BAB I

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Angina pektoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi

sebagai respon terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium.

Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, punggung, rahang, atau ke daerah

abdomen.1

Di amerika serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena

angina pectoris tak stabil, dimana 6-8% kemudian mendapat serangan infark

jantung yang tidak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis

ditegakkan.

Rasa nyeri yang dirasakan seperti diperas atau tertekan di daerah perikadium

atau substernum didada ini membuat rasa yang sangat tidak nyaman dan ketakutan

pada orang yang mengalaminya. Pada kebanyakan kasus timbul rasa nyeri yang

semakin bertambah dan dengan intensitas serta frekuensi yang sering

menyebabkan pasien datang ke rumah sakit untuk diperiksa. Rasa nyeri di dada

yang timbul ini dapat disebabkan karena adanya kelainan pada sirkulasi darah

pada jantung. Perlunya ketepatan dan kecepatan dalam menagani kasus ini

diperlukan agar tidak menyebabkan kerusakan yang lebih besar pada jantung

sehingga menimbulkan masalah yang lebih serius.

1.2. RUMUSAN MASALAH

1. Apa yang dimaksud dengan Unstable Angina Pectoris?

2. Apa etiologi dan klasifikasi Unstable Angina Pectoris?

3. Bagaimana patofisiologi dan mekanisme terjadinya manifestasi klinis

pada Unstable Angina Pectoris?

4. Bagaimana penegakkan diagnosis dan diagnosis banding Unstable

Angina Pectoris?

5. Bagaimana penatalaksanaan pasien Unstable Angina Pectoris?

6. Apa komplikasi Unstable Angina Pectoris?

1

7. Bagaimana prognosis pasien dengan Unstable Angina Pectoris?

1.3. TUJUAN

1. Mengetahui definisi Unstable Angina Pectoris.

2. Mengetahui etiologi dan klasifikasi Unstable Angina Pectoris.

3. Memahami patofisiologi dan mekanisme terjadinya manifestasi klinis

pada Unstable Angina Pectoris.

4. Mengetahui penegakkan diagnosis dan diagnosis banding Unstable

Angina Pectoris.

5. Mengetahui penatalaksanaan pasien Unstable Angina Pectoris.

6. Mengetahui komplikasi Unstable Angina Pectoris.

7. Mengetahui prognosis Unstable Angina Pectoris.

1.4. MANFAAT

1.4.1.Manfaat untuk Penelaah

1. Menambah ilmu pengetahuan tentang Unstable Angina Pectoris.

2. Khususnya dapat memahami tentang Unstable Angina Pectoris

baik itu etiologi, klasifikasi, patofisiologi, manifestasi klinis,

penegakan diagnosis, penatalaksanaannya, komplikasi, maupun

prognosisnya.

1.4.2.Manfaat untuk Pembaca

1. Menambah ilmu pengetahuan tentang Unstable Angina Pectoris.

2. Memahami tentang Unstable Angina Pectoris baik itu etiologi,

klasifikasi, patofisiologi, manifestasi klinis, penegakan diagnosis,

penatalaksanaannya, komplikasi, maupun prognosisnya.

3. Sebagai bekal bagi para dokter muda, khususnya mahasiswa FK

Unisma dalam prakteknya dan aplikasinya di lapangan sesuai

dengan kompetensi dokter umum.

2

1.4.3.Manfaat untuk Ilmu Pengetahuan

1. Sebagai salah satu literatur dalam mengembangkan ilmu

pengetahuan tentang kedokteran, khususnya Unstable Angina

Pectoris.

2. Memberikan inspirasi kepada para ilmuwan untuk dapat

mengembangkan ilmu pengetahuan dalam bidang kedokteran

1.1.

3

BAB II

STATUS PENDERITA

2.1. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Tn. S

Umur : 53 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : Petani

Agama : Islam

Alamat : Penarukan

Status Perkawinan : Menikah

Suku : Jawa

Tanggal periksa : 4 September 2015

2.2. ANAMNESIS

1. Keluhan Utama : Nyeri dada

2. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke UGD RSUD Kanjuruhan Kepanjen jam 07.00 WIB

dengan keluhan nyeri dada sejak 1 bulan yang lalu. Nyeri dada hilang

timbul seperti ditusuk-tusuk, nyeri timbul saat aktivitas berat, seperti

angkat beban. Nyeri kadang menjalar ke lengan sebelah kiri, nyeri

tidak sembuh dengan istirahat. Nyeri yang dirasakan paling lama

sekitar 20 menit dan disertai keringat dingin. Tidak ada gangguan

dalam BAK dan BAB.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengaku punya riwayat darah tinggi dan maag. Penyakit

kencing manis, jantung, paru dan penyakit lainnya disangkal.

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien mengaku keluarganya ada yang sakit darah tinggi. Penyakit

lainnya disangkal.

4

5. Riwayat Kebiasaan

Pasien suka minum kopi, suka makan makanan yang asin-asin dan

jarang olahraga.

2.3. PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan Umum

Compos mentis

2. Tanda Vital

Tensi : 240/130 mmHg

Nadi : 80 x / menit

Pernafasan : 26 x /menit

Suhu : 36,5oC

3. Kulit

Turgor menurun (-), ikterik (-), sianosis (-), venektasi (-), petechie (-),

spider nevi (-).

4. Kepala

Bentuk mesocephal, luka (-), rambut tidak mudah dicabut, keriput (-),

atrofi m. temporalis (-), makula (-), papula (-), nodula (-).

5. Mata

Conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),pupil isokor (+/+), reflek

kornea (+/+), warna kelopak (-), radang (-), mata cowong (-).

6. Hidung

Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-), secret (-), epistaksis

(-), deformitas hidung (-), hiperpigmentasi (-)

7. Mulut

Bibir hiperemis (-), bibir kering (-), lidah kotor (-), papil lidah atrofi(-),

tremor (-), gusi berdarah (-), mukosa kering (-)

8. Telinga

Nyeri tekan mastoid (-), sekret (-), pendengaran berkurang (-), cuping

telinga dalam batas normal

5

9. Tenggorokan

Tonsil membesar (-), pharing hiperemis (-), Sekret (-)

10. Leher

JVP tidak meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid (-),

pembesaran kelenjar limfe (-), lesi pada kulit (-)

11. Thoraks

Barrel Chest (-), simetris, retraksi (-), spider nevi (-), pulsasi

infrasternalis (-), sela iga melebar (-).

Cor:

Inspeksi: ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis kuat angkat

Perkusi : batas kiri atas : SIC II Para Sternalis Line Sinistra

batas kanan atas : SIC II Para Sternalis Line Dextra

batas kiri bawah : SIC V Axila anterior sinistra

batas kanan bawah : SIC IV Media Clavicularis Dextra

Auskultasi: Bunyi jantung I-II intensitas normal, regular

Pulmo:

Inspeksi : bentuk thoraks normochest, simetris

Palpasi : nyeri tekan (-), vocal fremitus menurun sinistra

Perkusi : pekak pada thorax sinistra

Auskultasi : prolong expirasi (-), ronkhi

Wheezing (-)

12. Abdomen

Inspeksi : flat

Palpasi : undulansi (-), nyeri tekan epigastrium (-)

Perkusi : timpani (+)

Auskultasi : Bising usus (+) normal

13. Ektremitas

Palmar eritema (-/-)

6

- -

-

- -

akral dingin Oedem

- -

- -

- -

+ +

14. Sistem genetalia: dbn

2.4. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium

Tabel 1. Laboratorium 4 September 2015

Jenis Pemeriksaan Hasil Normal Satuan

Hemoglobin 16,1 L.13,5-18 P.12-16 g/dl

Hematokrit 46,1 L.40-54 P.35-47 %

Hitung Eritrosit 5,49 L.4,5-6,5 P.3,0-6,0 10^6/cmm

Hitung Lekosit 9,770 4.000 - 11.000 cell/cmm

Hitung Trombosit 272,000 150,000-450,000 cell/cmm

GDS 112 <140 Mg/dL

SGOT 18 L<43 P<36 U/L

SGPT 18 L<43 P<36 U/L

Ureum 24 20-40 Mg/dL

Kreatinin 0,86 L.0,6-1,1 P.0,5-0,9 Mg/dL

CKMB 0,80 <68 ng/ml

Troponin I 0,10 ≤ 0,6 ng/ml

Analisa Gas Darah

Suhu 36,5

pH 7,43 7,35-7,45

pCO2 50 35-45 mmHg

pO2 126 80-95 mmHg

cHCO3 32,5 21-25 mmol/L

sO2 98,9 %

ctO2 22,8 Vol %

Bace Excess 6,8 -2,5-+2,5 mmol/L

7

Elektrolit

Natrium 139 136-145 mmol/L

Kalium 3,2 3,5-5,1 mmol/L

Calsium 0,77 mmol/L

Clorida 101 97-107 mmol/L

ctHb 16,3 g/dL

Hct 50 %

B. Foto Rongen Thorax

Kesimpulan: Kardiomegali (+)

C. EKG

Kesimpulan: RBBB komplit dan T inversi di lead V1 dan V2

2.5. DIAGNOSIS

Unstable Angina Pectoris dengan HT Emergency

2.6. DIAGNOSIS BANDING

1. Infark Miokard

2. Stable Angina Pectoris

2.7. PENATALAKSANAAN

1. Non Medika mentosa

a. Edukasi tentang penyakitnya

b. Tirah baring head up 30ᵒ

8

c. Pasang Kateter

d. Terapi gizi medis: Diet rendah garam, pembatasan cairan

e. Pembatasan aktivitas

2. Medikamentosa

a. O2 2 L/menit

b. Infus RL 20tpm

c. Inj. Ranitidin 2x1

d. ISDN 3x5 mg

e. Asa 4 tab (80mg)

f. Captopril 3 x 12,5 mg

g. Clopidogrel 4 tab (75mg)

h. Bisoprolol I-0-0 (2,5mg)

i. Arixtra 1 x 2,5mg

2.8. FOLLOW UP

Nama : Tn.S

Diagnosis : UAP

Tabel 2. Flowsheet Penderita

Tanggal Subyektive Obyektive Assesment Therapy

04-09-2015(IGD)

Nyeri dada, sesak

Ku: CmT: 240/130 mmHgN: 80 x/menitRR: 24 x/menitS: 36,2°CRh:

Edema:- -

+ +

Unstable Angina Pectoris

+ Hipertensi emergency

a. O2 2 L/menitb. Infus RL 20tpmc. Inj. Arixtra 1 x 1,5 mg (I)d. ISDN 2x10 mg/ jam target

Nap turun 25%e. ASA 1 x 80 mgf. Amlodipin 10-0-0 mgg. Rimipril 0-0-10 mgh. Bisoprolol I-0-0 (2,5mg)i. Simvastatin 0-0-20mgj. Clopidogrel 1x75mgk. Alprazolam 0-0-0,5l. Laxadine 1xCIMRS ICU (Observasi)

9

- -

- -

- -

05-09-15 ICU Ku: CmT: 103/50 mmHgN: 81 x/menitRR: 24 x/menitS: 36,9°CRh:

Edema:- -

- -

Unstable Angina Pectoris

+ Post HT emergency

Terapi tetap

06-09-15 Pindah ruangSesak, nyeri dada

Ku: CmT: 120/60 mmHgN: 71 x/menitRR: 24 x/menitS: 36,6°C

Unstable Angina Pectoris

+ Post HT emergency

a. O2 2 L/menitb. Infus RL 20tpmc. Inj. Arixtra 1 x 1,5 mg (III)d. ISDN 3x5 mge. ASA 1 x 80 mgf. Amlodipin 10-0-0 mgg. Rimipril 0-0-10 mgh. Bisoprolol I-0-0 (2,5mg)i. Simvastatin 0-0-20mgj. Clopidogrel 1x75mgk. Alprazolam 0-0-0,5l. Laxadine 1xCI

07-09-15 Nyeri dada dan sesak berkurang

Ku: CmT: 110/70 mmHgN: 84 x/menitRR: 22 x/menitS: 36,5°C

Unstable Angina Pectoris

+ Post HT emergency

Terapi tetap-Arixtra stop-Inj. Omeprazole 2x1-Sucralfart 3xCI

08-09-15 Nyeri dada dan sesak berkurang

Ku: CmT: 140/100 mmHgN: 89 x/menitRR: 22 x/menitS: 36°C

Unstable Angina Pectoris

+ Post HT emergency

Terapi tetap

09-09-15 Batuk kering Ku: CmT: 170/110 mmHgN: 76 x/menitRR: 22 x/menitS: 36,6°C

Unstable Angina Pectoris

+ Post HT emergency

Terapi tetap

10

- -

-

- -

10-09-15 Tidak ada keluhan

Ku: CmT: 130/90 mmHgN: 76 x/menitRR: 20 x/menitS: 35,3 °C

Unstable Angina Pectoris

+ Post HT emergency

a. ISDN 3x5 mgb. ASA 1 x 80 mgc. Lisinopril 0-0-10 mgd. Clopidogrel 1 x 75 mge. Bisoprolol I-0-0 (2,5mg)f. Simvastatin 0-0-10mgKontrol ke poli jantung BLPL

11

BAB III

PEMBAHASAN PENYAKIT

3.1. ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

Gambar 1. Anatomi Jantung

Gambar 2. Vaskularisasi Jantung Bagian Anterior

12

Gambar 3. Vaskularisasi Jantung Bagian Posterior

Gambar 4. Sistem Sirkulasi

13

Gambar 5. Preload, Afterload, Kontraktilitas Jantung

Tekanan darah manusia dipengaruhi oleh curah jantung dan resistensi

perifer. Curah jantung (cardiac output) adalah volume darah yang dipompa

oleh ventrikel setiap menit. Setiap periode tertentu volume darah yang

mengalir melalui sirkulasi pulmonalis di periode tertentu ekuivalen dengan

volume darah yang mengalir ke sirkulasi sistemik. Faktor yang

mempengaruhi curah jantung yaitu frekuensi denyut jantung dan volume

sekuncup (Stroke volume). Volume sekuncup adalah jumlah darah yang

dipompa keluar oleh ventrikel dalam sekali berdenyut. Volume sekuncup

dipengaruhi oleh kontraktilitas otot jantung, volume darah yang kembali ke

jantung atau aliran balik vena menuju atrium (preload) serta volume darah

yang diejeksikan dari ventrikel (afterload).2

3.2. DEFINISI dan ETIOLOGI

Angina adalah nyeri, “ketidaknyamanan”, atau tekanan lokal di

dada yang disebabkan oleh kekurangan pasokan darah (iskemia) pada otot

jantung. Hal ini juga kadang-kadang ditandai oleh perasaan tersedak, sesak

napas dan terasa berat. Kondisi ini juga disebut Angina Pectoris.

14

Biasanya angina merupakan akibat dari penyakit arteri koroner,

penyebab lainnya adalah:

Stenosis katup aorta ( penyempitan katup aorta)

Regurgitasi katup aorta (kebocoran katup aorta)

Stenosis subaortik hipertrofik

Spasme arterial (kontraksi sementara pada arteri yang terjadi secara tiba-

tiba)

Anemia berat

Biasanya mempunyai karakteristik tertentu :

Lokasinya biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya, dengan

penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari

bagian ulnar, punggung/ pundak kiri.

Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa

tertindih/berat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah

diafragma, seperti diremas-remas atau dada mau pecah dan biasanya pada

keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak napas serta perasaan

takut mati. Biasanya bukanlah nyeri yang tajam, seperti rasa ditusuk-

tusuk/ diiris sembilu, dan bukan pula mules. Tidak jarang pasien

mengatakan bahwa ia merasa tidak enak didadanya. Nyari berhubungan

dengan aktivitas, hilang dengan istirahat; tapi tidak berhubungan dengan

gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan ke kanan. Nyeri juga

dapat dipresipitasi oleh stres fisik ataupun emosional.

Kuantitas: nyeri yang pertama kali timbul biasanya agak nyata, dan

beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan

berat maka harus dipertimbangkan sebagai angina tak stabil. (unstable

angina pectoris = UAP) sehingga dimasukkan ke dalam sindrom koronera

akut = acute coronary syndrom = ACS, yang memerlukan perawatan

khusus. Nyeri dapat dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual dalam

hitungan detik sampai beberapa menit. Nyeri tidak terus menerus, tapi

hilang timbul dengan intensitas yang makin bertambah atau makin

berkurang sampai tekontrol. Nyeri yang berlangsung terus menerus

15

sepanjang hari bahkan sampai berhari-hari biasanya bukanlah nyeri angina

pektoris.

Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat klasifikasi

supaya ada keseragaman. Klasifikasi berdasarkan beratnya serangan

angina dan keadaan klinik

Beratnya angina :

Kelas I. Angina yang berat untuk pertama kali, atau makin

bertambah beratnya nyeri dada.

Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam

1bulan, tapi tak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.

Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya

secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.

Keadaan klinis :

Kelas A. Angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi

lain atau febris.

Kelas B. Angina tak stabil yang primer, tak ada factor extrakardiak

Kelas C. Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.

Menurut pedoman American Collage of Cardiology (ACC) dan America

Heart Association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan infark tanpa

elevasi segmen ST (NSTEMI= non ST elevation myocardial infarction)

ialah apakah iskemia yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan

kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan

miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien

mempunyai keluhan iskemia sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun

CK-MB, dengan ataupun tanpa perubahan ECG untuk iskemia, seperti

adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya

gelombang T yang negative. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu

12 jam, maka pada tahap awal serangan, angina tak stabil seringkali tak bisa

dibedakan dari NSTEMI.

16

3.3. PATOMEKANISME

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan

suplay oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri

dan penyempitan lumen arteri koroner (arteriosklerosis koroner). Tidak diketahui

secara pasti apa penyebab arteriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor

tunggal yang bertanggung jawab atas perkembangan arteriosklerosis.

Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya

juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat,

arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan akan mengalirkan banyak darah dan

oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan

atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon

terhadap peningkatan kebutuhan oksigen dan kemudian akan terjadi iskemia

(kekurangan suplai darah) miokardium.

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (nitrat

oksid) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak

adanya fungsi ini dapat menyebabkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus

koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard

berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu

nampak bila belum mencapai 75%. Bila penyempitan lebih dari 75% serta dipicu

dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Oleh

karena itu, sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk

memenuhi kebutuhan eneginya. Proses pembentukan energi ini sangat tidak

efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH

miokardium dan menyebabkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris.

Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, suplai oksigen menjadi

adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk

energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya

penimbunan asam laktat, nyeri angina pektoris mereda. Dengan demikian, angina

pektoris adalah suatu keadaan yang berlangsung singkat.1

17

Patofisiologi lainnya yang dapat menyebabkan terjadinya angina pektoris tidak

stabil : 3

1. Ruptur Plak

Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting penyebab angina

pektoris tidak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari

pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Plak

aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung

jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti banyak

mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi

pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari

timbunan lemak. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi

platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup

pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan

bila trombus tidak menyumbat 100% dan hanya menimbulkan stenosis yang berat

akan terjadi angin tak stabil.

2. Trombosis dan Agregasi Trombosit

Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar

terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu

disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag

dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus

yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada

dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil.

Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor

VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan

trombin dan fibrin.

Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan

platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas,

vasokonstriksi dan pembentukkan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut

berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan

dalam memulai trombosis yang intermiten, pada angina tak stabil.

18

3. Vasospasme

Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak

stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang

diproduksi oleh platelet berperan pada perubahan dalam tonus pembuluh darah

dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina

prinzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil, dan mempunyai peran

dalam pembentukan trombus.

4. Erosi pada plak tanpa ruptur

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi

dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya

perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan

penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia.

5. Kadang bisa karena : emboli, kelainan kongenital, penyakit inflamasi

sistemik

3.4 TANDA dan GEJALA

Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan

angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih

berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena

aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual,

sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan

jasmani seringkali tidak ada yang khas. 3

3.5 DIAGNOSIS

1) EKG (Elektrokardiogram) 3

Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi

resiko pasien angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru

menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut. Gelombang T negatif juga

menunjukkan salah satu tanda iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST

kurang dari 0,5 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik

19

untuk iskemia dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada angina tak stabil 4%

mempunyai EKG normal, dan pada NSTEMI 1-6% EKG juga normal.

2) Uji latih

Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan menunjukkan tanda

resiko tinggi perlu pemerikasaan exercise test dengan alat treadmill. Bila hasilnya

negatif maka prognosis baik. Sedangkan bila hasilnya positif, lebih-lebih bila

didapatkan depresi segmen ST yang dalam, dianjurkan untuk dilakukan

pemeriksaan angiografi koroner, untuk menilai keadaan pembuluh koronernya

apakah perlu tindakan revaskularisasi (PCI atau CABG) karena resiko terjadinya

komplikasi kardiovaskular dalam waktu mendatang cukup besar.

3) Ekokardiografi

Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina

tak stabil secara langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri,

adanya insufesiensi mitral dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung,

menandakan prognosis kurang baik. Ekokardiografi stres juga dapat membantu

menegakkan adanya iskemia miokardium.

4) Laboratorium

Pemerikasaan troponin T dan CKMB telah diterima sebagai petanda paling

penting dalam diagnosis SKA. Menurut European Society of Cardiology (ESC)

dan ACC dianggap mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam 24 jam.

Troponin tetap positif sampai 2 minggu. Resiko kematian bertambah dengan

tingkat kenaikan troponin. CKMB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga

ditemukan di tot skeletal, tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan akan

meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam.3

Enzim-enzim jantung yang bermanfaat dalam diagnosis dan pemantauan MCI :4

a. SGOT/ AST : naik sekitar 6-8 jam setelah mulainya MCI dan mencapai

kadar normal pada hari ke-5. SGOT juga meninggi. SGOT juga meninggi

pada penyakit hati, nekrosis otot, ginjal, otak, dan lain-lain.

b. LDH : Kadarnya akan naik dalam waktu 24 jam setelah terjadinya MCI,

mencapai kadar tertinggi pada hari ke-4 dan menjadi normal kembali

20

dalam waktu 8-14 hari. Isoenzim terpenting adalah α HBDH (LDH 1).

LDH juga dapat meninggi pada penyakit parenkim hati, anemia

megaloblastik, leukemia,hemolisis darah) dan lainnya.

c. CK/CPK : Kadar CK naik sekitar 6 jam setelah berjangkitnya MCI dan

pada kasus-kasus tanpa penyulit mencapai kadar tertinggi dalam waktu 24

jam untuk menjadi normal kembali dalam waktu 72-96 jam.

d. Tes CKMB : CKMB adalah isoenzim CK yang spesifik untuk sel otot

jantung karena itu kenaikan aktivitas CKMB lebih mencerminkan

kerusakan otot jantung. Kadar CKMB seperti CK (total) mulai naik 6 jam

setelah mulainya MCI, mencapai kadar tertinggi lebih kurang 12 jam

kemudian dan biasanya lebih cepat mencapai kadar normal daripada CPK

yaitu dalam waktu 12-48 jam. Sensitivitas tes CKMB sangat baik (hampir

100%) dengan spesifitas agak rendah. Untuk meningkatkan ketelitian

penentuan diagnosis MCI dapat digunakan rasio antara CKMB terhadap

CK total, dan tes-tes tersebut diperiksa selama 36 jam pertama setalah

onset penyakit maka diagnosis MCI dapat dianggap pasti.

e. Troponin

Dibedakan menjadi 3 tipe yaitu C, I, dan T dimana I dan T lebih spesifik

untuk otot jantung. Troponin adalah protein spesifik berasal dari miokard

(otot jantung), kadarnya dalam darah naik bila terjadi kerusakan pada otot

jantung. Kadar troponin dalam darah mulai naik dalam waktu 4 jam

setelah permulaan MCI, selanjutnya meningkat terus dan dapat diukur satu

minggu. Tes troponin tidak diperiksa tersendiri, sebaiknya disertai dengan

pemeriksaan laboratorium lain seperti CKMB, CK, CRP,hsCRP, dan AST.

3.6 PENATALAKSANAAN

Tindakan Umum

Pasien perlu perawatan di rumah sakit,sebaiknya di unit intensif koroner, pasien

perlu diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin

atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah

mendapat nitrogliserin.

21

Terapi Medika Mentosa 3

1. Obat anti-iskemia

a. Nitrat : dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol

perifer, dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat

mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen (Oxygen demand). Nitrat

juga menambah oksigen suplay dengan vasodilatsai pembuluh koroner dan

memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau

isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau infus intravena. Dosis

pemberian intravena : 1-4 mg/jam. Bila keluhan sudah terkendali maka

dapat diganti dengan per oral.

Preparat :

Nitrogliserin : Nitromock 2,5 - 5 mg tablet sublingual

Nitrodisc 5- 10 mg tempelkan di kulit

Nitroderm 5-10 mg tempelkan di kulit

Isosorbid dinitrat : Isobit 5-10 mg tablet sublingual

Isodil 5-10 mg tablet sublingual

Cedocard 5-10 mg tablet sublingual

b. β-blocker : dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui

efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Berbagai

macam beta-blocker seperti propanolol, metoprolol, dan atenolol. Kontra

indikasi pemberian penyekat beta antra lain dengan asma bronkial,

bradiaritmia.

c. Antagonis kalsium : dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan

menurunkan tekanan darah. Ada 2 golongan besar pada antagonis kalsium:

golongan dihidropiridin : efeknya sebagai vasodilatasi lebih kuat dan

penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit dan efek

inotropik negatif juga kecil. Contoh: nifedipin.

golongan nondihidropiridin : golongan ini dapat memperbaiki survival dan

mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi

ejeksi normal. Denyut jantung yang berkurang, pengurangan afterload

memberikan keutungan pada golongan nondihidropiridin pada sindrom

22

koroner akut dengan faal jantung normal. Contoh : verapamil dan

diltiazem.

2. Obat anti-agregasi trombosit

Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina tidak stabil

maupun infark tanpa elevasi ST segmen. Tiga gologan obat anti platelet yang

terbukti bermanfaat seperti aspirin, tienopiridin dan inhibitor GP Iib/IIIa.

a. Aspirin : banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat

mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun non

fatal dari 51% sampai 72% pada pasien dengan angina tidak stabil. Oleh

karena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis

awal 160mg/ hari dan dosis selanjutnya 80 sampai 325 mg/hari.

b. Tiklopidin : obat ini merupakan suatu derivat tienopiridin yang merupakan

obat kedua dalam pengobatan angina tidak stabil bila pasien tidak tahan

aspirin. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping

granulositopenia.

c. Klopidogrel : obat ini juga merupakan derivat tienopiridin yang dapat

menghambat agregasi platelet. Efek samping lebih kecil dari tiklopidin .

Klopidogrel terbukti juga dapat mengurangi strok, infark dan kematian

kardiovaskular. Dosis klopidogrel dimulai 300 mg/hari dan selanjutnya75

mg/hari.

d. Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa

Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada platelet ialah ikatan

terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa

menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat

dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi. Pada saat ini ada 3 macam

obat golongan ini yang telah disetujui :

absiksimab suatu antibodi mooklonal

eptifibatid suatu siklik heptapeptid

tirofiban suatu nonpeptid mimetik

23

Obat-obat ini telah dipakai untuk pengobatan angina tak stabil maupun

untuk obata tambahan dalam tindakan PCI terutama pada kasus-kasus

angina tak stabil.

3. Obat anti-trombin

a. Unfractionated Heparin

Heparin ialah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagi rantai

polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang

berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin akan bekerja

menghambat trombin dan dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein plasma,

sel darah, sel endotel yang mempengaruhi bioavaibilitas. Pada penggunaan obat

ini juga diperlukan pemeriksaan trombosit untuk mendeteksi adanya kemungkinan

heparin induced thrombocytopenia (HIT).

b. Low Molecular Weight Heparin (LMWH)

LMWH dibuat dengan melakukan depolimerisasi rantai plisakarida heparin.

Dibandingkan dengan unfractionated heparin, LMWH mempuyai ikatan terhadap

protein plasma kurang, bioavaibilitas lebih besar. LMWH yang ada di Indonesia

ialah dalteparin, nadroparin, enoksaparin dan fondaparinux. Keuntungan

pemberian LMWH karena cara pemberian mudah yaitu dapat disuntikkan secara

subkutan dan tidak membutuhkan pemeriksaan laboratorium.

c. Direct Thrombin Inhibitors

Direct Thrombin Inhibitors secara teoritis mempunyai kelebihan karena

bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh

plasma protein maupun platelet factor 4. Hirudin dapat menurunkan angka

kematian dan infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah.

Bivalirudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tak

stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan

heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT).

4. Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner

Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan

iskemi berat dan refakter dengan terapi medikamentosa. Pada pasien dengan

24

penyempitan di left main atau penyempitan pada 3 pembuluh darah, bila disertai

faal ventrikel kiri yang kurang tindakan operasi bypass (CABG) mengurangi

masuknya kembali ke rumah sakit. Pada pasien dengan faal jantung yang masih

baik dengan penyempitan pada satu pembuluh darah atau dua pembuluh darah

atau bila ada kontraindikasi tindakan pembedahan PCI merupakan pilihan utama.

Teknik-teknik invasif misalnya percutaneous transluminal coronary

angioplasty (PTCA) dan bedah pintas arteri koroner dapat menurunkan serangan

angina klasik. Dengan PTCA,lesi aterosklerotik didilatasi oleh sebuah kateter

yang dimasukkan melalui kulit ke dalam arteri femoralis atau brakialis dan di

dorong ke jantung. Setelah berada di pembuluh yag sakit, balon yang ada di

kateter digembungkan. Hal ini akan memecahkan plak dan meregangkan arteri.

Dengan bedah pintas, potongan arteri koroner yang sakit diikat, dan diambil arteri

atau vena dari tempat lain untuk dihubungkan ke bagian yang tidak sakit. Aliran

darah dipulihkan melalui pembuluh baru ini. Pembuluh yang paling sering

ditransplantasikan adalah vena safena atau arteri mamaria interna. Pemasangan

selang artificial atau stent ke dalam arteri agar tatap terbuka kadang-kadang

dilakukan dengan keberhasilan yang bervariasi. Bedah pintas koroner

menghilangkan nyeri angina tetapi tampaknya tidak mempengaruhi mortalitas

jangka-panjang.1

Terapi Non Medika Mentosa 1

1. Istirahat memungkinkan jantung memompa lebih sedikit darah (penurunan

volume sekuncup) dengan kecepatan yang lambat (penurunan kecepatan

denyut jantung). Hal ini menurukan kerja jantung sehingga kebutuhan

oksigen juga berkurang. Posisi duduk adalah postur yang dianjurkan

sewaktu beristirahat. Sebaliknya berbaring, meningkatkan aliran balik

darah ke jantung sehingga terjadi peningkatan volume diastolik akhir,

volume sekuncup dan curah jantung.

2. Terapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan oksigen jantung.

25

3.7 KOMPLIKASI

1. Infark miokardium (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi

akibat kekurangan oksigen yang berkepanjanga. Hal ini adalah respon letal

terakhir terhadap iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel

miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan

oksigen. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP

secara aerobs lenyap dan sel tidak memenuhi kebutuhan energinya.1

2. Aritmia

Karena insidens PJK dan hipertensi tinggi, aritmia lebih sering didapat dan

dapat berpengaruh terhadap hemodinamik. Bila curah jantung dan tekanan

darah turun banyak, berpengaruh terhadap aliran darah ke otak, dapat juga

menyebabkan angina, gagal jantung.3

3. Gagal Jantung

Gagal jantung terjadi sewaktu jantung tidak mampu memompa darah yang

cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrien tubuh. Gagal

jantung disebabkan disfungsi diastolik atau sistolik. Gagal jantung

diastolik dapat terjadi dengan atau tanpa gagal jantung sistolik. Gagal

jantung dapat terjadi akibat hipertensi yang lama (kronis). Disfungsi

sistolik sebagai penyebab gagal jantung akibat cedera pada ventrikel,

biasanya berasal dari infark miokard.1

3.8 PROGNOSA

Pada angina tidak stabil bila dapat didiagnosis dengan tepat dan cepat serta

memberikan pengobatan yang tepat dan agresif maka dapat menghasilkan

prognosis yang baik. Namun bila tidak dapat menimbulkan kematian.

26

BAB IV

PENUTUP

4.1. KESIMPULAN

Angina pektoris tidak stabil merupakan suatu gejala atau sindrom yang

menandakan adanya iskemi pada sel-sel otot jantung. Iskemi tersebut timbul

akibat ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen pada jantung yang

biasanya terjadi karena arterosklerosis. Sindrom tersebut timbul dengan rasa nyeri

pada kiri dan dapat menyebar ke lengan kiri, punggung, rahang, atau ke daerah

abdomen. Angina tidak stabil dapat terjadi pada saat istirahat atau saat melakukan

kerja dan dapat disertai dengan keluhan seperti mual, muntah,sesak napas, dan

keringat dingin.

Pasien datang dengan keluhan nyeri dada sejak 1 bulan yang lalu. Nyeri

dada hilang timbul seperti ditusuk-tusuk, nyeri timbul saat aktivitas berat, seperti

angkat beban. Nyeri kadang menjalar ke lengan sebelah kiri, nyeri tidak sembuh

dengan istirahat. Nyeri yang dirasakan paling lama sekitar 20 menit dan disertai

keringat dingin.

Pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi dan sakit maag. Keluarga

pasien juga memiliki riwayat hipertensi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan

tekanan darah tinggi, nadi cepat, tanda-tanda pembesaran jantung. Pada

pemeriksaan penunjang EKG didapatkan gambaran RBBB komplit dan T inversi di

lead V1 dan V2. Sedangkan pada foto rontgen thoraks didapatkan gambaran

kardiomegali. Berdasarkan data tersebut, Tn.S didiagnosis dengan Unstable

Angina Pectoris.

Prinsip penatalaksanaan pada pasien Angina Pectoris adalah mencegah

kematian dan terjadinya serangan jantung (infark), mencegah beberapa komplikasi

Angina Pectoris, serta mengendalikan faktor resiko yang mendukung terjadinya

Angina Pectoris.

27

DAFTAR PUSTAKA

1. Elizabeth J. Corwin. Buku saku patofisiologi.Edisi ke-3.Jakarta: Penerbit

Buku Kedokteran EGC;2009.hal.492-504.

2. Fauci, et al.,(ed). 2008. Harrison’s Principles of Internal Medicine ed 17th

Vol 2. The McGraw-Hills Companies. USA.

3. Buku ajar Ilmu penyakit dalam jilid II.Edisi ke-5.Jakarta:Interna

Publishing;2009.hal.1728-34.

4. E.N.Kosasih dan A.S.Kosasih. Tafsiran hasil pemeriksaan laboratorium

klinik. Jakarta: Karisma Publishing;2008.hal.326-8.

28