1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Kondisi geografis Indonesia yang merupakan daerah tropis dengan suhu dan

kelembapan yang tinggi akan memudahkan timbulnya penyakit kulit. Oleh karena itu,

golongan penyakit kulit yang disebabkan infeksi virus menjadi hal yang patut diwaspadai.

Saat ini, salah satu bagian dari inflamasi infeksi virus yang saat ini sedang marak

menjadi pembicaraan dunia adalah penyakit Ebola dari benua afrika.

Ebolavirus pertama kali muncul di tahun 1976 di wabah demam berdarah Ebola di

Zaire dan Sudan. Strain Ebola yang pecah di Zaire memiliki salah satu tingkat tertinggi

kasus kematian dari virus patogen manusia, sekitar 90%, dengan kasus fatalitas tingkat di

88% pada tahun 1976%, 59 pada tahun 1994, 81% pada tahun 1995, 73% pada tahun

1996, 80% pada tahun 2001-2002, dan 90% pada tahun 2003. Strain yang pecah kemudian

di Sudan memiliki tingkat fatalitas kasus sekitar 50%.

Sementara menyelidiki wabah demam berdarah Simian (SHFV) pada November 1989,

sebuah microscopist elektron dari filoviruses ditemukan USAMRIID serupa

penampilannya dengan Ebola dalam sampel jaringan yang diambil dari Kepiting-makan

Monyet diimpor dari Filipina untuk Hazleton Laboratorium Reston. Karena mematikan

dari virus yang dicurigai dan sebelumnya jelas, penyelidikan dengan cepat menarik

perhatian.

Sampel darah diambil dari 178 hewan penangan dalam insiden itu. Dari mereka, enam

penangan hewan akhirnya terinfeksi. Ketika penangan gagal menjadi sakit, CDC

menyimpulkan bahwa virus tersebut memiliki patogenitas yang sangat rendah untuk

manusia.

Baik Filipina dan Amerika Serikat tidak memiliki kasus infeksi sebelumnya, dan pada

isolasi lebih lanjut disimpulkan menjadi spesies lain Ebola atau filovirus baru asal Asia,

dan bernama''Reston ebolavirus''(REBOV) setelah lokasi insiden itu, tidak menutup

kemungkinan Indonesia menjadi endemic yang cocok buat ebola berkembang biak dan

menginfeksi, oleh karena itu kami tertarik membahas kasus itu dalam dalam makalah ini.

2

B. Rumusan Masalah

1. Bagaimana Sejaran Penemuan Virus?

2. Apa Pengertian Virus?

3. Apa Definisi Infeksi?

4. Bagaimana Konsep Dasar Inflamasi ?

5. Bagaimana Sistem Rantai Infeksi?

6. Bagaimana Proses Infeksi Berlangsung?

7. Apa Saja Penyakit Inflamasi Infeksi Virus?

8. Apa Definisi Ebola Hemorrhagic Fever (EHF)?

9. Bagaiamana Epidemiologi Ebola Hemorrhagic Fever (EHF)?

10. Apa Etiologi Ebola Hemorrhagic Fever (EHF)?

11. Bagaiamana Patofisiologi Ebola Hemorrhagic Fever (EHF)?

12. Apa Saja Manifestasi Klinis Dari Ebola Hemorrhagic Fever (EHF)?

13. Apa Komplikasi Ebola Hemorrhagic Fever (EHF)?

14. Bagaiamana Pemeriksaan Diagnostic Ebola Hemorrhagic Fever (EHF)?

15. Bagaiamana Manajemen Penatalaksanaan Ebola Hemorrhagic Fever (EHF)?

16. Apa Saja Diagnose Keperawatan Pada Kasus Ebola Hemorrhagic Fever (EHF)?

C. Tujuan Penulisan

1. Tujuan Umum :

Mahasiswa dapat memahami tentang Inflamasi Infeksi Virus.

2. Tujuan Khusus :

Mahasiswa dapat menjelaskan tentang :

a. Sejaran penemuan Virus

b. Pengertian Virus

c. Definisi Infeksi

d. Konsep Dasar Inflamasi

e. Rantai Infeksi

f. Proses Infeksi

g. Penyakit Inflamasi Infeksi Virus

h. Definisi Ebola Hemorrhagic Fever (EHF)

i. Epidemiologi Ebola Hemorrhagic Fever (EHF)

j. Etiologi Ebola Hemorrhagic Fever (EHF)

3

k. Patofisiologi Ebola Hemorrhagic Fever (EHF)

l. Manifestasi Klinis Ebola Hemorrhagic Fever (EHF)

m. Komplikasi Ebola Hemorrhagic Fever (EHF)

n. Pemeriksaan Diagnostik Ebola Hemorrhagic Fever (EHF)

o. Manajemen Penatalaksanaan Ebola Hemorrhagic Fever (EHF)

p. Diagnose Keperawatan Ebola Hemorrhagic Fever (EHF)

D. Metode Penulisan

Penyusunan makalah ini dibuat dengan menggunakan metode deskriptif melalui

pengumpulan data dari berbagai literatur atau sumber.

E. Sistematika Penulisan

Sistematika penulisan pada makalah ini yaitu :

BAB I : Pendahuluan yang terdiri dari latar belakang, rumusan masalah, tujuan

penulisan, metode penulisan dan sistematika penulisan.

BAB II : Tinjauan teoritis tentang Inflamasi Infeksi Virus.

BAB III : Penutup yang teridiri dari kesimpulan dan saran.

Daftar Pustaka

4

BAB IIPEMBAHASAN

A. Sejarah Penemuan Virus

Virus telah menginfeksi sejak jaman sebelum masehi, hal tersebut terbukti dengan

adanya beberapa penemuan-penemuan yaitu laporan mengenai infeksi virus dalam

hieroglyph di Memphis, ibu kota Mesir kuno (1400SM) yang menunjukkan adana

penyakit poliomyelitis, selain itu, Raja Firaun Ramses V meninggal pada tahun 1196 SM

dan dipercaya meninggal karena terserang virus Smallpox.

Pada jaman sebelum masehi, virus endemik yang cukup terkenal adalah virus

Smallpox yang menyerang masyarakat cina pada tahun 1000. Akan tetapi pada tahun 1798

, Edward Jenner menemukan bahwa beberapa pemerah susu memiliki kekebalan terhadap

virus pox. Hal tersebut diduga karena Virus Pox yang terdapat pada sapi, melindungi

manusia dari Pox. Penemuan tersebut yang dipahami kemudian merupakan pelopor

penggunaan vaksin.

Pada tahun 1880, Louis Pasteur dan Robert Koch mengemukakan suatu germ theory

yaitu bahwa mikroorganisme merupakan penyebab penyakit. Pada saat itu juga terkenal

Postulat Koch yang sangat terkenal hingga saat ini yaitu:

1. Agen penyakit harus ada di dalam setiap kasus penyakit

2. Agen harus bisa diisolasi dari inang dan bisa ditumbuhkan secara in vitro

3. Ketika kultur agen muri diinokulasikan ke dalam sel inang sehat yang rentan maka ia

bisa menimbulkan penyakit

4. Agen yang sama bisa di ambil dan diisolasi kembali dari inang yang terinfeksi

tersebut. (Wikipedia)

Virus Mosaik Tembakau merupakan virus yang pertama kali divisualisasikan dengan

mikroskop electron.

Penelitian mengenai virus dimulai dengan penelitian mengenai penyakit mosaik yang

menghambat pertumbuhan tanaman tembakau dan membuat daun tanaman tersebut

memiliki bercak-bercak.

5

Adolf Meyer (Jerman) pada tahun 1883

menyelidiki penyakit yang menyebabkan daun

tembakau berbintik-bintik kuning. Ia berkesimpulan

bahwa penyebabnya adalah organisme yang lebih

kecil dari bakteri.

Pada tahun 1893, Dimitri Ivanowsky (Rusia)

melakukan penyelidikan yang sama dengan cara

menyaring ekstrak dari tumbuhan tembakau yang

terkena penyakit dengan menggunakan saringan

bakteri. Akan tetapi, begitu hasil saringan

disuntikkan ke pohon yang sehat, ternyata pohon

tersebut terjangkit penyakit mosaik. Namun demikian, Ivanowsky tetap berkesimpulan

bahwa organisme penyebab penyakit tersebut adalah bakteri patogen yang berukuran lebih

kecil dari ukuran bakteri biasa dan meghasilkan racun.

Pada tahun 1897, M.W. Beijerinck melakukan penyelidikan lebih lanjut pada daun

tembakau. Ia berkesimpulan bahwa organisme penyebab penyakit tersebut berukuran

lebih kecil dari bakteri dan hanya berkembang biak di dalam tubuh mahluk hidup.

Pada tahun 1911, Peyton Rous menemukan jika ayam yang sehat diinduksi dengan

sel tumor dari ayam yang sakit, maka pada ayam yang sehat tersebut juga akan terkena

kanker. Selain itu, Rous juga mencoba melisis sel tumor dari ayam yang sakit lalu

menyaring sari-sarinya dengan pori-pori yang tidak dapat dilalui oleh bakteri, lalu sari-sari

tersebut di suntikkan dalam sel ayam yang sehat dan ternyata hal tersebut juga dapat

menyebabkan kanker. Rous menyimpulkan kanker disebabkan karena sel virus pada sel

tumor ayam yang sakit yang menginfeksi sel ayam yang sehat. Penemuan tersebut

merupakan penemuan pertama virus onkogenik, yaitu virus yang dapat menyebabkan

tumor. Virus yang ditemukan oleh Rous dinamakan Rous Sarcoma Virus (RSV).

Pada tahun 1933, Shope papilloma virus atau cottontail rabbit papilloma virus

(CRPV) yang ditemukan oleh Dr. Richard E. Shope merupakan model kanker pertama

pada manusia yag disebabkan oleh virus. Dr Shope melakukan percobaan dengan

mengambil filtrat dari tumor pada hewan lalu disuntikkan pada kelinci domestik yang

sehat, dan ternyata timbul tumor pada kelinci tersebut.

Wendell Stanley (Amerika Serikat) pada tahun 1935 telah berhasil mengkristalkan

organisme patogen dari daun tembakau. Organisme tersebut kemudian diberi nama TMV

(tobacco mosaic virus). Ia juga menunjukkan bahwa virus mengandung protein dan asam

nukleat. Virus ini juga merupakan virus yang pertama kali divisualisasikan dengan

6

mikroskop elektron pada tahun 1939 oleh ilmuwan Jerman G.A. Kausche, E. Pfankuch,

dan H. Ruska.

Wendell Stanley merupakan orang pertama yang berhasil mengkristalkan virus pada

tahun 1935. Virus yang dikristalkan merupakanTonacco Mozaic Virus (TMV). Stanley

mengemukakan bahwa virus akan dapat tetap aktif meskipun setelah kristalisasi.

Martha Chase dan Alferd Haershey pada tahun 1952 berhasil menemukan

bakteriofage. Bakteriofage merupakan virus yang memiliki inang bakteri sehingga hanya

dapat bereplikasi di dalam sel bakteri (Wikipedia).

B. Pengertian Virus

Virus adalah parasit berukuran mikroskopik yang

menginfeksi sel organisme biologis. Virus bersifat parasit

obligat, hal tersebut disebabkan karena virus hanya dapat

bereproduksi di dalam material hidup dengan menginvasi dan

memanfaatkan sel makhluk hidup karena virus tidak memiliki

perlengkapan selular untuk bereproduksi sendiri.

Biasanya virus mengandung sejumlah kecil asam nukleat

(DNA atau RNA, tetapi tidak kombinasi keduanya) yang

diselubungi semacam bahan pelindung yang terdiri atas

protein, lipid, glikoprotein, atau kombinasi ketiganya. Genom virus akan diekspresikan

menjadi baik protein yang digunakan untuk memuat bahan genetik maupun protein yang

dibutuhkan dalam daur hidupnya

Istilah virus biasanya merujuk pada partikel-partikel yang menginfeksi sel-sel

eukariota (organism multisel dan banyak jenis organism sel tunggal), sementara istilah

bakteriofage digunakan untuk jenis yang menyerang jenis-jenis sel prokariota ( bakteri

dan organism lain yang tidak berinti sel).

Virus sering diperdebatkan statusnya sebagai makhluk hidup karena ia tidak dapat

menjalankan fungsi biologisnya secara bebas jika tidak berada dalam sel inang. Karena

karakteristik khasnya yaitu virus selalu terasosiaso dengan penyakit tertentu, baik pada

manusia (misalnya: virus influenza dan HIV), hewan (mislanya: virus flu burung) atau

tanaman (misalnya: virus mosaic tembakau atau TMV) (Wikipedia).

7

Virus tidak seperti bakteri, memerlukan pejamu untuk bereproduksi. Virus terdiri dari

satu untai DNA atau RNA, yang terkandung dalam suatu selubung protein yang disebut

kapsid, Virus harus berikatan dengan membrane sel pejamu untuk masuk ke dalam sel dan

kemudian bergerak ke inti sel pejamu agar dapat bereproduksi. Setelah berada di dalam

inti sel, maka DNA virus kemduain menyatu ke DNA sel pejamu untuk memastikan

bahwa gen virus akan diwariskan kepada masing-masing sel baru selama mitosis. Setelah

berada di DNA, virus mengambil alih fungsi sel, RNA virus juga mulai mengendalikan

fungsi sel setelah mereka ditranslasikan menjadi protein.

Contoh penyakit pada manusia yang disebabkan oleh virus adalah ensefalitis, demam

kuning, campak Jerman, rubella, gondongan, poliomyelitis, hepatitis dan berbagai infeksi

virus pada saluran napas. Virus jenis tertentu mampu masuk ke DNA pejamu dan

tersembunyi (laten) selama bertahun-tahun dan hanya kadang-kadang menimbulkan

penyakit atau bahkan tidak sama sekali. Virus yang tetap laten adalah semua virus

golongan herpes, termasuk virus herpes penyebab varisela (cacar air), zoster (cacar ular),

sitomegalovirus, mononucleosis dan virus harpes simpleks tipe 1 dan 2 yang

menyebabkan cold sores (gingivostomatitis herpes) dan herpes genitalis (Elizabeth, 2009).

8

C. Definisi Infeksi

Infeksi adalah proses invasif oleh mikroorganisme dan berfoliferasi didalam tubuh

yang menyebabkan sakit (Potter & Perry, 2005).

Infeksi adalah invasi tubuh oleh mikroorganisme dan berfoliferasi dalam jaringan

tubuhn (Kozier, et al,1995).

Menurut Kamus Keperawatan disebutkan

bahwa infeksi adalah invasi dan multiplikasi

mikroorganisme dalam jaringan tubuh,

khususnya yang menimbulkan cedera seluler

setempat akibat metabolsme kompetitif, toksin,

replikasi intra seluler atau reaksi antigen-

antibodi.

Menurut Kamus Kesehatan infeksi adalah

masuk dan berkembangnya agen infeksi ke dalam tubuh seseorang atau hewan. Pada

infeksi yang “manifes”, orang yang terinfeksi tampak sakit secara lahiriah. Pada infeksi

yang “non-manifes”, tidak ada gejala atau tanda lahiriah. Jadi, infeksi jangan dirancukan

dengan penyakit. Istilah “infeksi” juga hanya mengacu pada organisme patogen, tidak

pada semua jenis organisme. Sebagai contoh, pertumbuhan normal flora bakteri yang

biasa hadir di dalam saluran usus tidak dianggap sebagai infeksi. Hal yang sama berlaku

untuk bakteri yang biasanya menghuni mulut.

D. Konsep Dasar Inflamasi

1. Definisi

Respon inflamasi adalah reaksi sekuensial cedera sel. Ini menetralkan dan

mencairkan agen inflamatory, menghilangkan bahan nekrotik, dan membentuk sebuah

lingkungan yang sesuai untuk penyembuhan dan perbaikan.

Tahap akhir dari respons inflamasi penyembuhan. Penyembuhan meliputi dua

komponen utama dari regenerasi dan perbaikan. Regenerasi adalah penggantian

kerusakan dan jaringan sel dengan sel dari jenis yang sama. Perbaikan adalah

penyembuhan sebagai hasil dari sel-sel yang hilang diganti oleh jaringan ikat (Lewis,

2000).

Sedangkan menurut (LeMone, 1996) Peradangan adalah respon  nonspesifik 

terhadap cedera yang berfungsi untuk menghancurkan, mengencer, atau mengandung 

agen  berbahaya atau jaringan yang rusak.

9

2. Patofisiologi

a. Respon Inflamasi

Respon inflamasi adalah reaksi sekuensial cedera sel. Ini menetralkan dan

mencairkan agen inflamasi, menghilangkan bahan nekrotik, dan membentuk

sebuah lingkungan yang sesuai untuk penyembuhan dan perbaikan.

b. Respon Vaskular

Setelah cedera sel, arteriola di daerah sebentar menjalani vasocontriction

sementara.Setelah pelepasan histamin dan bahan kimia lainnya oleh sel terluka,

pembuluh melebar.Vasodilatasi ini menyebabkan hiperemia (aliran darah

meningkat di daerah tersebut), yang meningkatkan tekanan filtrasi.Vasodilatasi

dan kimia mediator menyebabkan retraksi sel endotel, yang meningkatkan

permeabilitas kapiler.Gerakan cairan dari kapiler ke dalam ruang jaringan dalam

sehingga difasilitasi.

c. Respon Selular

1) Neutrofil. Neutrofil adalah leukosit pertama yang tiba (biasanya dalam waktu

6 sampai 12 jam). Mereka memfagosit (menelan) bakteri, bahan asing lainnya,

dan sel yang merugikan. Dengan rentang kehidupan mereka yang singkat (24

sampai 48 jam), neutrofil lalu mati menumpuk. Dalam waktu campuran

neutrophiles mati, bakteri dicerna, dan puing-puing sel lainnya terakumulasi

sebagai substansi krim disebut nanah.

2) Monosit. Monosit adalah tipe kedua sel fagosit yang bermigrasi dari sirkulasi

darah. Mereka tertarik ke situs oleh faktor-faktor kemotaksik dan biasanya tiba

di lokasi dalam waktu 3 sampai 7 hari setelah onset peradangan. Pada saat

memasuki ruang jaringan, monosit berubah menjadi makrofag.

3) Limfosit. Limfosit tiba kemudian di lokasi cedera. Peran utama mereka adalah

berhubungan dengan respon humoral dan kekebalan tubuh.

4) Eosinofil dan Basofil memiliki peran yang lebih selektif dalam peradangan.

Eosinofil dilepaskan dalam jumlah besar selama reaksi alergi. Mereka

melepaskan bahan kimia yang bertindak untuk mengontrol efek histamin dan

serotonin.

10

d. Respon Kimia

No Mediator Sumber Mekanisme Aksi1 Histamin Disimpan dalam butiran

basofil, sel mast, trombosit

Menyebabkan vasodilatasi dan permeabilitas pembuluh darah meningkat oleh kontraksi merangsang sel endotel dan menciptakan kesenjangan melebar antara sel-sel; merangsang kontraksi otot polos

2 Seroronin Disimpan dalam trombosit, sel mast, sel-sel enterochromaffin saluran cerna

Penyebab vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dengan merangsang kontraksi sel endohelial dan menciptakan kesenjangan melebar antara sel-sel

3 Kinin Dihasilkan dari prekursor kininogen faktor sebagai hasil dari aktivasi faktor hagemen (XII) dari sistem cloting

Menyebabkan kontraksi otot polos dan dilatasi pembuluh darah, mengakibatkan rasa sakit stimulasi

4 Complement components

Anaphylatoxic agen yang dihasilkan dari aktivasi komplemen jalur

Merangsang pelepasan histamin; merangsang chemotaxis

5 Fibrinopeptides

Dihasilkan dari aktivasi sistem pembekuan darah

Meningkatkan permeabilitas pembuluh darah; merangsang chemotaxis untuk neutrofil

6 Prostaglandins and leukotrienes

Dihasilkan dari asam arakidonat

PGE1 dan PGE2 menyebabkan vasodilatasi, LTB4 merangsang chemotaxis

7 Lymphokines

e. Pembentukan Eksudat

11

Eksudat terdiri dari cairan dan leukosit yang bergerak dari sirkulasi ke situs

cedera.Sifat dan kuantitas eksudat tergantung pada jenis dan tingkat keparahan

cedera dan jaringan yang terlibat.

3. Jenis Peradangan (Lewis, 2000)

Jenis dasar peradangan akut, subakut, dan kronis.Pada peradangan akut

penyembuhan terjadi dalam 2 sampai 3 minggu dan biasanya tidak meninggalkan sisa

kerusakan.Neotrophils adalah jenis sel dominan. Sebuah radang subakut memiliki fitur

proses akut tetapi berlangsung lebih lama. Misalnya, endokarditis infektif adalah

infeksi membara dengan peradangan akut, tetapi tetap ada sepanjang minggu atau

bulan.

Peradangan kronis berlangsung selama beberapa minggu, bulan, atau bahkan

bertahun-tahun.Para agen merugikan berlanjut atau berulang kali melukai

jaringan.Jenis sel dominan adalah limfosit, sel plasma, dan makrofag. Contoh

peradangan kronis termasuk radang sendi rheumatiod dan TBC

4. Manifestasi Klinik

Menurut Lewis, 2000, tanda gejala pada proses peradangan adalah:

a. Rubor (Kemerahan)

Rubor atau kemerahan biasanya merupakan hal pertama yang terlihat di daerah

yang mengalami peradangan.Waktu reaksi peradangan mulai timbul maka arteriol

yang mensupali daerah tersebut melebar, dengan demikian lebih banyak darah

mengalir ke dalam mikrosirkulasi lokal.Kapiler-kapiler yang sebelumnya kosong

atau sebagian saja yang meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah.

Keadaan ini yang dinamakan hyperemia atau kongesti,menyebabkan warna merah

lokal karena peradangan akut. Timbulnya hyperemia pada permulaan reaksi

peradangan diatur oleh tubuh baik secara neurogenik maupun secara kimia,melalui

pengeluaran zat seperti histamin.

b. Kalor (Panas)

Kalor atau panas terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan

yang hanya terjadi pada permukaan tubuh, yang dalam keadaan normal lebih

dingin dari -37 °C yaitu suhu di dalam tubuh. Daerah peradangan pada kulit

menjadi lebih panas dari sekelilingnya sebab darah yang disalurkan tubuh

kepermukaan daerah yang terkena lebih banyak daripada yang disalurkan kedaerah

normal.Fenomena panas lokal ini tidak terlihat pada daerah-daerah yang terkena

12

radang jauh di dalam tubuh, karena jaringan-jaringan tersebut sudah mempunyai

suhu inti 37°C, hyperemia lokal tidak menimbulkan perubahan.

c. Dolor (Rasa Sakit)

Dolor atau rasa sakit, dari reaksi peradangan dapat dihasilkan dengan berbagai

cara. Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang

ujung-ujung saraf. Hal yang sama, pengeluaran zat kimia bioaktif lainnya dapat

merangsang saraf. Selain itu, pembengkakan jaringan yang meradang

mengakibatkan peningkatan tekanan lokal yang tanpa diragukan lagi dapat

menimbulkan rasa sakit.

d. Tumor (Pembengkakan)

Segi paling menyolok dari peradangan akut mungkin adalah pembengkaan

lokal (tumor).Pembengkaan ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari

sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial.Campuran dari cairan dan sel yang

tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat.Pada keadaan dini reaksi

peradangan sebagian besar eksudat adalah cair, seperti yang terjadi pada lepuhan

yang disebabkan oleh luka bakar ringan.Kemudian sel-sel darah putih atau leukosit

meninggalkan aliran darah dan tertimbun sebagai bagian dari eksudat.

e. Fungsio Laesa (Perubahan Fungsi)

Fungsio laesa atau perubahan fungsi adalah reaksi peradangan yang telah

dikenal. Sepintas lalu, mudah dimengerti, mengapa bagian yang bengkak, nyeri

disertai sirkulasi abnormal dart lingkungan kimiawi lokal yang abnormal,

berfungsi secara abnormal.

5. Komplikasi

Komplikasi yang mungkin timbul termasuk keloid bekas luka hipertropi dan,

kontraktur, dehiscence, jaringan granulasi Axcess, adhesi, dan disfungsi organ utama.

a. Hipertrofik bekas luka dan pembentukan keloid. Bekas luka keloid hipertrofik dan

pembentukan terjadi ketika tubuh memproduksi kelebihan jaringan kolagen.

Sebuah bekas luka hipertrofik tidak tepat besar, merah, mengangkat, dan keras.

Namun, tetap terbatas pada tepi luka dan regresi dalam waktu. Selain itu, keloid

yang permanen, tanpa kecenderungan untuk mereda. Para pasien dengan keloid

sering mengeluh nyeri, nyeri, dan hyperesthesia.

13

b. Contracture. Kontraksi luka diperlukan untuk penyembuhan. Proses ini mungkin

menjadi abnormal ketika ada kontraksi yang berlebihan mengakibatkan deformitas

atau kontraktur.

c. Dehiscence. Dehiscence adalah pemisahan dan gangguan tepi luka yang

sebelumnya bergabung. Ini biasanya terjadi ketika semburan menyembuhkan situs

utama. Ada tiga penyebab kontribusi kemungkinan dehiscence. Pertama, infeksi

dapat menyebabkan proses inflamasi. Kedua, jaringan granulasi mungkin tidak

cukup kuat untuk menahan gaya yang dikenakan pada luka. Ketiga, individu

obesitas berada pada risiko tinggi untuk dehiscence karena jaringan adiposa

mengganggu penyembuhan.

d. Kelebihan jaringan granulasi. Kelebihan jaringan granulasi mungkin menonjol di

atas permukaan penyembuhan luka. Jika jaringan granulasi yang dibakar atau

dipotong, penyembuhan terus dengan cara yang normal.

e. Adhesi. Adhesi adalah pita jaringan parut antara sekitar organ adalah pita jaringan

parut antara sekitar organ.

6. Penatalaksanaan

Terapi Nutrisi :

Ada penghitungan nutrisi khusus untuk mempertimbangkan untuk memfasilitasi

penyembuhan luka.Asupan cairan tinggi diperlukan untuk mengganti kehilangan

cairan dari dari prespiration dan pembentukan axudate.Sebuah tingkat metabolisme

meningkat mengintensifkan kehilangan air.

Diet tinggi protein, karbohidrat, dan vitamin dengan asupan lemak moderat

diperlukan untuk mempromosikan penyembuhan. Protein dibutuhkan untuk

memperbaiki nitrogen negatif seimbang akibat laju metabolisme tubuh

ditingkatkan.Protein juga diperlukan untuk sintesis factores kekebalan tubuh, leukosit,

fibroblas, dan kolagen.Karbohidrat diperlukan untuk energi metabolisme meningkat

diperlukan dalam peradangan dan penyembuhan.Lemak juga merupakan komponen

yang diperlukan dalam makanan untuk membantu dalam sintesis asam lemak dan

trigliserida, yang merupakan bagian dari membran cellulare.Vitamin C dibutuhkan

untuk sintesis kapiler, pembentukan kapiler, dan ketahanan terhadap infeksi.Vitamin

B-kompleks yang diperlukan sebagai koenzim untuk reaksi methabolic banyak.

Sedangkan Menurut LeMone, 1996:

14

Perawatan kolaboratif berhubungan dengan peradangan dan infeksi sangat

bervariasi.Hal ini tergantung pada agen penyebab, tingkat cedera, dan kondisi pasien.

a. Terapi Obat

1) Acetaminophen (Tylenol) dapat diberikan untuk mengurangi demam ANF

terkait dengan peradangan. Acetaminophen tidak memiliki efek anti-inflamasi,

itu tidak akan mengurangi proses inflamasi melainkan hanya meringankan

gejala yang berhubungan

2) Antibiotik dapat digunakan baik profilaksis untuk mencegah infeksi dari

campur dengan proses healling jaringan yang rusak, atau terapi untuk

mengobati infeksi.

3) Aspirin merupakan NSAID yang juga memiliki efek analgesik antipiretik dan.

Efek menguntungkan sebagian besar tidak terkait. Meskipun 10 butir aspirin

mungkin memiliki sedikit efek pada peradangan, itu adalah analgesik yang

efektif dan dosis antyretic. Untuk menghilangkan rasa sakit, aspirin bertindak

terutama pada saraf sensorik perifer dengan menghambat sintesis

prostalglandins dan kinins, yang adalah kimia rangsangan saraf sensorik.

Sebagai suatu antipiretik, aspirin bertindak baik pusat dan perifer.

b. Perawatan Luka

Seringkali area peradangan jaringan memerlukan sedikit perawatan lebih dari

pembersih yang lembut dengan sabun dan air. Beberapa agen pembersih yang

umum digunakan, seperti povidone-iodine (betadine) dan peroxyde hidrogen,

memiliki efek pengeringan pada jaringan dan benar-benar dapat menghambat

proses penyembuhan. Jaringan granulasi hadir dalam penyembuhan luka yang

rapuh dan mudah berdarah.Garam normal atau fisiologis adalah agen pembersih

yang paling merusak jaringan penyembuhan.

c. Nutrisi

Klien dengan proses inflamasi atau penyembuhan luka membutuhkan diet

seimbang kilokalori cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.

Peradangan sering menghasilkan katabolisme, sebuah negara di mana jaringan

tubuh yang rusak. Penyembuhan, sebaliknya, adalah proses anabolisme, atau

membangun.

Tanpa kilokalori yang cukup dan nutrisi, katabolisme mungkin mendominasi,

mengganggu penyembuhan.

15

1) Karbohidrat penting untuk memenuhi kebutuhan energi, serta untuk

mendukung fungsi leukosit. Cukup protein diperlukan untuk penyembuhan

jaringan dan produksi antibodi dan leukosit.

2) Vitamin A, B-kompleks, C dan K juga penting untuk proses penyembuhan.

Vitamin A necessaryfor pembentukan kapiler dan epithelization. B-komlex

vitamin mempromosikan penyembuhan luka, dan vitamin C diperlukan untuk

sintesis kolagen. Vitamin K menyediakan komponen penting untuk sintesis

faktor pembekuan dalam hati.

E. Rantai Infeksi

Proses terjadinya infeksi seperti rantai yang saling terkait antar berbagai faktor yang

mempengaruhi, yaitu:

1. Agen Infeksi

Mikroorganisme yang termasuk dalam agen infeksi antara lain bakteri, virus,

jamur dan protozoa. Mikroorganisme dikulit bisa merupakan flora transient maupun

resident. Organisme transient normalnya ada dan jumlahnya stabil, organisme ini bisa

hidup dan berbiak dikulit. Organisme transien melekat pada kulit saat seseorang

kontak dengan obyek atau orang lain dalam aktivitas normal. Organisme ini siap

ditularkan kecuali dihilangkan dengan cuci tangan. Organisme residen tidak dengan

mudah bisa dihilangkan melalui cuci tangan dengan sabun dan deterjen kecuali bila

gosokan dilakukan dengan seksama. Mikroorganisme dapat menyebabkan infeksi

bergantung pada : jumlah mikroorganisme, virulensi, kemampuan untuk masuk dan

bertahan hidup dalam host (inang) serta kerentanan dari host.

2. Reservoar (Sumber Mikroorganisme)

Reservoar adalah tempat dimana mikroorganisme patogen dapat hidup baik

berkembang biak atau tidak. Yang bisa berperan sebagai reservoir adalah manusia,

binatang, makanan, air, serangga dan benda lain. Kebanyakan reservoir adalah tubuh

manusia, misalnya di kulit, mukosa, cairan maupun drainase. Adanya mikroorganisme

patogen dalam tubuh tidak selalu menyebabkan penyakit pada hostnya. Sehingga

reservoar yang di dalamnya terdapat mikroorganisme patogen bisa menyebabkan

orang lain menjadi sakit (carier). Kuman akan hidup dan berkembang biak dalam

16

reservoar jika karakteristik reservoarnya cocok dengan kuman. Karakteristik tersebut

yaitu oksigen, air, suhu, pH, dan pencahayaan.

3. Portal Of Exit (Jalan Keluar)

Mikroorganisme yang hidup dalam reservoar harus menemukan jalan keluar untuk

masuk ke dalam host dan menyebabkan infeksi. Sebelum menimbulkan infeksi,

mikroorganisme harus keluar terlebih dahulu dari reservoarnya. Jika reservoarnya

manusia, kuman dapat keluar melalui saluran pernapasan, pencernaan, perkemihan,

genitalia, kulit dan membran mukosa yang rusak serta darah.

4. Cara Penularan

Kuman dapat menular atau berpindah ke orang lain dengan berbagai cara seperti

kontak langsung dengan penderita melalui oral, fekal, kulit atau darahnya; kontak

tidak langsung melalui jarum atau balutan bekas luka penderita; peralatan yang

terkontaminasi; makanan yang diolah tidak tepat; melalui vektor nyamuk atau lalat.

5. Portal Masuk

Sebelum seseorang terinfeksi, mikroorganisme harus masuk dalam tubuh. Kulit

merupakan barier pelindung tubuh terhadap masuknya kuman. Rusaknya kulit atau

ketidakutuhan kulit dapat menjadi portal masuk. Mikroba dapat masuk ke dalam tubuh

melalui rute atau jalan yang sama dengan portal keluar. Faktor-faktor yang

menurunkan daya tahan tubuh memperbesar kesempatan patogen untuk masuk ke

dalam tubuh.

6. Daya Tahan Hospes

Seseorang terkena infeksi bergantung pada kerentanan terhadap agen infeksius.

Kerentanan bergantung pada derajat ketahanan tubuh individu terhadap patogen.

Beberapa faktor yang mempengaruhi kerentanan tubuh terhadap kuman yaitu usia,

stress ( fisik dan emosional), status nutrisi, terapi medis, pemberian obat dan penyakit

penyerta.

17

F. Proses Infeksi

Infeksi terjadi secara progresif dan beratnya infeksi pada klien tergantung dari tingkat

infeksi, patogenesis mikroorganisme dan kerentanan penjamu. Secara umum proses

infeksi adalah sebagai berikut :

1. Periode Inkubasi

Interval antara masuknya patogen ke dalam tubuh dan munculnya gejala pertama,

contoh: flu 1-3 hari, campak 2-3 minggu, gondongan 18 hari.

2. Tahap Predromal

Interval dan awitan tanda dan gejala nonspesifik (malaise, demam ringan, keletihan)

sampai gejala yang spesifik. Selama masa ini, mikroorganisme tumbuh dan

berkembang biak dan klien lebih mempu menyebarkan penyakit ke orang lain.

3. Tahap Sakit

Klien memanifestasikan tanda dan gejala yang spesifik terhadap jenis infeksi, contoh:

demam dimanifestasikan dengan sakit tenggorokan, mumps dimanifestasikan dengan

sakit telinga, demam tinggi, pembengkakan kelenjar parotid dan saliva.

4. Pemulihan

Interval saat munculnya gejala akut infeksi.

18

G. Penyakit Inflamasi Infeksi Virus

1. Herpes Simpleks : Penyakit ini disebabkan oleh virus Herpes Virus Hominis. Herpes

Simpels khas ditandai dengan erupsi berpa vesikel yang menggerombol, di atas dasar

kulit yang kemerahan. Timbulnya mendadak dan bersifat self limited. Lesinya dapat

soliter arau multiple dan paling sering timbul pada atau dekat daerah perbatasan

muko-kutan. Sebelum timbul, biasanya erupsi didahului oleh rasa gatal atau seperti

terbakar yang terlokalisasi dan kemerahan pada daerahn kulit.

2. Herpes Zoster : Penyakit ini disebabkan oleh virus Varicella Zoster Virus. Gambaran

prodormal herpes zoster biasanya berupa rasa sakit dan perestesi pada dermatom yang

terkena. Gejala ini terjadi beberapa hari menjelang keluarnya erupsi. Gejala konstitusi,

seperti sakit kepala, malaise dan demam, terjadi 5 % penderita (terutama pada anak-

anak) dan timbul 1 – 2 hari sebelum terjadi erupsi.

3. Varisela : Penyakit ini disebabkan oleh virus Varicella Zoster Virus. Masa tunas

penyakit ini berkisar antara 8 – 12 hari. Ada anak-anak, stadium prodormal jarang

dijumpai. Pada anak yang lebih besar dan orang dewasa, muncul erupsi kulit didahului

gejala prodormal berupa demam, malaise sakit kepala, anoreksia, sakit punggung dan

beberapa individu disertai batuk kering dan sore throat yang berlangsung singkat, 1

sampai 3 hari.

19

4. Variola : Penyakit ini disebabkan oleh virus Pox Virus Variolae. Setelah melewati

masa tunas 10 – 14 hari, perjalanan penyakit ini melalui 4 stadium, yaitu: stadium

prodormal / invasi, stadium makulo-papular/erupsi, stadium vesikulo-pustulosa /

supurasi dan stadium resolusi, dimana gejala yang khas muncul yaitu berupa

perjalanan dari makula eritematos – papula – vesikula – pustule – dekrustasi.

5. Moluskum Kontagiosum : Penyakit ini disebabkan oleh virus Molluscum

Contagiosum Virus. Lesinya berupa papula kecil berukuran diameter antara 3 – 6 mm.

dalam keadaan yang jarang sekali, ukurannya dapat mencapai 3 cm. Lokalisasi lesi

bisa di mana saja: muka, leher, lengan badan, genitalia. Lesi dapat menggerombol atau

tersebar, berwarna putih seperti lilin atau merah muda, dome shaped, sering dengan

dele pada dasar kulit berwarna kemerahan. Papula tersebut berisi benda putih, seperti

nasi, yang tidak lain adalah badan moluskum.

6. Veruka : Penyakit ini disebabkan oleh virus Hurnan Papilloma Virus. Bentuk paling

sering ditemui pada anak-anak, tetapi dapat juga pada orang dewasa dan orang tua.

Tempat predilesi utamanya adalah ekstremitas bagian ekstensor. Pada anak, lesinya

timbul multiple dan cepat meluas, karena autoinokulasi atau gerakan (fenomena

Koebner), sedang pada orang dewasa lesi ini jarang didapatkan dalam jumlah banyak.

Pada keadaan awal, ukurannya biasanya hanya sebesar pentol jarum dengan

permukaan halus dan mengkilat.

20

Dalam waktu beberapa minggu atau bulang semakin membesar dan permukaannya

menjadi kasar, berwarna abu-abu, kecoklatan atau kehitaman. Kadang-kadang

beberapa lesi bergabung satu sama lain menimbulkan plak verukosa.

7. Kondiloma Akuminata : Penyakit ini disebabkan oleh virus Hurnan Papilloma

Virus. Tampak sebagai vegetasi bertangkai dan berwarna kemerahan. Permukaannya

tidak rata tetapi berjonjot-jonjot, sehingga bila vegetasi besar dapat dilewatkan sonde

melalui celah-celah vegetasi lesi tersebut.

21

H. Definisi Ebola Hemorrhagic Fever (EHF)

Demam Berdarah Ebola (Ebola Hemorrhagic Fever /

EHF) adalah demam berdarah virus and merupakan

penyakit virus yang paling ganas yang diketahui oleh

manusia (WHO).

Ebola pertama kali muncul pada tahun 1976 dalam

dua wabah simultan, di Nzara, Sudan, dan Yambuku,

Republik Demokrasi Kongo, yang terakhir adalah di

sebuah desa yang terletak di dekat Sungai Ebola, dari

itulah nama penyakit ini diambil (WHO).

Virus Ebola memiliki struktur dari suatu Filovirus.

Virionnya berbentuk tabung dan bervariasi bentuknya. Biasanya selalu tampak seperti

huruf “ U ” , angka “ 6 “, gulungan atau bercabang. Virion virus ini berukuran diameter 80

nm.

Panjangnya juga bervariasi, bahkan ada yang lebih dari 1400 nm, namun biasanya

hanya mendekati 1000 nm. Di tengah virion terdapat nukleokapsid yang dibentuk oleh

kompleks genom RNA dengan protein NP, VP35, VP30 dan L. Nukleokapsid berdiameter

40-50 nm dan berisi suatu chanel pusat berdiameter 20-30 nm. Suatu glikoprotein

sepanjang 10 nm yang sebagian berada di luar sarung viral dari virion berfungsi membuka

jalan masuk ke dalam sel inang. Diantara sarung viral dan nukleokapsid terdapat matriks

yang berisi protein VP40 dan VP24.

I. Epidemiologi Ebola Hemorrhagic Fever (EHF)

Virus Ebola dapat menyebabkan demam berdarah virus (Viral Haemorrhagic Fever /

VHF) wabah yang parah terjadi pada manusia dengan tingkat kematian kasus hingga 90%.

Ebola pertama kali muncul pada tahun 1976 dalam dua wabah simultan, di Nzara,

Sudan, dan Yambuku, Republik Demokrasi Kongo, yang terakhir adalah di sebuah desa

yang terletak di dekat Sungai Ebola, dari itulah penyakit ini mengambil namanya.

Virus Ebola terdiri dari lima spesies yang berbeda: Bundibugyo, Pantai Gading,

Reston, Sudan dan Zaire (Digolongkan berdasarkan tempat ditemukannya).

Bundibugyo, Sudan dan Zaire merupakan spesies yang telah dikaitkan dengan wabah

besar Demam Berdarah Ebola (Ebola Haemorrhagic Fever / EHF) di Afrika, sementara

Pantai Gading dan spesies Reston belum. EHF adalah penyakit demam berdarah yang

menyebabkan kematian sekitar 25 – 90% dari semua kasus. Spesies Ebola Reston telah

22

ditemukan di Filipina, dapat menginfeksi manusia, tapi tidak ada penyakit atau kematian

pada manusia telah dilaporkan sampai saat ini (WHO).

J. Etiologi Ebola Hemorrhagic Fever (EHF)

Virus Ebola pertama kali diidentifikasi di provinsi khatulistiwa barat Sudan dan di

wilayah terdekat dari Zaire (sekarang Republik Demokrasi Kongo) pada tahun 1976

setelah epidemi yang signifikan dalam Nzara, Sudan selatan dan Yambuku, Zaire utara.

Virus Ebola ditularkan melalui kontak langsung dengan darah, cairan tubuh dan

jaringan orang yang terinfeksi. Penularan virus Ebola juga telah terjadi pada penanganan

hewan liar yang terinfeksi sakit atau mati (diantaranya yaitu: simpanse, gorila, monyet,

antelop hutan dan kelelawar buah) (WHO). Ada empat jenis virus yang menyebabkan

penyakit ini, yaitu:

1. Bundibugyo Virus (BDBV) adalah salah satu species dari genus Ebolavirus yang

ditemukan di kota Bundibugyo, Uganda, tahun 2007 silam. Virus ini bertanggung

jawab atas kematian dari 34% pasien di tahun 2008 dan membunuh 18 orang dari 41

orang yang terinfeksi di tahun 2012 lalu.

2. Ebola Virus (EBOV) adalah salah satu species dari genus Ebolavirus yang ditemukan

oleh David Finkes pada tahun 1976. Spicies ini adalah yang paling ganas dari virus

ebola lain karena persentase kematian dari 18 kasus penyebaran virus ini selalu diatas

45% dari total orang yang terinfeksi. Karena itu, EBOV digolongkan ke dalam BSL-4

(Biosafety Level-4) sebagai agen biologis penyakit paling mematikan. Tambahan

informasi, EBOV tak hanya menyerang manusia, tapi juga primata. 

3. Sudan Virus (SUDV) juga salah satu species yang masuk dalam BSL-4 dari genus

Ebolavirus. Ditemukan di Sudan tahun 1976 dan merupakan virus ebola paling

mematikan setelah EBOV. SUDV juga bisa menyerang primata.

4. Taï Forest virus (TAFV) merupakan species Ebolavirus yang menyerang Pantai

Gading dan Swiss di tahun 1994. TAFV juga masuk dalam BSL-4.

23

K. Patofisiologi Ebola Hemorrhagic Fever (EHF)

Virus Ebola alaminya di bawah oleh binatang khas Afrika (seperti: gorilla, simpanse,

antelop hutan dan kelelawar buah) yang diperkirakan memang inang asli dari virus Ebola.

Transmisi perpindahan antara waduk alam (binatang) dan manusia memang sangat

langka. Wabah biasanya dapat dilacak dengan kasus indeks tunggal di mana seorang

individu telah menangani bangkai gorila, simpanse atau duiker. Virus ini kemudian

menyebar dari orang-ke-orang, terutama dalam keluarga, rumah sakit, dan selama

beberapa ritual pemakaman di mana kontak antara individu-individu menjadi lebih

mungkin.

Virus ini telah dikonfirmasi untuk bisa ditularkan melalui cairan tubuh. Penularan

melalui paparan lisan dan melalui pajanan konjungtiva adalah mungkin, yang telah

dikonfirmasi di primata non-manusia, selain itu dapat juga ditularkan melalui kontak

langsung dengan darah, cairan tubuh dan jaringan orang yang terinfeksi dari si penderita.

Apa bila seseorang terjangkiti atau menderita penyakit Ebola Ia memasuki Masa

inkubasi yang berkisar antara 2 - 21 hari tetapi umumnya 5 – 10 hari.

Gejala bervariasi dan sering muncul tiba-tiba. Gejala awal berupa demam tinggi

(setidaknya 38,8°C), sakit kepala parah (pusing), nyeri otoo, sendi atau perut, kelemahan

yang berat, kelelahan, sakit tenggorokan, mual, pusing, pendarahan internal dan eksternal.

Sebelum wabah diduga, gejala-gejala awal adalah mudah keliru untuk malaria, demam

tifoid, disentri, influenza, atau infeksi bakteri berbagai, yang semuanya jauh lebih umum

dan kurang andal fatal.

Ebola dapat berkembang untuk menyebabkan gejala yang lebih serius, seperti diare,

kotoran gelap atau berdarah, muntah darah, mata merah akibat distensi dan perdarahan

dari arteriol sklerotik, petechia, ruam makulopapular, dan purpura. Lainnya, gejala

sekunder meliputi hipotensi (tekanan darah rendah), hipovolemia, dan takikardia.

Pendarahan interior disebabkan oleh reaksi antara virus dan trombosit yang menghasilkan

bahan kimia yang akan memotong sel – menciptakan lubang ke dinding kapiler.

Pada kesempatan, perdarahan internal dan eksternal dari lubang, seperti hidung dan

mulut, juga dapat terjadi, serta dari cedera tidak lengkap-sembuh seperti tusukan jarum-

situs. Virus Ebola dapat mempengaruhi kadar sel darah putih dan trombosit, mengganggu

pembekuan darah. Lebih dari 50% pasien akan mengalami beberapa tingkat pendarahan.

24

L. Manifestasi Klinis Ebola Hemorrhagic Fever (EHF)

Serangan sakit virus Ebola sangat tiba-tiba.

Gejala yang ditimbulkan adalah demam, sakit

kepala, nyeri sekitar persendian dan otot, sakit

tenggorokan dan tubuh lemah. Gejala ini diikuti

juga oleh diare, nyeri perut dan muntah-muntah.

Ruam-ruam, mata memerah, tersedak, serta adanya

pendarahan luar dan dalam ditemukan pada

beberapa pasien.

EHF berawal seperti gejala flu biasa seperti

tidak enak badan, demam, meriang, nyeri otot, dan

nyeri dada. Mual disertai nyeri perut, diare, dan

muntah-muntah. Sistem pernapasan pun mulai

terganggu dengan ditandai munculnya radang

tenggorokan, batuk, sesak napas, dan cegukan.

Ketika virus sudah menyerang sistem syaraf, orang

dengan ebola akan merasa pusing, lelah, bingung,

depresi, kejang-kejang, dan melakukan hal-hal

tertentu tanpa tujuan dan tanpa disadari oleh dirinya

sendiri. Misalnya berjalan memutari ruangan,

meremas tangan orang lain, melepas bajunya lalu

memakainya lagi, dan sebagainya. Pokoknya seperti

orang linglung. Ketika tahap ini makin parah, ia

bisa melukai dirinya sendiri, misalnya menyobek

dan mengunyah kulit di sekitar kuku jari tangan dan

bibir sampai berdarah.

 Gejala berikutnya, muncul warna keunguan

pada kulit akibat pecahnya pembuluh darah kapiler.

Pecahnya pembuluh darah ini tidak disebabkan oleh

hypovolemia dan tidak menyebabkan kematian.

Yang menyebabkan kematian pada orang dengan

ebola adalah MODS (multiple organ dysfunction

syndrome), hipotensi (tekanan darah rendah), dan penggumpalan darah.

25

Semua pasien mengalami penggumpalan darah yang makin parah. Pendarahan pada

selaput lendir (saluran pencernaan, hidung, vagina, gusi) muncul di 40-50% kasus ebola

disertai muntah darah, batuk berdarah, dan feses hitam. Rata-rata periode inkubasi EVD

akibat EBOV adalah 12-25 hari.

EHF adalah penyakit infeksi virus akut berat yang sering ditandai dengan demam

mendadak, kelemahan intens, nyeri otot, sakit kepala dan sakit tenggorokan. Ini diikuti

dengan muntah, diare, ruam, gangguan fungsi ginjal dan hati dan dalam beberapa kasus,

pendarahan internal dan eksternal. Temuan laboratorium menunjukkan penurunan sel

darah putih dan trombosit serta peningkatan enzim hati.

Orang yang akan mengalami infeksi selama darahnya mengandung dan mensekresikan

virus tersebut. Virus Ebola diisolasi dalam cairan semen (cairan mani) sampai hari ke-61

setelah onset penyakit dalam kasus yang diperoleh dari laboratorium.

Masa inkubasi (interval dari infeksi sampai timbulnya gejala) bervariasi antara 2 hari

sampai 21 hari.

Selama wabah EHF, tingkat fatalitas kasus telah bervariasi dari wabah ke wabah

antara 25% dan 90% (WHO).

M. Komplikasi Ebola Hemorrhagic Fever (EHF)

Kebanyakan dari penderita infeksi Ebola Virus mengalami komplikasi di mata.

Komplikasi yang diderita antara lain nyeri pada mata, takut pada cahaya (photophobia),

pengeluaran air mata berlebih (lacrimasi meningkat), dan kemampuan penglihatan

berkurang.

Komplikasi lain yang sering terjadi antara lain nyeri otot (myalgia), sakit kepala,

lemah, rambut rontok, berhentinya menstruasi, dan telinga terus-menerus berdengung

(tinnitus).

N. Pemeriksaan Diagnostik Ebola Hemorrhagic Fever (EHF)

Metode diagnosis Ebola termasuk air liur pengujian dan sampel urin. Ebola

didiagnosis dengan Assay enzyme-linked immunosorbent (ELISA) test. Metode diagnosis

telah menghasilkan hasil yang berpotensi ambigu selama jam non-wabah situasi. Setelah

Reston dan dalam upaya untuk mengevaluasi tes asli, Dr Karl Johnson dari CDC diuji San

Blas Indian dari Amerika Tengah, yang tidak memiliki riwayat infeksi Ebola dan

mengamati hasil positif 2%.

26

Peneliti lain kemudian diuji sera dari penduduk asli Amerika di Alaska dan

menemukan persentase yang sama hasil yang positif. Untuk memerangi positif palsu, tes

yang lebih kompleks berdasarkan sistem ELISA dikembangkan oleh Tom Kzaisek di

USAMRIID, yang kemudian ditingkatkan dengan analisis antibodi immunofluorescent

(IFA). Namun itu tidak digunakan selama Reston serosurvey berikut. Tes ini tidak tersedia

secara komersial.

O. Manajemen Penatalaksanaan Ebola Hemorrhagic Fever (EHF)

Para peneliti masih dibingungkan oleh adanya beberapa orang pasien yang dapat pulih

dari EHF dan sebagian lagi tidak. Mungkin ini disebabkan oleh oleh respon imun yang

berbeda dari tiap orang terhadap virus. Sebenarnya, tidak ada perawatan khusus terhadap

pasien EHF. Para pasien hanya diberi terapi suportif, yang berupa penyeimbangan cairan

dan elektrolit dalam tubuh pasien, peningkatan jumlah oksigen, peningkatan tekanan

darah dan perawatan dari penyakit komplikasi lain yang mungkin timbul.

Sekarang telah dikembangkan suatu vaksin yang berbasis rekombinan virus

stomatitisVesikular atau rekombinan Adenovirus yang membawa Glikoprotein Ebola pada

permukaanya. Pada tahun 2003 sebenarnya telah dikembangkan vaksin NIAID, namun

tidak membawa hasil sukses. Masalahnya karena pemberian vaksin yang terlambat (1-4

hari setelah gejala muncul) sehingga tubuh pasien sudah terlalu parah untuk diobati.

P. Diagnosa Keperawatan Ebola Hemorrhagic Fever (EHF)

1. Kekurangan volume cairan b/d perdarahan internal dan eksternal akibat reaksi kimia

ebola yang menyebabkan perforasi kapiler tubuh serta diare

2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d mual, muntah darah, perdarahan pada selaput

lendir (saluran pencernaan, hidung dan gusi), diare serta nyeri perut

3. Ganggun sensori persepsi penglihatan b/d perdarahan kapiler mata dan fotopobia

27

BAB IIIPENUTUP

A. Kesimpulan

Ebola merupakan salah satu penyakit inflamasi infeksi virus yang terganas di dunia

saat ini. Ebola pertama kali muncul pada tahun 1976 dalam dua wabah simultan, di Nzara,

Sudan, dan Yambuku, Republik Demokrasi Kongo, yang terakhir adalah di sebuah desa

yang terletak di dekat Sungai Ebola, dari itulah nama penyakit ini diambil (WHO).

Gejala khasnya berupa perdarahan internal dan eksternal. Perdarahan internal yaitu

pecahnya atau terjadinya perforasi pembuluh darah kapiler akibat reaksi kimia yang

dilepaskan virus ebola terhadap system imun tubuh, reaksi ini juga mengganggu

kemampuan tubuh untuk melakukan pembekuan darah untuk menghambat perdarahan,

khusunya trombosit, perdarahan eksternalnya merupakan kompilikasi dari perdarahan

internalnya berupa perdarahan pada subkonjungtiva, perdarahan gusi, mimisan hingga

pembentukan makulopapular pada lapisan kulit, hal ini juga mengakibatkan tubuh rentan

sekali terhadap cedera yang berakibat perdarahan-perdarahan lain.

Pemeriksaan yang dilakukankan untuk penegakan diagnose penyakit ini adalah berupa

analisa air liur, sampel urin dan darah, untuk mengetahui adanya invasi virus ebola ini.

Selain itu juga terdapat pemeriksaan khusus terhadap penyakit ini, yaitu ELISA (Enzyme-

Linked Immunosorbent Assay) test yang kemudian dikembangkan menjadi IFA

(Immunofuorescent antibody) test.

Komplikasinya sebagian besar berupa gangguan pada mata, seperti nyeri mata,

fotopobia, penyeluaran air mata berlebihan (lakrimasi meningkat) dan berkurangnya

kemampuan penglihatan.

Sampai saat ini belum ada pengobatan khusus yang mampu membasmi invasi virus ini

secara tuntas, pengobatan yang dilakukan hanya berupa penanganan terhadap gejala

penyerta seperti rehidrasi dan anti-hipotensi.

B. SaranLangkah pencegahan yang tepat untuk peyakit ini adalah menerapkan universal

precautions dengan menjaga kebersihan, baik itu kebersihan diri, rumah, lingkungan di

sekitar rumah maupun lingkungan RS, karena tidak menutup kemungkinan invasi virus ini

telah menjangkau Indonesia.

28

DAFTAR PUSTAKA

Cowrin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologis. Edisi 3. Jakarta : EGC.

Brown, Robin Graham dan Tony Burns. 2005. Alih Bahasa. Lecture Notes on Dermatologi.

Jakarta : Erlangga.

Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC. Edisi 7. Jakarta : EGC

Harahap, Marwali. 2000. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta : Hipokrates

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs103/en/

http://www.who.int/csr/disease/ebola/en/

http://kamuskesehatan.com/arti/infeksi/

http://id.wikipedia.org/wiki/Virus