BAB IPENDAHULUAN

Hipertiroid merupakan gangguan kelenjar tiroid, yang terjadi karena produksi dari hormon tiroid yang berlebihan. Atau dikenal juga hipertiroid adalah tiroktosikosis sebagai akibat dari produksi tiroid itu sendiri. Menurut buku patofisiologi disebutkan bahwa hipertiroidisme dikenal juga sebagai tirotoksikosis. Namun didalam buku ajar ilmu penyakit dalam dijelaskan bahwa istilah hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dipertukarakan, troktosiskosis berhubungan dengan suatu kompleks fisiologi dan biokomiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebih.Pemeriksaan yang paling penting untuk membedakan kedua kategori ini adalah pemeriksaan radioactive iodine uptake (RAIU).

Penyakit Graves merupakan bentuk tirotoksikosis (hipertyroid) yang paling sering dijumpai dalam praktek sehari-hari.Dapat terjadi pada semua umur,sering ditemukan pada wanita dari pada Pria.Tanda dan gejala penyakit Graves yang paling mudah dikenali ialah adanya struma (hipertrofi dan hiperplasia difus),tirotoksikosis (hipersekresi kelenjar tyroid /hipertyroidisme) yang sering disertai oftalmopati , serta disertai dermopati,meskipun jarang. (2,3,4) Status tyroid seseorang sebenarnya ditentukan oleh kecukupan sel atas hormon tyroid dan bukan kadar normal hormon tyroid dalam darah.Ada beberapa prinsip FAALi dasar yang perlu diingat kembali . Pertama bahwa hormon yang aktif ialah free-hormon, kedua bahwa metabolisme sel didasarkan tersedianya free-T,bukan free-T.Ketiga bahwa distribusi deiodinese I,II dan III (D I,D II,D III) di berbagai organ tubuh berbeda,dimana D I banyak di hepar,ginjal,tyroid.D II di otak ,hipofisis dan D III di jaringan fetal (otak , plasenta), ternyata hanya D I yang dapat direm oleh PTU. (5)Kelenjar tiroid terletak dibagian bawah leher terdiri atas 2 lobus yang di hubungkan oleh istmus dan menutupi cincin trakea 2 dan 3, kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pretrakea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar kearah kranial. Sifat inilah yang digunakan diklinik apakah suatu bentukan dileher berhubungan dengan kelenjar tiroid atau tidak,pengaliran darah kekelenjar berasal dari A. Tiroidea superior (cabang A. Karotis eksterna) dan A tiroidea inferior (cabang A subklavia) setiap folikel tiroid diselubungi oleh jala jala kapiler dan jala jala limfatik sedangkan sistem venanya berasal dari perifolikular. Pembuluh getah bening kelenjar tiroid berhubungsn secara bebas dengan pleksus trakealis selaanjutnya dari pleksus ini kearah nodus prelaring yang tepat berada diatas ismus serta kekelnjar getah bening pretrakealis dan paratrakealis sebagian lagi bermuara dikelenjar getah bening brakiosefalika dan sebagian lagi ada yang langsung keduktus torasikus hubungan getah bening ini penting untuk menduga penyebaran keganasan yang berasal dari kelenjar tiroid.Hormon utama yaitu tiroksin (T4) triiodotironin (T3) tersimpan juga dalam koloid sebagai bagian dari molekul tiroglobulin. Mengingat yodium merupakan unsur pokok dalam pembentukan hormon tiroid maka adanya persediaan unsur ini yang cukup dan berkesinambungan merupakan suatu keharusan yodium dalam makanan berasal dari :Makanan laut,Susu,Daging,Telur,Air minum,Garam beryodium.Yodium diserap oleh usus halis bagian atas dan lambung dan kira kira sepertiga hingga setengahnya ditangkap oleh kelenjar tiroid sedangkan sisanya dikeluarkan melalui urin, Hormon Kalsitonin yang juga dihasilkan oleh kelnjar tiroid berasal dari sel parafolikuler berperan aktif dalam metabolisme kalsium kalsitonin seringkali digunakan untuk mendeteksi adanya carcinoma medullare thyroid. Hormon tiroid mempengaruhi seluruh sel organ tubuh efeknya berbeda beda tergantung dari organ maupun usia induvidu antara lain stimulasi sintesis enzim dan reaksinya contohnya adalah stimulasi konsumsi oksigen (metabolic rate), sekresi hormon pertumbuhan dan hormon gonadotropin sintesis reseptor beta adrenegik. Kelnjar tiroid mempunyai kemampuan untuk menyerap serta mengkonsentrasikan yodidadari sirkulasi melalui 7 tahapan proses yaitu :1. Tahap Trapping : pompa yodida terdapat pada bagian basal sel folikel, bersifat energy dependent dan membutuhkan ATP, daya konsentrasinya mencapai 20-100 kali kadar dalam serum darah2. Tahap Oksidasi : Sebelum digunakan dalam sintesis hormon yodida harus di oksidasi terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh enzim sistem peroksidase, dibuat dalam aparatus golgi bergabung dengan sisa tiroksin atau monoyodotirosin yang ada dalam molekul triglobulin dan dikeluarkan kedalam vesikel kearah apeks sel dalam bentuk non aktif, proses yodinasi ini dippengaruhi berbagai obat seperti : PTU,MTU, dengan demikian obat ini amat berguna untuk menghambat kerja kelenjar yang hiperaktif3. Tahap Coupling : Masih didalam rangka molekul tiroglobulin disamping yodinasi maka pada residu tirosil juga terjadi reaksi coupling sebagai usaha untuk membentuk hormon tiroid. Secara intramolekular T3 dan T4 dibentuk dengan pertolongan reaksi coupling radikal bebas MIT dan DIT4. Tahap Penimbunan : Hormon yang baru saja terbentuk akan terbentuk dipermukaan vili atau apeks koloid, dan simpanan ini merupakan hormon yang pertama tama akan dikeluarkan sewaktu dibutuhkan5. Tahap Deyonidasi : Yodotirosin yang terbentuk dan tidak akan dipergunakan sebagai hormon akan mengalami deyodinasi menjadi triglobulin + residu + yodida kembali. Hal ini dimaksudkan untuk menghemat pemakaian unsur yodium6. Tahap Proteolisis : Dimulai dengan dengan pembentukan vesikel oleh ujung vili atas pengaruh TSH menjadi tetes koloid disebut juga sebagai peristiwa endositosis atas pengaruh TSH juga lisosom akan mendekati tetes koloid ini menggabung sehingga terlepaslah secara bebas MIT,DIT,T3 dan T4 dari globulin oleh enzim hidrolitik tadi, kemudian yodotirosin (MIT,DIT) akan mengalami deyodinasi sedangkan yodotirosin (T3, T4) dikeluarkan dari sel sebagai hormon7. Tahap pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid : Cara pengeluaran hormon tiroid dari tempat penyimpanannya disel belim diketahui secara sempurna, tetapi jelas dipengaruhi oleh TSH

1.1.SEJARAHIstilah hipertiroidisme sudah dikenal kira-kira 200 tahun yang lalu, dari kasus-kasus pertiroidisme yang paling banyak dan tersering. Jenis hipertroidisme ini disebut penyakit graves, dinamakan sesuai dengan dokter yang pertama kali meneliti penyakit ini .Kelenjar tiroid termasuk didalam susunan kelenjar endokrin, yakni kelejar yang tidak memiliki saluran keluar.produknya disebut hormone yang langsung masuk aliran darah, mempengaruhi pertumbuhan, metabolisme, reproduksi, dll.Kelenjar tiroid sendiri terletak tepat dibawah kedua sisi laring dan terletak disebelah anterior trakea, kelenjar ini memiliki dua bagian lobus kiri dan kanan yang masing-masing panjangnya 5 cm dan menyatu digaris tengah. Dalam keadaa normal kelenjar tiroid pada orang dewasa beratnya antara 10 sampai 20 gram. Walaupun berukuran kecil, kelenjar tiroid sangat penting untuk mengatur metabolisme dan bertanggung jawab atas normalnya kerja setiap sel tubuh.1 .2. Embriologisecara embriologi kelenjar tiroid berasal dari invaginasi tubular (entoderm) dari dasar lidah (foramen caecum), yang tumbuh ke bawah, di muka trachea dan tulang rawan tiroid.(9) Sepanjang perjalanan ke bawah ini sebagai jaringan tiroid dapat tertinggal membentuk kista trioglosus, nodula/lobus piramidalis tiroid.(10) Kelenjar tiroid secara fungsional mulai mandiri pada minggu ke 12 masa kehidupan intra uterin.(11)1.3. Anatomi kelenjar tiroid terletak dileher, antara fasiakoli media dan fana prevertebralis melekat pada trakea sambil melingkarinya dua per tiga sampai dengan tiga per empat lingkaran. Keempat kelenjar pada tiroid umumnya terletak pada permukaan belakang kenjar tiroid. Arteri karotis komunis. Arteri jugularis interna dan nervus vagus terletak bersama didalam sarung tertutup di laterodorsal tiroid, nervus rekurens dan trunkus simpatkus tidak masuk ke dalam ruang antara fascia media dan prevertebralis.(11)bagian yang terletak didepan trakea disebut isthmus dan besarnya adalah kira-kira 0,4 x 2 x 2 cm. Dari isthmus ini ke kanan dan ke kiri terdapat 2 lobus superior dan 2 lobus inferior, masing-masing sebesar 2-2,4 cm pada bagian yang terlebar. Berat seluruh kelenjar antara 15-25 gr.(12)

1.4. FISIOLOGIAda 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid :a. TRH (thyrotropin)hormon ini merupakan tripeptida yang telah dapat disintesis dan dibuat dihipothalamus dikeluarkan melalui sistem hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis akibatnya TSH meningkat meskipun tidak ikut menstimulasi growth hormon dan ACTH tetapi TRH ini menstimulasi pula keluarnya prolaktin kadang kadang FSH dan LHb. TSH ( thyroid stimulating hormone) suatu glikoprotein yang terbentuk oleh 2 sub unit (alfa dan beta), TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor dipermukaan sel tiroid dan terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan trapping peningkatan yodinasi, coupling, proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi hormon yang meningkat, misalnya pada penyakit graves c. Umpan balik sekresi hormon, T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipothalamus, sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH sebagai contoh naiknya TSH serum sering menggambarkan produksi hormon tiroid oleh kelenjar tiroid yang kurang memadai sebaliknya respon yang rata TSH terhadap TRH eksogen menggambarkan supresi kronik ditingkat TSH karena kebanyakan hormon dan sering merupksn tsnds dini bagi hipertiroidisme ringan atau subklinisd. Pengaturan ditingkat kelenjar tiroid sendiriproduksi hormon diatur oleh kadar yodium intra tiroid, gangguan yodinasi tirosin dengan pemberian yodium banyak bisa mengakibatkan suatu fenomena yang disebut wolf-chaikoff escape terjadi karena berkurangnya afinitas trap yodium sehingga kadar intra tiroid pun mengurang escape ini terganggu pada penyakit tiroid autoimun

Metabolisme hormon tiroid :1. Hormon hormon tiroid mengalami metabolisme terutama dengan pelepasan 1 atom yodium sehingga akhirnya nukleus tironin bebas dari iodine, yang penting dari hal T4 adalah terjasinya 5-monodieodination sehingga terbentuk T3 bebas, karena sekitar 30% dari T4 dikonversi menjadi T3 dan potensi metabolik T3 adalah sekitar 3 kali lebih besar dari T4 maka boleh dikatakan hampir seluruh aksi metabolisme dilakukan oleh T3 2. Melalui konjugasi di hepar terutama dengan glucuronate dan sulfate, konjugat mengalami deodinasi secara lokal atau disekresi kedalam empedu, tetapi sifat sebenarnya dari sirkulasi entero hepatik hormon tiroid itu belum diketahui

1.5. DEFINISI

Hipertiroidisme adalah suatu sindrom klinis atau lebih tepat dikatakan merupakan suatu kelompok sindrom yang disebabkan oleh peninggian hormon tiroksin yang tidak terikat (bebas) dalam sirkulasi darah. Biasanya sindrom ini mudah dikenal dan diagnosanya mudah ditegakkan dengan bantuan pemeriksaan laboratorium sederhana. Akan tetapi kadang-kadang manifestasi klinis sindrom ini demikian aneh, seperti aritmia jantung, gagal jantung yang resisten terhadap pengobatan atau monosimtomatis lainnya seperti miopatia, perubahan kepribadian dan sebagainya, tidak disertai struma sehingga untuk mengenal atau menegakkan diagnosisnya menjadi sangat sulit. (1)Oleh karena itu, dalam menghadapi penderita hipertiroidisme ada beberapa hal yang perlu diperhatikan, antara lain :1. Dapat mengetahui kriteria seseorang yang menderita hipertiroidisme.2. Mengetahui penyakit-penyakit yang gejalanya mirip dengan hipertiroidisme.3. Dapat menegakkan diagnosis hipertiroidisme.4. Mampu merencanakan penatalaksanaan hipertiroidisme.

Tujuan pengelolaan disfungsi tyroid ialah membuat normal fungsi tyroid dengan berbagai cara :dengan menekan fungsi kelenjar pada hypertyroidisme. (5)

Penyakit Graves (Goiter diffusa toksika) merupakan penyebab tersering hypertyroidisme adalah suatu penyakit otoimun yang biasanya ditandai oleh produksi otoantibodi yang memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar tyroid.Penderita penyakit graves memiliki gejala-gejala khas diffuse,oftalmopati (eksoftalmus/mata menonjol) dan kadang-kadang dengan dermopati. (2,6,7,8)

BAB IIPEMBAHASAN2.1. EPIDEMIOLOGIPenyakit kelenjar tiroid ( kelenjar gondok ) termasuk penyakit yang sering ditemukan dimasyarakat. Sebagai contoh dipoloklinik tiroid RSCM Jakarta, penyakit kelenjar tiroid merupakan penyakit kedua terbanyak setelah kencing manis (diabetes militus). Secara keseluruhan pasien tiroid yang dating berobat kepoliklinik tirod RSCM berkisar : 270 orang /bulan. Pasien yang datang berobat biasanya disertai dengan keluhan yang beraneka ragam. 2.2. ETIOLOGIPenyebab hipertiroidisme yang paling sering adalah penyakit Graves lebih dari 90% hipertiroidisme adalah akibat penyakit Graves dan nodul tiroid toksik. (1, 2)Tabel I. Penyebab HipertiroidismeBiasa Penyakit Graves 90% dari kasusNodul tiroid toksik Multinodular Monodular toksik Tiroiditis De Quervains Silent Tidak biasa Hipertiroidisme neonatal Hipertiroidisme faktisius Sekresi TSH yang tidak tepat oleh pituitaria Tumor Non-tumor (sindrom resistensi hormon tiroid) Yodium eksogen

Jarang Metastasis kanker tiroid Koriokarsionoma dan mola hidatidosa Struma ovarii (teratoma ovarium yang mengandung jaringan tiroid) Karsinoma testikular embrional Polyostatic fibrous dysplasia (Sindrom Mc.Cune-Albright)

(Sumber Franklin JA : Hyperparatiroidism. Medicine International 1993; 6 : 164)Penyakit Graves merupakan salah satu penyakit autoimun,dimana penyebabnya sampai sekarang belum diketahui pasti.Penyakit ini mempunyai predisposisi genetik yang kuat , dimana 15% penderita mempunyai hubungan keluarga yang erat dengan penderita penyakit yang sama.Sekitar 50% dari keluarga penderita panyakit graves ,ditemukan autoantibodi tyroid didalam darahnya.Penyakit ini ditemukan 5kali lebih banyak pada wanita dibandingkan pria ,dan dapat terjadi pada semua umur. Angka kejadian tertinggi terjadi pada usia antara 20 tahun sampai 40 tahun. (3,8)Penyebab hipertiroidisme yang paling sering adalah penyakit Graves lebih dari 90% hipertiroidisme adalah akibat penyakit Graves dan nodul tiroid toksik. (1, 2)Perlu dibedakan antara tirotoksikosis dengan hipertiroidisme:Tirotoksikosis ialah Manifestasi klinik kelebihan hormon yang beredar dalam sirkulasi dan hipertyroidisme adalah tirotoksikosis akibat kelenjar tiroid yang hiperaktif.Apapun sebabnya manifestasi kliniknya sama,karena efek ini disebabkan ikatan T3 dengan reseptor T3-inti yang makin penuh.Rangsang oleh TSH atau TSH-like substances (TSI,TSAb),otonomi intrinsik kelenjar menyebabkan tiroid meningkat. Terlihat dari radioactive neck-uptake naik.Sebaliknya pada destruksi kelenjar karena radang ,inflamasi,radiasi dsb => kerusakan sel => bocor => hormon yang tersimpan dalam folikel keluar dalam sirkulasi.Dalam hal ini justru radioactive neck-uptake turun.Membedakan kedua peristiwa ini perlu sekali sebab umumnya peristiwa kedua ini,yaitu toksikosis tanpa hipertiroid biasanya self-limiting disease.Lihat tabel.2 dibawah ini :

Tabel .2. Membedakan morbus Graves dengan sebab lain dengan menggunakan uji tangkap I-131Tinggi Rendah(toksikosis dengan hipertiroidisme)(toksikosis tanpa hipertiroidisme)-------------------------------------------------------------------------------------------------------------Morbus GravesMasukan tiroksin berlebihan Gondok noduler toksik tunggalmedikamentosa,faktisiaGondok multinoduler toksikhealth foof,hamburger mixThyroiditis silent,Postpartum,De Quevain,Ca infiltratifSebab lain: struma ovarii,Metastasis Ca-folliculare

(Sumber Mc Dougall : Hyperparatiroidism. 1991)Dari tabel.3. Terlihat bahwa sebab tirotoksikosis didominasi oleh Morbus Graves ,struma multinoduler toksik (Morbus Plummer) dan struma noduler-adenoma toksik (Morbus Goetsch). Sebab lain amat jarang ditemukan dalam praktek dokter sehari-hari.Morbus Graves dicirikan oleh hipertiroidisme,opthalmopati dan struma diffuse.Ternyata juga merokok merupakan faktor resiko Graves pada wanita tetapi tidak pada pria .(OR 2,5) (dibandingkan :toxic nodular goiter OR 1.5) (Vestergaard 2002) (5)

Tabel.3. Berbagai etiologi tirotoksikosis (wiersinga 1998-a) (5)__________________________________________________________________________________________Penyakit PatogenesisFrekuensiTSHRAIUTg-AbTgTPO-Ab A.Tirotoksikosis dengan hipertiroidismeA.1 kelebihan TSH Adenoma hipofisistumor TSH>> Resistensipada THmutasi TR 1 5 >>A.2 Stimulator Abnormal Morbus Graves TSH50%70% Hiperemesis,tumor trofoblastikhCG0,2%A.3 Otonomi kelenjar intrinsik MN-struma toksikfokus otonom35%30% Adenoma toksikmutasi TSh-R5%20%Atau Gsa-protein Non-autoimmune Familiar hipertiroidmutasi TSR-RB. Tirotoksikosis tanpa hipertiroidismeB.1 Kelebihan yodiumbocor karena Iodine-amidaronetiroiditis destruktif2% gangguan fungsi hati=> lupus like syndrome => ikterus kholestatik=> angioneurotic edema=> hepatocellular toxicity=> arthralgia akut*untuk mengantisipasi timbulnya efek samping tersebut,sebelum memulai terapi perlu pemeriksaan laboratorium dasar termasuk leukosit darah dan tes fungsi hati dan diulang kembali pada bulan-bulan pertama setelah terapi.Bila ditemukan efek samping,penghentian penggunaan obat tersebut akan memperbaiki kembali fungsi yang terganggu,dan selanjutnya dipilih modalitas pengobatan yang lain seperti I 131 atau operasi. (2,3) *Efek samping yang lebih ringan seperti pruritus,dapat dicoba obat jenis lain (misalnya dari PTU ke metimazole) atau sebaliknya. (2)Evaluasi pengobatan perlu dilakukan secara teratur mengingat penyakit Graves adalah penyakit autoimun yang tidak bisa dipastikan kapan akan terjadi remisi.Evaluasi pengobatan paling tidak dilakukan sekali/bulan untuk menilai perkembangan klinis dan biokimia guna menentukan dosis obat selanjutnya.Dosis dinaikkan atau diturunkan sesuai respons hingga dosis tertentuu yang dapat mencapai keadaan eutyroid.kemudian dosis diturunkan perlahan hingga dosis terkecil yang masih mampu mempertahankan keadaan eutyroid,kemudian evaluasi dilakukan tiap 3bulan hingga tercapai remisi.Remisi yang menetap dapat diprediksi pada hampir 80% penderita yang diobati dengan OAT bila ditemukan keadaan sebagai berikut :1. Terjadi pengecilan kelenjar tiroid seperti keadaan normal2. Bila keadaan hipertiroidisme dapat dikontrol dengan pemberian OAT dosis rendah3. Bila TSH-R Ab tidak lagi ditemukan di dalam serum.Parameter Biokimia yang digunakan adalah FT-4(atau FT-3 bila terdapat T-3 toksikosis).Karena hormon-hormon itulah yang memberikan efek klinis ,sementara kadar TSH akan tetap rendah,kadang tetap tak terdeteksi,sampai beberapa bulan setelah keadaan eutiroid tercapai.Parameter Klinis yang dievaluasi ialah berat badan , nadi , tekanan darah,kelenjar tiroid,mata. B.OBAT GOLONGAN PENYEKAT BETAObat golongan penyekat betaPropanolol Hidroklorida. Dosis awal 80 mg/hari. *sangat bermanfaat untuk mengendalikan manifestasi klinis tirotoksikosis (hyperadrenergic state) seperti palpitasi,tremor,cemas dan intoleransi panas melalui blokadenya pada reseptor adrenergik. Disamping efek antiadrenergik,obat penyekat beta ini juga dapat menurunkan kadar T-3 (meskipun sedikit) melalui penghambatan terhadap konversi T-4 ke T-3. (4,6)Obat golongan penyekat beta yang punya durasi kerja lebih panjang : Atenolol Dosis awal : 50mg/hari Metoprolol

Nodolol ->Dosis awal 40mg/hari

Pada umumnya obat penyekat beta ditoleransi dengan baik.Efek samping : nausea, sakit kepala, insomnia, fatique, dan depresi ,kadang kemerahan,demam, agranulositosis dan trombositopenia.Kontraindikasi : pasien ASMA,pada keadaan bradiaritmia,fenomena Reynaud dan Gagal jantung kecuali gagal jantung yang jelas disebabkan oleh fibrilasi atrium.serta Pada pasien yang sedang dalam terapi penghambat monoamin oksidase.C.OBAT-OBATAN LAIN Iodida inorganik Preparat iodinated Radiograpic contrast Potassium perkolat Lithium karbonatMeskipun mempunyai efek menurunkan kadar hormon tiroid ,tetapi jarang digunakan sebagai regimen standar pengelolaan penyakit Graves.Obat-obatan tersebut sebagian digunakan pada keadaan krisis tiroid.untuk persiapan operasi tiroidektomi atau setelah terapi iodium radioaktif.4.2.PENGOBATAN DENGAN CARA KOMBINASI OAT-TIROKSINPROTOKOL PENGOBATANNYA:Pertama kali penderita diberi Metimazole 3x10mg/hari selama 6 bulan,selanjutnya 10mg/hari ditambah tiroksin 100g/hari selama 1 tahun,dan kemudian hanya diberi tiroksin 3 tahun.Kelompok kontrol juga diberikan methimazole dengan dosis dan cara yang sama namun tanpa tiroksin.Dengan mengistirahatkan kelenjar tiroid melalui pemberian tiroksin eksogen (yang menekan produksi TSH), maka reaksi imun intratiroidal akan dapat ditekan,yaitu dengan mengurangi presentasi antigen.Pertimbangan lain untuk memberikan kombinasi OAT dan tiroksin adalah agar penyesuaian dosis OAT untuk menghindari hipotiroidisme tidak perlu dilakukan terlalu sering,terutama bila dugunakan OAT dosis tinggi.4.3.PEMBEDAHANTiroidektomi subtotal sangat efektif untuk menanggulangi hipertiroidisme. Hasil tindakan operasi ini tergantung pada pengalaman dan ketrampilan ahli bedah. Kelenjar yang tertinggal sesudah operasi penting sekali sebab bila terlalu besar biasanya kambuh kembali, sedang bila terlalu kecil terjadi hipertiroidisme.

Indikasi operasi adalah :a. Pasien umur muda dengan struma yang besar serta tidak mempan dengan OAT.b. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan OAT dosis besar.c. Alergi terhadap OAT, pasien tidak dapat menerima Yodium radiokatif.d. Adenoma toksik atau struma multinodular toksik.e. Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul.Sebelum operasi biasanya pasien diberi OAT sampai eutoroid kemudian diberikan cairan Kalium Iodida 100-200 mg/hari atau cairan logol 10-15 tetes/hari selama 10 hari sebelum dioperasi untuk mengurangi vaskularisasi pada kelenjar tiroid.Tiroidektomi total biasanya tidak dianjurkan ,kecuali pada pasien dengan oftalmopati graves yang progresif dan berat.walaupun demikian kebanyakan penderita masih memerlukan suplemen tiroid setelah mengalami tiroidektomi pada penyakit Graves.Komplikasi : Hipoparatiroidisme,kerusakan nervus laryngeus recurrens.4.4.TERAPI YODIUM RADIOAKTIFMerupakan suatu alat yang sederhana, efektif, ekonomis dan dapat diberikan pada penderita dengan rawat jalan. Indikasi pengobatan dengan Iodium radiokatif :a. Pasien umur 35 tahun atau lebih.b. Hipertiroid yang kambuh sesudah operasi.c. Gagal mencapai remisi sesudah pemberian OAT.d. Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan Oat.e. Adenoma toksik, goiter multinodular toksik.Digunakan I131 dengan dosis 5-12 mCL peroral. Dosis ini dapat mngendalikan tiroksikosis dalam 3 bulan, namun kira-kira 1/3 dari jumlah pasien menjadi hipertiroid dalam tahun pertama.Kontraindikasi Yodium Radioaktif : Pasien wanita hamil atau menyusui.Efek pengobatan baru kelihatan setelah 8-12 minggu,dan bila perlu terapi dapat diulang.Selama menunggu efek yodium radioaktif dapat diberikan obat-obat penyekat beta atau OAT.Respons terhadap pengobatan yodium radioaktif dipengaruhi oleh besarnya dosis I131 ,faktor imun ,jenis kelamin,ras dan asupan yodium dalam makanan sehari-hari.

Efek samping yang menonjol dari pengobatan Yodium radioaktif HIPOTIROIDISMEEfek samping yang perlu diwaspadai : Memburuknya oftalmopati yang masih aktif Hipo atau hiperparatiroidisme dan kelumpuhan pita suara Gastritis radiasi Eksaserbasi tirotoksikosis akibat pelepasan hormon tiroid secara mendadak(leakage) pasca pengobatan yodium radioaktif (3)KOMPLIKASI penanganan yodium radioaktif : Kegagalan terapi awal dan hipertiroidisme Kompresi trakea karena pembengkakan tiroid setelah terapi radiasi tidak lagi dipertimbangkan sebagai resiko Takiaritmia karena sebelumnya ada riwayat penyakit jantung(17)UNTUNG RUGI BERBAGAI PENGOBATAN HIPERTIROIDISME GRAVES(5)Cara PengobatanKeuntungan Kerugian

Tirostatika(OAT)Kemungkinan remisi jangka -angka residif cukup tinggi

panjang tanpa hipotiroidisme-pengobatan jangka panjang dengan kontrol yang sering

Tiroidektomi-Cukup banyak menadi eutiroid -dibutuhkan keterampilan bedah

-relatif cepat-masih ada morbiditas

-relatif jarang residif-40% hipotiroid dalam 10tahun

Yodium Radioaktif-sederhana-daya kerja obat lambat

( I131)-jarang residif (tergantung dosis)-50% hipotiroid pasca radiasi

4.5.PENGOBATAN OFTALMOPATI GRAVESPENGOBATAN OFTALMOPATI GRAVES NON-SEVERE (5)KELUHANPengobatan yang dianjurkan

PhotophobiaKacamata hitam

Terasa ada benda asing di mataAir mata artifisial atau salep

Retraksi kelopak mata.tek IC naik.Tetes mata -blocking drugs

LagopthalmusMata ditutup waktu tidur malam

Diplopia ringan Prisma

Koreksi hiper maupun hipotiroidisme

Menghindari rokok

Menyampaikan informasi riwayat alamiah OG

PENGOBATAN OFTALMOPATI GRAVES YANG SEVERE (5)Cara yang sudah diakui : Glukokortikoid (oral,intravenous,lokal) Radioterapi orbital supervoltage Operasi rehabilitatif: Dekompresi mata,Operasi otot mata ekstraokuler,Operasi kelopak mataPengobatan baru yang masih dalam taraf penelitian : Analog somatostatin : octeotride,lanreotide Imunoglobulin intravenousPengobatan yang belum dan tidak terbukti : Cyclosporin Plasmaferesis Cyclofosfamide Bromocriptine Metronidazole

4.6.PENGOBATAN KRISIS TIROIDPengobatan krisis tiroid meliputi pengobatan terhadap hipertiroidisme (menghambat produksi hormon ,menghambat pelepasan hormon dan menghambat konversi T4 menjadi T3,pemberian kortikosteroid,penyekat beta dan plasmafaresis),normalisasi dekompensasi homeostatic (koreksi cairan,elektrolit, dan kalori) dan mengatasi faktor pemicu.4.7.PENGOBATAN GRAVES DENGAN KEHAMILANAda 3 kemungkinan:Pasien dengan morbus Graves yang sedang diobati kemudian hamilYang sebelumnya toksik dan telah dianggap remisi Yang sebelum hamil tidak tahu ada penyakit Graves tetapi kadar TSH-R tinggi*Berhasilnya pengelolaan hipertiroidisme amat berpengaruh pada morbiditas ibu maupun fetus.(Pre-eklamsia,malformasi fetal,prematur,BBLR).makin cepat diobati makin baik prognosisnya.Tujuan terapinya ialah mempertahankan ibu dalam keadaan high normal eutyroid atau borderline hypertyroidisme (dapat diduga dengan mempertahankan kuartil teratas FT-4 kisaran normal) dengan menggunakan dosis ATD serendah mungkin.Biasanya penyakit autoimun,termasuk morbus Graves akan membaik dengan tambahannya usia kehamilan.Ada 3 keterangan untuk peristiwa ini :1. Adanya supresi parsial proses autoimun TSH-R titer menurun2. Kenaikan kapasitas ikatan TBG hingga hormon T4 dan T3 bebas turun3. Rendahnya suplai iodium karena obligatory loss lewat urin sewaktu hamil.ATD secepatnya dihentikan (PTU lebih dianjurkan ketimbang Metimazole,karena PTU lebih water-soluble hingga kurang masuk ke plasentaaliran masuk ke plasenta sedikit maupun susu ibu dan tidak teratogenik)Apabila belum mungkin gunakan dosis seminimal mungkin .Dosis PTU