IMPETIGO BULLOSA

I. PENDAHULUAN

Pioderma merupakan penyakit yang sering dijumpai. Insidensnya

menduduki tempat ketiga, dan berhubungan erat dengan keadaan sosial-

ekonomi.(1)

Pioderma disebabkan oleh infeksi kulit bakteri gram positif, yaitu

Streptococcus dan Staphylococcus. Namun , dapat pula disebabkan oleh infeksi

bakteri gram negatif, misalnya: Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris,

Proteus mirabilis, Eschericia coli,dan Klebsiella. (1)

Pioderma memiliki banyak bentuk diantaranya impetigo, folikulitis,

furunkel, eritrasma, erisipelas, selulitis, abses, dan lain-lain. Impetigo

merupakan bentuk pioderma yang paling sering dijumpai disamping folikulitis.

Ada 2 tipe dari Impetigo yaitu, bullosa impetigo/impetigo kontagiosa dan

impetigo bullosa.(1)

II. DEFINISI

Impetigo adalah suatu infeksi/peradangan pada kulit yang disebabkan oleh

bakteri. Bakteri penyebabnya dapat satu atau kedua dari Staphylococcus aureus

dan Streptococcus β hemoliticus grup A atau yang disebut juga Streptococcus

pyogenes. Impetigo menyerang lapisan superficial (berbatas tegas) dan paling

sering menyerang anak- anak usia 2- 5 tahun, namun tidak menutup

kemungkinan usia dewasa juga bisa terkena. Impetigo mempunyai dua

gambaran klinis, impetigo krustosa dan impetigo bulosa.(1, 2)

1

III. EPIDEMIOLOGI

Impetigo adalah infeksi kulit yang mudah sekali menyebar, baik dalam

keluarga, tempat penitipan atau sekolah. Impetigo menyebar melalui kontak

langsung dengan lesi (daerah kulit yang terinfeksi). Kondisi dengan higienitas

buruk dan lingkungan padat di daerah tropis dapat menjadi pemicu timbulnya

penyakit ini.(3)

Di Amerika Serikat, kurang lebih 9-10% dari anak-anak yang datang ke

klinik menderita impetigo. Perbandingan antara jenis kelamin laki-laki dan

perempuan adalah sama. Impetigo lebih sering menyerang anak-anak, jenis

yang terbanyak (kira-kira 90%) adalah impetigo bullosa yang terjadi pada anak

berusia kurang dari 2 tahun. Di Inggris kejadian impetigo pada anak sampai

usia 4 tahun sebanyak 2,8% pertahun dan 1,6% pada anak usia 5-15 tahun.

Sekitar 70% merupakan impetigo krustosa. (3)

Penelitian pada tahun 2005 menunjukkan S aureus sebagai pathogen

terbanyak yang menyebabkan baik impetigo bulosa dan impetigo non bulosa

pada Amerika dan Eropa, sementara itu Streptococcus pyogenes pada negara

berkembang. Kebanyakan infeksi bermula sebagai infeksi Streptococcus tetapi

kemudian Staphylococcus menggantikan Streptococcus. (3)

Selain dapat menyebabkan manifest pyoderm primer dari kulit yang utuh,

dapat juga menyebabkan infeksi sekunder dari penyakit kulit yang ada

sebelumnya atau pada kulit yang terkena trauma, yang disebut dengan

dermatitis impetigenisata. Impetigo jarang berkembang menjadi infeksi

sistemik, walaupun post streptococcal glomerulonepritis yang merupakan

komplikasi pada infeksi Streptococcus β hemoliticus grup A dapat terjadi

walaupun jarang. (3)

Pasien dapat lebih jauh menginfeksi dirinya sendiri atau orang lain setelah

menggaruk lesi. Infeksi seringkali menyebar dengan cepat pada sekolah atau

tempat penitipan anak dan juga pada tempat dengan higiene yang buruk atau

tempat tinggal yang padat penduduk. (3)

2

IV. ETIOLOGI

Mikroorganisme penyebab impetigo adalah Staphylococcus aureus dan

Streptococcus β hemoliticus. Untuk impetigo bulosa sebabnya lebih sering

karena Staphylococcus aureus.(2, 4, 5)

V. PATOGENESIS

Impetigo adalah infeksi yang disebabkan oleh Streptococcus beta

hemolyticus grup A atau S aureus. Organisme tersebut masuk melalui kulit

yang terluka melalui transmisi kontak langsung. Impetigo memiliki lebih dari

satu bentuk. Beberapa penulis menerangkan perbedaan bentuk impetigo akibat

strain Staphylococcus dan aktivitas eksotoksin yang dihasilkan. Impetigo dapat

terjadi sebagai infeksi primer maupun infeksi sekunder yang dapat

bermanifestasi sebagai dermatitis atopi yang menyebabkan barrier kulit

terganggu.(6, 7)

Impetigo bullosa adalah suatu bentuk impetigo dengan gejala utama

berupa bulla berisi cairan kekuningan dengan dinding tegang, terkadang

tampak hipopion. Awalnya berupa vesikel, lama kelamaan akan membesar

menjadi bulla yang sifatnya tidak mudah pecah, karena dindingnya relatif tebal

dari impetigo krustosa. Isinya berupa cairan yang lama kelamaan akan berubah

menjadi keruh karena invasi leukosit dan akan mengendap. Bila pengendapan

terjadi pada bulla disebut hipopion yaitu ruangan yang berisi pus yang

mengendap, bila letaknya di punggung, maka akan tampak seperti

menggantung. (2, 8)

Impetigo bullosa lebih sering terjadi daripada bentuk non bulla. Penyebab

dari impetigo bullosa adalah bakteri gram positif, S aureus grup II. S aureus

memproduksi eksotoksin eksofoliatif ekstraseluller. Eksotoksin menyebabkan

hilangnya adhesi sel pada superficial dermis sehingga terbentuk bulla sehingga

menyebabkan kulit tampak bergelembung atau seperti melepuh, kemudian

akan mengelupas dengan memecah sel granular dari epidermis. Target protein

dari eksotoksin adalah desmoglein 1, yang berfungsi memelihara adhesi sel,

yang juga merupakan superantigen yang bekerja secara lokal dan

menggerakkan limfosit T. (3, 9, 10)

3

VI. GEJALA KLINIS

Keadaan umum tidak dipengaruhi. Tempat predileksi di ketiak, dada,

punggung. Sering bersama-sama miliaria. Terdapat pada anak dan orang

dewasa. Kelainan kulit berupa eritema, bula, dan bula hipopion. (3, 7)

Gambaran khas dari impetigo bullosa adalah awalnya berupa vesikel yang

timbul sampai bulla kurang dari 1 cm pada kulit yang utuh, dengan kulit sekitar

normal atau kemerahan. Pada awalnya vesikel berisi cairan yang jernih yang

berubah menjadi berwarna keruh. (3, 5)

Gambar 1 Vesikel dan bulla dengan kulit di sekitar normal/kemerahan(6)

Bulla yang utuh jarang ditemukan karena dalam satu atau dua hari akan

segera pecah. Atap dari bulla pecah dan meninggalkan gambaran “collarette”

pada pinggirnya. Krusta “varnishlike” terbentuk pada bagian tengah yang jika

disingkirkan memperlihatkan dasar yang merah dan basah. (6, 11)

Gambar 2 Bulla yang telah pecah

sehingga terbentuk krusta(6)

4

Bila impetigo menyertai kelainan kulit lainnya maka, kelainan itu dapat

menyertai dermatitis atopi, varisela, gigitan binatang dan lain-lain. Lesi dapat

lokal atau tersebar, seringkali di wajah atau tempat lain, seperti tempat yang

lembab, lipatan kulit, ketiak atau lipatan leher. Tidak ada pembengkakan

kelenjar getah bening di dekat lesi. Pada bayi, lesi yang luas dapat disertai

dengan gejala demam, lemah, diare. (12)

Beberapa faktor resiko yang mempengaruhi kejadian impetigo bullosa,

antara lain anak- anak usia 2- 6 tahun, kontak langsung dengan penderita

impetigo dewasa atau anak-anak, atau kontak dengan tempat tidur dan pakaian

yang telah terkontaminasi, kondisi yang ramai, cuaca panas (impetigo sering

menginfeksi pada musim kemarau), kegiatan olahraga seperti sepakbola atau

gulat yang terdapat kontak fisik antar pemain, seperti sepakbola atau gulat,

dermatitis kronik seperti dermatitis atopik. Orang usia lanjut dan penderita

diabetes atau orang yang mengalami penurunan kekebalan tubuh misalnya

HIV, kanker, dan sedang menjalani kemoterapi. (12)

VII. DIAGNOSIS

Diagnosis paling utama ditegakkan berdasarkan anamnesis dan temuan

klinis. Namun jika diagnosis masih diragukan, atau pada suatu daerah dimana

impetigo sedang mewabah, atau pada kasus yang kurang berespons terhadap

pengobatan, maka diperlukan pemeriksaan-pemeriksaan sebagai berikut:(1-3, 6, 12-

16)

Pemeriksaan mikrobiologis:

- Pewarnaan gram. Pada pemeriksaan ini akan tampak adanya neutrophil

dengan kuman coccus gram positif berbentuk rantai atau kelompok.

Pada blood agar koloni kuman mengalami hemolisis dan

memperlihatkan daerah yang hemolisis di sekitarnya meskipun dengan

blood agar telah cukup untuk isolasi kuman, manitol salt agar atau

medium Baierd-Parker egg Yolk-tellurite direkomendasikan jika lesi

juga terkontaminasi oleh organism lain. Kemampuan untuk

mengkoagulasi plasma adalah tes paling penting dalam

mengidentifikasi S. aureus. Pada sheep blood agar, S. pyogenes

5

membentuk koloni kecil dengan daerah hemolisis disekelilingnya.

Streptococcus dapat dibedakan dari Staphylococcus dengan tes katalase.

Streptococcus memberikan hasil yang negatif.

- Pemeriksaan kultur cairan dan sensitifitas bakteri. Pada pemeriksaan ini

umunya akan mengungkap adanya Staphylococcus aureus, atau

kombinasi antara Streptococcus pyogenes dengan Streptococcus β

hemolyticus grup A atau dapat berdiri sendiri. Tes sensitivitas antibiotik

dilakukan untuk mengisolasi metisilin resistant. S. aureus (MRSA) serta

membantu dalam pemberian antibiotik yang sesuai.

Pemeriksaan penunjang

- Laboratorium rutin: Pada pemeriksaan darah rutin, lekositosis ringan

hanya ditemukan pada 50% kasus pasien dengan impetigo.

- Pemeriksaan imunologis: Pada impetigo yang disebabkan oleh

streptococcus dapat ditemukan peningkatan kadar anti

deoksiribonuklease (anti DNAse) B antibodi.

VIII. DIAGNOSIS BANDING

Pemphigus vulgaris merupakan salah satu bentuk bulous dermatosis

yang bersifat kronis, disertai adanya proses akantolisis dan

terbentuknya bulla pada epidermis.(2)

Gambar 3 tampak bulla pada epidermis(6)

Varicella merupakan penyakit kulit dengan kelainan berbentuk vesikel

yang tersebar, terutama menyerang anak-anak, bersifat mudah menular

yang disebabkan oleh virus Varicella-Zoster(2)

6

Gambar 4 tampak vesikel yang tersebar(6)

Dermatitis kontak merupakan dermatitis akiat terpaparnya kulit dengan

bahan dari luar yang bersifat iritan atau alergen. (2)

Gambar 5 tampak makula eritematous dengan batas tidak jelas(6)

7

Tabel 1 Diagnosis Diferensial(1-4, 6, 8, 11, 14)

Penyakit Gatal Nyeri

tekan

Demam Krusta,

eksudat

Gejala

Sistemik

Effloresensi

Impetigo + - +/- ++ +/- Vesikel yang

kemudian

menjadi bulla

yang rapuh lalu

pecah menjadi

krusta.

Pemphigus

vulgaris

- - +/- ++ +/- Bula yang

lembek ,berdindi

ng tipis, mudah

pecah, dan

eritem.

Varicella +/- - + + + Vesikel yang

tersebar seluruh

tubuh, kemudian

mengalami

krustasi

Reaksi

alergi/

dermatitis

kontak

+ - +/- - - Lesi yang

polimorf

(makula yang

eritematous

diatasnya

terdapat papul,

vesikel, bula)

8

IX. PENATALAKSANAAN

Tujuan pengobatan impetigo adalah menghilangkan rasa tidak nyaman dan

memperbaiki kosmetik dari lesi impetigo, mencegah penyebaran infeksi ke

orang lain dan mencegah kekambuhan.(12, 16)

Perawatan Umum :(12)

1. Memperbaiki higiene dengan membiasakan membersihkan tubuh dengan

sabun, memotong kuku dan senantiasa mengganti pakaian.

2. Perawatan luka

3. Tidak saling tukar menukar dalam menggunakan peralatan pribadi

(handuk, pakaian, dan alat cukur)

Pengobatan Topikal(2, 3, 12, 13)

- Lesi sedikit dan dini dengan hanya obat topikal cukup menolong : salep

natrium fusidat

- Drainage: bula dan pustula ditusuk dengan jarum steril untuk mencegah

penyebaran lokal

- Mencuci lesinya pelan-pelan dan melepas krustanya. Bila krusta melekat

kuat dikompres lebih dulu dengan larutan sodium chloride 0,9%. Krusta

perlu dilepas agar obat topikalnya dapat efektif bekerja

Pengobatan Sistemik(2, 3, 12-14)

Pengobatan sistemik diberikan pada kasus-kasus berat, lama pengobatan

paling sedikit 7-10 hari. Beberapa antibiotik yang direkomendasikan antara

lain:10

1. Golongan Penicilin G dan semisintetiknya

a. Penicilin G procain injeksi

Dosis: 0,6-1,2 juta I.U.m, sehari 1-2 kali

b. Ampiciline

Dosis 250-500 mg/dosis, sehari 4 kali

Anak-anak: 7,5-25 mg/kg/dosis, sehari 4 kali a.c

c. Amoxicilin

Dosis: 250-500 mg/dosis, sehari 3 kali

Anak-anak: 7,5-25 mg/kg/dosis, sehari 3 kali a.c

9

d. Cloxacilin (untuk staphylococci yang kebal peniciline)

Dosis: 250-500 mg/dosis, sehari 4 kali a.c

Anak-anak: 10-25 mg/kg/dosis, sehari 4 kali a.c

e. Dicloxacilin

Dosis: 125-250 mg/dosis , sehari 3-4 kali a.c

Anak-anak: 5-15 mg/kg/dosis, sehari 3-4 kali a.c

f. Phenoxymetil penicilin (penicilin V)

Dosis: 250-500 mg, sehari 4 kali a.c

Anak-anak: 7,5 -12,5 mg/kg/dosis, sehari 4 kali a.c

2. Erytthromycine

Dosis: 250-500 mg /dosis sehari 4 kali p.c

Anak-anak: 12,5-50 mg/kg/dosis, sehari 4 kali p.c bila alergi penicilin

3. Clindamycine

Dosis: 150-300 mg/dosis, sehari 3-4 kali

Anak-anak lebih 1 bulan: 8-20 mg/kg/hari, sehari 3-4 kali. Bila alergi

penicilin dan yang menderita gangguan saluran cerna

X. KOMPLIKASI

Impetigo biasanya sembuh tanpa penyulit dalam dua minggu walaupun

tidak diobati. Komplikasi berupa radang ginjal pasca infeksi streptokokus

terjadi pada 1-5% pasien terutama usia 2-6 tahun dan hal ini tidak

dipengaruhi oleh pengobatan antibiotik. Gejala berupa bengkak dan tekanan

darah tinggi, pada sepertiga terdapat urin seperti warna teh. Keadaan ini

umumnya sembuh secara spontan walaupun gejala-gejala tadi muncul.

Komplikasi lainnya yang jarang terjadi adalah infeksi tulang (osteomielitis),

radang paru-paru (pneumonia), selulitis, psoriasis guttata, Staphylococcal

scalded skin syndrome, radang pembuluh limfe atau kelenjar getah bening,

toxic shock syndrome(3, 12)

10

XI. PROGNOSIS

Prognosis umumnya baik. Beberapa kasus akan sembuh sendiri tanpa

terapi dalam 2 sampai 3 minggu. Di luar periode neonatal, pasien yang

mendapatkan terapi lebih dini dan baik akan memiliki kesempatan untuk

sembuh tanpa bekas luka atau komplikasi. Dengan terapi yang tepat, lesi

dapat sembuh sempurna dalam 7-10 hari.(3, 12)

XII. PENCEGAHAN

Kebersihan sederhana dapat mencegah timbulnya impetigo. Seseorang

yang sudah terkena impetigo atau gejala infeksi/peradangan Streptococcus β

hemolyticus grup A perlu mendapat perawatan medik dan jika perlu dimulai

dengan pemberian antibiotik sedini mungkin untuk mencegah menyebarnya

infeksi ini ke orang lain.(12, 16)

Penderita impetigo harus diisolasi dan dicegah agar tidak terjadi kontak

dengan orang lain minimal dalam 24 jam setelah pemberian antibiotik.

Pemakaian barang –barang atau alat pribadi seperti handuk, pakaian, sarung

bantal dan seprai harus dipisahkan dengan orang-orang sehat. Pada umumnya

akhir periode penularan adalah setelah dua hari permulaan pengobatan, jika

impetigo tidak menyembuh dalam satu minggu, maka harus dievaluasi. (12, 16)

11

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda A. Pioderma. In: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editors. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 5th ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2008. p. 57-9.

2. Sukanto H. Impetigo Bullosa. In: Barakbah J, et all, editors. Pedoman Diagnosis dan Terapi Bagian/SMF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 3th ed. Surabaya: RSU Dr. Soetomo; 2005. p. 33-5.

3. Hay RJ. Bacterial Infections. In: Burns T, editor. Rook's Textbook of Dermatology. 8th ed. UK: Wiley-Blackwell; 2010. p. 30.14-30.16.

4. Hall J. Dermatologic Bacteriology. In: Hall J, editor. Sauer's Manual of Skin Diseases. 9th ed. USA: Pa: Lippicon William and Wilkins; 2006.

5. Arena R. Impetigo. Tropical Dermatology. 2001:137-40.6. Craft N. Superficial Cutaneus Infections and Pyodermas. In: Wolf K, editor.

Fitzpatrick's Dermatology In General Medicine. 7th ed. USA: McGrawHill Companies; 2008. p. 1695-8.

7. Silverberg N. Uncomplicated Skin and Skin Structure Infections in Children: Diagnosis and Current Treatment Option in The United States. Clinical Pediatrics. 2008;47:211-7.

8. James W. Chronic Blistering Dermatoses. In: James W, editor. Andrew's Disease of The Skin:Clinical Dermatology. 10th ed. Philadelphia: Pa: Mosby Elseiver; 2009. p. 256-7.

9. Amangai M. Toxin in bullous impetigo and staphylococcal scalded-skin syndrome targets desmoglein 1. Nature Medicine. 2000 November 2000;6:1275-7.

10. Stulberg D. Common Bacterial Skin Infections. American Family Physician. 2002;66:119-24.

11. Habif T. Vesicular and bullous diseases. In: Habif T, editor. Clinical Dermatology. 5th ed. Philadelphia: Pa: Mosby Elseiver; 2009. p. 267-73.

12. Oakley A. Management of Impetigo. BPJ. 2009;19:9-11.13. Cole C. Diagnosis and Treatment of Impetigo. American Family Physician.

2007;75:859-64.14. Bolognia J. Gram-Positive Bacteria Staphylococcal and Streptococcal Skin

Infections. In: Bolognia J, editor. Dermatology. 2nd ed. Philadelphia: Mosby Elseiver; 2008. p. 1-4.

15. Craft N. Bacterial Infection Involving the Skin. In: Wolf K, editor. Fitzpatrick's Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. 5th ed. New York: McGrawHill; 2008. p. 6-9.

16. McSweeney S. Impetigo. In: McSweeney S, editor. The Health Care of Homeless Persons. USA.

12