Referat Diabetes Gestasional-hilyah

5/13/2018 Referat Diabetes Gestasional-hilyah

1/26

REFERAT

DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA

DIABETES MELLITUS GESTASIONAL

Pembimbing :

dr. Soebijanto, Sp.PD

Disusun oleh :

Hilyah Mursilah

Airlangga Husada

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI

FAKULTAS KEDOKTRAN UIN SYARIF HIDAYATULLAH

JAKARTA, JANUARI 2012


2/26

2

KATA PENGANTAR

Pertama kami ucapkan terima kasih kepada Allah SWT. karena atas rahmat-

Nya sehingga kami dapat menyelesaikan referat yang berjudul Diagnosis danTatalaksana Diabetes Mellitus Gestasional tepat pada waktunya. Adapun tujuan

pembuatan referat ini adalah sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan

menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Pusat

Fatmawati.

kami mengucapkan terima kasih kepada dr. Soebijanto, Sp.PD, yang telah

meluangkan waktunya untuk kami dalam menyelesaikan referat ini. Kami menyadari

banyak sekali kekurangan dalam referat ini, oleh karena itu saran dan kritik yang

membangun sangat penulis harapkan. Semoga referat ini dapat bermanfaat bukan

hanya untuk kami, tetapi juga bagi siapa pun yang membacanya.

Jakarta, Januari 2012

Penulis


3/26

3

DAFTAR ISI

Kata pengantar ..................... ......................................... ............................... 2

Daftar isi ....................................................................................................... 3

BAB I Pendahuluan .............................. ......................................... ........... 4

BAB II Pembahasan .............................. ..................................... ................ 6

BAB III Kesimpulan .............................. ..................................... ................ 24

Daftar Pustaka .............................. ......................................... ....................... 26


4/26

4

BAB I

PENDAHULUAN

Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu penyulit medik yang

sering terjadi selama kehamilan. Angka kejadian 3-5% dari semua

kehamilan. DM dalam kehamilan terdiri dari diabetes gestasi (DMG) atau

intoleransi karbohidrat yang ditemukan pertama kali saat hamil, ini terjadi

pada 90% kasus, sedangkan yang lain adalah Diabetes Pragestasi (DMpG)

yang meliputi DM tipe 1 dan tipe 2, terjadi pada 10% kasus. Peningkatan

angka kematian dan angka kesakitan perinatal pada kehamilan dengan DM

berkorelasi langsung dengan kondisi hiperglikemia pada ibu.

Pada tahun terakhir ini terjadi peningkatan kejadian DM dengan sebab

yang belum jelas, tetapi faktor lingkungan dan faktor predisposisi genetik

memegang pengaruh. Kehamilan sendiri memberikan dampak yang kurang

baik bagi ibu hamil. Pada kehamilan terjadi peningkatan produksi hormon-

hormon antagonis insulin, antara lain: progesterone, estrogen, Human

Placenta Lactogen (HPL) yang menyebabkan resistensi insulin dengan akibat

gangguan toleransi glukosa. Diabetes melitus menyebabkan perubahan

metabolik dan hormonal pada penderita dalam keadaan hamil serta

persalinan. Sudah jelas bahwa metabolisme glukosa akan meningkat dalam

kehamilan, hal ini terbukti dengan meningkatnya laktat dan piruvat dalam

darah, akan tetapi kadar gula puasa tidak meningkat.

Diagnosis diabetes sering dibuat untuk pertama kali dalam masa

kehamilan karena penderita datang untuk pertama kalinya ke dokter atau

diabetesnya menjadi tambah jelas oleh karena kehamilan. Diabetes melitus

dalam kehamilan masih merupakan masalah yang memerlukan penanganan

khusus karena angka kematian perinatal yang relative tinggi. Sebelum tahun

1922, tidak ada bayi dari ibu yang menderita DM dalam kehamilan dapat

mempertahankan kelangsungan hidupnya. Dalam dua dekade terakhir ini

angka kematian perinatal pada DMG (Diabetes Mellitus Gestational) telah

dapat ditekan, sejak ditemukan insulin oleh Banting dan Best tahun 1921.


5/26

5

Dari laporan peneliti menyebutkan dengan penurunan kadar glukosa darah

penderita DMG, maka angka kematian perinata l juga akan menurun.

Diabetes Mellitus pada kehamilan akan mengakibatkan pengaruh yang

buruk terhadap ibu, antara lain berupa: kehamilan dengan poilihidramnion,

toksemia gravidarum, infeksi serta ketoasidosis. Pengaruhnya terhadap anak,

adalah kelainan kongenital, sindroma kegagalan pernapasan, kematian janin

dalam kandungan, hiperbilirubinemia, makrosomia, hipoglikemia serta

hipokalsemia. Sedangkan pada persalinan dapat terjadi: atonia uteri, inersia

uteri, distosia bahu serta kelahiran mati, pengakhiran persalinan dengan

tindakan.


6/26

6

BAB II

PEMBAHASAN

I. DEFINISI DIABETES MELLITUS

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes

Mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-

duanya.

II. INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI

Insidens Diabetes Mellitus dalam kehamilan sekitar 2% - 3%. Dari

kepustakaan lain dikatakan bahwa diabetes mellitus terdapat pada 1-2%

wanita hamil, dan hanya 10% dari wanita tersebut yang diketahui menderita

diabetes mellitus sebelum hamil, dengan demikian dapat disimpulkan

sebagian besar yang terjadi pada kehamilan adalah diabetes mellitus

gestational. Penelitian Prof. John M.F Adam di Ujung Pandang dalam dua

periode yang berbeda, memperoleh insidens Diabetes Mellitus Gestational

yang jauh lebih tinggi pada mereka dengan resiko tinggi (4,35%) dan 1,67%

dari seluruh populasi wanita hamil. Sedangkan, pada penelitian kedua beliauditemukan 3% pada kelompok resiko tinggi dan 1,2% dari seluruh wanita

hamil.

Rumah Sakit DR. Kariadi Semarang oleh Praptohardjo U dan Suparto

P, tahun 1975, meneliti diabetes meliitus dalam kehamilan didapatkan angka

kejadian berkisar 2-3%. Mengingat bahaya komplikasi kehamilan dengan

Diabetes Mellitus, maka perlu sekiranya dibuat diagnosis sedini mungkin.

Beberapa kelompok wanita hamil telah diketahui mempunyai resiko tinggi

untuk terjadinya diabetes mellitus selama kehamilannya. Dan faktor resiko

merupakan kriteria yang berguna dalam penyaringan klinis selama

pemeriksaan antenatal.


7/26

7

III. KLASIFIKASI

American Diabetes Association (ADA) t ahun 1997 secara garis besar

membuat klasifikasi diabetes melitus pada umumnya berdasarkan etiologinya.

I.DM tipe 1 : kerusakan sel pancreas yang menjurus ke defisiensi insulin

yang absolut. Mekanisme terjadinya melibatkan:

Immune-mediated Idiopatik

II.DM tipe 2 : terjadi resistensi insulin dengan defisiensi insulin yang relatif

sampai dengan suatu gangguan pada sekresi insulin yang disertai resistensi

insulin.

III. DM Tipe Lain

1)Kelainan genetik sel Beta

2)Kelainan genetik kerja insulin

3)Kelainan eksokrin pancreas

4) Endokrinopati

5) Drug/Chemical Induced

6) Infeksi

7) Bentuk lain dari Immune MediatedDiabetes Mellitus yang jarang

8)Kelainan-kelainan genetik yang menyertai DM.

IV. Diabetes Gestational : untuk kepentingan diagnosis, terapi dan

prognosis, baik bagi ibu maupun bagi anak, berbagai klasifikasi diusulkan

oleh beberapa penulis, diantaranya yang sering digunakan ialah klasifikasi

menurut White (1965) yang berdasarkan umur waktu penyakitnya timbul,

lamanya, beratnya dan komplikasinya:


8/26

8

Klasifikasi menurut White (1965):

1.Kelas A diabetes gestasional ( tanpa vaskulopati)

a. A1 maintenance hanya diet saja

b. A2 yang tergantung insulin

2. Kelas B, memerlukan insulin, onset usia 20 tahun durasi

penyakit kurang dari 10 tahun dan tidak ada komplikasi

vaskuler

3. Kelas C, memerlukan insulin, onset usia 10-19 tahun, durasi

penyakit 10-19 tahun tidak ada komplikasi vaskuler.

4.Kelas D, memerlukan insulin, onset usia kurang dari 10 tahun,

durasi penyakit 20 tahun, ada benigna diabetic retinopati

5.Kelas F, memerlukan insulin dengan nefropati

6.Kelas H, memerlukan insulin dengan penyakit jantung iskemik

7.Kelas R, memerlukan insulin dengan proliferasi nefropati

8.Kelas T, memerlukan insulin dengan tranplantasi ginjal

Klasifikasi menurut Pyke untuk DMG :

1.Diabetes gestasional, dimana DM terjadi hanya pada waktu

hamil

2.Diabetes pregestasional, dimana DM sudah ada sebelum

hamil dan berlanjut sesudah kehamilan

3.Diabetes pregestasional yang disertai dengan komplikasi

misalnya angiopati, retinopati dan nefropati.

Klasifikasi baru yang akhir-akhir ini banyak dipakai adalah

Javanovic (1986):

A.Regulasi baik ( good diabetic control)

Glukosa darah puasa 55-65 mg/dL, rata-rata 84mg/dL, 1 jam sesudah makan


9/26

9

B.Regulasi tak baik ( Less than optimalDiabetic Control)

Tidak kontrol selama hamil Glukosa darah diatas normal Tidak terkontrol baik selama 26 minggu untuk

diabetes gestasional atau 12 minggu untuk diabetes

pregestasional

IV. DIABETES MELLITUS GESTASIONALDiabetes Mellitus Gestasional (DMG) adalah suatu gangguan toleransi

karbohidrat (TGT,GDPT,DM) yang terjadi atau diketahui pertama kali pada saat

kehamilan sedang berlangsung. Faktor resiko terjadinya diabetes mellitus gestasional

adalah sebagai berikut:

Resiko rendah:o Usia 30 tahuno Obesitaso Polycystic ovary sindromo Kehamilan yang lalu ada intoleransi glukosao Kehamilan yang lalu dengan bayi besar (>4000gr)o Riwayat kematian janin dalam rahim yang tidak dketahui sebabnyao Keluarga dengan DM tipe 2o Dari kelompok etnis dengan prevalesi tinggi untuk DM, antara lain:

Hispanic, African, Native American, dan South East Asian


10/26

10

1. Pengaruh kehamilan terhadap diabetesDari segi klinis, gambaran sentral dari metabolisme karbohidrat dapat

disimpulkan dalam istilah sederhana. Jika seorang wanita menjadi hamil maka

ia membutuhkan lebih banyak insulin untuk mempertahankan metabolisme

karbohidrat yang normal. Jika ia tidak mampu untuk menghasilkan lebih

banyak insulin untuk memenuhi tuntutan itu, ia dapat mengalami diabetes yang

mengakibatkan perubahan pada metabolisme karbohidrat. Kadar glukosa dalam

darah wanita hamil merupakan ukuran kemampuanya untuk memberikan

respon terhadap tantangan kehamilan itu. Kadar glukosa darah maternal

dicerminkan dalam kadar glukosa janin, karena glukosa melintasi plasenta

dengan mudah. Insulin tidak melintasi barier plasenta, sehingga kelebihan

produksi insulin oleh ibu atau janin tetap tinggal bersama yang akhirnya

menghasilkan keadaan glukosuria.

Perubahan hormonal yang luas terjadi pada kehamilan dalam usaha

mempertahankan keadaan metabolisme ibu yang sejalan dengan bertambahnya

usia kehamilan. Hormon-hormon ini mungkin yang bertanggung jawab secara

langsung maupun tidak langsung, menginduksi resistensi insulin perifer dan

mengkontribusi terhadap perubahan sel pancreas. Ovarium, kortek adrenal

janin, plasenta, kortek adrenal ibu dan pancreas terlibat dalam timbulnya

perubahan-perubahan hormonal ini, yang mempunyai pengaruh terhadap

metabolisme karbohidrat. Terutama yang penting adalah peningkatan progresif

dari sirkulasi estrogen yang pertama kali dihasilkan oleh ovarium hingga

minggu ke-9 dari kehidupan intra uterine dan setelah itu oleh plasenta.

Sebagian besar estrogen yang dibentuk oleh placenta adalah dalam

bentuk estriol bebas, yang terkonjugasi dalam hepar menjadi glukoronida dan

sulfat yang lebih larut, yang dieskresikan dalam urine. Estrogen tidak

mempunyai efek dalam transport glukosa, tetapi mempengaruhi peningkatan

insulin (insulin binding). Progesteron yang dihasilkan korpus luteum sepanjang

kehamilan khususnya selama 6 minggu pertama. Trofoblas mensintesis

progesterone dan kolesterol ibu dan merupakan penyumbang utama terhadap

kadar progesterone plasma yang meningkat secara menetap selama kehamilan.


11/26

11

Progesterone juga mengurangi kemampuan dari insulin untuk menekan

produksi glukosa endogen.

Lactogen plasenta manusia (HPL) merupakan hormon plasenta penting

lain yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat. Kadarnya dalam darah ibu

meningkat secara berlahan- lahan sepanjang kehamilan, mencapai puncaknya

saat aterm. HPL adalah salah satu dari hormon-hormon utama yang

bertanggung jawab menurunkan sensitivitas insulin sejalan dengan

bertambahnya usia kehamilan. Kadar HPL meningkat pada keadaan

hipoglikemia dan menurun pada keadaan hiperglikemia. Dengan kata lain

HPL merupakan antagonis terhadap insulin. HPL menekan transport glukosa

maksimum tetapi tidak mengubah pengikatan insulin. Setelah melahirkan dan

pengeluaran plasenta, kadar HPL ibu cepat menghilang, pengaturan hormonal

kembali normal.

Kortek adrenal terlibat dalam peningkatan kortisol bebas secara

progresif selama kehamilan. Pada kehamilan lanjut, konsentrasi kortisol ibu

diperkirakan 2,5 kali lebih tinggi dari keadaan tidak hamil. Beberapa peneliti

melaporkan bahwa laju produksi glukosa hepar meningkat dan sensitivitas

insulin menurun pada pemberian sejumlah besar kortisol. Perubahan pada

metabolisme karbohidrat selama kehamilan sebagai akibat dari perubahan

hormonal diatas. Pada beberapa uji toleransi glukosa didapatkan keadaan

antara lain; hipoglikemia ringan pada saat puasa, hiperglikemia postprandial

dan hiperinsulinemia.

Konsentrasi glukosa plasma selama puasa yang menurun mungkin terjadi

akibat peningkatan dari kadar plasma insulin. Tetapi hal ini tidak dapat

dijelaskan dengan perubahan metabolisme insulin karena waktu paruh insulin

selama hamil tidak berubah. Peningkatan kadar plasma insulin pada kehamilan

normal berhubungan dengan perubahan respon unik terhadap ingestion

glukosa. Sebagai contoh, setelah makan pada wanita hamil didapatkan

perpanjangan hiperglikemia, hiperinsulinemia, dan supresi glukagon.

Mekanisme ini sepertinya bertujuan untuk mempertahankan suplai glukosa

postprandial ke fetus. Respon ini konsisten dengan pernyataan bahwa


12/26

12

kehamilan menginduksi resistensi perifer terhadap insulin, yang diperkuat

dengan tiga hasil pengamatan:

1. Peningkatan respon insulin terhadap glukosa

2. Pengurangan ambilan perifer terhadap glukosa

3. Penekanan respon dari glikogen

Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap resistensi insulin belum

lengkap dimengerti. Beberapa peneliti telah melaporkan sensitifitas insulin

menurun secara signifikan (40-80 %) dengan bertambahnya usia kehamilan.

Fetus normal mempunyai sistem yang belum matang dalam pengaturan kadar

glukosa darah. Fetus normal adalah penerima pasif glukosa dari ibu. Glukosa

melintasi barier plasenta melalui proses difusi, dan kadar glukosa janin sangat

mendekati kadar glukosa ibu. Mekanisme transport glukosa melindungi janin

terhadap kadar maternal yang tinggi, mengalami kejenuhan oleh kadar glukosa

maternal sebesar 10 mmol/l atau lebih sehingga kadar glukosa janin mencapai

puncak pada 8-9 mmol/l. Hal ini menjamin bahwa pada kehamilan normal

pankreas janin tidak dirangsang secara berlebihan oleh puncak postprandial

kadar glukosa darah ibu. Bila kadar glukosa ibu tinggi melebihi batas normal

atau tidak terkontrol akan menyebabkan dalam jumlah besar glukosa dari ibu

menembus plasenta menuju fetus dan terjadi hiperglikemia pada fetus. Tetapi

kadar insulin ibu tidak dapat mencapai fetus, sehingga kadar glukosa ibulah

yang mempengaruhi kadar glukosa fetus. Sel beta pankreas fetus kemudian

akan menyesuaikan diri terhadap tingginya kadar glukosa darah. Hal ini akan

menimbulkan fetal hiperinsulinemia yang sebanding dengan kadar glukosa

darah ibu dan fetus. Hiperinsulinemia yang bertanggungjawab terhadap

terjadinya makrosomia oleh karena meningkatnya lemak tubuh.


13/26

13

2. Pengaruh diabetes terhadap kehamilanPengaruh meternal bisa dibagi lagi selama kehamilan, selama

persalinan dan selama nifas.

Selama kehamilan :

-Abortus. Resiko meningkat pada diabetes tak terkontrol.

-Preeklampsia, kontrol preeklampsia berhubungan dengan

rendahnya mortalitas perinatal.

-Hidramnion. Insidens meningkat pada diabetes tak terkontrol.

Hal ini disebabkan plasenta yang besar, adanya malformasi

kongenita l dan poliuria janin akibat hiperglikemia

-Persalinan prematur. Insidens meningkat bersamaan dengan

meningkat disproporsi kepala panggul, malpresentasi.

Selama persalinan :

-Persalinan memanjang akibat bayi yang besar

-Distosia bahu

-Meningkatnya tindakan operatif

-Ruptura jalan lahir

-Perdarahan postpartum

Selama nifas :

- Sepsis puerperalis

- Berkurang laktasi

-Meningkatnya morbiditas maternal

Pengaruh terhadap janin:

- Janin mati dalam rahim

- Makrosomia

- Maturasi paru terlambat

- Trauma kelahiran

- Retardasi pertumbuhan

- Malfromasi kongenital

-Meningkatnya kematian neonatal


14/26

14

V. DIAGNOSIS

Hiperglikemia pada wanita hamil dapat disebabkan karena

sebelumnya penderita sudah menderita diabetes mellitus atau disebut diabetes

melitus pregestational, atau dapat juga disebabkan karena gangguan toleransi

glukosa yang terjadi pertama kali saat kehamilan disebut diabetes melitus

gestational. Diabetes melitus yang telah diketahui sebelum kehamilan tidak

ada masalah dalam diagnosis. Lain halnya pada diabetes mellitus gestational,

banyak kriteria diagnostik yang dipakai dan belum ada kesepakatan dari

semua ahli tentang kriteria diagnostik mana yang terbaik.

Karena prevalensi dari diabetes dalam kehamilan tinggi, maka

perawatan antepartum yang optimum memerlukan uji diagnostik yang

sensitif pada semua wanita hamil. Metode diagnostik harus cepat dan

praktis. OSullivan dan Mahan malaporkan bahwa pemeriksaan yang

sederhana pada semua wanita hamil lebih berguna dalam mengidentifikasi

pasien-pasien yang beresiko terkena diabetes daripada indikator-indikator lain

seperti riwayat penyakit dalam keluarga, riwayat obstetrik sebelumnya atau

obesitas.

Semua ahli sependapat bahwa skrining sebaiknya dilakukan pada

semua wanita hamil, walaupun hal ini sangat sulit dilaksanakan. Bila skrining

hanya dilakukan pada kelompok resiko tinggi saja maka 50% diabetes melitus

gestational tidak terdiagnosis.

Skrining dilakukan hanya pada wanita hamil denga resiko tinggi untuk DM.

dengan alasan orang Indonesia termasuk kelompok etnis Asia Tenggara (South East

Asian) maka kita menganut skrining universal yakni dilakukan setiap pada ibu hamil

dimulai sejak kunjungan pertama (trimester 1) untuk menapis DM PraGestasi

(DMpG), bila negatif, diulangi pada kehamilan 24-28 minggu untuk menapis DM

gestasi (DMG).


15/26

15

Cara Skrining dan Kriteria Diagnostik

1. Cara OSullivan & Mahan.

Skrining dan criteria diagnosis DMG menurut OSullivan Mahan terdiri

atas dua tahap, yaitu: tahap pertama: disebut tes tantangan glukosa yang

merupakan tes skrining dan tahap kedua: tes toleransi glukosa oral. Tes

toleransi glukosa dilakukan 3 jam. Tes toleransi glukosa hanya dilakukan

pada mereka yang tes tantangan glukosa positif.

Bagan 1: Cara skrining menurut Cara OSullivan Mahan

Tes ini dilakukan pada saat wanita hamil tersebut berkunjung ke klinik

tanpa harus berpuasa. Kepada mereka diberikan beban dengan 50 gram

glukosa dilarutkan dalam air segelas. Dikatakan positif bila gula darah vena

lebih besar 140 mg/dL, setelah satu jam pemberian. Bila didapatkan hasil

yang positif, dilanjutkan dengan tes toleransi glukosa oral. Dengan beban 100

gram glukosa setelah berpuasa 12 jam, diambil glukosa darah puasa, glukosa

darah 1 jam, 2 jam, 3 jam postprandial. Normal bila kadar glukosa darah

puasa


16/26

16

2. Cara WHO

Sejak tahun 1980 WHO telah membuat cara skrining untuk diabetes

mellitus. Untuk mendeteksi diabetes mellitus dilakukan tes toleransi glukosa

oral dengan beban 75 gram glukosa setelah berpuasa selama 8-14 jam.

Dinyatakan diabetes mellitus bila kadar glukosa darah puasa 126 mg/dL dan

atau 2 jam setelah pembebanan >200 mg/dL. Bila hasil negatif diulangi

dengan cara pemeriksaan yang sama pada usia hamil 24-28 minggu. Mereka

yang mempunyai kadar glukosa darah diantara kadar normal dan diabetes

mellitus disebut kelompok toleransi glukosa terganggu. Khusus untuk wanita

hamil dengan toleransi glukosa terganggu harus diobati sebagai penderita

diabetes mellitus.

3. Cara American Collage ofObstetricians and Gynecologists

American Collage of O bstetricians And Gynecologists (1986)

merekomendasikan bahwa penapisan hanya perlu untuk wanita-wanita resiko

tinggi yaitu yang berumur lebih dari 30 tahun, ada riwayat keluarga dengan

diabetes, pernah melahirkan bayi makrosomia, bayi dengan malformasi atau

bayi lahir mati, wanita hamil yang gemuk, hipertensi atau glukosuria.

Diagnosis DMG berdasarkan hasil pemeriksaan toleransi glukosa oral

dengan 100 g glukosa. Kemudian dilihat kadar glukosa puasa, 1 jam ,2 jam

dan 3 jam s etelah pembebanan.

\


17/26

17

4. Cara ASEAN Study Group of Diabetes in Pregnancy (ASGOIP)

Cara ini menggunakan tes tantangan glukosa 50 gram, skrining positif

bila kadar glukosa vena setelah 1 jam pembebanan >130 mg/dL. Jika

skrining positif dilanjutkan dengan tes t oleransi glukosa oral 75 gram. Kadar

glukosa darah hanya diambil 2 jam setelah pembebanan. Dinyatakan

diabetes mellitus gestat ional apabila kadar glukosa vena plasma 2 jam

setelah pembebanan >140 mg/dL.

5. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia

Pada pasien dengan resiko DMG yang jelas perlu segera dilakukan

pemeriksaan glukosa darah. Bila didapat hasil glukosa darah sewaktu 200 mg/dL

atau glukosa darah puasa 126 mg/dL yang sesuai dengan batas diagnosis untuk

diabetes, maka perlu dilakukan pemeriksaan pada waktu yang lain untuk konfirmasi.

Pasien hamil dengan TGT dan GDPT dikelola sebagai DMG.

Diagnosis berdasarkan hasil pemeriksaan TTGO dilakukan dengan

memberikan beban 75 gram glukosa setelah berpuasa 8-14 jam. Kemudian dilakukan

pemeriksaan glukosa darah puasa, 1 jam dan 2 jam setelah beban.

DMG ditegakkan apabila ditemukan hasil pemeriksaan glukosa darah puasa

95 mg/dL, 1 jam setelah beban >180 mg/dL dan 2 jam setelah beban 155 mg/dl.

Apabila hanya dapat dilakukan 1 kali pemeriksaan glukosa darah maka lakukan

pemeriksaan glukosa darah 2 jam setelah pembebanan, bila didapatkan hasil glukosa

darah 155 mg/dL sudah dapat didiagnosis sebagai DMG.

VI. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Gestasional

A. Perawatan Antenatal

1) Program perawatan kasus DMG dilaksanakan secaramultidisiplin yang terdiri dari Bagian Kebidanan, Internis,

Gizi, Anak dan Anestesi

2) Perawatan antenatal, kunjungan setiap 2 minggu sampaidengan usia kehamilan 36 minggu kemudian 1 minggu

sekali sampai dengan aterm (bila kadar gula darah terkendali

dengan baik)


18/26

18

3) Target glukosa darah senormal mungkin dengan kadarglukosa puasa=100 mg/dL dan 2 jam PP=140 mg/dL yang

dicapai dengan diet, olahraga dan insulin

4) O bat Anti Diabetik (OAD) tidak dianjurkan oleh karenadapat menembus barier plasenta, dikhawatirkan efek

teratogenik dan lebih merangsang sel beta langerhans pada

janin.

5) Terapi insulin1)Multiple insulin injection

Prandial insulin (regular/insulin lispro)diberikan bersama saat makan

Basal insulin (Neutral ProtamineHagedorn/NPH) diberikan sebelum makan

pagi (2/3 dosis) dan sebelum tidur (1/3

dosis)

2) Continuous subcutaneous Insulin Infusion (Insulin

pump)

Insulin lispro diberikan secara continuous basal

rate dan bolus pada pasien dengan kepatuhan

tinggi

6) Diet yang dianjurkan Rencana: 3 kali makan dan 3 kali snack Kalori: 30-35 kcal/kg normal body weight

Total 2000-2400 kcal/hari

Komposisi: Karbohidrat 40-50%, kompleks dantinggi serat

Protein 20%, Lemak 30-40% (asam lemakjenuh/saturated


19/26

19

10g karbohidrat akan meningkatkan glukosa darah30 mg/dL (1 unit insulin rapid acting diberikan

pada intake karbohidrat 10g)

8) Pemantauan JaninPemantauan kesejahteraan janin antenatal untuk

mencegah kematian janin.

1)Profil biofisik janin

Pemantauan gerakan janin sejak usiakehamilan 28 minggu

Non Stress Test (NST) setiap minggu padausia hamil 28-30 minggu

Non Stress Test (NST) dua kali seminggupada usia hamil 32 minggu/lebih

Profil biofisik janin setiap saat biladiperlukan

2)USG untuk memantau pertumbuhan janin

3)Amniosentesis bila diperlukan, untuk memperkirakan

maturasi paru janin bila direncanakan untuk seksio

elektif sebelum 39 minggu

B. Perawatan Selama Persalinan

1) Pasien dengan kadar glukosa darah terkendali dengan dietsaja diperbolehkan melahirkan sampai dengan aterm. Bila

sampai dengan 40 minggu belum terjadi persalinan maka

mulai dilakukan pemantauan kesejahteraan janin 2 kali

seminggu.

2)

Pasien dengan hipertensi dalam kehamilan sebelumnyaharus dilakukan pemantauan kesejahteraan janin 2 kali

seminggu mulai usia hamil 32 minggu.

3) Perkiraan berat lahir secara klinis dan pemeriksaan USGdilakukan untuk mendeteksi adanya tanda-tanda

makrosomia. Untuk mengurangi kelainan janin akibat


20/26

20

trauma kelahiran dianjurkan untuk mempertimbangkan

Seksio Cesar elektif.

4) Pasien dengan Diabetes Mellitus Gestational yang dalamterapi insulin disertai diet untuk mengendalikan kadar

glukosa darah direncanakan program pemantauan/evaluasi

janin antenatal (antepartum fetal surveillance)

5) Perawatan intensive untuk mendeteksi dan mengatasikejadian hipoglikemia, hipokalsemia dan hiperbilirubinemia

pada neonates.

6) Saat Persalinan:Pengelompokan resiko kehamilan dengan DM ini

ditujukan ke arah resiko terjadinya kematian janin dalam

rahim

a. Resiko rendah Regulasi baik Tidak ada vaskulopati Pertumbuhan janin normal Pemantauan kesejahteraan janin antepartum baik Tidak pernah melahirkan mati Persalinan dibolehkan sampai usia kehamilan 40

minggu

b. Resiko tinggi Regulasi jelek Ada komplikasi vaskulopati Pertumbuhan janin abnormal (makrosomia) Polihidramnion Pernah lahir mati Pertimbangkan untuk persalinan pada usia hamil

sejak 38 minggu (bila tes maturasi paru janin

positif)


21/26

21

7) Cara Persalinan:a. Pada kasus resiko rendah diperbolehkan melahirkan

ekspektatif spontan pervaginum sampai dengan usia

kehamilan aterm

b. Pada kasus resiko tinggi dianjurkan terminasi pada usiakehamilan 38 minggu dengan pemberian kortikosteroid

untuk pematangan paru janin. Cara persalinan tergantung

indikasi obstetrik

c. Pada kasus makrosomia dengan perkiraan berat janin4500 gram diperkirakan untuk Seksio Cesar elektif

8) Regulasi G lukosa Intrapartum:a. Periksa kadar glukosa darah (kapiler) setiap jam dan

pertahankan selalu dibawah 110 mg/dL

b. Kontrol glukosa selama proses persalinan

C. Perawatan Pasca Persalinan

1. Evaluasi untuk mengantisipasi intoleransi karbohidrat yang

menetap terdiri dari:

1) Self monitoring untuk mengevaluasi profil glukosa darah2) Pada 6 minggu pasca persalinan, dilakukan TTGO dengan

loading 75 gram glukosa kemudian diukur kadar glukosa

plasma saat puasa dan 2 jam

3) Bila TTGO diatas menunjukkan kadar yang normal,evaluasi lagi setelah 3 tahun dengan kadar glukosa puasa,

olahraga teratur dan menurunkan berat badan pada yang

obesitas

1. Kontrasepsi oral dosis rendah dikatakan tidak pernah dilaporkanberpengaruh terhadap kejadian intoleransi karbohidrat

2. Recurrence risk untuk DMG sekitar 60%


22/26

22

Tabel 2. Kadar glukosa plasma 6 minggu pasca persalinan pada DMG

VII. KOMPLIKASI

Komplikasi penderita Diabetes Mellitus dalam kehamilan hampir

sama dengan komplikasi diabetes mellitus tanpa kehamilan, namun dapat

terjadi lebih berat keadaannya bagi penderita yang sedang hamil. Beberapa

komplikasi yang dapat terjadi, diantaranya:

I.Komplikasi Pada Ibu

A.Komplikasi Akut

1) Ketoasidosis diabetik (KAD)

2)Hiperosmolar non ketotik (HONK)

3) Hipoglikemia

B.Komplikasi Kronik

1) Makroangiopati:

Penyakit Jantung Koroner Stroke Penyakit pembuluh darah tepi

2) Mikroangiopati

Retinopati diabetic Nefropati diabetic

3) Neuropati

4)Rentan infeksi, misalnya TB Paru, Ginggivitis dan ISK

5) Kaki diabetik

Puasa (mg/dL) 2 jam (mg/dL)

Normal


23/26

23

II.Komplikasi Pada Janin

1) Respiratory Distress Syndrome2) Neonatal Hypoglycemia3) Neonatal hypocalcemia4) Neonatal hypomagnesia5) Polycitemia6) Neonatal hyperbilirubinemia7) Kelainan kongenital


24/26

24

BAB III

KESIMPULAN

Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu penyulit medik yang

sering terjadi selama kehamilan. Angka kejadian 3-5% dari semua

kehamilan. DM dalam kehamilan terdiri dari diabetes gestasi (DMG) atau

intoleransi karbohidrat yang ditemukan pertama kali saat hamil, ini terjadi

pada 90% kasus, sedangkan yang lain adalah Diabetes Pragestasi (DMpG)

yang meliputi DM tipe 1 dan tipe 2, terjadi pada 10% kasus.

Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) adalah suatu gangguan toleransi

karbohidrat (TGT,GDPT,DM) yang terjadi atau diketahui pertama kali pada saatkehamilan sedang berlangsung.

Kehamilan sendiri memberikan dampak yang kurang baik bagi ibu

hamil. Pada kehamilan terjadi peningkatan produksi hormon-hormon

antagonis insulin, antara lain: progesterone, estrogen, Human Placenta

Lactogen (HPL) yang menyebabkan resistensi insulin dengan akibat

gangguan toleransi glukosa. Diabetes melitus menyebabkan perubahan

metabolik dan hormonal pada penderita dalam keadaan hamil serta

persalinan. Sudah jelas bahwa metabolisme glukosa akan meningkat dalam

kehamilan, hal ini terbukti dengan meningkatnya laktat dan piruvat dalam

darah, akan tetapi kadar gula puasa tidak meningkat. Skrining dilakukan hanya

pada wanita hamil denga resiko tinggi untuk DM. dengan alasan orang Indonesia

termasuk kelompok etnis Asia Tenggara (South East Asian) maka kita menganut

skrining universal yakni dilakukan setiap pada ibu hamil dimulai sejak kunjungan

pertama (trimester 1) untuk menapis DM PraGestasi (DMpG), bila negatif, diulangi

pada kehamilan 24-28 minggu untuk menapis DM gestasi (DMG).

Menurut Perkumpulan Endokrinologi Indonesia, Diagnosis berdasarkan

hasil pemeriksaan TTGO dilakukan dengan memberikan beban 75 gram glukosa

setelah berpuasa 8-14 jam. Kemudian dilakukan pemeriksaan glukosa darah puasa, 1

jam dan 2 jam setelah beban.


25/26

25

DMG ditegakkan apabila ditemukan hasil pemeriksaan glukosa darah puasa

95 mg/dL, 1 jam setelah beban >180 mg/dL dan 2 jam setelah beban 155 mg/dl.

Apabila hanya dapat dilakukan 1 kali pemeriksaan glukosa darah maka lakukan

pemeriksaan glukosa darah 2 jam setelah pembebanan, bila didapatkan hasil glukosa

darah 155 mg/dL sudah dapat didiagnosis sebagai DMG.

Penatalaksanaan diabetes mellitus gestasional adalah dilakukan

perawatan antenatal, perawatan selama persalinan dan perawatan pasca

persalinan. Komplikasi penderita diabetes mellitus dalam kehamilan hampir

sama dengan komplikasi diabetes mellitus tanpa kehamilan.


26/26

26

DAFTAR PUSTAKA

1. Crowther, CA, Hiller, JE, Moss, JR, et al. Effect of treatment of gestational diabetesmellitus on pregnancy outcomes. N Engl J Med 2005; 352:2477.

2. Dodd, JM, Crowther, CA, Antoniou, G, et al. Screening for gestational diabetes: Theeffect of varying blood glucose definitions in the prediction of adverse maternal and

infant health outcomes. Aust N Z J Obstet Gynaecol 2007; 47:307.

3. Gestational diabetes mellitus. Diabetes Care 2004; 27 Suppl 1:S88.4. ACOG Practice Bulletin. Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists.

Number 30, September 2001 (replaces Technical Bulletin Number 200, December 1994).

Gestational diabetes. Obstet Gynecol 2001; 98:525.

5. Lobner, K, Knopff, A, Baumgarten, A, et al. Predictors of postpartum diabetes in womenwith gestational diabetes mellitus. Diabetes 2006; 55:792.

6. Jovanovic, L (Ed). Diabetes and Pregnancy: What to Expect, American DiabetesAssociation, Alexandria, VA, revised 2007.

7. Prawirohardjo S, Wiknjosastro H. Gestasional DM. Edisi kedua, Jakarta: Yayasan BinaPustaka Sarwono Prawirohardjo. 1997. 260 -264.

8. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus diIndonesia, PB. PERKENI. Jakarta 2011

9. Himpunan Kedokteran Feto Maternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia.Penatalaksanaan Kehamilan dengan Diabetes Mellitus. 2007

10.http://www.acog.org/Resources_And_Publications/Committee_Opinions

Referat Diabetes Gestasional-hilyah

Documents

Transcript of Referat Diabetes Gestasional-hilyah