LAPORAN KASUSBRONKOPNEUMONIA

Oleh:

Firman OktavianusCharisma Tiara

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS SRIWIJAYAPALEMBANG2015

BAB ILAPORAN KASUS1.1 IDENTIFIKASINama : An. Lazio JodhaUmur : 1 bulanJenis Kelamin: Laki-lakiAlamat: Tanjung Kemala MartapuraAgama: IslamNama Ayah: Karlos barareNama Ibu: FitriaMRS Tanggal: 21 Juni 2015

1.2 ANAMNESISAlloanamnesis dengan ibu pasien pada tanggal 24 Juni 2015Keluhan Utama: Sesak napasKeluhan Tambahan: batuk, demam

1.2.1 Riwayat Perjalanan Penyakit:5 hari sebelum masuk rumah sakit, penderita mengeluh batuk, batuk berdahak namun dahak tidak bisa keluar. Setelah batuk, pasien sesak napas, sesak dilihat dari dinding dada yang bergerak cepat. Sesak berbunyi mengi (-), berbunyi ngorok (-). Sesak timbul setelah penderita batuk. Sesak setelah minum susu (-), sesak setelah menangis (-). Penderita mengeluh setelah sesak seluruh badan biru. Demam (+) tinggi pada pasien, terus menerus terkadang turun namun tidak mencapai normal, mengigil (-), kejang (-). Mencret (-). BAK dan BAB normal. Muntah (-). Pasien tidak berobat4 hari sebelum masuk rumah sakit, penderita masih mengeluh batuk, batuk berdahak, dahak masih belum bisa keluar. Sesak napas (+) meningkat, gerakan dada semakin cepat, sesak berbunyi mengi (-), berbunyi ngorok (-). Penderita mengeluh badan biru seluruh badan terutama terlihat pada jari tangan, jari kaki, dan bibir. Demam (+) tinggi, mengigil (-), kejang (-). Muntah (-), BAB dan BAK normal. Pasien berobat ke bidan diberi obat penurun panas dan obat racikan. Obat belum diminum. Keluhan tidak berkurang4 jam sebelum masuk rumah sakit, penderita mengeluh batuk (+) masih ada, sesak napas (+) semakin berat, demam (+) tinggi. Pasien dibawa ke Rumah Sakit Ibnu Sutowo. 1.2.2 Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat keluhan sesak napas sebelumnya disangkal.

1.2.3 Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat keluhan batuk dan pilek pada nenek pasien Riwayat asma pada keluarga disangkal Riwayat bersin pagi hari tidak ada

1.2.4 Riwayat Keluarga

Fitria /30tahun/IRTKarlos 30 tahun/buruh

Penderita merupakan anak kedua dari dua bersaudara. Ayah bekerja sebagai buruh dan ibu tidak bekerja. Penghasilan perbulan < Rp 1.000.000,00Kesan : sosial ekonomi kebawah1.2.5 Riwayat Kehamilan dan Kelahiran AnakMasa kehamilan : cukup bulanPeriksa hamil : teratur ke bidanKebiasaan ibu sebelum/selama kehamilan Minum alkohol : tidak adaMerokok : tidak adaMakan obat-obatan tertentu : tidak adaPenyakit atau komplikasi kehamilan ini : tidak ada

1.2.6 Riwayat PersalinanPresentasi : normalCara Persalinan : spontanTanggal : 20 Mei 2015Riwayat Inj. Vitamin K : ibu lupaKPSW : (-)Riwayat demam saat kehamilan : (-)Riwayat ketuban kental, hijau, bau : (-)Keadaan Bayi Saat Lahir Jenis Kelamin : Laki-lakiKondisi Saat Lahir : langsung menangisBBL : 3100 gramPBL : Ibu pasien lupaLingkar kepala : Ibu pasien lupa

1.2.7 Riwayat MakanASI : 0 - 1 bulan (ASI eksklusif on demand)Kesan : kuantitas makanan cukup

1.2.8 Riwayat PerkembanganBerbalik: - bulanTengkurap : - bulanDuduk : - bulanMerangkak : - bulanBerdiri : - bulanBerjalan : - bulanKesan : perkembangan belum dapat dinilaiRefleks PerkembanganReflek palmar grasp: +Reflek plantar grasp: +Tonic neck: +Moro: sulit dinilaiBabinski : +Kesan: reflek perkembangaan belum hilang, normal sesuai usia

1.2.9 Riwayat ImunisasiBCG : + ( 1 bulan)DPT : Belum dilakukanPolio : Belum dilakukanHepatitis B : Belum dilakukanCampak : Belum dilakukanKesan : imunisasi dasar lengkap sesuai usia

1.3 PEMERIKSAAN FISIKTanggal pemeriksaan : 24 Juni 2015A. Pemeriksaan UmumKesadaran : compos mentisTekanan darah : -Nadi : 139x/menit, regular, isi dan tegangan cukupPernapasan : 61x/menit, regulerSuhu : 36.5CBerat Badan : 3700 kgTinggi Badan : 53 cmStatus Gizi BB/U : diantara 0 SD dan -2 SDTB/U: diantara 0 SD dan -2 SDBB/TB : diantara 0 SD dan -1 SDKesan: gizi baik

B. Pemeriksaan KhususKepalaBentuk : NormocephaliRambut : Lebat, hitam, pendek, halus, distribusi normal, tidak mudah dicabut, lesi di kepala(-)Mata : Pupil bulat isokor, 3mm/3mm, refleks cahaya +/+, kornea keruh (-), konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-)Hidung : Nafas cuping hidung (-), deforrmitas (-), mukosa hiperemis (-), secret (-), deviasi septum (-) konka hiperemis (-), epistaksis (-).Telinga : Tidak ada deformitas, nyeri tarik auricular (-), nyeri tekan mastoid (-), nyeri tekan tragus (-), CAE lapang, serumen (+), mukosa hiperemis(-), secret (-).Mulut : Sianosis (-), pucat (-), mukosa mulut kering (-)Tenggorokan : Sulit dinilaiLeher: Pembesaran KGB (-)Thorax: Bentuk Normal, Retraksi (+)Paru-paru Inspeksi : Secara dinamis simetris.Palpasi : Stem fremitus sulit dinilai (anak tidak menangis)Perkusi : Tidak dilakukanAuskultasi : Vesikuler (+) meningkat, rhonki (+),wheezing (-)Jantung Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihatPalpasi : Iktus kordis tidak terabaPerkusi : Tidak dilakukanAuskultasi : HR 130x/menit, BJ I-II normal, regular, murmur (-), gallop (-)AbdomenInspeksi : CembungPalpasi : Lemas, hepar dan lien sukar dinilaiPerkusi : timpaniAuskultasi : Bising usus (+) normalLipat paha dan genitalia: Dalam batas normalEkstremitas : Akral hangat (+), CRT 38,5 C Ambroxol 3x 0,5ml O2 nasal 1-2 l/menit Jaukan anak dari asap rokok, hiegenitas dijaga, imunisasi dilengkapi, ASI ekslusif dilakukan.

1.8 PrognosisQuo ad vitam : dubia ad bonamQuo ad fungsionam : dubia ad bonam

FOLLOW UPTanggalSubjektif/Objektif/Assestment Planning

25 Juni 2015S: Demam (-), batuk (+), sesak (+)O: Keadaan umum: sakit sedangKesadaran: kompos mentisNadi: 128 x/menitRR: 40 x/menitT: 36,8CKepala: NCH (-), CA (-), SI (-)Thorax : BJ I-II N, M (-)Paru-paru : vesikuler meningkat, ronki basah halus nyaring (+), wheezing (-)Jantung :bunyi jantung I dan II normal, murmur (-), gallop (-)Abdomen: datar, lemas, H/L ttb, BU (+) N Ekstremitas: akral hangat (+)A: Bronkopneumonia P: Oksigen nasal 1 liter/menit IVFD D5 NS gtt 15 x/menit makroInjeksi Ampisilin 3 125 mg (IV) (4) Injeksi Ceftazidine 3 90 mg (IV) (3)Belajar lepas oksigen

26 Juni 2015S: Demam (-), batuk (+), sesak (+) menurunO: Keadaan umum: sakit sedangKesadaran: kompos mentisNadi: 128 x/menitRR: 38 x/menitT: 36,7CKepala: NCH (-), CA (-), SI (-)Thorax : BJ I-II N, M (-)Paru-paru : vesikuler meningkat, ronki basah halus nyaring (+), wheezing (-)Jantung :bunyi jantung I dan II normal, murmur (-), gallop (-)Abdomen: datar, lemas, H/L ttb, BU (+) N Ekstremitas: akral hangat (+)A: Bronkopneumonia P: Oksigen nasal 1 liter/menit IVFD D5 NS gtt 15 x/menit makroInjeksi Ampisilin 3 125 mg (IV) (5) Injeksi Ceftazidine 3 90 mg (IV) (4)Belajar lepas oksigen

27 Juni 2015S: Demam (-), batuk (+), sesak (+) menurunO: Keadaan umum: sakit sedangKesadaran: kompos mentisNadi: 128 x/menitRR: 36 x/menitT: 36,8CKepala: NCH (-), CA (-), SI (-)Thorax : BJ I-II N, M (-)Paru-paru : vesikuler meningkat, ronki basah halus nyaring (+), wheezing (-)Jantung :bunyi jantung I dan II normal, murmur (-), gallop (-)Abdomen: datar, lemas, H/L ttb, BU (+) N Ekstremitas: akral hangat (+)A: Bronkopneumonia P: Oksigen nasal 1 liter/menit IVFD D5 NS gtt 15 x/menit makroInjeksi Ampisilin 3 125 mg (IV) (6) Injeksi Ceftazidine 3 90 mg (IV) (5)Belajar lepas oksigen

29 Juni 2015S: Demam (-), batuk (-), sesak (-) O: Kesadaran: kompos mentisNadi: 120 x/menitRR: 36 x/menitT: 36,8CKepala: NCH (-), CA (-), SI (-)Thorax : BJ I-II N, M (-)Paru-paru : vesikuler meningkat, ronki basah halus nyaring (+), wheezing (-)Jantung :bunyi jantung I dan II normal, murmur (-), gallop (-)Abdomen: datar, lemas, H/L ttb, BU (+) N Ekstremitas: akral hangat (+)A: Bronkopneumonia P: Oksigen nasal 1 liter/menit IVFD D5 NS gtt 15 x/menit makroInjeksi Ampisilin 3 125 mg (IV) (6) : stop Injeksi Ceftazidine 3 90 mg (IV) (5) : stopGanti cefixim 2 x 20 mg, boleh pulang

1.9 ResumeDari hasil anamnesis, didapatkan bahwa bayi perempuan berusia 1 bulan memiliki keluhan utama sesak napas. Sesak napas timbul sejak 4 hari SMRS. Sesak tidak dipengaruhi posisi, cuaca, dan alergi. Sesak napas timbul setelah batuk. Ada sianosis. Tidak ada mengik dan stridor. Terdapat batuk berdahak dan demam tinggi. Pada pemeriksaan fisik, didapatkan takipneu, retraksi pada interkostal, subkostal, vesikuler meningkat pada kedua paru, ronki basah halus. Berdasarkan data di atas, penderita dapat didiagnosis dengan bronkopneumonia. Diagnosis banding yang mungkin adalah bronkiolitis. Namun, bronkiolitis ini dapat disingkirkan dengan melihat tanda dan gejala yang ada pada penderita. Sesak pada bronkiolitis timbul secara mendadak, sedangkan sesak pada penderita timbul secara perlahan. Pada bronkiolitis akut juga ditemukan demam subfebris, bukan febris. Selain itu, pada bronkiolitis akut juga ditemukan ekspirasi memanjang dan mengi, sedangkan pada penderita ditemukan ronki basah halus nyaring. Bronkopneumonia dapat disebabkan oleh bakteri, virus, aspirasi, jamur, cacing, dan senyawa hidrokarbon. Untuk mengetahui bakteri penyebab bronkopneumonia, harus dilakukan kultur sputum. Pada penderita ini tidak dilakukan sehingga tidak dapat ditentukan secara pasti etiologinya. Oleh sebab itu, WHO mengajukan pedoman diagnosis dan tatalaksana yang lebih sederhana untuk pneumonia. Berdasarkan pedoman tersebut penderita tergolong pneumonia. Pneumonia ditandai dengan adanya retraksi, sianosis dan anak masih sanggup minum. Oleh sebab itu, anak harus dirawat dan diberikan antibiotik. Penatalaksanaan di rumah sakit terhadap anak ini adalah sebagai berikut: Oksigen nasal 1 liter/menit IVFD D5 NS gtt VI x/menit makro Ampisilin 100 mg/kgBB/hari dalam 3-4 dosis Injeksi Ampisilin 4 100 mg (IV) Gentamisin 3-5 mg/kgBB/hari dalam 2 dosis Injeksi Gentamisin 2 6 mg (IV) Parasetamol 10-15 mg/kgBB/sekali pemberian Paracetamol 2 ml (per oral, jika suhu badan 38,5 C) Ambroxol 0,5 mg/kgBB.kali (1 ml = 15 mg) Ambroxol drop 3 0,5 ml. Diet: ASI on demand, diberi sedikit-sedikit tapi sering dan harus hati-hati dalam pemberian agar tidak terjadi aspirasi.

BAB IITINJAUAN PUSTAKAI. BRONKOPNEUMONIAA. DefinisiBronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal.

B. EpidemiologiInsiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anak-anak di bawah umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi, sedangkan di Amerika pneumonia menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada anak di bawah umur 2 tahun. Pneumokokus merupakan penyebab utama pneumonia. Pneumokokus dengan serotipe 1 sampai 8 menyebabkan pneumonia pada orang dewasa lebih dari 80 % sedangkan pada anak ditemukan tipe 14, 1, 6 dan 9.Angka kejadian tertinggi ditemukan pada usia kurang dari 4 tahun dan mengurang dengan meningkatnya umur. Pneumonia lobaris hampir selalu disebabkan oleh pneumococcus, ditemukan pada orang dewasa dan anak besar, sedangkan Bronkopneumonia lebih sering dijumpai pada anak kecil dan bayi.

C. Etiologi Faktor Infeksi1.Bakteria. Pneumococcus, penyebab utama penumonia. Pada orang dewasa disebabkan oleh penumokokus 1 8 (pada anak anak tipe 14, 1, 6, 9). Insiden meningkat pada usia lebih kecil dari 14 tahun dan menurun dengan meningkatnya umur.b. Streptokokus, sering merupakan komplikasi dari penyakit virus lain seperti morbili, influenza, cacar air atau komplikasi dari bakteri lain seperti pertusis, pneumonia oleh pneumokokus.2.VirusVirus respiratori sinsial, virus influenza, virus adeno, virus situmegalik.3.AspirasiMakanan, kerosen (bensin dan minyak tanah) dan cairan amnion, benda asing.4.Pneumonia HipostatikDisebabkan oleh tidur terlentang terlalu lama, misalnya pada anak yang sakit dengan kesadaran menurun, penyakit lain yang harus istirahatn di tempat tidur yang lama sehingga terjadi kongesti pada paru belakang bawah. Kuman yang tadinya komensal berkembang biak menjadi patogen dan menimbulkan radang. Oleh karena itu pada anak yang menderita penyakit dan memerlukan istirahat panjang seperti tifoid harus diubah ubah posisi tidurnya.5.JamurH. Capsulatum. Candida albikans, Blastomycetes dermatitis, Koksidiomikosis, Aspergilosis dan Aktinimikosis.6.Sindrom LoefflerEtiologi oleh larva A. LumbricoedesSecara klinis biasa, berbagai etiologi ini sukar dibedakan. Untuk pengobatan tepat, pengetahuan tentang penyebab pneumonia perlu sekali, sehingga pembagian etiologis lebih rasional daripada pembagian anatomis. Pada neonatus : Streptokokus grup B, Respiratory Sincytial Virus (RSV). Pada bayi:Virus : Virus parainfluensa, virus influenza, Adenovirus, RSV,Cytomegalovirus.Organisme atipikal : Chlamidia trachomatis, Pneumocytis.Bakteri : Streptokokus pneumoni, Haemofilus influenza,Mycobacterium tuberculosa, B. pertusis. Pada anak-anak :Virus : Parainfluensa, Influensa Virus, Adenovirus, RSPOrganisme atipikal : Mycoplasma pneumonia Bakteri : Pneumokokus, Mycobakterium tuberculosa. Pada anak besar dewasa muda :Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia, C. trachomatisBakteri : Pneumokokus, B. Pertusis, M. tuberculosis.

Faktor Non InfeksiTerjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi:1. Bronkopneumonia hidrokarbon :Terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau sonde lambung (zat hidrokarbon seperti pelitur, minyak tanah dan bensin).2. Bronkopneumonia lipoid :Terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal, termasuk jeli petroleum. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti palatoskizis,pemberian makanan dengan posisi horizontal, atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis. Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi. Jenis minyak binatang yang mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan .Selain faktor di atas, daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya Bronkopneumonia. Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang berat seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini.

D.KlasifikasiMenurut buku Pneumonia Komuniti, Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia yang dikeluarkan Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003 menyebutkan tiga klasifikasi pneumonia.1. Berdasarkan klinis dan epidemiologis: 1. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia).2. Pneumonia nosokomial, (hospital-acquired pneumonia/nosocomial pneumonia).3. Pneumonia aspirasi.4. Pneumonia pada penderita immunocompromised.2. Berdasarkan bakteri penyebab: 1. Pneumonia bakteri/tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri mempunyai tendensi menyerang seseorang yang peka, misalnya klebsiella pada penderita alkoholik, staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza. Pneumonia Atipikal disebabkan mycoplasma, legionella, dan chalamydia.2. Pneumonia virus.3. Pneumonia jamur, sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised).3. Berdasarkan predileksi infeksi: 1. Pneumonia lobaris, pneumonia yang terjadi pada satu lobus (percabangan besar dari pohon bronkus) baik kanan maupun kiri.2. Pneumonia bronkopneumonia, pneumonia yang ditandai bercak-bercak infeksi pada berbagai tempat di paru. Bisa kanan maupun kiri yang disebabkan virus atau bakteri dan sering terjadi pada bayi atau orang tua.3. Pneumonia interstisial.

E. PatogenesisPneumococcus masuk ke dalam paru melalui jalan pernafasan secara percikan (droplet). Pneumokokus umumnya mencapai alveoli lewat percikan mukus atau saliva. Lobus bagian bawah paru paling sering terkena efek gravitasi.Agen-agen mikroba yang menyebabkan Pneumonia memiliki 3 bentuk transisi primer :1. Aspirasi sekret yang berisi mikroorganisme patogen yang telah berkolonisasi pada orofaring2. Inhalasi aerosol yang infeksius3. Penyebaran hematogen dari bagian ekstrapulmonalAspirasi dan inhalasi agen-agen infeksius adalah dua cara tersering yang menyebabkan pneumonia, sementara penyebaran cara hematogen lebih jarang terjadi. Akibatnya, faktor-faktor predisposisi termasuk juga berbagai defisiensi mekanisme pertahanan sistem pernafasan. Kolonisasi basilus gram negatif telah menjadi subjek penelitian akhir-akhir ini.Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien untuk mencegah infeksi yang terdiri dari :1. Susunan anatomis rongga hidung2. Jaringan limfoid di nasofaring3. Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret lain yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut4. Refleks batuk5. Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi6. Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional7. Fagositosis aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama Ig A8. Sekresi enzim-enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial yang bekerja sebagai anti mikroba yang non spesifik.Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya. Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli mementuk suatu proses peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu:a. Stadium I (4 12 jam pertama/kongesti)Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. b. Stadium II (48 jam berikutnya)Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak. Stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam. c. Stadium III (3 8 hari)Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti. d. Stadium IV (7 12 hari)Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorbsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.

F. Gambaran KlinisBronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 3940C dan mungkin disertai kejang karena demam yag tinggi. Anak sangat gelisah, dispnu, pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan mulut. Batuk biasanya tidak dijumpai di awal penyakit, anak akan mendapat batuk setelah beberapa hari, dimana pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi produktif.Pada bronkopneumonia, hasil pemeriksaan fisik tergantung pada luasnya daerah yang terkena. Pada perkusi toraks sering tidak dijumpai adanya kelainan. Pada auskultasi mungkin hanya terdengar ronki basah gelembung halus sampai sedang. Bila sarang bronkopneumonia menjadi satu (konfluens) mungkin pada perkusi terdengar suara yang meredup dan suara pernafasan pada auskultasi terdengar mengeras. Pada stadium resolusi ronki dapat terdengar lagi. Tanpa pengobatan biasanya proses penyembuhan dapat terjadi antara 2-3 minggu.

G. Penegakan DiagnosisDiagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang sesuai dengan gejala dan tanda yang diuraikan sebelumnya dan pemeriksaan fisik disertai pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan fisikPada pemeriksaan fisik didapatkan :Inspeksi : pernafasan cuping hidung(+), sianosis sekitar hidung dan mulut, retraksi sela iga.Palpasi : Stem fremitus yang meningkat pada sisi yang sakit.Perkusi : Sonor memendek sampai bedaAuskultasi : Suara pernafasan mengeras ( vesikuler mengeras )disertai ronki basah gelembung halus sampai sedang. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium1. Gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000 40.000/ mm3 dengan pergeseran ke kiri. Jumlah leukosit yang tidak meningkat berhubungan dengan infeksi virus atau mycoplasma.2. Nilai Hb biasanya tetap normal atau sedikit menurun.3. Peningkatan LED.4. Kultur dahak dapat positif pada 20 50% penderita yang tidak diobati. Selain kultur dahak , biakan juga dapat diambil dengan cara hapusan tenggorok (throat swab).5. Analisa gas darah( AGDA ) menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia.Pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis metabolik

Pemeriksaan Rontgen ToraksPada bronkopneumonia, bercak-bercak infiltrat didapati pada satu atau beberapa lobus. Foto rontgen dapat juga menunjukkan adanya komplikasi seperti pleuritis, atelektasis, abses paru, pneumotoraks atau perikarditis. Gambaran ke arah sel polimorfonuklear juga dapat dijumpai.Diagnosis etiologi dibuat berdasarkan pemeriksaan mikrobiologi serologi, karena pemeriksaan mikrobiologi tidak mudah dilakukan dan bila dapat dilakukan kuman penyebab tidak selalu dapat ditemukan. Oleh karena itu WHO mengajukan pedoman diagnosa dan tata laksana yang lebih sederhana. Berdasarkan pedoman tersebut pneumonia dibedakan berdasarkan : Pneumonia sangat berat : bila terjadi sianosis sentral dan anak tidak sanggup minum, maka anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika. Pneumonia berat : bila dijumpai adanya retraksi, tanpa sianosis dan masih sanggup minum, maka anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika. Pneumonia : bila tidak ada retraksi tetapi dijumpai pernafasan yang cepat :- > 60 x/menit pada anak usia < 2 bulan- > 50 x/menit pada anak usia 2 bulan 1 tahun- > 40 x/menit pada anak usia 1 5 tahun Bukan Pneumonia : hanya batuk tanpa adanya tanda dan gejala seperti diatas, tidak perlu dirawat dan tidak perlu diberi antibiotika.

H. Diagnosis BandingBronkopneumoniaBronkiolitis

D. Penatalaksanaan Antibiotika polifarmasi selama 10-15 hari Ampicillin 100 mg/kgbb/hari dalam 3-4 dosis Klorampenikol dengan dosis:Umur 6 bulan: 50-75 mg/kgbb/hari Dosis dibagi dalam 3 dosisAtau Gentamisin dengan dosis 3-5 mg/kgbb/hari diberikan dalam 2 dosis Suportif: IVFD, oksigen, pembersih jalan nafas Bila terjadi impending decompensation cordis: Pengurangan cairan sampai kebutuhan Diberikan diuretika dan NaCl distop Bila tak teratasi baru diberikan digitalisasiTabel pemilihan antibiotika berdasarkan etiologi :Mikroorganisme

Streptokokus dan StafilokokusM. Pneumonia H. InfluenzaKlebsiella dan P. AeruginosaPenicilin G 50.000-100.000 unit/hari IV atauPenicilin Prokain 6.000.000 unit/hari IM atau Ampicilin 100-200 mg/kgBB/hari atauCeftriakson 75-200 mg/kgBB/hariEritromisin 15 mg/kgBB/hariKloramfenikol 50-100 mg/kgBB/hariSefalosporin

Pencegahan:Penyakit bronkopneumonia dapat dicegah dengan menghindari kontak dengan penderita atau mengobati secara dini penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya bronkopneumonia ini.Selain itu hal-hal yang dapat dilakukan adalah dengan meningkatkan daya tahan tubuh kaita terhadap berbagai penyakit saluran nafas seperti : cara hidup sehat, makan makanan bergizi dan teratur ,menjaga kebersihan ,beristirahat yang cukup, rajin berolahraga, dll.Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat mengurangi kemungkinan terinfeksi antara lain:Vaksinasi PneumokokusVaksinasi H. influenzaVaksinasi Varisela yang dianjurkan pada anak dengan daya tahan tubuh rendahVaksin influenza yang diberikan pada anak sebelum anak sakit.

J. KomplikasiDengan antibiotik komplikasi hampir tidak pernah dijumpai. Komplikasi yang dapat dijumpai : Empiema, OMA, lompliasi lain ialah seperti Meningitis, Perikarditis, Osteomielitis, peritonitis lebih jarang dilihat.

K.PrognosisDengan penggunaan antibiotik yang tepat dan cukup, mortalitas dapat diturunkan sampai kurang dari 1 %. Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menunjukkan mortalitas yang lebih tinggi.Pada bronkopneumonia yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus, angka kesembuhan penderita mengalami kemajuan besar dengan penatalaksanaan sekarang, angka mortalitas berkisar dari 10 30% dan bervariasi dengan lamanya sakit yang dialami sebelum penderita dirawat, umur penderita, pengobatan yang memadai serta adanya penyakit yang menyertai.

DAFTAR PUSTAKA1. Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSMH.Standar Penatalaksanaan Ilmu Kesehatan Anak.2006.2. Pusponegoro HD, dkk. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia: Jakarta. 2004.3. Hasan R, dkk. Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 2002.4. Mansjoer A, dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 2000.

11