59867438 Case 1 Batu Ureter Yundri

presentasi kasus

Ureterolithiasis

Pembimbing : dr. Herry S. Yudha Utama, Sp. B, Finacs

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI JAKARTA SMF ILMU BEDAH BRSUD ARJAWINANGUN KABUPATEN CIREBON 2011

PRESENTASI KASUS URETEROLITHIASIS

I. IDENTITAS

Presentasi Kasus 1 (Rommi-Yundri)

Nama : Tn. TUmur : 33 Tahun Jenis Kelamin : Laki-lakiAgama : IslamPendidikan : STMPekerjaan : Service ElektronikStatus : MenikahAlamat : Kaliwadas, Kabupaten CirebonTanggal Masuk RS : 29 Mei 2011

II. ANAMNESA

a. Keluhan UtamaNyeri pada pinggang sebelah kanan

b. Keluhan TambahanMual, muntah

c. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke IGD RSUD Arjawinagun pada hari Minggu tanggal

29 Mei 2011 dengan keluhan nyeri pada pinggang sebelah kanan, nyeri dirasakan terus menerus. Nyeri ini dirasakan pasien seperti disayat, panas yang berjeda dan menjalar ke perut bagian bawah. Nyeri datang secara mendadak sehabis penderita buang air kecil pada dini hari. Nyeri ini membuat pasien sampai berguling-guling dan berkeringat karena sangat kesakitan. Pasien tidak dapat menunjukkan dengan jelas satu titik nyeri yang dirasakannya. Nyeri pada pinggang sebelah kanan ini diakui pasien sebagai nyeri yang pertama kali dirasakan, sebelumnya pasien tidak pernah merasakan sakit yang seperti ini. Selain itu pasien juga merasa mual dan muntah sampai 5 kali dalam sehari. Muntahan berupa makanan dan minuman yang dikonsumsi sebelumnya, dan tidak berwarna hijau. Nyeri saat BAK atau BAK tidak tuntas disangkal pasien. Keluar pasir-pasir dan urin berwarna merah saat berkemih juga disangkal pasien. Tidak terdapat perubahan pola buang air besar. Riwayat trauma pada bagian perut atau punggung disangkal. Keluhan demam sebelumnya juga disangkal.

Pasien mengaku sering meminum kopi dan jarang minum air putih. Pekerjaan membuat pasien harus duduk berjam-jam untuk dapat menyelesaikannnya dan menyebabkan pasien jarang bergerak.

d. Riwayat Penyakit Dahulu

1


Riwayat penyakit batu pada saluran kemih disangkal. Riwayat hipertensi disangkal. Pasien sedang tidak mengkonsumsi obat-obatan dalam jangka waktu yang lama. Penyakit diabetes mellitus disangkal.

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Status Generalisa. Keadaan Umum : Tampak sakit sedangb. Kesadaran Umum : Compos Mentis (GCS : 15)c. Tanda Vital : TD = 120/80 mmHg

N = 64 kali/menit R = 16 kali/menit S = 36,5 oC

d. Kepala : Mesocephal, deformitas (-)e. Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sclera kuning (-/-),

pupil isokor, reflek cahaya (+/+)f. Telinga : Sekret (-/-), darah (-/-)g. Hidung : Deviasi septum (-), epistaksis (-)h. Mulut : Tidak kering, pucat (-)i. Leher : Pembesaran KGB (-)j. Thorak

PARU-PARUInspeksi : Simetris, retraksi (-)Palpasi : Fremitus vocal dan taktil simetris Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru Auskultasi : VBS (+/+), Wh/Ro (-/-)

JANTUNGInspeksi : Ictus cordis tampak Palpasi : Ictus cordis teraba, thrill (-)Perkusi : Batas jantung dalam batas normalAuskultasi : Bj I/II regular, Murmur (-), Gallop (-/-)

k. AbdomenStatus Lokalis

B. Status LokalisAbdomen

Inspeksi : Datar, tidak tampak massaAuskultasi : Bising usus normal, metallic sound (-)Palpasi : Nyeri tekan regio kanan (+), nyeri ketok

2


CVA dextra (+), nyeri ketok supra simphisis (+), defans muskular (-),

balottement (-), hepar/lien tidak teraba, tidak teraba massa,

Perkusi : Timpani di keempat kuadran abdomen

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANGA. Pemeriksaan Laboratorium (29 Mei 2011)

Hb : 11,6 gr/dlHt : 37 %Leukosit : 11.500 /mm3

Trombosit : 229.000/mm3

B. Pemeriksaan Radiologis (30 Mei 2011)FOTO THORAX

Cor tidak membesar, sinuses terpotong, dan diafragma normalPulmo : Hilus normal

Corakan bertambah Tidak terdapat perbercakan lunak

Kesan : Suspek kalsifikasikelenjar hilus kiri Tidak tampak TB paru aktif Tidak tampak pembesaran jantung

BNOPreperitoneal fat normalPsoas line tidak jelasKontur kedua ginjal tidak jelasDistribusi udara dalam kolon normalSkeletal : tidak terdapat osteofit

Tidak tampak bayangan konkremen opak sepanjang traktus urinalisa

Kesan : Tidak tampak uretrolithiasis opak Ileus local abdomen bawah Sakralisasi lumbal III

V. DIAGNOSIS KERJAUreterolithiasis

VI. DIAGNOSIS BANDINGNefrolithiasis

3


Kolik abdomen ec. Appendisitis akut

VII. PENATALAKSANAANIVFD Ringer Laktat 20 gtt/menitAntibiotika : Cefazoline 2 x 1 gramAnalgetika : Ketorolac 3 x 1 ampul (20mg)Anti histamine : Ranitidine 2 x 1 ampul (25mg)Rehidrasi lebih dari kebutuhan normal (> 2 L/hari)

VIII. PROGNOSISQuo ad vitam : ad bonamQuo ad functionam : ad bonam

4


BATU URETER

Pendahuluan

Uroliltiasis merupakan penyakit yang salah satu dari gejalanya adalah pembentukan batu di dalam saluran kemih(1). Di Indonesia penyakit batu saluran kemih masih menempati porsi terbesar dari jumlah pasien di klinik urologi. Insidensi dan prevalensi yang pasti dari penyakit ini di Indonesia belum dapat ditetapkan secara pasti.(2)

Dari data dalam negeri yang pernah dipublikasi didapatkan peningkatan jumlah penderita batu ginjal yang mendapat tindakan di RSUPN-Cipto Mangunkusumo dari tahun ke tahun mulai 182 pasien pada tahun 1997 menjadi 847 pasien pada tahun 2002, peningkatan ini sebagian besar disebabkan mulai tersedianya alat pemecah batu ginjal non-invasif ESWL (Extracorporeal shock wave lithotripsy) yang secara total mencakup 86% dari seluruh tindakan (ESWL, PCNL, dan operasi terbuka).(2)

Dari data di luar negeri didapatkan bahwa resiko pembentukan batu sepanjang hidup (life time risk) dilaporkan berkisar 5-10% (EAU Guidelines). Laki-laki lebih sering dibandingkan wanita (kira-kira 3:1) dengan puncak insidensi antara dekade keempat dan kelima, hal ini kurang lebih sesuai dengan yang ditemukan di RSUPN-CM.(2)

Etiologi Batu Saluran Kemih(1)

Idiopatik Gangguan aliran kemih

o Fimosis, striktur meatus, hipertrofi prostat, refluks vesiko – uretral,

uretrokel, konstriksi hubungan uteropelvik. Gangguan metabolisme

o Hiperparatiroidisme

o Hiperurisemia

o Hiperkalsiuria

Infeksi saluran kemih oleh mikroorganisme yang mampu membuat urease (Proteus mirabilis)

Dehidrasio Kurang minum, suhu lingkungan tinggi

Benda asingo Fragmen kateter, telur sistosoma

5


Jaringan mati (nekrosis papil) Multifaktor

o Anak di negara berkembang

o Penderita multitrauma

Teori Pembentukan Batu(3)

A. Teori inti (nukleus); kristal dan benda asing merupakan tempat pengendapan kristal pada urin yang sudah mengalami supersaturasi.

B. Teori matriks; matriks organik yang berasal dari serum atau protein-protein urin memberikan kemungkinan pengendapan kristal.

C. Teori inhibitor kristalisasi; beberapa substansi dalam urin menghambat terjadi kristalisasi, konsentrasi yang rendah atau absennya substansi ini memungkinkan terjadinya kristalisasi.

Ketiga faktor ini mempengaruhi pembentukan batu, pembentukan batu disebabkan oleh lebih dari satu faktor pada urin yang mengalami supersaturasi:

Hiperkalsiuria dapat disebabkan oleh :- Hiperkalsiuria absorbtif; gangguan meabolisme yang menyebabkan

absorpsi usus yang berlebihan juga pengaruh dari vitamin D dan hiperparatiroid

- Hiperkalsiuria renal; kebocoran pada ginjal

Hiperoksaluria:- Primer- Oral dan inhalasi, pemakaian vitamin C dosis tinggi dalam waktu yang

lama, methoxyflurane (obat bius).- Hiperoksaluria enternik

Hiperurikusuria:- Makanan yang banyak mengandung purine- Pemberian sitostatika pada pengobatan neoplasma- Dehidrasi kronis- Obat-obatan; thiazide (diuretik), salisilat.

Komposisi Batu(4,5)

1. Batu Kalsium

Batu jenis ini, paling banyak dijumpai, yaitu sekitar 70-80% dari seluruh batu saluran kemih. Kandungan batu jenis ini, terdiri atas kalsium oksalat, kalsium

6


fosfat atau campuran dari kedua unsur itu. Batu kalsium oksalat biasanya terbentuk pada suasana urine asam. Batu kalsium bentuknya bergerigi sehingga jarang keluar spontan. Faktor terjadinya batu kalsium adalah:

a. HiperkalsiuriYaitu kadar kalsium dalam urine > 250-300 mg/24 jam. Terdapat 3 macam

penyebab terjadinya hiperkalsiuria, antara lain : Hiperkalsiuria absorbtif : keadaan hiperkalsiuria absorbtif terjadi karena

adanya peningkatan absorbsi kalsium melalui usus Hiperkalsiuri renal : keadaan hiperkalsiuria renal dapat terjadi karena

adanya gangguan kemampuan reabsorbsi kalsium melalui tubulus ginjal Hiperkalsiuria resorptif : keadaan hiperkalsiuria resorptif terjadi karena

adanya peningkatan resorpsi kalsium tulang. Banyak terjadi pada hiperparatiroidisme primer atau pada tumor paratiroid.

b. HiperoksaluriAdalah ekskresi oksalat urine melebihi 45 gram / hari. Keadaan

hiperoksaluria banyak dijumpai pada pasien dengan gangguan pada usus setelah menjalani pembedahan usus dan pada pasien yang banyak mengkomsumsi makanan kaya akan oksalat seperti teh, kopi instant, soft drink, kokoa, arbei, jeruk, sitrun, dan sayuran berwarna hijau terutama bayam.

c. Hiperurikosuria

Adalah kadar asam urat di dalam urine melebihi 850 mg/24 jam. Asam urat yang berlebihan dalam urine, bertindak sebagai inti batu / nidus untuk terbentuknya batu kalsium oksalat. Sumber asam urat di dalam urine berasal dari makanan mengandung banyak purin seperti daging, ikan, unggas maupun berasal dari metabolisme endogen.

d. HipositraturiaDapat terjadi pada asidosis tubulus ginjal, sindrom malabsorbsi, atau

pemakaian diuretik golongan thiazide dalam jangka waktu lama

e. HipomagnesiuriaPenyebab tersering hipomagnesiuria adalah penyakit inflamasi usus

(inflammatory bowel disease) yang diikuti gangguan malabsorbsi.

2. Batu struvitDisebut juga sebagai batu infeksi, karena terbentuknya batu struvit

disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi adalah kuman golongan pemecah urea yang dapat menghasilkan enzim urease dan

7


merubah urine menjadi bersuasana basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak. Suasana basa memudahkan garam-garam magnesium, amonium, fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat dan karbonat apatit. Karena terdiri atas 3 kation, dikenal sebagai batu triple phosphate. Kuman-kuman yang termasuk pemecah urea diantaranya adalah Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobacter, Pseudomonas, dan Stafilokokus.

3. Batu Asam UratMerupakan 5-10% dari seluruh batu saluran kemih. Sebagian besar terdiri

atas batu asam urat murni, sisanya merupakan campuran kalsium oksalat. Penyakit batu asam urat banyak diderita oleh pasien-pasien penyakit gout, mieloproliferatif, pasien dengan terapi antikanker, dan banyak menggunakan obet urikosurik, antara lain sulfinpirazole, thiazide, dan salisilat. Kegemukan, peminum alkohol, dan diet tinggi protein berpeluang besar mendapat penyakit ini. Batu asam urat berbentuk bulat dan halus sehingga seringkali keluar spontan.

Sumber asam urat berasal dari diet mengandung purin dan metabolisme endogen di dalam tubuh. Purin di dalam tubuh didegradasi oleh asam inosinat, dirubah menjadi hipoxanthin,. Dengan bantuan enzim xanthin oksidase, hipoxanthin dirubah menjadi xanthin yang akhirnya dirubah menjadi asam urat. Pada manusia, karena tidak memiliki enzim urikase, maka asam urat diekskresikan ke dalam urine dalam bentuk asam urat bebas dan garam urat. Garam urat lebih sering berikatan dengan natrium membentuk natrium urat, yang lebih mudah larut di dalam air dibandingkan asam urat bebas. Asam urat bebas relatif tidak larut di dalam urine, sehingga pada keadaan tertentu mudah sekali membentuk kristal asam urat dan selanjutnya membentuk batu asam urat. Beberapa faktor yang mempengaruhi terbentuknya batu asam urat adalah :

Urine yang terlalu asam ( pH urine < 6 ) Volume urine yang jumlahnya sedikit ( < 2 liter / hari ) atau dehidrasi Hiperurikosuria atau kadar asam urat yang tinggi

BATU URETER

Latar Belakang(6)

Batu ureter pada umumnya adalah batu yang terbentuk di dalam sistim kalik ginjal, yang turun ke ureter. Terdapat tiga penyempitan sepanjang ureter yang biasanya menjadi tempat berhentinya batu yang turun dari kalik yaitu ureteropelvic junction (UPJ), persilangan ureter dengan vasa iliaka, dan muara ureter di dinding buli.

8


Komposisi batu ureter sama dengan komposisi batu saluran kencing pada umumnya yaitu sebagian besar terdiri dari garam kalsium, seperti kalsium oksalat monohidrat dan kalsium oksalat dihidrat. Sedang sebagian kecil terdiri dari batu asam urat, batu struvit dan batu sistin.

Gambaran Klinis

Keluhan yang disampaikan oleh pasien, tergantung pada posisi batu, ukuran batu dan penyulit yang telah terjadi. Keluhan yang paling dirasakan oleh pasien adalah nyeri pada pinggang, baik berupa nyeri kolik maupun bukan kolik. Nyeri kolik disebabkan oleh adanya aktivitas peristaltik otot polos sistem kalises meningkat dalam usaha untuk mengeluarkan batu dari saluran kemih. Peningkatan peristaltik menyebabkan tekanan intraluminal meningkat sehingga terjadi peregangan dari terminal saraf yang memberikan sensasi nyeri. Sedangkan nyeri non kolik terjadi akibat peregangan kapsul ginjal karena terjadi hidronefrosis atau infeksi pada ginjal akibat stasis urine. (1,4,5,8)

Hematuria sering dikeluhkan oleh pasien akibat trauma pada mukosa saluran kemih karena batu. Kadang hematuria didapatkan dari pemeriksaan urinalisis berupa hematuria mikroskopik. Jika didapatkan demam, harus dicurigai suatu urosepsis. (4)

Pada pemeriksaan fisis, mungkin didapatkan nyeri ketok pada daerah kosto-vertebra, teraba ginjal pada sisi yang sakit akibat hidronefrosis, terlihat tanda-tanda gagal ginjal, dan adanya retensi urine.(4)

Pada pemeriksaan sedimen urine, menunjukkan adanya leukosituria, hematuria dan dijumpai kristal-kristal pembentuk batu. Pemeriksaan kultur urine mungkin menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah urea.(4)

Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis, dan pemeriksaan fisik, selain itu perlu ditunjang dengan pemeriksaan laboratorium, radiologik, dan dengan pencitraan untuk menentukan kemungkinan adanya gangguan fungsi ginjal.

Pemeriksaan Penunjang yang dapat menegakan diagnosis antara lain :

Laboratorium :1. Urin

- pH urin

9


- Batu kalsium, asam urat dan batu sistin terbentuk pada urin dengan pH yang rendah (pH<7).

- Batu struvit terbentuk pada urin dengan pH yang tinggi (pH> 7)- Sedimen- Sel darah meningkat (90%), pada infeksi sel darah putih akan meningkat.- Ditemukan adanya kristal, misalnya kristal oksalat- Biakan urin untuk melihat jenis mikroorganisme penyebab infeksi pada

saluran kemih

2. Darah- Hemoglobin, adanya gangguan fungsi ginjal yang kronis dapat terjadi

anemia- Leukosit, infeksi saluran kemih oleh karena batu menyebabkan

leukositosis- Ureum kreatinin, parameter ini digunakan untuk melihat fungsi ginjal- Kalsium, dan asam urat.

Radiologik :1. Foto Polos Abdomen

Bertujuan untuk melihat kemungkinan adanya batu radioopak di saluran kemih. Batu jenis kalsium oksalat dan kalsium fosfat bersifat radioopak dan paling sering dijumpai, sedangkan batu asam urat bersifat radiolusen.(7)

2. Pielografi Intra VenaBertujuan menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal. Selain itu juga dapat

mendeteksi adanya batu semi opak ataupun batu non opak yang tidak dapat terlihat oleh foto polos perut. Jika pielografi intra vena (selanjutnya disebut dengan PIV) belum dapat menjelaskan keadaan sistem saluran kemih akibat adanya penurunan fungsi ginjal, sebagai gantinya adalah pemeriksaan pielografi retrograde. (7)

3. UltrasonografiDikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan PIV, yaitu

pada keadaan alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang menurun dan pada wanita yang sedang hamil. Pemeriksaan ultrasonografi dapat menilai adanya batu di ginjal atau di buli-buli (yang ditunjukkan sebagai echoic shadow), hidronefrosis, pionefrosis, atau adanya pengkerutan ginjal. (7)

10


Penatalaksanaan Tujuan pengelolaan batu pada ginjal adalah untuk menghilangkan obstruksi,

mengobati infeksi, menghilangkan rasa nyeri, mencegah terjadinya gagal ginjal dan mengurangi kemungkinan terjadinya rekurensi. Untuk mencapai tujuan tersebut, langkah-langkah yang dapat diambil adalah sebagai berikut (1,4,5,8):

Diagnosis yang tepat mengenai adanya batu, lokasi dan besarnya batu Menentukan akibat adanya batu seperti rasa nyeri, obstruksi yang disertai

perubahan pada ginjal, infeksi dan adanya gangguan fungsi ginjal Menghilangkan obstruksi, infeksi dan rasa nyeri Analisis batu Mencari latar belakang terjadinya batu Mengusahakan pencegahan terjadinya rekurensi

Tindakan penatalaksanaan yang dapat dilakukan adalah (4):

1. MedikamentosaTerapi medikamentosa ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5

mm, karena diharapkan batu dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan lebih bersifat simtomatis, yaitu bertujuan untuk mengurangi nyeri, memperlancar aliran urine dengan memberikan diuretikum, dan minum banyak supaya dapat mendorong batu keluar.

2. ESWL ( Extracorporeal Shockwave Lithotripsy )Alat ESWL dapat memecah batu ginjal tanpa melalui tindakan invasif dan

tanpa pembiusan. Batu dipecah menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan melalui saluran kemih. Tidak jarang, pecahan-pecahan batu yang sedang keluar menimbulkan perasaan nyeri kolik dan menyebabkan hematuria.

3. EndourologiTindakan endourologi adalah tindakan invasif minimal untuk

mengeluarkan batu, tindakan tersebut terdiri atas memecah batu, dan kemudian mengeluarkannya dari saluran kemih melalui alat yang dimasukkan langsung ke dalam saluran kemih. Alat tersebut dimasukkan melalui uretra atau melalui insisi kecil pada kulit (perkutan). Proses pemecahan batu dapat dilakukan secara mekanik, dengan memakai energi hidroulik, energi gelombang suara, atau dengan energi laser. Beberapa tindakan endourologi untuk mengeluarkan batu pada ginjal adalah :

11


a. PNL ( Percutaneous Nephro Litholapaxy )Yaitu mengeluarkan batu di dalam saluran ginjal dengan cara memasukkan

alat endoskopi ke sistem kalises ginjal melalui insisi pada kulit. Batu kemudian dikeluarkan atau dipecah terlebih dahulu menjadi fragmen-fragmen kecil.

b. Uretero atau Uretero-renoskopiYaitu memasukkan alat ureteroskopi per uretram guna melihat kedaan

ureter atau sistem pielokaliks ginjal. Dengan memakai energi tertentu, batu yang berada di dalam ureter maupun sistem pelvikalises dapat dipecah melalui tuntunan ureterorenoskopi.

4. Bedah TerbukaDi klinik-klinik yang belum mempunyai fasilitas yang memadai untuk

tindakan-tindakan endourologi, laparaskopi maupun ESWL, pengambilan batu masih dilakukan melalui pembedahan terbuka. Pembedahan itu antara lain adalah pielolitotomi atau nefrolitotomi untuk mengambil batu pada saluran ginjal. Tidak jarang pasien harus menjalani tindakan nefrektomi karena ginjalnya sudah tidak berfungsi dan telah terjadi pionefrosis, korteksnya sudah sangat tipis atau mengalami pengkerutan akibat batu yang menimbulkan obstruksi dan infeksi yang menahun

Pencegahan

Tindakan selanjutnya yang tidak kalah penting setelah pengeluaran batu adalah upaya menghindari timbulnya kekambuhan. Pada umumnya pencegahan itu berupa (4,5):

Menghindari dehidrasi dengan minum cukup dan diusahakan produksi urine sebanyak 2-3 L/hari

Aktivitas harian yang cukup Diet untuk mengurangi kadar zat-zat komponen pembentuk batu

12


Daftar Pustaka

1. Samsuhidajat R, De Jong W. 2004. Buku ajar Ilmu bedah Edisi 2. Penerbit EGC: Jakarta. Hal. 756-764.

2. Rahardjo D, Hamid R. 2004. Perkembangan penatalaksanaan batu ginjal di RSCM tahun 1997-2002. J I Bedah Indonesia: Jakarta. Hal 58-63.

3. Reksoprodjo, S. 2000. Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Bagian Ilmu Bedah FKUI RSCM: Jakarta. Hal 156 -160.

4. Purnomo, B. 2003. Batu Ginjal dan Ureter dalam Dasar-Dasar Urologi. Sagung Seto: Yogyakarta. Hal 57-68.

5. Tanagho EA, McAninch JW. 2004. Smith’s General Urology. Edisi ke-16. New York: Lange Medical Book. Hal 256-283.

6. http://www.iaui.or.id/ast/file/batu_saluran_kemih.doc 7. Sjahriar dkk. 2000. Nefrolitiasis, Radiologi Diagnostik. Bagian Radiologi

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta8. Sabiston C. D. Jr, MD. 1997. Batu Ginjal dan Ureter. Buku Ajar Bedah 2.

Penerbit EGC: Jakarta. Hal 472 – 483.

13

http://www.iaui.or.id/ast/file/batu_saluran_kemih.doc

59867438 Case 1 Batu Ureter Yundri

Documents

Transcript of 59867438 Case 1 Batu Ureter Yundri