandingkan antara pasien dengan OSA dan-berat kontrol cocok, resistensi insulin

lebih parah pada pasien dengan OSA. tekanan udara Continuous positif (CPAP)

pengobatan pada pasien OSA meningkatkan sensitivitas insulin3.

Diagnosis sindrom metabolik

Saat ini ada dua kriteria diagnosis sindroma metabolik yang banyak digunakan, yaitu

kriteria WHO 1999 dan kriteria NCEP ATP III 20014. Kriteria WHO 1999

menekankan adanya toleransi glukosa terganggu atau diabetes melitus, dan atau

resistensi insulin yang disertai sedikitnya dua faktor risiko lain yaitu hipertensi,

dislipidemi, obesitas sentral dan mikroalbuminuri4 (tabel 3). Kriteria diagnosis

sindroma metabolik WHO lebih menekankan adanya toleransi glukosa dan resistensi

insulin, oleh karena itu sulit diterapkan di praktek sehari-hari. Selain itu pemeriksaan

mikroalbuminuri bukan merupakan pemeriksaan rutin di klinik4 .

38

Pada tahun 2001 NCEP ATP III membuat suatu kriteria yang lebih mudah digunakan

di klinik . Kriteria diagnosis NCEP ATP III menggunakan parameter yang lebih

mudah untuk diperiksa dan diterapkan oleh para klinisi sehingga dapat dengan mudah

mendeteksi sindroma metabolik4 (tabel 4). Menjadi masalah dalam penerapan kriteria

diagnosis NCEP ATP III adalah perbedaan nilai “normal” lingkar pinggang antara

berbagai jenis etnis. Untuk orang Asia dewasa batasan ukuran lingkar pinggang

“normal” lebih kecil dibandingkan dengan orang Kaukasia atau Eropa, oleh karena itu

pada tahun 2000 WHO mengusulkan lingkar pinggang untuk orang Asia > 90 cm

untuk pria dan untuk wanita > 80 cm sebagai batas ukuran obesitas sentral4. Sejak

tahun 2003 di klinik kami untuk mendiagnosis sindroma metabolik telah

menggunakan kriteria NCEP ATP III yang dimodifikasi dengan mengganti batasan

lingkar pinggang obes sentral dengan kriteria baru yang sesuai untuk orang Asia.

39

http://3.bp.blogspot.com/-GhlHcAu1Owk/TVtpaBezoYI/AAAAAAAAAFE/sHKG_jOdPb4/s1600/Tabel+2.+Prevalensi+sindroma+metabolik+menurut+kriteria+NCEP+ATP+III.jpg

Pada tahun 2002 di Makassar suatu penelitian dengan subyek pengunjung klinik yang

melakukan pemeriksaan kesehatan rutin menemukan prevalensi sindroma metabolik

sebesar 35,6%, dan lebih banyak pada wanita dibandingkan pria yaitu masing-masing

42,3% dan 29,8%. Prevalensi berkurang menjadi 17,5% apabila menggunakan kriteria

asli NCEP ATP III4 .

Diagnosis sindroma metabolik ditegakkan bila didapatkan sama dengan atau lebih

dari 3 faktor risiko berikut:

40

http://3.bp.blogspot.com/-eqDZkiOQJLU/TVtqERLfmeI/AAAAAAAAAFM/PSng0SZMcuY/s1600/Tabel+3.+Kriteria+sindroma+metabolik+menurut+WHO+tahun+1998.jpg

http://1.bp.blogspot.com/-s6oC8xLNWgY/TVtqL3jh2tI/AAAAAAAAAFQ/NGFIoxmmlYo/s1600/tabel+4+kriteria+sindrom+metabolik+menurut+NCEP+ATP+III.jpg

Tabel 5. Kriteria sindroma metabolik NCEP ATP III 2001 dengan modifikasi4

(Makassar 2002)

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Pengkuran kadar lipid dan glukosa puasa diperlukan untuk menentukan adanya sindrom

metabolik atau tidak. Pengukuran biomarker tambahan yang terkait dengan resistensi insulin

juga diperlukan. Pengujian seperti itu termasuk apo B, high-sensitivity CRP, fibrinogen, asam

urat, microalbumin urin, dan tes fungsi hati. Sebuah studi tidur harus dilakukan jika gejala

OSA hadir. Jika PCOS dicurigai berdasarkan fitur klinis dan anovulasi, maka kadar

testosteron, hormon luteinizing, dan follicle-stimulating hormone harus diukur3.

Penatalaksanaan sindrom metabolik

Gaya hidup

Obesitas adalah kekuatan pendorong di belakang sindrom metabolik. Dengan demikian,

penurunan berat badan adalah pendekatan utama gangguan tersebut3,5. Dengan penurunan

berat badan, perbaikan dalam sensitivitas insulin sering disertai dengan modifikasi

menguntungkan dalam banyak komponen dari sindrom metabolik. Secara umum,

rekomendasi untuk menurunkan berat badan termasuk kombinasi pembatasan kalori,

meningkatkan aktivitas fisik, dan modifikasi perilaku5. Untuk penurunan berat badan,

pembatasan kalori merupakan komponen yang paling penting, sedangkan peningkatan

41

http://2.bp.blogspot.com/-oC5Q9a5weJU/TVtq_mHaJ8I/AAAAAAAAAFY/dLnJQZGbFCk/s1600/Tabel+5.+Kriteria+sindroma+metabolik+NCEP+ATP+III+2001+dengan+modifikasi+%2528Makassar+2002%2529.jpg

aktivitas fisik adalah penting untuk pemeliharaan penurunan berat badan3. Beberapa, tetapi

tidak semua, bukti menunjukkan bahwa penambahan latihan untuk pembatasan kalori dapat

meningkatkan berat badan relatif lebih besar dari depot visceral. Kecenderungan untuk

kembali berat badan setelah penurunan berat badan berhasil menggarisbawahi perlunya

perubahan perilaku jangka panjang.

Diet

Sebelum resep diet penurunan berat badan, penting untuk menekankan bahwa dibutuhkan

waktu yang lama bagi pasien untuk mencapai massa lemak diperluas, dengan demikian,

koreksi tidak perlu terjadi dengan cepat. Atas dasar ~ £ 3500 = kkal salah satu lemak,

pembatasan ~ 500 kkal setiap hari sama dengan penurunan berat 1 lb / minggu3,5. Diet

dibatasi karbohidrat biasanya memberikan penurunan berat badan yang cepat awal. Namun,

setelah satu tahun, jumlah penurunan berat badan biasanya tidak berubah5. Dengan demikian,

kepatuhan terhadap diet lebih penting daripada yang diet dipilih. Selain itu, ada kekhawatiran

tentang diet yang diperkaya lemak jenuh, terutama untuk pasien berisiko untuk CVD. Oleh

karena itu, kualitas tinggi yaitu-diet, diperkaya dalam buah-buahan, sayuran, biji-bijian,

unggas ramping, dan ikan-harus didorong untuk memberikan manfaat kesehatan maksimal

secara keseluruhan5.

Aktivitas Fisik

Sebelum rekomendasi aktivitas fisik yang diberikan kepada pasien dengan sindrom

metabolik, penting untuk memastikan bahwa kegiatan ini meningkat tidak menimbulkan

risiko3. Beberapa pasien risiko tinggi harus menjalani evaluasi kardiovaskular formal sebelum

memulai program latihan. Untuk peserta yang tidak aktif, meningkatkan aktivitas fisik secara

bertahap harus didorong untuk meningkatkan kepatuhan dan untuk menghindari cedera.

Walaupun peningkatan aktivitas fisik dapat mengakibatkan pengurangan berat badan yang

sederhana, 60-90 menit aktivitas sehari-hari diperlukan untuk mencapai tujuan ini. Bahkan

jika orang dewasa kelebihan berat badan atau obesitas tidak dapat mencapai tingkat aktivitas,

mereka masih memperoleh manfaat kesehatan yang signifikan dari minimal 30 menit

aktivitas intensitas sedang setiap hari. Dari catatan, berbagai kegiatan rutin-seperti berkebun,

berjalan, dan membersihkan rumah-membutuhkan pengeluaran kalori moderat. Dengan

42

demikian, aktivitas fisik tidak perlu didefinisikan semata-mata dalam hal latihan formal

seperti jogging, berenang, atau tenis.

Kegemukan

Pada beberapa pasien dengan sindrom metabolik, pilihan pengobatan perlu melampaui

intervensi gaya hidup. Penurunan berat badan obat datang dalam dua kelas utama: penekan

nafsu makan dan penghambat penyerapan. Penekan nafsu makan disetujui oleh Food and

Drug Administration termasuk viagra (untuk penggunaan jangka pendek saja, 3 bulan) dan

sibutramine. Orlistat menghambat penyerapan lemak oleh ~ 30% dan ini cukup efektif

dibandingkan dengan plasebo (~ berat badan 5%). Orlistat telah ditunjukkan untuk

mengurangi timbulnya diabetes tipe 2, efek yang jelas terutama pada pasien dengan IGT

awal3.

bariatrik operasi merupakan pilihan bagi pasien dengan sindrom metabolik yang memiliki

indeks massa tubuh (BMI)> 40 kg/m2 atau> 35 kg/m2 dengan komorbiditas. Bypass lambung

hasil pengurangan berat badan dan peningkatan dramatis dalam fitur sindrom metabolik. Saat

ini, bagaimanapun, manfaat kelangsungan hidup belum direalisasikan3.

LDL Kolesterol

Dasar pemikiran untuk NCEP: ATP III panel untuk mengembangkan kriteria untuk sindrom

metabolik adalah melampaui kolesterol LDL dalam mengidentifikasi dan mengurangi risiko

CVD3. Asumsi bekerja dengan panel adalah bahwa kolesterol LDL tujuan telah tercapai, dan

bukti meningkatkan mendukung pengurangan linear dalam acara CVD dengan progresif

menurunkan kolesterol LDL. Untuk pasien dengan sindrom metabolik dan diabetes,

kolesterol LDL harus dikurangi menjadi <100 mg / dL dan mungkin lebih lanjut pada pasien

dengan riwayat kejadian CVD. Untuk pasien dengan sindrom metabolik tanpa diabetes, skor

risiko Framingham dapat memprediksi risiko CVD 10 tahun yang melebihi 20%. Dalam mata

pelajaran ini, kolesterol LDL juga harus dikurangi menjadi <100 mg / dL. Dengan risiko 10-

tahun <20%, namun, tujuan yang ditargetkan kolesterol LDL adalah <130 mg / dL.

Diet dibatasi lemak jenuh (<7% dari kalori), kolesterol lemak (sesedikit mungkin), dan trans

(<200 mg sehari) harus diterapkan agresif3. Jika kolesterol LDL tetap di atas tujuan, maka

diperlukan intervensi farmakologi. Statin (HMG-CoA reduktase inhibitor), yang

menghasilkan 20-60% menurunkan kolesterol LDL, umumnya pilihan pertama untuk

43

intervensi pengobatan. Dari catatan, untuk setiap dua kali lipat dari dosis statin, hanya ada ~

6% tambahan menurunkan kolesterol LDL. Efek samping jarang terjadi dan mencakup

peningkatan transaminase hati dan / atau miopati. Penyerapan kolesterol ezetimibe inhibitor

ditoleransi dengan baik dan harus menjadi pilihan kedua. Ezetimibe biasanya mengurangi

kolesterol LDL oleh 15-20%. Asam cholestyramine sequestrants empedu dan colestipol lebih

efektif daripada ezetimibe tetapi harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan

sindrom metabolik karena mereka sering meningkatkan trigliserida. Secara umum,

sequestrants empedu tidak boleh diberikan ketika trigliserida puasa> 200 mg / dL. Efek

samping termasuk gejala gastrointestinal (palatabilitas, kembung, bersendawa, sembelit,

iritasi dubur). asam Nicotinic memiliki kemampuan sederhana penurun kolesterol LDL

(<20%). Fibrate yang terbaik digunakan untuk menurunkan kolesterol LDL ketika kedua

kolesterol LDL dan nontriglycerides ditinggikan. Fenofibrate mungkin lebih efektif daripada

gemfibrozil di grup ini.

Trigliserida

The NCEP: ATPIII telah difokuskan pada kolesterol non-HDL daripada trigliserida. Namun,

nilai trigliserida puasa <150 mg / dL dianjurkan. Secara umum, respon puasa trigliserida

berkaitan dengan jumlah penurunan berat badan tercapai. Penurunan berat> 10% perlu

trigliserida puasa yang lebih rendah3. Sebuah fibrate (gemfibrozil atau fenofibrate) adalah

obat pilihan untuk trigliserida puasa yang lebih rendah dan biasanya mencapai penurunan 35-

50%. Seiring dengan pemberian obat dimetabolisme oleh sistem sitokrom P450 3A4

(termasuk beberapa statin) sangat meningkatkan risiko miopati. Dalam kasus ini, fenofibrate

mungkin lebih baik untuk gemfibrozil. Dalam Intervensi Veterans Affairs HDL Trial (VA-

HIT), gemfibrozil diberikan untuk pria dengan PJK dikenal dan kadar kolesterol HDL <40

mg / dL3. Sebuah peristiwa penyakit jantung koroner dan manfaat kematian dialami terutama

pada laki-laki dengan hyperinsulinemia dan / atau diabetes, banyak dari mereka retrospektif

memiliki sindrom metabolik. Dari catatan, jumlah menurunkan trigliserida di HIT-VA tidak

memprediksi manfaat. Meskipun kadar kolesterol LDL tidak berubah, penurunan jumlah

partikel LDL yang terkait dengan manfaat. Meskipun beberapa uji klinis tambahan telah

dilakukan, ini tidak menunjukkan bukti yang jelas bahwa fibrate mengurangi risiko CVD

sebagai konsekuensi dari menurunkan trigliserida. Obat lain yang trigliserida lebih rendah

termasuk statin, asam nikotinat, dan dosis tinggi asam lemak omega-3. Ketika memilih

44

sebuah statin untuk tujuan ini, dosis harus tinggi untuk "kurang kuat" statin (lovastatin,

pravastatin, fluvastatin) atau menengah untuk "lebih kuat" statin (simvastatin, atorvastatin,

rosuvastatin)3. Pengaruh asam nikotinat pada trigliserida puasa adalah dosis terkait dan

kurang dari fibrate (~ 20-40%). Pada pasien dengan sindrom metabolik dan diabetes, asam

nikotinat dapat meningkatkan glukosa puasa. Omega-3 persiapan asam lemak yang

mencakup dosis tinggi asam docosahexaenoic dan asam eicosapentaenoic (~ 3,0-4,5 g sehari)

lebih rendah trigliserida puasa by ~ 40%. Tidak ada interaksi dengan fibrate atau statin

terjadi, dan efek samping utama adalah ledakan dengan rasa amis. Hal ini sebagian dapat

diblokir oleh menelan para nutraceutical setelah pembekuan. Uji klinis asam nikotinat atau

dosis tinggi omega-3 asam lemak pada pasien dengan sindrom metabolik belum dilaporkan.

HDL Kolesterol

Di luar pengurangan berat badan, ada sangat senyawa lipid-memodifikasi beberapa yang

meningkatkan HDL kolesterol3. Statin, fibrate, dan sequestrants asam empedu memiliki efek

sederhana (5-10%), dan tidak ada efek pada kolesterol HDL dengan asam omega-3 ezetimibe

atau lemak. asam Nicotinic adalah obat saat ini tersedia hanya dengan sifat HDL kolesterol

penggalangan diprediksi. Respon adalah dosis terkait dan dapat meningkatkan kolesterol

HDL ~ 30% di atas dasar. Ada sedikit bukti saat ini bahwa meningkatkan HDL memiliki

manfaat pada peristiwa CVD independen menurunkan kolesterol LDL, terutama pada pasien

dengan sindrom metabolik3.

Tekanan darah

Hubungan langsung antara tekanan darah dan semua penyebab kematian telah mapan,

termasuk pasien dengan hipertensi (> 140/90) versus prehipertensi (> 120/80 tapi <140/90)

versus individu dengan normal tekanan darah (<120/80)3. Pada pasien dengan sindrom

metabolik tanpa diabetes, pilihan terbaik untuk antihipertensi pertama biasanya harus menjadi

inhibitor ACE atau angiotensin II reseptor blocker, karena kedua golongan obat muncul

untuk mengurangi insiden onset baru diabetes tipe 23. Pada semua pasien dengan hipertensi,

diet natrium-Pembatasan diperkaya dengan buah-buahan dan sayuran dan produk susu rendah

lemak harus menganjurkan. Home pemantauan tekanan darah dapat membantu dalam

mempertahankan kontrol tekanan darah yang baik.

45

Gangguan Glukosa Puasa

Pada pasien dengan sindrom metabolik dan diabetes tipe 2, kontrol glikemik agresif baik

dapat mengubah trigliserida puasa dan / atau kolesterol HDL. Pada pasien dengan IFG tanpa

diagnosis diabetes, intervensi gaya hidup yang mencakup pengurangan berat badan,

pembatasan lemak dari makanan, dan peningkatan aktivitas fisik telah terbukti mengurangi

timbulnya diabetes tipe 23. Metformin juga telah ditunjukkan untuk mengurangi kejadian

diabetes, meskipun efeknya kurang dari yang terlihat dengan intervensi gaya hidup.

Resistensi Insulin

Golongan obat Beberapa [biguanides, thiazolidinediones (TZD) meningkatkan sensitivitas

insulin. Jika resistensi insulin adalah mekanisme pathophysiologic utama untuk sindrom

metabolik, obat-obatan maka perwakilan di kelas-kelas ini harus mengurangi prevalensi. Baik

metformin dan TZDs meningkatkan tindakan insulin dalam hati dan menekan produksi

glukosa endogen. TZDs, tetapi tidak metformin, juga meningkatkan penyerapan glukosa

insulin-mediated dalam otot dan jaringan adiposa. Manfaat kedua obat juga telah terlihat pada

pasien dengan NAFLD dan PCOS, dan mereka telah terbukti mengurangi tanda peradangan

dan LDL padat kecil3. Secara umum, efek menguntungkan dari TZDs muncul unggul

daripada metformin.

Kesimpulan

Sindroma metabolik adalah sekelompok kelainan metabolik baik lipid maupun non-lipid yang

merupakan faktor risiko penyakit jantung koroner, yang terdiri atas obesitas sentral,

dislipidemi aterogenik (kadar trigliserid meningkat dan kadar kolesterol high-density

lipoprotein (HDL) rendah), tekanan darah meningkat dan resistensi insulin (dengan atau

tanpa intoleransi glukosa)4. Keadaan tersebut di atas berhubungan erat dengan suatu kelainan

sistemik yang dikenal sebagai resistensi insulin. Sindroma metabolik menjadi penting oleh

karena risiko PJK menjadi lebih besar dibandingkan dengan masing-masing faktor risiko

klasik, misalnya hanya dislipidemi, atau hipertensi5.

Bukti epidemiologis memastikan adanya peningkatan prevalensi sindroma metabolik di

seluruh dunia, dan berkaitan erat dengan meningkatnya obesitas. Prevalensi sindroma

46

metabolik sangat bervariasi tergantung dari kriteria yang digunakan dan subyek yang

diperiksa. Ada dua kriteria sindroma metabolik yang banyak digunakan, yaitu kriteria WHO

dan NCEP ATP III. Di antara kedua kriteria ini, kriteria NCEP ATP III lebih mudah untuk

diterapkan di klinik oleh karena parameter yang digunakan mudah diperiksa oleh dokter

praktek. Untuk orang Asia dewasa perlu disesuaikan batasan ukuran lingkar pinggang, yaitu

> 90 cm untuk pria dan > 80 cm untuk wanita4.

Daftar Pustaka

1. Sudoyo, Aru.W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed. 5. Penerbit UI: jakarta. 2008

47

2. Grundy, M. Scott. Definition of Metabolic Syndrome. American Heart Asociation. Dallas:2004

3. Fauci, Braunwald, Kasper. Harrisons Principles of Internal medicine 17th ed. The McGraw Hills: new york. 2004

4. Adam, John M.F. Sindroma Metabolik (Pengertian, Epidemiologi, dan Kriteria Diagnosis). FK UNHAS. 2011

5. Mayo clinic. Metabolic syndrome. Avalaible from:

http://www.mayoclinic.com/health/metabolic%20syndrome/DS00522/DSECTION=prevention

48



61268514-sindrom-metabolik

Documents

Transcript of 61268514-sindrom-metabolik