Batu Ureter - Rara
-
Upload
maximillion-levin -
Category
Documents
-
view
52 -
download
12
description
Transcript of Batu Ureter - Rara
Laporan Kasus :
BATU URETER
Pembimbing:
Dr. Syamsu Hudaya, Sp.U
Penyusun:
Rayni Anugrah
030.11.242
Ilmu Penyakit Bedah
Rumah Sakit Fatmawati
29 Juni-06 September 2015
1
PERSETUJUAN
Judul
Batu Ureter
Nama mahasiswa: Rayni Anugrah
NIM 030.11.242
Telah disetujui untuk diuji di hadapan
Penguji Referat
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti
RSUP Fatmawati
Pembimbing
Dr. Syamsu Hudaya, Sp.U
2
KATA PENGANTAR
Assalamualaikum Wr. Wb.
Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT, atas berkat dan
rahmatNya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul
Batu Ureter ini.
Gangguan batu pada ureter merupakan masalah yang banyak ditemukan
pada masyarakat, namun untuk saat ini masih belum dimengerti secara luas oleh
masyarakat.. Untuk memahami lebih dalam mengenai Batu Ureter akan penulis
bahas disini.
Penulis ingin menyampaikan rasa terima kasih yang dalam kepada
pembimbing dr. Syamsu H, Sp.U atas bimbingan yang diberikan sehingga
penulis dapat menyelesaikan referat ini serta kepada semua pihak yang telah
membantu. Semoga referat ini dapat memberikan pemahaman baru bagi
mahasiswa kedokteran yang sedang mendalami ilmu Bedah pada khususnya.
Penulis sangat menyadari bahwa ini masih jauh dari sempurna, penulis
mengharapkan kritik dan saran membangun dari para pembaca. Atas
perhatiaannya penulis ucapkan terima kasih.
Wassalamualaikum Wr. Wb
Jakarta, Juli 2015
Penulis
3
KASUS
ANAMNESIS (auto-anamnesis) tanggal 9 Juli 2015
I. Identitas
a. Nama : Siska Ayu Pratiwi
b. No. Rekam Medik : 01369415
c. Jenis kelamin : Perempuan
d. Tempat, tgl lahir : Jakarta, 21 Oktober 1986
e. Umur : 28 tahun 8 bulan
f. Alamat : Jl. Agung Barat 17 Blok B XIV No. 15
RT 011 RW 010, Sunter Agung
Tanjung Priok, Jakarta Utara
DKI Jakarta
g. Status : Belum Kawin
h. Pekerjaan : Pegawai Swasta
i. Pendidikan : SLTA
j. Agama : Islam
k. Tanggal masuk RS : 02 Juli 2015
II. Anamnesis
a. Keluhan utama
Pasien datang dengan keluhan nyeri di bagian
pinggang.
b. Keluhan tambahan
Nyeri di rasakan menjalar hingga kemaluan, mual
c. Riwayat penyakit sekarang
Pasien merasa pegal-pegal pinggang sejak 2 bulan
sebelum masuk rumah sakit. Pegal di pinggang kadang
terasa nyeri yang kadang menjalar hingga ke daerah
kemaluan. Pasien juga mengaku merasakan nyeri saat
berkemih, kadang pasien menjadi takut berkemih karena
4
rasa sakitnya. 2 tahun yang lalu pasien telah di diagnosa
memiliki batu di ginjal dan menjalani pengobatan dengan
laser di RS Mitra. Awalnya keluhan hanya sebatas pegal-
pegal, namun kini disertai penjalaran.selain nyeri daerah
pinggang, pasien juga sering mengeluh mual.
d. Riwayat penyakit dahulu
Pasien mengatakan tidak pernah mengalami gejala
yang sama, tidak mempunyai penyakit hipertensi, kencing
manis, hepatitis, asma, kencing batu ( - ), asam urat dan
penyakit ginjal. Os juga mengaku tidak pernah dioperasi
atau dirawat inap. Riwayat alergi obat-obatan tidak ada
e. Riwayat penyakit keluarga
Pasien mengatakan tidak ada pada keluarganya
dengan gejala yang sama. Pasien juga mengatakan bahwa
adanya riwayat kencing manis pada keluarga. Namun tidak
terdapat riwayat alergi, asthma, kelainan jantung pada
keluarga.
f. Riwayat medikasi
Pasien mengkonsumsi obat dari dokter :
deksketoprofen dan Pantoprazol
g. Riwayat kebiasaan
Pasien mengatakan bahwa pasien memiliki pekerjaan
di kantor swasta sehingga pasien tidak pernah olahraga.
Pasien juga mengaku bahwa pekerjaannya mngharuskan
pasien untuk duduk lama dan jarang konsumsi air minum.
Pasien tidak merokok ataupun mengkonsumsi alkohol.
h. Riwayat trauma
Tidak terdapat riwayat trauma pada pasien ini
5
III. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum : kompos mentis, tampak sakit sedang,
pasien tampak pucat
b. Tanda vital
i. Tekanan darah : 110 / 70 mmHg
ii. Nadi : 80x/menit, reguler, isi cukup
iii. Suhu : afebris
iv. Pernapasan : 20x/menit, reguler
c. Mata : CA ( + / + ), SI ( - / - ), edema palpebra
( - / - ), cekung ( - / - )
d. THT : sekret ( - / - ), mukosa hiperemis ( - /
- ),
e. Leher : KGBTTM,JVP 5 + 2 cmH2O
f. Thorax :
i. Cor : sistolik murmur punctum maksimum
ICS II kiri garis sternalis kiri, grade III, gallop ( - )
ii. Pulmo : SnVes, Rh ( - / - ), wh ( - / - ),retraksi (-)
g. Abdomen : buncit, tidak simetris, H / L tidak teraba
membesar, teraba massa berukuran ±19x10x5 cm
h. Ekstrimitas : akral teraba hangat, edema ( - )
IV. Pemeriksaan fisik post-op (tanggal 5 Februari 2010)
a. Keadaan umum
i. Kesadaran : Compos Mentis
ii. Kesan sakit : Tampak Sakit Sedang
iii. Status gizi :
1. Tinggi Badan: 158 cm
2. Berat Badan : 72 kg
3. BMI : 28,8 kg/mm2
4. Kesan gizi : Obese I
iv. Warna kulit : Kuning Langsat
v. Habitus : -
6
vi. Umur pasien : Sesuai Taksiran Umur
vii. Cara berjalan : - tidak diperiksa -
viii. Cara berbaring : Aktif
ix. Cara bicara : Normal
x. Ada tidaknya :
1. Dyspnoe : ( - )
2. Oedema : ( - )
3. Dehidrasi : ( - )
4. Kejang : ( - )
5. Ger. Involunter: ( - )
6. Ascites : ( - )
xi. Sikap dan watak : Kooperatif
xii. Penampilan : Baik
xiii. Cacat tubuh : ( - )
xiv. Kondisi mental : Optimis
b. Tanda vital
i. Tekanan darah : 110/70 mmHg
ii. Nadi : 80 x/menit, volume cukup, irama
teratur, equal kiri kanan
iii. Suhu : 36C per aksila kanan
iv. Pernapasan : 20 x/menit, irama teratur, tipe
pernapasan torako-abdominal
c. Kulit
i. Warna : Kuning Langsat
ii. Edema : ( - )
iii. Efloresensi : ( - )
iv. Turgor kulit : Normal
v. Suhu raba : Hangat
vi. Kelembapan : Cukup
7
vii. Atrofi/ Hipertrofi : ( - )
d. Status Generalis
i. Kepala
1. Ukuran : Normocephali
2. Bentuk : Normocephali
3. Deformitas : ( - )
4. Warna rambut : Hitam
5. Kelebatan rambut : Lebat
6. Distribusi rambut : Merata
7. Keadaan rambut : Berminyak, tidak mudah
dicabut
ii. Wajah
1. Ekspresi : Tenang
2. Kesimetrisan : Simetris
3. Warna : Ikterik ( - ), Sianosis ( - )
iii. Mata
1. Alis : Hitam, distribusi merata, tidak
mudah dicabut
2. Kelopak : Edema ( - )
3. Gerak bola mata: Normal
4. Konjungtiva : Anemis ( - / - )
5. Sklera : Ikterik ( - / - )
6. Kornea : Jernih
7. Iris : Normal
8. Pupil : Bulat, isokor, RCL ( + / + ),
RCTL ( + / + )
9. Lensa : Jernih
iv. Hidung
1. Bentuk : Normal
2. Ukuran : Proporsional
8
3. Sekret : ( - )
v. Telinga
1. Bentuk : Normotia
2. Daun telinga : Normal
3. Liang telinga : Sekret ( - / - ), Serumen ( + / +),
MT tidak tampak terhalang
serumen
4. Nyeri tekan : ( - / - )
5. Nyeri tarik : ( - / - )
vi. Mulut
1. Bibir : Tidak kering, sianosis ( - )
2. Geligi : Higienis baik
3. Lidah : Tidak ada kelainan
4. Mukosa mulut dan palatum: Merah muda,
edema ( - ), sariawan ( - )
5. Bau napas : Tidak khas
6. Tonsil : Tenang
7. Faring : Tidak hiperemis
8. Uvula : Letak tengah, pulsasi ( - )
vii. Leher
1. Bentuk : Simetris
2. Ukuran : Proporsional
3. Trakhea : Lurus ditengah
4. Gerak : ( + )
5. Kaku kuduk : ( - )
6. JVP : 5 – 1 cm H2O
viii. Thorax
1. Inspeksi
a. Bentuk : Normal, oval
b. Dinding dada :
i. Kulit kuning langsat
9
ii. Iga normal
iii. Tulang dada normal
iv. Sela iga normal
v. Pulsasi abnormal ( - )
vi. Dilatasi vena ( - )
vii. Iktus korcis ( + )
viii. Spider nevi ( - )
c. Pergerakan napas : Simetris
d. Buah dada : Simetris, benjolan
abnormal ( - / - ), multiple nipple
( - / - )
2. Palpasi
a. Nyeri tekan ( - / - )
b. Vocal fremitus simetris normal
c. Ictus cordis i.c.s 4 kiri midklavikularis
d. Thrill katup jantung ( - )
e. Sudut angulus costae < 90 (normal)
3. Perkusi
a. Seluruh lapang paru sonor, nyeri ketuk
( - )
b. Batas paru hepar garis midclavicula
kanan i.c.s 6
c. Peranjakan paru hepar ( + ) 2 cm
d. Batas paru sisi jantung kanan garis
sternalis kanan i.c.s 3-5
e. Batas paru sisi jantung kiri garis axillaris
anterior kiri i.c.s 4
f. Batas paru lambung garis aksilaris
anterior kiri i.c.s 8
4. Auskultasi
10
a. Pulmo : suara napas vesikuler
b. Jantung :
i. BJ I-II : reguler
ii. Murmur ( - )
iii. Gallop( - )
ix. Abdomen
1. Inspeksi
a. Datar
b. Dilatasi vena ( - )
c. Spider nevi ( - )
d. Gerak dinding saat pernapasan simetris
e. Smiling umbilicus ( - )
2. Auskultasi
a. Bising usus ( + ) 2x/menit
b. Arterial bruit ( - )
c. Venous hum ( - )
3. Palpasi
a. Menyeluruh : nyeri tekan ( + ) kuadran
kanan bawah
b. Nyeri lepas ( - )
c. Hepar tidak teraba membesar
d. Lien tidak terba membesar
e. Ballotemen ( + )
4. Perkusi
a. Menyeluruh nyeri ketuk ( - )
b. Shifting dullness ( - )
x. Ekstrimitas
1. Ekstremitas atas
a. Ukuran : Proporsional
b. Deformitas : ( - / - )
11
c. Simetris
d. Tremor : ( - / - )
e. Otot normotrofi
f. Nyeri : ( - / - )
g. Edema : ( - / - )
h. Gerak involunter ( - / - )
2. Ekstremitas bawah
a. Ukuran : Proporsional
b. Deformitas : ( - / - )
c. Simetris
d. Tremor : ( - / - )
e. Otot normotrofi
f. Nyeri : ( - / - )
g. Gerak involunter ( - / - )
3. Kekuatan otot
5555 5555
5555 5555
xi. Genitalia
Tidak dilakukan
xii. Anus / rektum
Tidak dilakukan
e. Status lokalis urologi
i. Costo-vertebrae angle / CVA
1. Inspeksi : Tidak tampak adanya
massa
2. Palpasi bimanual : ( - / - )
3. Nyeri ketuk : ( + / - )
ii. Suprasimfisis
12
1. Inspeksi : Tidak tampak adanya massa
2. Palpasi : Nyeri tekan ( - )
3. Perkusi : Nyeri ketuk ( - )
V. Peeriksaan penunjang
a. Laboratorium = HEMATOLOGI tanggal 05 Juni 2015
Hasil Satuan Nilai normal
Hemoglobin 13 g/dL 11.7 – 15.5
Hematokrit 39 % 33.0 - 45.0
Lekosit 11 ribu/ųL 5.0 - 10.0
Trombosit 367 ribu/ųL 150 - 440
Eritrosit 4.35 Juta/ ųL 4.40 - 5.90
LED 80.0 mm 0,00 – 20,0
VER/HER/KHER/RDW
VER 88.8 fl 80.0 - 100
HER 29.8 pg 20.0 - 34.0
KHER 33.6 g/dl 32.0 - 36.0
RDW 13.8 % 11.5 - 14.5
Hitung jenis
Netrofil 67 % 50 - 70
Limfosit 25 % 20 - 40
Monosit 4 % 2 – 8
Golongan darah B / rhesus
FUNGSI GINJAL
Ureum darah 35 mg/dl 20 – 40
Kreatinin darah 1 mg/dl 0.6 – 1.5
13
ELEKTROLIT
Natrium 139 mmol/l 135-147
Kalium 3.74 mmol/l 3.10-5.10
Klorida 107 mmol/l 95-108
b. BNO
Preperitoneal fat line kanan kiri baik.
Distribusi udara usus merata sampai distal.
Kontour ren kanan normal.
Kontour ren kiri normal.
Tampak batu radioopaque di bagian lateral dari psoas line
kanan.
Kesan
- Ureterolithiasis 1/3 proksimal dextra.
VI. Diagnosis Kerja
ureterolithiasis 1/3 proximal dextra
14
VII. Resume Kasus
Pasien merasa pegal-pegal pinggang sejak 2 bulan sebelum
masuk rumah sakit. Pegal di pinggang kadang terasa nyeri yang
kadang menjalar hingga ke daerah kemaluan. Pasien juga
mengaku merasakan nyeri saat berkemih, kadang pasien
menjadi takut berkemih karena rasa sakitnya. 2 tahun yang lalu
pasien telah di diagnosa memiliki batu di ginjal dan menjalani
pengobatan dengan laser di RS Mitra. Awalnya keluhan hanya
sebatas pegal-pegal, namun kini disertai penjalaran.selain nyeri
daerah pinggang, pasien juga sering mengeluh mual. Mual di
rasakan semenjak
Aktifitas dilakukan duduk didalam ruangan sebagai
karyawan swasta dan pasien jarang konsumsi
Pemeriksaan fisik yang menunjang:
- H / L tidak teraba membesar.
- Status urologis
- Keadaan umum : pasien tampak sakit sedang
- Tanda vital
o Tekanan darah : 110 / 80 mmHg
- Mata : CA ( - / - )
- JVP : 5 + 2 cmH2O
- Cor : sistolik murmur punctum maksimum ICS II kiri
garis sternalis kiri
- Abdomen : buncit, simetris
Costo-vertebrae angle / CVA
Inspeksi : tidak tampak adanya
massa
Palpasi bimanual: ( - / - )
Nyeri ketuk : ( + / - )
Suprasimfisis
15
Inspeksi : tidak tampak adanya
massa
Palpasi : nyeri tekan ( - )
Perkusi : nyeri ketuk ( - )
Pemeriksaan penunjang yang menunjang
- Laboratorium darah
Hasil Satuan Nilai normal
Hemoglobin 13 g/dL 11.7 – 15.5
Hematokrit 39 % 33.0 - 45.0
Lekosit 11 ribu/ųL 5.0 - 10.0
Trombosit 367 ribu/ųL 150 – 440
Eritrosit 4.35 juta/ ųL 3.80 - 5.20
LED 80 mm 0,00 - 20,0
- Foto polos BNO
o ada gambaran urethrolithiasis pada 1/3 ureter
proksimal dextra
VIII. Penatalaksanaan
a. Stabilisasi tanda vital dan keadaan umum
b. Persiapan operasi
c. Dilakukan laparoskopi untuk angkat batu
d. Pemasangan DJ stunt
e. Post op
i. Infus NaCl 0,9%
ii. Terapi : cefixime 2x200mg
Dexketoprofen 3x1
Nonflamin 3x1
IX. Prognosis
Ad vitam : Ad bonam
16
Ad fungsionam : Ad bonam
Ad sanationam : Ad bonam
LAPORAN OPERASI
- Posisi lumbotomi kanan di atas, a/anti sepsis daerah
operasi
- Insisi subcostal sampai ke retro, masukan balon dilator
dikembangkan 600cc, pasang port optik. Dengan guding
visual dibuat 2 working port 10 dan 5 mm.
- Fasia gerota dibuka sepanjang otot psoas, ureter dikenali
dan disusuri sampai proximal sampai batu, ada
perlengketan dapat dibebaskan.
- Dilakukan ureterolitotomi dan di pasang DJ stent 4.7 fr
ureter dijahir vicril 4.0 interupted.
- Cuci rongga retro sampai bersih, pasang drain NGT 18
Fr.
- Luka ditutup, Operasi selesai.
TINJAUAN PUSTAKA
17
I. PENDAHULUAN
Penyakit batu saluran kemih adalah penyebab nyeri ketiga
tersering pada saluran kemih setelah infeksi dan gangguan
patologis pada prostat. Batu saluran kemih adalah bentuk
agregat polycrystalline yang dibentuk oleh berbagai macam
kristaloid dan matriks organik.
Terdapat beberapa jenis batu saluran kemih yang utama
berdasarkan komponen pembentuknya yaitu: batu kalsium
oksalat, batu kalsium fosfat, batu struvit, batu asam urat, dan
batu sistin. Batu saluran kemih dapat berada dimanapun dalam
saluran kemih seperti di ginjal, ureter dan kandung kencing
(Stoller et al, 2009).
Pembentukan batu dipengaruhi oleh kepekatan urin yang
bergantung pada pH urin, kandungan ion dalam urin,
konsentrasi zat terlarut dan lainlain. Beberapa faktor lain yang
mempengaruhi pembentukan batu pada manusia seperti faktor
usia, jenis kelamin, ras, letak geografis, diet dan konsumsi
cairan, penggunaan obat obatan dan ada tidaknya penyakit
penyerta. Riwayat keluarga juga menjadi salah satu faktor
dimana 25% penderita memiliki keluarga dengan riwayat
penyakit batu saluran kemih
II. ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL
a. Anatomi ginjal
i. Ginjal
Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen,
di luar rongga peritoneum. Setiap ginjal pada orang
dewasa beratnya kira-kira 150 gram dan kira-kira
seukuran kepalan tangan. Sisi medial setiap ginjal
merupakan daerah lekukan yang disebut hillum
tempat lewatnya arteri dan vena renalis, cairan
linfatik, suplai saraf dan ureter yang membawa urine
18
akahir dari ginjal ke kandung kemih, dimana urin
disimpan hingga dikososngkan. Jika ginjal dibagi dua
dari atas ke bawah, dua daerah utama yang dapat
digambarkan yaitu korteks di bagian luar dan medula
di bagian dalam. Medula ginjal dibagi menjadi
beberapa massa jaringan berbentuk kerucut yang
disebut piramida ginjal. Dasar dari setiap piramida
dimulai pada perbatasan antara korteks dan medula
serta diakhiri pada papila, yang menonjol ke dalam
ruang pelvis ginjal, yaitu sambungan berbentuk
cerobong dari ujung akhir ureter. Perbatasan pelvis
sebelah luar terbagi menjadi kanong dengan ujung
terbuka yang disebut kalises mayor, yang meluar ke
bawah dan menjadi kalises minor, yang
mengumpulkan urine dari tubulus setiap papila.
Dinding kalises, pelvis dan ureter terdiri dari elemen-
elemen kontraktil yang mendorong urin menuju
kandung kemih 6
ii. Ureter
19
Ureter terbentuk oleh fusi kaliks major di hilus.
Pelvis renalis menyempit ke bawah untuk membentuk
ureter. Ureter melalui secara kaudal otot psoas dan
menyilang ke pelvis melalui pencabangan dari arteri
iliaka komunis. Di pelvis ureter pada awalnya melalui
dinding pelvis kemudian melalui secara medial
memasuki permukaan posterior inferior kandung
kemih. Ureter kandung kemih lebih rendah dari arteri
uterina pada wanita. Ureter dan urethral opening
membentuk bukaan segitiga trigonum dari kandung
kemih. Ureter kiri dilalui pada bagian anterior oleh
arteri dan vena mesenterika superior dan oleh
pembuluh darah gonad. Ureter kanan disilangi oleh
pembuluh gonad dan cabang ileocolic arteri
mesenterika superior. Hubungan dekat ureter ke
permukaan anterior otot psoas adalah hubungan yang
paling signifikan secara klinis. Ureter menyempit pada
tiga titik (1) di mana pelvis renal membentuk ureter (2)
di mana persilangan ureter melalui pelvik brim melalui
pembuluh iliaca (3) di mana ureter melalui dinding
kandung kemih.
20
1. Vaskularisasi
Ureter menerima darah dari tiga sumber
utama yaitu aorta, arteri renalis dan arteri
vesikel. Jaringan pembuluh-pembuluh darah
tersebut bergabung secara anastomosis
sepanjang ureter.7
Arteri renalis dan cabangnya merupakan
arteri tunggal tanpa kolateral (end artery)
sehingga penyumbatan pada arteri atau
cabangnya mengakibatkan infark ginjal.8
Sistem pendarahan ureter bersifat
segmental dan berasal dari pembuluh arteri
ginjal, gonad dan buli-buli dengan hubungan
21
kolateral kaya sehingga umumnya
pendarahannya tidak terancam pada tindak
bedah ureter.8
2. Histologi
Epitel adalah sama dari kalik minor
sampai dengan pintu keluar dari kandung
kemih. Epitel transitional tampak berlapis-lapis
meskipun setiap sel memang memiliki kontak
dengan membran basal. Pembelahan sel dapat
terjadi di mana saja. Sel cenderung datar ke
arah basis dan lebih bundar ke arah
permukaan epitel. Lampiran antara sel-sel
yang sedemikian rupa sehingga air kencing
tidak bisa lewat di antara mereka. Epitel
terletak di jaringan ikat submucosa. Ketika
ureter kontraksi epitel memasuki bagian
longitudinal. Apabila gelombang gerak
peristaltik melewati, bolus urin mendistensi
lumen dan meregangkan epitel. Epitel dapat
mengatasi distensi oleh susunan sel dan oleh
perekrutan lipatan-lipatan. Meskipun epitel
disebut sebagai 'mukosa' tidak ada sel
mensekresi mucus atau kelenjar.Serat otot
polos pada dinding ureter tersebut tersusun
spiral membentuk dua lapisan yang dekat yaitu
sirkular dan longitudinal.9
22
Sistem kemih seluruhnya terletak di bagian retroperitoneal
sehingga proses patologi, seperti obstruksi, radang dan
pertumbuhan tumor, terjadi diluar rongga abdomen, tetapi
gejalanya dan tandanya mungkin tampak di perut menembus
peritonium parietal belakang. 8
Sama dengan pielum, dinding ureter mempunyai lapisan otot
yang kuat, yang dapat menyebabkan kontraksi hebat disertai
nyeri sangat hebat. Dinding muskuler tersebut memiliki
hubungan langsung dengan lapisan otot dinding pielum di
sebelah kranial dan dengan otot dinding buli-buli di sebelah
kaudal. Ureter menembus dinding muskuler masuk ke kandung
kemih secara miring sehingga dapat mencegah aliran balik dari
kandung kemih ke ureter. 8
b. Fisiologi Ginjal
Kebanyakan orang telah mengenal satu fungsi ginjal
yang terpenting – membuang bahan-bahan sampah tubuh
dari hasil pencernaan atau yang diproduksi oleh
23
metabolisme. Fungsi kedua adalah mengontrol volume dan
komposisi cairan tubuh. Untuk air dan semua elektrolit dalam
tubuh, keseimbangan antara asupan (akibat pencernaan
atau produksi metabolik) sebagian besar dipertahankan oleh
ginjal. Fungsi pengaturan ginjal ini memelihara kestabilan
lingkungan sel-sel yang diperlukan untuk melakukan
berbagai macam aktivitasnya6
Ginjal melakukan fungsinya yang paling penting
dengan menyaring plasma dan memindahkan zat dari filtrat
pada kecepatan yang bervariasi, bergantung pada
kebutuhan tubuh. Akhirnya, ginjal “membuang” zat yang
tidak diinginkan dari filtrat (dan oleh karena itu dari darah)
dengan mengekskresikannya dalam urin, sementara zat
yang dibutuhkan dikembalikan ke dalam darah. 6
Adapun fungsi ginjal lainnya adalah: 6
1. Pengaturan keseimbangan air dan elektrolit
2. Pengaturan konsentrasi osmolalitas cairan
tubuh dan konsentrasi elektrolit
3. Pengaturan keseimbangan asam-basa
4. Ekskresi produk sisa metabolik dan bahan
kimia asing
5. Pengaturan tekanan arteri
6. Sekresi hormon
7. Glukoneogenesis
III. BATU SALURAN KEMIH
a. Definisi
Batu Saluran Kemih (BSK) adalah penyakit dimana
didapatkan masa keras seperti batu yang terbentuk di
sepanjang saluran kemih baik saluran kemih atas (ginjal dan
ureter) dan saluran kemih bawah (kandung kemih dan uretra),
24
yang dapat menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan
aliran kemih dan infeksi.
Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di
dalam kandung kemih (batu kandung kemih). Batu ini terbentuk
dari pengendapan garam kalsium, magnesium, asam urat, atau
sistein.18 BSK dapat berukuran dari sekecil pasir hingga
sebesar buah anggur. Batu yang berukuran kecil biasanya tidak
menimbulkan gejala dan biasanya dapat keluar bersama
dengan urine ketika berkemih.
Batu yang berada di saluran kemih atas (ginjal dan ureter)
menimbulkan kolik dan jika batu berada di saluran kemih bagian
bawah (kandung kemih dan uretra) dapat menghambat buang
air kecil. Batu yang menyumbat ureter, pelvis renalis maupun
tubulus renalis dapat menyebabkan nyeri punggung atau kolik
renalis (nyeri kolik yang hebat di daerah antara tulang rusuk dan
tulang pinggang yang menjalar ke perut juga daerah kemaluan
dan paha sebelah dalam). Hal ini disebabkan karena adanya
respon ureter terhadap batu tersebut, dimana ureter akan
berkontraksi yang dapat menimbulkan rasa nyeri kram yang
hebat.
IV. BATU URETER
a. Definisi
Urolithiasis adalah terbentuknya batu (kalkulus) di
mana saja pada sistem penyalur urine, tetapi batu umumnya
terbentuk di ginjal.10
Batu terbentuk di kaliks minor maupun mayor
mungkin tidak dapat masuk ke ureter dari pelvis karena
lumen terlalu sempit. Jika mereka berhasil melewati
rintangan pertama ini mereka akan menjadi tersangkut pada
25
titik di mana ureter melintasi pencabangan dari arteri iliaka
komunis dan masuk ke pelvis. Pada titik ini ureter berubah
arah, melewati belakang. Penghalang terakhir adalah
susunan dinding kandung kemih yang menyerupai katup.
Ureter melewati secara dinding kandung kemih secara oblik
dan otot kandung kemih membuatkan ureter tertutup. Ini
biasanya mencegah regurgitasi urin ketika tekanan kandung
kemih meningkat pada waktu berkemih. Obstruksi
menyebabkan pelebaran ureter dari pelvis ginjal dan kaliks.
5
b. Epidemiologi
Batu saluran kemih adalah salah satu dari tiga
masalah yang berada di saluran kemih, yang nantinya akan
mengarah ke infeksi salurankemih dan keadaan patologis
dari prostat.5
Obstruksi ureter dengan hasil akhir hidronefrosis
adalah hal klinis yang biasa terjadi. Pada hasil autopsi,
nsiden hidronefrosis ditemukan 3,1% dari 59.064 pasien
yang berumur kurang dari 80 tahun. Pada wanita, obstruksi
biasa terjadi pada umur yang lebih muda karena
berhubungan dengan kehamilan atau kanker uterus. Pada
pria, penyakit prostat adalah penyebab utama dari
hidronefrosis. Sedangkan pada anak-anak, dari 3172 autopsi
yang dilakukan, 2,5% ditemukan adanya kelainan pada
saluran kemih, dimana 35% adalah khidronefrosis dan
hidroureter 3
Penelitian epidemiologik memberikan kesan seakan-
akan penyakir batu mempunyai hubungan dengan tingkat
kesejahteraan masyarakat dan berubah sesuai dengan
perkembangan kehidupan suatu bangsa. Berdasarkan
26
pembandingan data penyakit batu saluran kemih di berbagai
negara, dapat disimpulkan bahwa di negara yang mulai
berkembang terdapat banyak batu saluran kemih bagian
bawah, terutama di kalangan anak. Di negara yang sedang
berkembang, insidensi batu saluran kemih relatif rendah,
baik dari batu saluran kemih bawah maupun dari batu
saluran kemih bagian atas. Di negara yang telah
berkembang, terdapat banyak batu saluran kemih bagian
atas,terutama di kalangan orang dewasa. Pada suku bangsa
tertentu, misalnya suku bangsa Bantu di Afrika Selatan. 8
Di beberapa rumah sakit di Indonesia dilaporkan ada
perubahan proporsi batu ginjal dibandingkan batu saluran
kemih bagian bawah. Hasil analisis jenis batu ginjal di
Laboratorium Patologi Klinik Universitas Gajah Mada sekitar
tahun 1964 dan 1974, menunjukkan kenaikan proporsi batu
ginjal dibanding proporsi batu kandung kemih. 11
Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Semarang tahun 1979
telah dirawat 166 pasien batu saluran kemih atau 52/10.000
pasien rawat inap. Hampir keseluruhan pasien (99%) datang
dengan problem medis batu ginjalyang dilaporkan sebesar
35%. Pada tahun 1981-1983 dilaporkan dari 634 pasien batu
saluran kemih didapatkan 337 pasien batu ginjal (53%) 11
Pada tahun1983 di Rumah Sakit DR. Sardjito
dilaporkan 64 pasien dirawat dengan batu saluran kemih,
batu ginnal 75% dan batu saluran kemih 25%. 11
c. Etiologi
Batu ureter umumnya terbentuk di dalam sistem kalik
ginjal yg turun ke ureter. Terdapat tiga penyempitan,
penyempitan sepanjang ureter yg biasanya menjadi tempat
berhentinya batu. Penyempitan pertama pada ureteropelvic
junction (UPJ), kedua pada persilangan dengan pembuluh
27
iliaca dan ketiga pada muara ureter di vesika urinaria
(ureterovesical junction).
Komposisi batu ureter sama dg komposisi batu
saluran kemih pada umumnya. Beberapa faktor yg
berpengaruh dalam penanganan batu ureter antara lain letak
batu, ukuran batu, adanya komplikasi (obstruksi, infeksi,
gangguan fungsi ginjal).5
Adapun terbentuknya batu saluran kemih diduga ada
hubungannya dengan gangguan aliran urine, gangguan
metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan-
keadaan lain yang belum terungkap (idiopatik). 4
i. Dipengaruhi oleh beberapa hal:
1. Faktor intrinsik
a. Herediter diduga diturunkan dari
orang tua
b. Umur paling sering pada kisaran
umur 30 – 50 tahun
c. Jenis kelamin jumlah pasien laki-laki
tiga kali lebih banyak dari pasien
perempuan
28
2. Faktor ekstrinsik
a. Geografi pada beberapa daerah
menunjukkan angka kejadian batu yang
lebih tinggi daripada daerah lain ( stone
belt), sedangkan daerah Bantu di Afrika
Selatan hampir tidak dijumpai batu
saluran kemih
b. Iklim dan temperatur
c. Asupan air kurangnya asupan air dan
tingginya kadar mineral kalsium pada air
yang dikonsumsi
d. Diet diet banyak purin, oksalat dan
kalsium mempermudah terjadinya batu
saluran kemih
e. Pekerjaan penyakit ini sering dijumpai
pada orang yang pekerjaanya duduk
atau kurang aktivitas
ii. Etiolgi
1. Batu kalsium
a. Hiperkalsiurik absortif
Normal kebutuhan kalsium 900-
1000 mg/hari. Sepertiga bagian
didapatkan dari usus halus, dimana kira-
kira 150-200 mg dikeluarkan melalui
urine. Sumber utama kalsium tubuh
adalah pada tulang. Sebagian besar
kalsium yang dikonsumsi disimpan di
tulang. Dengan adanya hiperkalsiura
29
absortif meningkatkan absorpsi kalsium
dari usus halus, terutama jejunum. Hasil
tersebut menandakan adanya
peningkatan kalsium yang akan di filtrasi
di glomerulus. Kejadian tersebut akan
mensupresi hormon paratiroid, yang
akan membuat reabsorpsi kalsium pada
tubular. Dengan maningkatnya absorpsi
kalsium di glomerulus, maka meningkat
pula kadar kalsium pada urin yang
nantinya bisa membentuk suatu batu
kalsium.
b. Hiperkalsiurik resorptif
Sekitar setengah dari pasien
dengan hiperparatiorid mengalami juga
batu ginjal. Hormon paratiroid yang
belebihan menyebabkan peningkatan
penyearapan kalsium di usus,
meningkatnya 1,25-vitamin d3, dan
terjadinya demineralisasi tulang dan
pelepasan kalsium dari tulang.
Peningkatan resoprsi kalsium ini
menjadi dasar meningkatnya kadar
kalsium yang di eksresi oleh ginjal.
c. Hiperkalsiurik ginjal
Hiperkalsiuria ginjal atau
"mekanisme kebocoran ginjal" diduga
disebabkan oleh penurunan reabsorpsi
kalsium di tubulus ginjal. Hilangnya
kalsium dalam urin menyebabkan
stimulasi dari fungsi paratiroid,
30
menyebabkan peningkatan 1,25-vitamin
D dan meningkatkan penyerapan usus
untuk mempertahankan tingkat serum
kalsium. Tahapan ini membuat kalsium
dengan kadar tinggi melalui ginjal dan di
eksresi dengan kadar yang sangat tinggi
di urin.
d. Hiperurikosurik kalsium
Kelebihan asam urat di urin
menyumbang 10% dari batu kalsium.
Ada kecenderungan genetik, umum
pada laki-laki, terjadinya batu karena
asam urat tinggi dan kelebihan kadar
asam urat ekskresi, yang menghasilkan
hyperurikosuria. Hyperurikosuria sering
disebabkan oleh kelebihan asupan purin
di daging, ikan, dan unggas. Diet purin
ini menyebabkan pH urin rendah.Pada
hyperurikosuri kalsium oxalate
nefrolitiasis ditemukan asam urat tinggi
(> 600 mg / hari), tingkat kalsium serum
normal, kalsium urin tingkat oxalate
normal, respon beban puasa kalsium
normal dan pH urin biasanya <5.5.
e. Hiperoksalurik kalsium
Hyperoxaluria didefinisikan oleh
ekskresi oxalate urin melebihi 45 mg /
hari. Biasa ditemukan pada pasien
dengan peradangan usus kronik atau
diare kronik. Diare kronis berpengaruh
31
pada metabolisme oksalat. Malabsorpsi
akan menyebabkan peningkatan lemak
luminal dan cairan empedu. Kalsium
intraluminal terikat pada lemak,
sehingga akan terjadi saponifikasi.
f. Hipostraturik kalsium
Kalsium nefrolitiasis mungkin ada
kelainan sebagai terisolasi (10%) atau
lebih umum dalam kombinasi dengan
kelainan metabolik lainnya (50%). Status
asam-basa, asidosis khususnya, adalah
faktor yang paling penting yang
mempengaruhi sitrat di ginjal, dengan
meningkatnya kadar asam
mengakibatkan berkurangnya produksi
sitrat endogen. Rendahnya sitrat di urin
menyebabkan urin menjadi jenuh
(supersaturasi) dengan garam kalsium,
mengakibatkan terjadinya nukleasi,
pertumbuhan, dan agregasi, sehingga
menyebabkan pembentukan batu
2. Batu non kalsium
a. Struvite
Batu-batu ini disebabkan oleh
UTI, yang mempengaruhi keseimbangan
kimiawi dari urin, meningkatkan pH.
Bakteria pemecah urea (misalnya,
Proteus, Klebsiella, dan Pseudomonas)
melepaskan bahan kimia ke traktus
urinarius, menetralisir asam dalam urin,
yang memudahkan bakteri tersebut
32
tumbuh dengan cepat dan membentuk
batu struvit. Batu struvit sulit untuk
diobati karena dikelilingi nukleus bakteri,
yang dilindungi dari terapi antibiotik.
Batu-batu ini tiga kali lebih sering terjadi
pada wanita daripada pria karena
peningkatan kejadian ISK pada wanita.
Batu struvit paling sering ditemukan
pada pasien dengan infeksi kronis serta
pasien dengan anatomi atau kelainan
fungsional saluran kemih karena
memungkinkan terjadinya urin stasis
dan bakteriuria kronis.
b. Asam urat
Batu asam urat bisa terbentuk
pada penderita diatesis gout atau
penyebab sekunder akibat kelebihan
purin. Penyebab sekunder batu ini
meliputi keadaan diare kronis seperti
ileostomi, ulseratif kolitis, dan penyakit
Crohn. Keadaan diare kronis ini
menyebabkan pengendapan asam urat,
pH urin menjadi asam akibat hilangnya
bikarbonat dalam tinja atau gangguan
eksresi ammonium di urin, dan
mangurangi volume urin.
c. Sistin
Batu sistin jarang terjadi,
merupakan kondisi bawaan yang
mengakibatkan sejumlah besar sistin
(asam amino) dalam urin. sistinuria
33
menyebabkan batu sistin, memerlukan
terapi seumur hidup. Gangguan ini
biasanya terjadi pada masa kanak-
kanak dan remaja. Diagnosis harus
dicurigai pada pasien dengan onset dini
nefrolitiasis, sejarah keluarga yang
signifikan, atau penyakit batu berulang.
Positif natrium-nitroprusside urin tes
atau kehadiran kristal datar atau
heksagonal dalam sedimen urin
menunjukkan diagnosis dugaan penyakit
batu sistin.
d. Xantin
Batu xantin adalah penyakit kongenital
defisiensi xantin eksidase. Enzim ini,
normalnya mengkatalisa oksidasi
hipexantin menjadi xantin, lalu xantin
menjadi asam urat. Jika mengkonsumsi
alopurinol yang biasa digunakan pada
pasien hiperurikosurik, maka kadar
asam urat pada darah dan urin akan
menurun, tapi kadar xantin akan
meningkat. Walaupun tidak ada data
yang mengatakan efek penggunaan
alopurinol akan terjadi batu. Namun
kejadian ini terutama terjadi akibat
defisiensi xanthin oksidase.
e. Indinavir
Indinavir adalah satu-satunya batu pada
saluran kemih yang tampak radiolusent
pada CT non-kontrast.
34
f. Jarang
Batu silikat sangat jarang dan biasanya
berhubungan dengan pemakaian
antasida yang mengandung silikat
jangka panjang.
d. Komposisi dan Pembentukan batu
Pembentukan batu saluran kemih memerlukan keadaan
supersaturasi dalam pembentukan batu. 11
Zat pembentuk konkremen dapat mengendap di urine
jika ambang kelarutannya terlampui. Pada rentang yang
disebut sebagai rentang metastsabil, pembentukan kristal
mungkin tidak terjadi sama sekali atau hanya berjalan
dengan sangat lambat, meskipun larutan sangat jenuh.
Namun, jika konsentrasinya meningkat melebihi rentang
metastabil, terjadi kristalisasi. Pelarutan kristal yang telah
terbentuk hanya dapat terjadi dengan menurunkan
konsentrasinya di bawah rentang metastabil ini. 12
Senyawa yang paling sering ditemukan dalam batu ginjal
adalah kalsium oksalat ( sekitar 70% ), kalium fosfat atau
magnesium-amonium fostat ( sekitar 30% ), asam urat atau
garam asam urat ( sekitar 30 % ), serta xantin atau sistin
( sekitar <5% ). Beberapa zat bisa terdapat di dalam satu
batu karena kristal yang telah terbentuk sebelumnya
berperan sebagai inti kristalisasi dan memudahkan
pengendapan bagi zat metastabil terlarut lainnya (karena itu,
totalnya adalah >100% ) 12
Batu oksalat kalsium kebanyakan merupakan batu
idiopatik. Batu campuran oksalat kalsium dan fosfat
biasanya juga idiopatik; diantaranya berkaitan dengan
sindrom alkali atau kelebihan vitamin D. Batu fosfat dan
35
kalsium (hidroksiapatit) kadang disebabkan hiperkalsiuria
(tanpa hiperkalsemia). Batu fosfat amonium magnesium
didapatkan pada infeksi kronik yang disebabkan oleh
bakteria yang menghasilkan urease sehingga urin menjadi
alkali karena pemecahan ureum. Batu asam urat disebabkan
oleh hiperuremia pada artritis urika. Batu urat pada anak
terbentuk karena pH urin rendah. 8
Jaringan abnormal atau mati seperti nefrosis papila di
ginjal dan benda asing mudah menjadi nidus dan inti batu. 8
i. Penyebab pembentukan batu: 12
1. Prarenal
Penyebab prarenal mengakibatkan peningkatan
filtrasi dan ekskresi zat penghasil batu dengan
meningkatkan konsentrasinya dalam plasma.
a. hiperkalsiuria dan fosfaturia prarenal
terjadi akibat peningkatan absorpsi di
susu dan mobilisasi dari tulang,
contohnya jika terdapat kelebihan PTH
atau kalsitriol.
b. Hiperoksalemia dapat disebabkan oleh
kelainan metabolik pada pemecahan
asam amino atau melalui peningkatan
absorpsinya di usus.
c. Hiperurisemia terjadi akibat suplai yang
berlebih, sintesis baru yang meningkat,
atau peningkatan pemecahan purin.
d. Batu xantin dapat terjadi jika
pembentukan purin sangat meningkat
dan pemecahan xantin menjadi asam
urat dihambat. Namun, xantin lebih
mudah larut daripada asam urat
36
sehingga batu xantin lebh jarang
ditemukan.
2. Renal
Gangguan reabsorpsi ginjal merupakan
penyebab yang sering dari peningkatan
ekskresi ginjal pada hiperkalsiuria dan
merupakan penyebab tetap pada sistinuria.
Konsentrasi Ca2+ di dalam darahn kemudian
dipertahankan melalui absorpsi di susu dan
mobilisasi mineral tulang, sementara
konsentrasi sistin dipertahankan dengan
mengurangi pemecahannya
3. Pascarenal
Faktor lain yang juga penting adalah
berapa lama sebenarnya kristal yang telah
terbentuk tetap berada dalam urine yang
sangat jenuh. Lama waktu bergantung pada
diuresisdan kondisi aliran dari saluran kemih
bagian bawah, misalnya dapatr menyebabkan
kristal menjadi terperangkap.
e. Patofisiologi
Pada awal obstruksi, tekanan pada kandung kemih masih
normal saat pengisian kandung kemih dan akan meningkat
hanya jika proses pengeluaran urine. Tekanan tersebut tidak
mempengaruhi ureter dan pelvis ginjal karena adanya
kompetensi dari katup ureterovesika. ( Sebenarnya katup sejati
tidak ada, namun unit-unit pada ureterotrigonal, berdasarkan
unsur intrinsiknya, menghalangi aliran balik urine). Meskipun
demikiian, apabila unit trigonal mengalami hipertropi dan
adanya peningkatan resistensi tekanan pada saluran kencing
37
dan ginjal, yang nantinya akan menyebabkan tekanan progresif
yang berbalik ke arah ureter dan ginjal, akan menghasilkan
dilatasi ureter dan hidronefrosis. Yang selanjutnya, pada fase
dekompensasi yang juga menyebabkan adanya urine sisa, akan
terjadi penambahan peragangan pada unit trigonal yang sudah
hipertropi yang nantinya akan meningkatkan daya tahanan
terhadap aliran di saluran terbawah ureter dan akan lebih
menambah terjadinya hidroureteronefrosis. Dengan
dekompensasi dari kompleks trigonal pada ureter, fungsi
sebagai katup akan hilang, aliran balik dari buli-buli ke ureter
akan muncul, dan peningkatan tekanan intravesika akan
mempengaruhi langsung ke pelvis renal, yang nantinya akan
menentukan tingkat hidroureteronefrosis. 5
Untuk tekanan balik yang dihasilkan dari aliran balik atau
dari obstruksi oleh trigonal yang hipertropi dan meregang atau
dengan batu, otot ureter berupaya untuk mendorong urin turun
dengan meningkatkan aktivitas peristaltik (tahap kompensasi).
Saat itulah terjadi pemanjangan dan pelengkungan dari ureter.
Saat itu perubahan akan berpengaruh dan jaringan ikat fibrosis
akan terjadi. Saat berkontraksi, jaringan fibrosis akan
menyebabkan angulasi ureter, yang menjadi obstruksi sekunder
pada ureter. 5
Akhirnya, karena peningkatan tekanan, dinding ureter
menjadi tipis dan karena itu kehilangan kekuatan untuk
berkontraksi (tahap dekompensasi). 5
38
Keterangan gambar: 1.)Dilatasi dan elongasi pada obstruksi
karena baru ureter pada tahap awal. 2.) mulai terbentuknya jaringan
ikat fibrosis yang menyebabkan ureter bertekuk. 3.) gambaran ginjal
pada saat peningkatan tekan aliran balik urin mempengaruhi
parenkim ginjal. 4.) gambaran hidronefrosis yang disebabkan karena
proses batu ureter. 5
f. Keluhan dan Gejala klinis
i. Keluhan pada obstruksi saluran kemih berbeda pada
setiap orang, tergantung dari:
1. Waktu muncul obstruksi (akut/kronik)
Obstruksi akut biasanya berhubungan
dengan sakit daerah panggul sampai dengan
lipat paha ipsilateral atau keduanya. Pasien
39
biasanya mengeluh mual, muntah dan
kedinginan. Jika bagian ginjal terinfeksi,
demam tinggi juga akan muncul. Akut unilateral
obstruksi ureter lebih sering daripada akut
bilateral obstruksi ureter. Adapun pasien
dengan akut bilateral obstruksi ureter akan
mengeluh tidak bisa berkemih yang timbul tiba-
tiba.
Obstruksi kronis unilateral/bilateral
ureter,yang bisasanya asimptomatik,
menyebabkan penegakan diagnosis menjadi
sulit,dan di kebanyakan kasus,jarang.
2. Lokasi obstruksi unilateral atau bilateral
3. Penyebab dari obstruksi (intrinsik/ekstrinsik)
4. Obstruksi komplit atau sebagian
ii. Keluhan yang paling dirasakan oleh pasien adalah
nyeri pada pinggang. Nyeri bisa berupa nyeri kolik
atapun bukan kolik. 4
Nyeri kolik dan nyeri non-kolik adalah dua tipe
nyeri yang biasanya berasal dari gangguan pada
ginjal. Nyeri kolik biasa terjadi akibat adanya
peregangan dari sistem pengumpul urine atau pun
berasal dari ureter. Sedangkan pada nyeri non-kolik
nyeri biasanya karena distensi dari kapsul ginjal.
Gejala tersebut bisa muncul dengan beragam
keluhan, sehingga untuk membedakan keluhan
tersebut saat klinik sulit bahkasn terkadang tidak
mungkin bisa dibedakan. Obstruksi sistem
perkemihan adalah penyebab utama terjadinya nyeri
kolik. 5
40
Mekanisme lokal seperti inflamasi, edema,
hiperperistalsis dan irirtasi mukosa bisa
mempengaruhi rasa nyeri pada pasien dengan batu
ginjal. Pada ureter, bagaimanapun juga, nyeri lokal
berhubungan dengan distribusi saraf ilioinguinal dan
cabang-cabang saraf genitofemoral, dimana nyeri dari
obstruksi berasal dari area yang sama dengan sistem
pengumpul (pinggang dan sudut costrovertebral),
sehingga memungkinkan penyisihan penyakit ini. 5
Nyeri kolik ini bisa juga terjadi ketika pasien
tidur, sehingga pasien bangun secara tiba-tiba
dengan rasa sakit yang luar biasa. Nyeri bertambah
parah sejak pertama kali muncul. Pasien sering
mencari posisi yang enak untuk usahanya
menghilangkan nyeri. Gerakan-gerakan mencari
posisi inilah yang bisa digunakan untuk
membedakannya dengan nyeri akibat peritonitis,
dimana pada peritonitis pasien mengeluh kesakitan
pada area abdomen namun tidak bergerak untuk
menghilangkan rasa nyerinya.5
1. Nyeri kolik terjadi karena aktivitas peristaltik
otot polos sistem kalises ataupun ureter
meningkat dalam usaha untuk mengeluarkan
batu dari saluran kemih. Peningkatan peristaltik
itu menyebabkan tekanan intraluminal nya
meningkat sehingga terjadi peregangan dari
terminal saraf yang memberikan sensasi nueri.
2. Nyeri non-kolik terjadi akibat peregangan
kapsul ginjal karena terjadi hidronefrosis atau
infeksi pada ginjal
41
Keterangan gambar: 1) batu uterepelvis. Nyeri berasal dari distensi ginjal. Nyeri
biasanya dirasakan pada sudut costovertebral. 2) batu midureteral. Nyeri dengan
lokasi sama seperti batu uretepelvis namun lebih pada abdomen kuadran bawah.
42
Keterangan gambar: batu ureter bagian bawah. Nyeri sama seperti batu
ureterpelvik dan batu midureter, namun nyeri juga menjalar ke kandung kemh,
vulva, skrotum.
g. Pemeriksaan fisik
i. saluran kemih bawah dan tengah
palpasi uretra bisa menunjukkan indurasi adanya
stiktur. Pemeriksaan rektum (rectal touche) bisa
ditemukan sphincter anal atoni (akibat dari kerusakan
cabang saraf sacral) atau pembesaran jinak ataupun
ganas dari prostat. Distensi vesika bisa ditemukan.
ii. saluran kemih atas
Pembesaran ginjal mungkin ditemukan pada
pemeriksaan palpasi atau perkusi. Sakit pada palpasi
ginjal bisa muncul jika ada infeksi. Kanker dari serviks
harus diingat karena bisa menginvasi melalui dasar
kandung kemihdan mengoklusi satu atau ureter
43
h. Pemeriksaan penunjang 4
i. Darah
Pada pasien dengan infeksi kronis biasanya
ditemukan kadar Hb rendah (anemia)
Pada fase akut, leukosit meningkat dengan tinggi.
Peningkatan sel darah putih juga menunjukkan bahwa
fase penyakit terbut adalah kronis. 5
ii. Sedimen urine
Menunjukkan adanya leukosituria, hematuria,
terdapat kristal-kristal pembentuk batu
iii. Kultur urine
Menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah
urea
iv. Faal ginjal
Untuk mencari kemungkinan terjadinya penurunan
fungsi ginjal dan untuk persiapan pasien untuk
pemeriksaan foto PIV
v. Kadar elektrolit
Untuk memperkuat dugaan faktor penyebab
timbulnya batu saluran kemih
vi. Foto polos abdomen
Bertujuan unuk melihat adanya gambaran radiopaque
di saluran kemih. Batu jenis kalsium oksalat dan
kalsium fosfat bersifat radiopaque dan paling sering
dijumpai diantara batu jenis lain, sedangkan batu
asam urat bersifat non-opaq (radiolusen)
vii. Diuretic renography 13
Mulai sering dipakai dibandingkan excretory
urography dalam penilaian dilatasi sistem pengumpul.
Pada diuretic urography, tindakan berupa non-invasif
sehingga lebih aman untuk fungsi ginjal dan tidakm
44
menggunakan kontrast, sehingga tidak ada
kemungkinan nefrotoksisitas akibat kontrast.
viii. Pielografi Intra vena (PIV)
Bertujuan untuk menilai keadaan anatomi dan fungsi
ginjal. Selain itu PIV dapat mendeteksi adanya batu
semi-opak ataupun batu non-opak yang tidak dapat
terlihat oleh foto polos.
ix. Ultrasonografi. 3
Dilakukan bila pasien tidak mungkin mengalami
pemeriksaan PIV, yaitu keadaan-keadaan: allergi
kontrasr, faal ginjal menurun.
x. Whitaker test 5
Adalah pemeriksaan Gold Standard untuk
mengevaluasi dilatasi saluran kemih bagian atas.
Pemeriksaan ini memberikan bukti urodinamis
tentang adanya obstruksi mekanik pada saluran
kemih bagian atas. Pemeriksaan dilakukan dengan
memposisikan pasien pada meja fluoroskopi secara
prone. Sebelum diposisikan, pasien dipasangi kateter
kandung kemih yang terhubungkan pada monitor
yang memantau tekanan intravesika sesuai dengan
tekanan pada ginjal. Lalu kanul ginjal kemudian
dimasukkan dan dihubungkan dengan transduser
tekanan. Kombinasi dari salin dan kontrast
dimasukkan ke kanul ginjal dengan keceptan 10
ml/min. Tekanan kandung kemih di monitor sesuai
prosedur, dan hubungannya dengan tekanan pada
giunjal akan terlihat signifikan. Kontrat diberikan
bersama dengan salin, membuat fluoroskopi
memonitor obstruksi pada lokasi tertentu
memungkinkan dimonitor.
45
xi. CT & MRI 3
i. Diagnosis
Selain pemeriksaan melalui anamnesis dan jasmani
untuk menegakkan diagnosis, penyakit batu perlu ditunjang
dengan pemeriksaan radiologik, laboratorium dan penunjang
lain untuk menentukan kemungkinan adanya obstruksi
saluran kemih, infeksi dan gangguan faal ginjal.
Secara radiologik, batu dapat radiopak atau
radiolusen. Sifat radiopak ini berbeda untuk berbagai jenis
batu sehingga dari sifat ini dapat diduga jenis batu yang
dihadapi.Batu radiolusen umumnya adalah dari jenis asam
urat murni.
Pada yang radiopak pemeriksaan dengan foto polos
sudah cukup untuk menduga adanya baru saluran kemih bila
diambil foto dua arah. Pada keadaan yang istimewa tidak
jarang batu terletak di hadapan bayangan tulang sehingga
dapat luput dari pengamatan.Oleh karena itu, foto polos
sering perlu ditambah dengan pielografi intravena.
Pada batu yang radiolusen, foto dengan bantuan
kontras akan menyebabkan terdapatnya defek pengisian
pada tempat batu sehingga memberi gambaran pada daerah
batu yang kosong.
Yang menyulitkan adalah bila ginjal yang
mengandung batu tidak berfungsi lagi sehingga kontras ini
tidak muncul.Dalam hal seperti ini, perlu dilanjutkan dengan
pielografi retrograd yang dilaksanakan pemasangan kateter
ureter melalui sistoskop pada ureter ginjal yang tidak dapat
berfungsi untuk memasukkan kontras.
Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk mencari
kelainan kemih yang dapat menunjang adanya batu di
46
saluran kemih, menentukan fungsi ginjal, dan menentukan
sebab terjadinya batu.
Pemeriksaan renogram berguna untuk menentukan
faal kedua ginjal secara terpisah pada batu ginjal bilateral
atau bila kedua ureter tersumbat total.Cara ini dipakai untuk
memastikan ginjal yang masih mempunyai sisa faal yang
cukup sebagai dasar untuk melakukan tindak bedah pada
ginjal yang sakit. Pemeriksaan ultrasonografi dapat untuk
melihat semua jenis batu, baik yang radiolusen maupun
yang radioopak. Selain itu, dapat ditentukan ruang dan
lumen saluran kemih. Pemeriksaan ini juga dipakai untuk
menentukan batu selama tindakan pembedahan untuk
mencegah tertinggalnya batu 8
j. Diagnosis Banding
Kolik ginjal dan ureter dapat disertai dengan akibat
yang lebih lanjut, misalnya distensi usus dan pionefrosis
dangan demam. Oleh karena itu, jika dicurigai kolik ureter
maupun ginjal, khususnya yang kanan, perlu
dipertimbangkan kemungkinan kolik saluran cerna, kandung
empedu, atau appendisitis akut. Selain itu, pada perempuan
juga harus dipertimbangkan adneksitits.
Bila terjadi hematuria, perlu dipertimbangkan
kemungkinan keganasan apalagi jika hematuria terjadi tanpa
nyeri.
Pada batu ureter, terutama dari jenis yang radiolusen,
apalagi bila disertai dengan hematuria yang tidak disertai
dengan kolik, perlu dipertimbangkan kemungkinan tumor
ureter. 8
47
k. Komplikasi
Komplikasi batu saluran kemih biasanya obstruksi,
infeksi sekunder dan iritasi yang berkepanjangan pada
urotelium yang dapat menyebabkan tumbuhnya keganasan
yang sering berupa karsinomaepidermoid.
Sebagai akibat obstruksi, khususnya di ginjal atau
ureter, dapa terjadi hidronefrosis dan kemudian berlanjut
dengan atau tanpa pionefrosis yang kemudian berakhir
dengan gagal ginjal total. 8
l. Penatalaksanaan 4
Batu yang menjadi masalah harus segera dikeluarkan
dari saluran kemih secepatnya. Adapun metode-metode
yang digunakan adalah:
i. Medikamentosa
Ukuran batu < 5 mm, karena diharapkan batu keluar
secara spontan. Terapi yang diberikan bertujuan
untuk mengurangi nyeri, memperlancar aliran urine
dengan pemberian diuretikum dan minum yang
banyak supaya dapat mendorong batu keluar dai
saluran kemih 4
ii. ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotrypsy)
Alat ini dapat memecah batu ginjal, batu ureter
proksimal, atau batu buli-buli tanpa melakukan
tindakan invasif dan tanpa pembiusan. Batu
dipecahmenjadi fragmen-fragmen, dll.
iii. Endourologi
Merupakan tindakan invasif minimal untuk
mengeluarkan batu saluran kemih melalui alat yang
dimasukkan langsung ke dalam saluran kemih. Alat
itu dimasukkan langsung ke dalam saluran kemih.
Alat itu dimasukkan melaui uretra atau melalui insisi
48
kecil pada kulit (perkutan). Prose pemecahan batu
dapat dilakukan secara mekanik, dengan memakai
energi hidrolik, energi gelombangsuara atau dengan
enersi laser. Beberapa tindakan endourologi yaitu:
1. PNL ( Percutaneous Nephro Litholopaxy)
Yaitu mengeluarkan batu yang berada di dalam
saluran ginjal dengan cara memasukkan alat
endoskopi ke dalam sistem kalises melaui
insisi pad akulit. Batu kemudian dikelurkan atau
dipecah terlebih dahulu menjadi fragmen-
fragmen kecil
2. Litotripsi
Yaitu memecah batu buli-buliatau batu uretra
dengan memasukkan alat pemecah batu
(litotripor) ke dalam buli-buli. Pecahan batu
dikeluarkan dengan evakuator Ellik
3. Ureteroskopi
Yaitu memasukkan alat ureteroskopi guna
melihat keadaan ureter atau sistem pielo-kaliks
ginjal. Dengan memakai energi tertentu, batu
yang berada di dalam ureter maupun sistem
pelvikalises dapat dipecah melui tuntunan
utereskopi
4. Ekstraksi Dormia
Yaitu mengeluarkan batu ureter dengan
menjaringnya melalui alat keranjang Dormia
iv. Bedah Laparoskopi
v. Bedah terbuka
49
DAFTAR PUSTAKA
1.) Soebadi DM. Ibstruksi saluran kemih atas in: Basic Science on
Urology. Pertemuan Ilmiah Berkala Proyek Trigonum Plus XIII. FK
Unibraw.RSUD dr. Syaiful Anwar Malang; 2002.p.1-6
2.) Soetojo, Hariyono dan Doddy M Soebadi. Hubungan obstruksi
Ureter Total Unilateral Buatan dengan Kadar Cystatin-C Serum
pada Oryctalagus cuniculus. In: http://juri.urologi.or.id/index.php?
option=com_content&task=view&id=115&Itemid=5. 2007
3.) Wein, Alan J. Et al. Campbell - Walsh Urology. Philadelphia :
Saunders Elsevier.2007 Chap,12 p. 1,5,8
4.) Purnomo.BB. Dasar dasar Urologi. Edisi Kedua, Penerbit CV
Sagung Seto; Jakarta 2009. Hal. 57,62,64,65,66.
5.) Tanagho, Emil A. dan Jack W. McAninch. Smith’s General Urology.
San Francisco : Mc Graw Hill’s. 2003. p. 181, 182, 189, 259
6.) Guyton, Arthur C, John E.Hall. Buku Ajar: Fisiologi Kedokteran.
Editor: Irawati S – Ed 9 – Jakarta: EGC. 1997 Hal.397 -399
7.) Shergill (2007). Kidney anatomy and physiology. June 5, 2007,
Tersedia dalam : http://www.healthmad.com/healthcare.../ kidney -
anatomy-and-physiology /.com
8.) Sjamsuhidajat R, de Jong W. Buku Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2005. Hal. 756-764
9.) Shergill (2007). Kidney anatomy and physiology. June 5, 2007,
Tersedia dalam : http://www.healthmad.com/healthcare.../ kidney -
anatomy-and-physiology /.com
10.)Robbins, Cotran, Kumar. Buku Ajar Patologi. Edisi 7.Vol.2. Jakarta:
EGC. 2004. Hal. 6- 10
11.)Sudoyo, Aru w, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyaki Dalam. Ed. 4.
Vol.1.Jakarta; EGC. Juni 2006. Hal 574 - 374
50
12.)Silbernagl, Stefan. Teks dan atlas Patofisiologi. Jakarta: EGC.
2007. Hal 4.
51