BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Di antara penyakit degeneratif, diabetes adalah salah satu diantara penyakit tidak

menular yang akan meningkat di masa datang. Diabetes sudah merupakan suatu ancaman

utama bagi kesehatan umat manusia pada abad ke 21. Perserikatan Bangsa-Bangsa (WHO)

membuat perkiraan bahwa pada tahun 2000 jumlah pengidab diabetes diatas usia 20 tahun

berjumlah 150 juta orang dan dalam kurun waktu 25 tahun kemudian, pada tahun 2025,

jumlah itu akan membengkak menjadi 300 juta orang ( Sudoyo, Aru W,2006).

Diabetes adalah salah satu penyakit yang paling sering diderita dan penyakit kronik

yang serius di Indonesia saat ini. Setengah dari jumlah kasus Diabetes Mellitus (DM) tidak

terdiagnosa karena pada umumnya diabetes tidak disertai gejala sampai terjadinya

komplikasi. Prevalensi penyakit diabetes meningkat karena terjadi perubahan gaya hidup,

kenaikan jumlah kalori yang dimakan, kurangnya aktifitas fisik dan meningkatnya jumlah

populasi manusia usia lanjut (Hiswani,2009).

Dengan makin majunya keadaan sosio ekonomi masyarakat Indonesia serta pelayanan

kesehatan yang makin baik dan merata, diperkirakan tingkat kejadian penyakit diabetes

mellitus (DM) akan makin meningkat. Penyakit ini dapat menyerang segala lapisan umur dan

sosio ekonomi. Dari berbagai penelitian epidemiologis di Indonesia di dapatkan prevalensi

sebesar 1,5-2,3 % pada penduduk usia lebih besar dari 15 tahun. Pada suatu penelitian di

Manado didapatkan prevalensi 6,1 %. Penelitian di Jakarta pada tahun 1993 menunjukkan

prevalensi 5,7% (Hiswani,2009).

Melihat pola pertambahan penduduk saat ini diperkirakan pada tahun 2020 nanti akan

ada sejumlah 178 juta penduduk berusia di atas 20 tahun dan dengan asumsi prevalensi

Diabetes Mellitus sebesar 2 %, akan didapatkan 3,56 juta pasien Diabetes Mellitus, suatu

jumlah yang besar untuk dapat ditanggani sendiri oleh para ahli DM (Hiswani,2009).

Melihat tendensi kenaikan kekerapan diabetes secara global yang tadi dibicarakan

terutama disebabkan karena peningkatan kemakmuran suatu populasi, maka dengan demikian

dapat dimengerti bila suatu saat atau lebih tepat lagi dalam kurun waktu 1 atau 2 dekade yang

akan datang kekerapan diabetes di Indonesia akan meningkat drastis (Sudoyo, Aru W,2006).

1

Ini sesuai dengan perkiraan yang dikemukakan WHO seperti tampak pada tabel 1,

indonesia akan menempati peringkat nomor 5 sedunia dengan pengidap diabetes sebanyak

12,4 juta orang pada tahun 2025, naik 2 tingkat dibanding tahun 1995(Sudoyo, Aru W,2006).

Tabel 1. Urutan 10 negara dengan jumlah pengidap diabetes terbanyak pada penduduk

dewasa di seluruh dunia 1995 dan 2025. Sumber : Sudoyo, Aru W. 2006. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam

Urutan Negara 1995 (juta) Urutan Negara 2025 (juta)1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

India

Cina

Amerika

Serikat

Federasi

Rusia

Jepang

Brasil

Indonesia

Pakistan

Meksiko

Ukraina

Semua

negara lain

19,4

16,0

13,9

8,9

6,3

4,9

4,5

4,3

3,8

3,6

49,7

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

India

Cina

Amerika

Serikat

Pakistan

Indonesia

Federasi

Rusia

Meksiko

Brasil

Mesir

Jepang

57,2

37,6

21,9

14,5

12,4

12,2

11,7

11,6

8,8

8,5

135,3 300

Melihat dari data-data tersebut dan besarnya kemungkinan peningkatan jumlah

pengidap diabetes di dunia dan khususnya di Indonesia, maka langkah-langkah dalam

mengantisipasi ledakan kenaikan jumlah tersebut harus dilakukan sedini mungkin.

1.2 PERMASALAHAN

2

Apakah diabetes melitus itu?

Apa saja komplikasi diabetes melitus?

Bagaimana penanganan dari diabetes melitus?

1.3 TUJUAN

1.3.1 TUJUAN UMUM

Memberikan informasi mengenai penyakit diabetes melitus dan langkah-langkah

penanganannya.

1.3.2 TUJUAN KHUSUS

1. Memberikan informasi mengenai definisi, patofisiologi, diagnosis, dan komplikasi

penyakit diabetes melitus.

2. Memberikan informasi mengenai penanganan diabetes melitus di indonesia.

1.4 MANFAAT

1.4.1 Bagi Penulis

Mendapat pengetahuan penyakit diabetes melitus serta langkah penanganannya serta

menambah pengalaman dalam membuat karya tulis yang baik dan benar.

1.4.2 Bagi Masyarakat

Sebagai sumber informasi dan pengetahuan masyarakat sehingga masyarakat dapat

lebih memahami mengenai penyakit diabetes melitus serta cara pencegahannya.

3

BAB II

PENATALAKSANAAN DIABETES MELITUS DAN KOMPLIKASINYA

2.1 DEFINISI

Menurut WHO 1980 dikatakan bahwa diabetes melitus merupakan sesuatu yang

tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tapi secara umum

dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi yang

merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau

relatif dan gangguan fungsi insulin (PERKENI 2006).

Diabetes Melitus (DM) sering juga dikenal dengan nama kencing manis atau

penyakit gula. DM memang tidak dapat didefinisikan secara tepat, DM lebih

merupakan kumpulan gejala yang timbul pada diri seseorang yang disebabkan oleh

adanya peningkatan glukosa darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun

relatif (Suyono, 2005).

Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin

atau kedua-duanya(Sudoyo,Aru W,2006).

Diabetes Melitus adalah suatu penyakit kronik yang ditandai dengan peningkatan

kadar glukosa didalam darah. Penyakit ini dapat menyerang segala lapisan umur dan

sosial ekonomi(Shahab,Alwi, 2006).

Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes melitus

merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia

yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya

(PERKENI, 2006).

4

2.2 KLASIFIKASI

Diabetes melitus diklasifikasikan menurut etiologinya seperti yang tertera pada

tabel 2.

Tabel 2. Klasifikasi diabetes menurut etiologinya. Sumber : PERKENI, 2006

Klasifikasi lainnya membagi diabetes melitus atas empat kelompok yaitu diabetes

melitus tipe-1, diabetes melitus tipe-2, diabetes melitus bentuk khusus, dan diabetes

melitus gestasional (Adam, John MF, 2000).

American Diabetes Association (ADA) dalam standards of Medical Care in

Diabetes (2009) memberikan klasifikasi diabetes melitus menjadi 4 tipe yang

disajikan dalam (Dewi, Debhryta Ayu, 2009):

1. Diabetes melitus tipe 1, yaitu diabetes melitus yang dikarenakan oleh adanya

destruksi sel β pankreas yang secara absolut menyebabkan defisiensi insulin.

2. Diabetes melitus tipe 2, yaitu diabetes yang dikarenakan oleh adanya kelainan

sekresi insulin yang progresif dan adanya resistensi insulin.

3. Diabetes melitus tipe lain, yaitu diabetes yang disebabkan oleh beberapa faktor

lain seperti kelainan genetik pada fungsi sel β pankreas, kelainan genetik pada

aktivitas insulin, penyakit eksokrin pankreas (cystic fibrosis), dan akibat

5

penggunaan obat atau bahan kimia lainnya (terapi pada penderita AIDS dan

terapi setelah transplantasi organ).

4. Diabetes melitus gestasional, yaitu tipe diabetes yang terdiagnosa atau dialami

selama masa kehamilan.

2.3 DIAGNOSIS

Diagnosis diabetes melitus harus berdasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa

darah. Dalam menentukan diagnosis diabetes melitus harus diperhatikan asal bahan

darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosis, pemeriksaan

yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan

darah plasma vena. Untuk memastikan diagnosis diabetes melitus, pemeriksaan

glukosa darah sebaiknya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya. Walaupun

demikian sesuai dengan kondisi setempat dapat juga dipakai bahan darah utuh, vena

maupun kapiler dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda

sesuai pembakuan WHO. Untuk pemantauan hasil pengobatan dapat diperiksa

glukosa darah kapiler (Sudoyo,Aru W, 2006).

Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya

DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti tersebut di bawah ini

(PERKENI, 2006) :

1. Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat

badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.

2. Keluhan lain dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur dan

disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita.

Jika keluhan khas khas, pemeriksaan glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl sudah

cukup untuk menegakkan diagnosis diabetes melitus. Hasil pemeriksaan kadar

glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl juga digunakan untuk acuan diagnosis diabetes

melitus. Untuk kelompok tanpa keluhan khas diabetes melitus, hasil pemeriksaan

glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal, belum cukup kuat untuk

menegakkan diagnosis diabetes melitus. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan

mendapat sekali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl,

kadar glukosa sewaktu ≥ 200 mg/dl pada hari yang lain, atau dari hasil tes toleransi

6

glukosa oral (TTGO) didapatkan kadar glukosa darah pasca pembebanan ≥ 200 mg/dl

(Sudoyo,Aru W, 2006).

Tabel 3. Kriteria diagnosis diabetes melitus. Sumber : PERKENI, 2006

Ada perbedaan antara uji diagnostik diabetes melitus dengan pemeriksaan

penyaring. Uji diagnostik diabetes melitus dilakukan pada mereka yang menunjukkan

gejala atau tanda diabetes melitus, sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk

mengidentifikasikan mereka yang tidak bergejala, yang mempunyai resiko diabetes

melitus. Serangkaian uji diagnostik akan dilakukan kemudian pada mereka yang hasil

pemeriksaan penyaringnya positif, untuk memastikan diagnosis definitif (Sudoyo,Aru

W, 2006).

Pemeriksaan penyaring bertujuan untuk menemukan pasien dengan Dibetes

melitus, toleransi glukosa terganggu (TGT) maupun glukosa darah puasa terganggu

(GDPT), sehingga dapat ditangani lebih dini secara tepat. Pasien dengan TGT dan

GDPT juga disebut sebagai intoleransi glukosa, merupakan tahapan sementara

menuju diabetes melitus. Kedua keadaan tersebut merupakan faktor risiko untuk

terjadinya diabetes melitus dan penyakit kardiovaskular di kemudian hari (PERKENI,

2006).

Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa

darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan tes

toleransi glukosa oral (TTGO) standar (Sudoyo,Ari W, 2006).

7

Tabel 4. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai standar penyaring dan

diagnosis diabetes melitus. Sumber : PERKENI, 2006.

Diperlukan anamnesis yang cermat serta pemeriksaan yang baik untuk

menentukan diagnosis diabetes melitus, toleransi glukosa terganggu dan glukosa

darah puasa tergagnggu. Berikut adalah langkah-langkah penegakkan diagnosis

diabetes melitus, TGT, dan GDPT.

Gambar 1. Langkah-langkah diagnostik diabetes melitus dan toleransi glukosa

terganggu. Sumber : Sudoyo, Aru W, 2006.

8

2.4 PENATALAKSANAAN

Kasus diabetes yang terbanyak dijumpai adalah diabetes melitus tipe 2, yang

umumnya mempunyai latar belakang kelainan yang diawali dengan terjadinya

resistensi insulin. Awalnya resistensi insulin masih belum menyebabkan diabetes

secara klinis. Pada saat tersebut sel beta pankreas masih dapat mengkompensasi

keadaan ini dan terjadi suatu hiperinsulinemia dan glukosa darah masih normal atau

baru sedikit meningkat. Kemudian setelah terjadi ketidaksanggupan sel beta pankreas,

baru akan terjadi diabetes melitus secara klinis, yang ditandai dengan terjadinya

peningkatan kadar glukosa darah yang memenuhi kriteria diagnosis diabetes melitus

(Sudoyo, Aru W, 2006).

Tujuan penatalaksanaan diabetes melitus secara umum adalah meningkatnya

kualitas hidup penyandang diabetes (PERKENI, 2006).

Tujuan penatalaksanaan diabetes melitus dibagi menjadi dua yaitu (PERKENI, 2006):

1. Jangka pendek, hilangnya keluhan dan tanda diabetes melitus, mempertahankan

rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah.

2. Jangka panjang, tercegah dan terhambatnya progresifitas penyulit mikroangiopati,

makroangiopati, dan neyropati.

Tujuan akhir pengelolaan diabetes melitus adalah turunnya morbiditas dan

mortalitas diabetes melitus. Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan

pengendalian glukosa darah, tekanan darah, berat badan dan profil lipid, melalu

pengelolaan pasien secara holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan

perubahan tingkah laku (PERKENI, 2006).

Langkah pertama dalam mengelola diabetes melitus selalu dimulai dengan

pendekatan non farmakologis, yaitu berupa perencanaan makan atau terapi nutrisi

medik, kegiatan jasmani dan penurunan berat badan bila didapat berat badan lebih

atau obesitas. Bila dengan langkah-langkah tesebut sasaran pengendalian belum

tercapai, maka dilanjutkan dengan penggunaan obat atau intervensi farmakologis.

Dalam melakukan pemilihan obat perlu diperhatikan titikkerja obat sesuai dengan

macam-macam penyebab terjadinya hiperglikemia seperti yang tertera pada gambar 2.

9

Gambar 2. Sarana farmakologis dan titik kerja obat untuk pengendalian kadar glukosa

darah. Sumber: Sudoyo, Aru W, 2006.

Untuk penatalaksanaan diabetes melitus, di Indonesia, pendekatan yang

digunakan adalah berdasarkan dari pilar penatalaksanaan diabetes melitus yang sesuai

dengan konsensus penatalaksanaan diabetes melitus menurut PERKENI tahun 2006.

Adapun pilar penatalaksanaan diabetes melitus sebagai berikut :

A. Edukasi.

Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah

terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlikan partisipasi

aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi pasien dalam

menuju perubahan perilaku. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku,

dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan motivasi.

10

Tujuan dari perubahan perilaku adalah agar penyandang diabetes dapat menjalani

pola hidup sehat. Perilaku yang diharapkan adalah (PERKENI, 2006) :

1. Mengikuti pola makan sehat

2. Meningkatkan kegiatan jasmani

3. Menggunakan obat diabetes dan obat-obat pada keadaan khusus secara aman,

teratur

4. Melakukan Pementauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM) dan memanfaatkan

data yang ada

5. Melakukan perawatan kaki secara berkala

6. Memiliki kemampuan untuk mengenal dan menghadapi sakit akut dengan tepat

7. Mempunyai ketrampilan mengatasi masalah yang sederhana, dan mau bergabung

dengan kelompok penyandang diabetes serta mengajak keluarga untuk mengerti

pengelolaan penyandang diabetes.

8. Mampu memanfaatkan fasilitas pelayanan kesehatan yang ada.

B. Terapi Gizi Medis.

Terapi Gizi Medis (TGM) merupakan bagian dari penatalaksanaan diabetes

secara total. Kunci keberhasilan TGM adalah keterlibatan secara menyeluruh dari

anggota tim (dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang lain dan pasien itu sendiri).

Setiap penyandang diabetes sebaiknya mendapat TGM sesuai dengan kebutuhannya

guna mencapai sasaran terapi. Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes

hampir sama dengan anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang

seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu.

Pada penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal

jadwal makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan

obat penurun glukosa darah atau insulin (PERKENI, 2006)

11

Beberapa manfaat yang telah terbukti dari terapi gizi medis ini antara lain

(Sudoyo, Aru w, 2006) :

1. Menurunkan berat badan

2. Menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik

3. Menurunkan kadar glukosa darah

4. Memperbaiki profil lipid

5. Meningkatkan sensitifitas reseptor insulin

6. Memperbaiki sistem koagulasi darah

Adapun tujuan dari terapi medis ini adalah untuk mencapai dan

mempertahankan (Sudoyo, Aru w, 2006) :

1. Kadar glukosa darah mendekati normal

• Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dl

• Glukosa darah 2jam setelah makan <180 mg/dl

• Kadar A1c < 7%

2. Tekanan darah < 130/80 mmhg

3. Profil lipid yang berkisar normal

• Kolesterol LDL < 100 mg/dl

• Kolesterol HDL > 40 mg/dl

• Trigliserida < 150 mg/dl

4. Berat badan senormal mungkin

Komposisi bahan makanan terdiri dari makronutrien yang meliputi kerbohidrat,

protein dan lemak, serta mikronutrien yang meliputi vitamin dan mineral, harus diatur

sedemikian rupa sehingga dapat memenuhi kebutuhan diabetisi secara tepat (Sudoyo,

Aru w, 2006).

Adapun komposisi bahan makanan yang direkomendasikan untuk diabetisi

menurut konsensus penatalaksanaan diebetes melitus di Indonesia menurut PERKENI

tahun 2006 adalah sebagai berikut :

1. Karbohidrat, sebagai sumber energi, diberikan pada diabetisi tidak boleh lebih

dari 55-65% dari total kebutuhan energi dalam sehari, atau tidak boleh lebih dari

70%jika dikombinasi dengan pemberian asam lemak tidak jenuh rantai tunggal

12

(MUFA = monounsaturated fatty acids). Pada setiap gram karbohidrat terdapat

kandungan energi sebesar 4 kilokalori.

Rekomendasi pemberian karbohidrat (Sudoyo, Aru w, 2006) :

1. Kandungan total kalori pada makanan yang mengandung karbohidrat, lebih

ditentukan oleh jumlahnya dibandingkan dengan jenis karbohidrat itu sendiri.

2. Dari total kebutuhan kalori per hari, 60-70% diantaranya bersumber dari

karbohidrat

3. Jika ditambah MUFA sebagai sumber energi, maka jumlah karbohidrat

maksimal 70% dari total kalori perhari

4. Jumlah serat 25-50 gram per hari

5. Jumlah sukrose sebagai sumber energi tidak perlu dibatasi, namun jangan

sampai lebih dari total kebutuhan kalori per hari

6. Sebagai pemanis dapat digunakan pemanis non kalori seperti aspartame,

acesulfam dan sucralosa

7. Penggunaan alkohol harus dibatasi tidak boleh lebih dari 10 gram per hari

8. Fruktosa tidakk boleh lebih dari 60 gram per hari

2. Protein, jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15% dari

total kalori per hari. Pada penderita dengan kelainan ginjal dimana diperlukan

pembatasan asupan protein sampai 40 gram perhari, maka perlu ditambahkan

suplementasi asam amino esensial. Protein mengandung energi sebesar 4

kilokalori/gram (Sudoyo, Aru w, 2006).

Rekomendasi pemberian protein sebagai berikut (Sudoyo, Aru w, 2006):

1. Kebutuhan protein 15-25 % dari total kebutuhan energi per hari

2. Pada keadaan kadar glukosa darah yang terkontrol, asupan protein tidak akan

mempengaruhi kadar gula darah

3. Pada keadaan kadar gula darah tidak terkontrol, pemberian protein sekitar 0,8-

1 mg/kgbb/hari

4. Pada gangguan fungsi ginjal, jumlah asupan protein diturunkan sampai 0,85

gram/kgbb/hari dan tidak kurang dari 40 gram

5. Jika terdapat komplikasi kardiovaskular, maka sumber protein nabati lebih

dianjurkan daripada hewani.

13

3. Lemak, mempunyai kandungan energi sebesar 9 kilokalori per gramnya. Bahan

makanan ini sangat penting untuk membawa vitamin yang larut dalam lemak

seperti vitamin A, D, E, dan K. Berdasarkan ikatan rantai karbonnya, lemak

dibedakan menjadi lemak jenuh dan lemak tidak jenuh. Pembatasan asupan lemak

jenuh dan kolesterol disarankan bagi diabetisi karena terbukti dapat memperbaiki

profil lipid tidak normal yang sering tidak normal dijumpai pada diabetes. Asam

lemak tidak jenuh rantai tunggal (monounsaturated fatty acid = MUFA),

merupakan salah satu asam lemak yang dapat memperbaiki kadar glukosa darah

dan profil lipid. Pemberian MUFA pada diet diabetisi dapat menurunkan

trigliserida, kolesterol total, kolesterol VLDL dan meningkatkan kolesterol HDL.

Sedangkan asam lemak tidak jenuh rantai panjang (polyunsaturated fatty acid =

PUFA) dapat melindungi jantung, menurunkan kadar trigliserida, memperbaiki

agregasi trombosit. PUFA mengandung asam lemak omega 3 yang dapat

menurunkan sintesis VLDL di dalam hati dan meningkatkan aktifitas enzim

lipoprotein lipase yang dapat menurunkan kadar VLDL di jaringan perifer,

sehingga dapat menurunkan kadar kolesterol LDL (Sudoyo, Aru w, 2006).

Rekomendasi pemberian lemak adalah sebagai berikut (Sudoyo, Aru w, 2006) :

1. Batasi konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, jumlah maksimal

10 % dari total kebutuhan kalori per hari

2. Jika kadar kolesterol LDL ≥ 100 mg/dl, asupan asam lemak jenuh diturunkan

sampai maksimal 7% dari total kebutuhan kalori per hari

3. Konsumsi kolesterol maksimal 300 mg/hari, jika kadar kolesterol LDL ≥ 100

mg/dl, maka maksimal kolesterol yang dapat dikonsumsi 200 mg/hari

4. Batasi asupan asam lemak bentuk trans

5. Konsumsi ikan seminggu 2-3 kali untuk mencukupi kebutuhan asam lemak

tidak jenuh rantai panjang.

6. Asupan asam lemak tidak jenuh rantai panjang maksimal 10% dari asupan

kalori per hari.

4. Serat, seperti halnya masyarakat umum penyandang diabetes dianjurkan

mengonsumsi cukup serat dari kacang-kacangan, buah dan sayuran serta sumber

karbohidrat yang tinggi serat, karena mengandung vitamin, mineral, serat dan

bahan lain yang baik untuk kesehatan. Anjuran konsumsi serat adalah ± 25

g/1000 kkal/hari (PERKENI, 2006).

14

5. Kebutuhan kalori, Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang

dibutuhkan penyandang diabetes. Di antaranya adalah dengan memperhitungkan

kebutuhan kalori basal yang besarnya 25-30 kalori / kg BB ideal, ditambah atau

dikurangi bergantung pada beberapa faktor yaitu jenis kelamin, umur, aktivitas,

berat badan, dll (PERKENI, 2006).

Perhitungan berat badan Ideal (BBI) dengan rumus Brocca yang dimodifikasi

adalah sbb (PERKENI, 2006) :

1. Berat badan ideal = 90% x (TB dalam cm - 100) x 1 kg.

2. Bagi pria dengan tinggi badan di bawah 160 cm dan wanitadi bawah 150 cm,

rumus dimodifikasi menjadi :

1. Berat badan ideal (BBI) = (TB dalam cm - 100) x 1 kg.

2. BB Normal : BB ideal ± 10 %

3. Kurus : < BBI - 10 %

4. Gemuk : > BBI + 10 %

Perhitungan berat badan ideal menurut Indeks Massa Tubuh. Indeks massa

tubuh dapat dihitung dengan rumus: IMT = BB(kg)/TB(m2)

Klasifikasi IMT adalah sebagai berikut menurut WHO WPR/IASO/IOTF dalam

The Asia Pacific Perspective:Redefning Obesity and its Treatment.

1. BB Kurang <18,5

2. BB Normal 18,5-22,9

3. BB Lebih >23,0

a) Dengan risiko 23,0-24,9

b) Obes I 25,0-29,9

c) Obes II ≥ 30

C. Latihan jasmani.

Pengelolaan diabetes yang meliputi empat pilar, aktivitas fisik merpakan salah

satu dari keempat pilar tersebut. Aktivitas minimal otot skeletal lebih dari sekedar

yang diperlukan untuk ventilasi basal paru, dibutuhkan untuk semua orang

termasuk diabetisi sebagai kegiatan sehari-hari (Sudoyo, Aru w, 2006).

Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat

badan dan memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali

glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang

15

bersifat aerobik seperti: jalan kaki, bersepeda santai, jogging, dan berenang.

Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran

jasmani. Untuk mereka yang relatif sehat, intensitas latihan jasmani bisa

ditingkatkan, sementara yang sudah mendapat komplikasi DM dapat dikurangi.

Hindarkan kebiasaan hidup yang kurang gerak atau bermalasmalasan

(PERKENI,2006).

Tabel 5. Aktifitas fisik sehari-hari. Sumber : PERKENI, 2006

D. Intervensi Farmakologis

Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum

tercapai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani (PERKENI, 2006).

Dalam melakukan pemilihan intervensi farmakologis perlu diperhatikan titik

kerja obat sesuai dengan macam-macam penyebab terjadinya hiperglikemia

(Sudoyo, Aru W, 2006).

Obat hipoglikemik oral (OHO)

Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan (PERKENI, 2006) :

1. pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid

Sulfonilurea, obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi

insulin oleh sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien

dengan berat badan normal dan kurang, namun masih boleh diberikan kepada

pasien dengan berat badan lebih. Untuk menghindari hipoglikemia

berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua, gangguan faal

ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak dianjurkan

penggunaan sulfonilurea kerja panjang.

16

Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan

penekanan pada meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini

terdiri dari 2 macam obat yaitu: Repaglinid (derivat asam benzoat) dan

Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan cepatsetelah

pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati.

2. penambah sensitivitas terhadap insulin: metformin, tiazolidindion

Tiazolidindion (rosiglitazon dan pioglitazon) berikatan pada Peroxisome

Proliferator Activated Receptor Gamma (PPAR-γ), suatu reseptor inti di sel

otot dan sel lemak. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi

insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga

meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Tiazolidindion dikontraindikasikan

pada pasien dengan gagal jantung klas I-IV karena dapat memperberat

edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasien yang

menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara

berkala.

3. penghambat glukoneogenesis: metformin

Metformin, obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa

hati (glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer.

Terutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk. Metformin

dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (serum

kreatinin > 1,5 mg/dL) dan hati, serta pasien-pasien dengan kecenderungan

hipoksemia (misalnya penyakit serebro- vaskular, sepsis, renjatan, gagal

jantung). Metformin dapat memberikan efek samping mual. Untuk

mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah makan.

17

4. penghambat glukosidase alfa (acarbose)

Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus, sehingga

mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbose

tidak menimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek samping yang paling

sering ditemukan ialah kembung dan flatulens.

Cara Pemberian OHO, terdiri dari (PERKENI, 2006) :

1. OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap

sesuai respons kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis

hampir maksimal

2. Sulfonilurea generasi I & II : 15 –30 menit sebelum makan

3. Glimepirid : sebelum/sesaat sebelum makan

4. Repaglinid, Nateglinid : sesaat/ sebelum makan

5. Metformin : sebelum /pada saat / sesudah makan

6. Penghambat glukosidase α (Acarbose) : bersama makansuapan pertama

7. Tiazolidindion : tidak bergantung pada jadwal makan.

tabel 6. Mekanisme kerja, efek samping utama, dan pengaruh terhadap penurunan A1C

(Hb-glikosilat). Sumber : PERKENI, 2006.

18

Tabel 7. Obat hipoglikemia oral. Sumber : PERKENI, 2006

5.

Insulin

Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino, dihasilkan

oleh sel beta pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada sel beta,

insulin disintesis dan kemudian disekresikan kedalam darah sesuai kebutuhan

tubuh untik keperluan regulasi glukosa darah (Sudoyo, Aru W, 2006).

Insulin diperlukan pada keadaan (PERKENI, 2006) :

1. Penurunan berat badan yang cepat

2. Hiperglikemia berat yang disertai ketosis

3. Ketoasidosis diabetik

4. Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik

5. Hiperglikemia dengan asidosis laktat

6. Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal

7. Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)

8. Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional

19

9. yang tidak terkendali dengan perencanaan makan

10.Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

11.Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni (PERKENI,

2006) :

1. insulin kerja cepat (rapid acting insulin)

2. insulin kerja pendek (short acting insulin)

3. insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)

4. insulin kerja panjang (long acting insulin)

5. insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah (premixed insulin)

tabel 8. Farmakokinetik insulin berdasarkan waktu kerja. Sumber : PERKENI, 2006

2.5 Penilaian hasil terapi

Dalam praktek sehari-hari, hasil pengobatan DM tipe 2 harus dipantau secara terencana

dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan jasmani dan pemeriksaan penunjang.

Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah (PERKENI, 2006) :

20

2.5.1 Pemeriksaan kadar glukosa darah

Tujuan pemeriksaan glukosa darah:

a) Untuk mengetahui apakah sasaran terapi telah tercapai

b) Untuk melakukan penyesuaian dosis obat, bila belum tercapai sasaran terapi

Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah

puasa dan glukosa 2 jam posprandial secara berkala sesuai dengan kebutuhan.

Kalau karena salah satu hal terpaksa hanya dapat diperiksa 1 kali dianjurkan

pemeriksaan 2 jam posprandial.

2.5.2 Pemeriksaan A1C

Tes hemoglobin terglikosilasi, yang disebut juga sebagai glikohemoglobin, atau

hemoglobin glikosilasi disingkat sebagai A1C, merupakan cara yang digunakan

untuk menilai efek perubahan terapi 8-12 minggu sebelumnya. Tes ini tidak dapat

digunakan untuk menilai hasil pengobatan jangka pendek. Pemeriksaan A1C

dianjurkan dilakukan minimal 2 kali dalam setahun.

2.5.3 Pemantauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM)

Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai darah kapiler. Saat ini

banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering yang

umumnya sederhana dan mudah dipakai. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah

memakai alat-alat tersebut dapat

dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan dengan baik dan cara pemeriksaan dilakukan

sesuai dengan cara standar yang dianjurkan. Secara berkala, hasil pemantauan

dengan cara reagen kering perlu dibandingkan dengan cara konvensional.

PGDM dianjurkan bagi pasien dengan pengobatan insulin atau pemicu sekresi

insulin.

21

Waktu pemeriksaan PGDM bervariasi, tergantung pada terapi. Waktu yang

dianjurkan adalah, pada saat sebelum makan, 2 jam setelah makan (menilai

ekskursi maksimal glukosa), menjelang waktu tidur (untuk menilai risiko

hipoglikemia), dan di antara siklus tidur (untuk menilai adanya hipoglikemia

nokturnal yang kadang tanpa gejala), atau ketika mengalami gejala seperti

hypoglycemic spells. Prosedur PGDM dapat dilihat pada tabel 9.

2.5.4 Kriteria pengendalian DM

Untuk dapat mencegah terjadinya komplikasi kronik, diperlukan pengendalian

DM yang baik yang merupakan sasaran terapi. Diabetes terkendali baik, apabila kadar

glukosa darah mencapai kadar yang diharapkan serta kadar lipid dan A1C juga

mencapai kadar yang diharapkan. Demikian pula status gizi dan tekanan darah.

Kriteria keberhasilan pengendalian DM dapat dilihat pada Tabel 10 (PERKENI,

2006).

22

Tabel 10. Kriteria pengendalian diabetes melitus. Sumber : PERKENI, 2006.

2.6 Komplikasi

2.6.1 Komplikasi akut

Ketoasidosis diabetik

Ketoasidosis diabetik adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik

yang ditandai dengan trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan

oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan

komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat

darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat bahkan

sampai menyebabkan syok (Sudoyo, Aru W, 2006).

23

KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif

dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin, dan hormon

pertumbuhan), keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan

utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir hiperglikemia. Keadaan

hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak menentukan berat ringannya KAD. Adapun

gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokkan menjadi dua bagian yaitu (Sudoyo,

Aru W, 2006) :

1. Akibat hiperglikemia

2. Akibat ketosis

Gambar 3. Patofisiologi KAD. Sumber : sudoyo, aru w, 2006

KAD ditegakkan dengan kriteria diagnosis sebagai berikut (Sudoyo, Aru W,

2006) :

1. Kadar glukosa > 250 mg%

2. pH < 7,35

3. HCO3 rendah

4. Anion gap yang tinggi

5. Keton serum positif

24

Begitu masalah KAD ditegakkan, segera pengelolaan dimulai. Pengelolaan KAD

tentunya berdasarkan patofisiologi dan patogenesis penyakit, merupakan terapi

titerasi, sehingga sebaiknya dirawat diruang perawatan intensif. Prinsip-prinsip

pengelolaan KAD adalah (Sudoyo, Aru W, 2006) :

1. Penggantian cairan dan garam yang hilang

2. Menekan lipolisis sel lemak dan glukoneogenesis sel hati dengan insulin

3. Mengatasi stres sebagi pencetus KAD

4. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan

serta penyesuaian pengobatan.

Koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik

Sindrom koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik (HHNK) ditandai oleh

hiperglikemia, hiperosmolar tanpa disertai adanya ketosis. Gejala klinis utama adalah

dehidrasi berat, hiperglikemia berat dan seringkali disertai gangguanneurologis

dengan atau tanpa adanya ketosis (Sudoyo, Aru W, 2006).

Perjalanan klinis HHNK biasanya berlangsung dalam jangka waktu tertentu (beberapa

hari sampai beberapa minggu), dengan gejala khas meningkatnya rasa haus disertai

poliuri, polidipsi, dan penurunan berat badan. Koma hanya ditemukan kurang dari

10% kasus (Sudoyo, Aru W, 2006).

HHNK biasanya terjadi pada orang tua dengan DM, yang mempunyai

penyakit penyerta yang mengakibatkan menurunnya asupan makanan. Faktor

pencetus dapat dibagi menjadi enam kategori : infeksi, pengobatan, noncompliance,

DM tak terdiagnosis, penyalahgunaan obat, dan penyakit penyerta. Infeksi merupakan

penyebab tersering (57,1%). Compliance yang buruk terhadap pengobatan DM juga

sering menyebabkan HHNK (21%) (Sudoyo, Aru W, 2006).

Faktor yang memulai timbulnya HHNK adalah diuresis glukosuria.

Glukosuria mengakibatkan kegagalan pada kemampuan ginjal dalam

mengkonsentrasikan urin, yang semakin memperberat derajat kehilangan air. Pada

keadaan normal, ginjal berfungsi mengeliminasi glukosa di atas ambang batas

tertentu. Namun demikian, penurunan volume intravaskular atau penyakit ginjal yang

telah ada sebelumnya akan menurunkan laju filtrasi glomerular, menyebabkan kadar

25

glukosa meningkat. Hilangnya air yang lebih banyak dibanding natrium menyebabkan

kadar hiperosmolar. Insulin yang ada tidak cukup untuk menurunkan kadar glukosa

darah, terutama jika terdapat resistensi insulin (Sudoyo, Aru W, 2006).

Penatalaksanaan HHNK, meliputi lima pendekatan (Sudoyo, Aru W, 2006):

1. Rehidrasi intravena agresif cairan hipotonis.

2. Penggantian elektrolit

3. Pemberian insulin intravena

4. Diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyakit penyerta

5. Pencegahan.

Hipoglikemia

Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah <60 mg/dL.

Bila terdapat penurunan kesadaran pada penyandang diabetes harus selalu dipikirkan

kemungkinan terjadinya hipoglikemia. Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh

penggunaan sulfonilurea dan insulin. Hipoglikemia akibat sulfonilurea dapat

berlangsung lama, sehingga harus diawasi sampai seluruh obat diekskresi dan waktu

kerja obat telah habis. Terkadang diperlukan waktu yang cukup lama untuk

pengawasannya (24-72 jam atau lebih, terutama pada pasien dengan gagal ginjal

kronik). Hipoglikemia pada usia lanjut merupakan suatu hal yang harus dihindari,

mengingat dampaknya yang fatal atau terjadinya kemunduran mental bermakna pada

pasien. Perbaikan kesadaran pada DM usia lanjut sering lebih lamban dan

memerlukan pengawasan yang lebih lama (PERKENI, 2006).

Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik (berdebar, banyak keringat,

gemetar, rasa lapar) dan gejala neuro-glikopenik (pusing, gelisah, kesadaran menurun

sampai koma) (PERKENI, 2006).

Hipoglikemia harus segera mendapatkan pengelolaan yang memadai.

Diberikan makanan yang mengandung karbohidrat atau minuman yang mengandung

gula berkalori atau glukosa 15-20 g melalui intra vena. Perlu dilakukan pemeriksaan

ulang glukosa darah 15 menit setelah pemberian glukosa. Glukagon diberikan

pada pasien dengan hipoglikemia berat (PERKENI, 2006).

26

Untuk penyandang diabetes yang tidak sadar, sementara dapat diberikan

glukosa 40% intravena terlebih dahulu sebagai tindakan darurat, sebelum dapat

dipastikan penyebab menurunnya kesadaran (PERKENI, 2006).

2.6.2 Komplikasi kronik

Seperti telah diungkapkan, hiperglikemia merupakan peran sentran terjadi

komplikasi pada DM. Pada keadaan hiperglikemia, akan terjadi peningkatan jalur

polyol, peningkatan pembentukan Protein Glikasi non enzimakti serta peningkatan

proses glikosilasi itu sendiri, yang menyebabkan peningkatan stress oksidatif dan

pada akhirnya menyebabkan komplikasi baik vaskulopati, retinopati, neuropati

ataupun nefropati diabetika (Permana,Hikmat, 2007).

Komplikasi kronis ini berkaitan dengan gangguan vaskular, yaitu

(Permana,Hikmat, 2007):

• Komplikasi mikrovaskular

• Komplikasi makrovaskular

• Komplikasi neurologis

1. Komplikasi Mikrovaskular

Timbul akibat penyumbatan pada pembuluh darah kecil khususnya kapiler.

Komplikasi ini spesifik untuk diabetes melitus.

Retinopati diabetika

Kecurigaan akan diagnosis DM terkadang berawal dan gejala berkurangnya

ketajaman penglihatan atau gangguan lain pada mata yang dapat mengarah pada

kebutaan. Retinopati diabetes dibagi dalam 2 kelompok, yaitu Retinopati non

proliferatif dan Proliferatif. Retinopati non proliferatif merupkan stadium awal dengan

ditandai adanya mikroaneurisma, sedangkan retinoproliferatif, ditandai dengan

adanya pertumbuhan pembuluh darah kapiler, jaringan ikat dan adanya hipoksia

retina. Pada stadium awal retinopati dapat diperbaiki dengan kontrol gula darah yang

baik, sedangkan pada kelainan sudah lanjut hampir tidak dapat diperbaiki hanya

dengan kontrol gula darah, malahan akan menjadi lebih buruk apabila

dilakukan penurunan kadar gula darah yang terlalu singkat.

27

Nefropati diabetika

Diabetes mellitus tipe 2, merupaka penyebab nefropati paling banyak, sebagai

penyebab terjadinya gagal ginjal terminal. Kerusakan ginjal yang spesifik pada DM

mengaikibatkan perubahan fungsi penyaring, sehingga molekul-molekul besar seperti

protein dapat lolos ke dalam kemih (mis. Albuminuria). Akibat nefropati diabetika

dapat timbul kegagalan ginjal yang progresif. Nefropati diabetic ditandai dengan

adanya proteinuri persisten ( > 0.5 gr/24 jam), terdapat retinopati dan hipertensi.

Dengan demikian upaya preventif pada nefropati adalah kontrol metabolisme dan

kontrol tekanan darah.

2. Komplikasi Makrovaskular

Timbul akibat aterosklerosis dan pembuluh-pembuluh darah besar, khususnya

arteri akibat timbunan plak ateroma. Makroangioati tidak spesifik pada diabetes,

namun pada DM timbul lebih cepat, lebih seing terjadi dan lebih serius. Berbagai

studi epidemiologis menunjukkan bahwa angka kematian akibat penyakit

,kardiovaskular dan penderita diabetes meningkat 4-5 kali dibandingkan orang

normal.

Komplikasi makroangiopati umumnya tidak ada hubungannya dengan kontrol

kadar gula darah yang balk. Tetapi telah terbukti secara epidemiologi bahwa

hiperinsulinemia merupakan suatu faktor resiko mortalitas kardiovaskular, dimana

peninggian kadar insulin menyebabkan risiko kardiovaskular semakin tinggi pula.

kadar insulin puasa > 15 mU/mL akan meningkatkan risiko mortalitas koroner sebesar

5 kali lipat. Hiperinsulinemia kini dikenal sebagai faktor aterogenik dan diduga

berperan penting dalam timbulnya komplikasi makrovaskular.

Penyakit Jantung Koroner

Berdasarkan studi epidemiologis, maka diabetes merupakan suatu faktor risiko

koroner. Ateroskierosis koroner ditemukan pada 50-70% penderita diabetes. Akibat

gangguan pada koroner timbul insufisiensi koroner atau angina pektoris (nyeri dada

paroksismal serti tertindih benda berat dirasakan didaerah rahang bawah, bahu, lengan

hingga pergelangan tangan) yang timbul saat beraktifitas atau emosi dan akan mereda

setelah beristirahat atau mendapat nitrat sublingual.

28

Akibat yang paling serius adalah infark miokardium, di mana nyeri menetap

dan lebih hebat dan tidak mereda dengan pembenian nitrat. Namun gejala-gejala ini

dapat tidak timbul pada pendenita diabetes sehigga perlu perhatian yang lebih teliti.

Stroke

Aterosklerosis serebri merupakan penyebab mortalitas kedua tersering pada

penderita diabetes. Kira-kira sepertiga penderita stroke juga menderita diabetes.

Stroke lebih sering timbul dan dengan prognosis yang lebih serius untuk penderita

diabetes. Akibat berkurangnya aliran atrteri karotis interna dan arteri vertebralis

timbul gangguan neurologis akibat iskemia, berupa:

- Pusing, sinkop

- Hemiplegia: parsial atau total

- Afasia sensorik dan motorik

- Keadaan pseudo-dementia

Penyakit pembuluh darah

Proses awal terjadinya kelainan vaskuler adalah adanya aterosklerosis, yang

dapat terjadi pada seluruh pembuluh darah. Apabila terjadi pada pembuluh darah

koronaria, maka akan meningkatkan risiko terjadi infark miokar, dan pada akhirnya

terjadi payah jantung. Kematian dapat terjadi 2-5 kali lebih besar pada diabetes

disbanding pada orang normal. Risiko ini akan meningkat lagi apabila terdapat

keadaan keadaan seperti dislipidemia, obes, hipertensi atau merokok.

Penyakit pembuluh darah pada diabetes lebih sering dan lebih awal terjadi

pada penderita diabetes dan biasanya mengenai arteri distal (di bawah lutut). Pada

diabetes, penyakit pembuluh darah perifer biasanya terlambat didiagnosis yaitu bila

sudah mencapai fase IV. Faktor factor neuropati, makroangiopati dan mikroangiopati

yang disertai infeksi merupakan factor utama terjadinya proses gangrene diabetik.

Pada penderita dengan gangrene dapat mengalami amputasi, sepsis, atau sebagai

factor pencetus koma, ataupun kematian.

29

3. Neuropati

Umumnya berupa polineuropati diabetika, kompikasi yang sering terjadi pada

penderita DM, lebih 50 % diderita oleh penderita DM. MAnifestasi klinis dapat

berupa gangguan sensoris, motorik, dan otonom. Proses kejadian neuropati biasanya

progresif di mana terjadi degenerasi serabut-serabut saraf dengan gejala-gejala nyeri

atau bahkan baal. Yang terserang biasanya adalah serabut saraf tungkai atau lengan.

Neuropati disebabkan adanya kerusakan dan disfungsi pada struktur syaraf

akibat adanya peningkatan jalur polyol, penurunan pembentukan myonositol,

penurunan Na/K ATP ase, sehingga menimbulkan kerusakan struktur syaraf,

demyelinisasi segmental, atau atrofi axonal.

30