219616312 PAPDI Kegawatdaruratan Medik

7/23/2019 219616312 PAPDI Kegawatdaruratan Medik

1/380


2/380

22TERAPI OKSIGENAnna Uyainah Z.N.

PENDAHULUANSejak penemuan penting mengenai molekul oksigen oleh Joseph Priestley pada tahun1775 dan bukti adanya pertukaran gas pada proses pernapasan oleh Lavoisier, oksigen menjadi suatu cara pengobatan dalam perawatan

Agar pemberian oksigen aman dan efektif diperlukan pemahaman mengenai mekanismehipoksia, indikasi, efek

terapi, dan jenis pemberian oksigen serta evaluasipenggunaan oksigen tersebut.

pasien. Sebelum tahun 1920 suplementasi oksigendievaluasi oleh Baruch dkk dan akhirnya pada tahun 1920 ditetapkan suatu konsepbahwa oksigen dapat digunakan sebagai terapi. Sejak itu efekhipoksia lebih dimengerti dan

MEKANISME HIPOKSIA

Pada saat istirahat rata-rata laki-1aki dewasamembuhrhkan kira-kira225)50 ml oksigen permenit, dan meningkat sampai 10 kali sa

at beraktivitas. Jaringan akan mengalami hipoksia apabila aliran oksigen tidak adekuat

pemberian oksigen pada pasien dengan penyakit paru membawa dampak meningkahrya jumlah perawatan pasien.

Dua penelitian dasar

di awal tahun

1960-an

dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan, hal

memperlihatkan adanya bukti membaiknya kualitas hidup pada pasien penyakit paruobstruksi kronik (PPOK) yang mendapat suplemen oksigen. Pada studi The NocturnalOxygen Therapy ?lal (NOTT), pemberian oksigen selama12 jam atau24jam sehari selama 6 bulan dapat memperbaiki

ini dapat terjadi kira-kira 4 - 6 menit setelah ventilasispontan berhenti.

keadaan umum, kecepatan motorik, dan kekuatangenggaman, namun tidak memperbaiki emosional mereka

Berdasarkan mekanismenya, penyebab hipoksia jaringan dibagi dalam 3 kategori, ya

itu: 1). Hipoksemia artei, 2). Berkurangnya aliran oksigen karena adanya kegagalan transport tanpa adanya hipoksemia arleri, dan 3). Penggunaan oksigen yang berlebihan dijaringan.Jika aliran oksigen ke jaringan berkurang, atau jika penggunaan berlebihan di jaringan maka metabolisme akan berubah dari aerobik ke metabolisme anaerobik untukmenyediakan energi yang cukup untuk metabolisme. Apabila ada ketidakseimbangan,akan mengakibatkan produksi asam laktat berlebihan, menimbulkan asidosis dengancepat, metabolisme selular terganggu danmengakibatkan kematian sel. Pemeliharaan oksigenasi jaringan tergantung pada 3 sistem organ yaitu sistem kardiovaskular, hematologi, dan resplrasl.


3/380

atau kualitas hidup mereka. Namun penelitian lainmemperlihatkan bahwa pemberian oksigen pada pasienpasien dengan hipoksemia, dapat memperbaiki harapan hidup, hemodinamik paru, dan kapasitas latihan. Keuntunganlain pemberian oksigen pada beberapa penelitian di antaranya dapat memperbaikikor pulmonal,

meningkatkan fungsi jantung, memperbaiki fungsi neuropsikiatrik dan pencapaian latihan, mengurangihipertensi pulmonal, memperbaiki metabolisme otot, dan diperkirakan dapat memperbaiki impotensi. Oksigen dapat diberikan secara temporer selama tidur

maupun saat beraktivitas pada penderita denganhipoksemia. Selanjutnya pemberian oksigen dikembangkan

terus ke arah ventilasi mekanik, pemakaian oksigen di rumah. Pengembangan oksigen rawat jalan dapatmengurangi perawatan di rumah sakit.

paru, namun kegagalan pengangkutan oksigen dapatsistem hematologi.

Walaupun pada hipoksemia biasanya berhubungan dengan rendahny aP aO ry an1merupakan gangguan fungsi

disebabkan oleh kelainan sistem kardiovaskular ataupun

161


4/380

.162

KEGAWAXDARURATAN MEDIK DI BIDANG ILMU PENYAKIT DALAM

SistemRespirasi

Gejala dan Tanda-tanda Sesak napas, sianosis Curah jantung meningkat, palpitasi,takikardia, aritmia, hipotensi, angrna, vasodilatasi, syok Sakit kepala, perilaku yang tidak sesuai, bingung, eforia, delirium, gelisah, edema papil, koma Lemah, tremor, hiperrefleks, incoordination Retensi cairan dan kalium, asidosis laktat

Kardiovaskular

Ada beberapa keuntungan dari terapi oksigen. Terapi oksigen pada pasien PPOK dengan konsentrasi oksigen yang tepat dapat mengurangi sesak napas saat aktivitas,dapat meningkatkan kemampuan beraktivitas dan dapatmemperbaiki kualitas hidup.

SistEm sarafpusat

Manfaat lain terapi oksigen adalah memperbaiki hemodinamik paru, kapasitas latih

an, kor pulmonal,menurunkan cardiac output, meningkatkan fungsi jantung, memperbaiki fungsi neuropsikiahik, mengurangi hipertensi pulmonal, memperbaiki metabolisme otot dan diperkirakan dapat memperbaiki impotensi.

Neuromuskular Metabolik

MANIFESTASI KLINIK HIPOKSIAManifestasi klinik hipoksia tidak spesihk, sangat bervariasi,

INDIKASI TERAPI OKSIGENDalam pemberian oksigen harus diperlimbangkan apakah

tergantung pada lamanya hipoksia (akut atau kronik),

kondisi kesehatan individu dan biasanya timbul padakeadaan hipoksia yang sudah berat. Manifestasi klinik dapat

berupa perubahan status mental,lbersikap labil, pusing, dispneu, takipneu, respiratory distress, dan aitmia. Sianosissering dianggap sebagai tanda hipoksia, namun hal ini hanya dapat dibenarkan apabila tidak terdapat anemia.

pasien benar-benar membutuhkan oksigen , apakah dibutuhkan terapi oksigen jangkapendek (short-termo xy g

en

th

er apy) atau terapi oksi gen j angk a p anjang (l o n g -

Untuk mengukur hipoksia dapat digunakan alat oksimetri (pulse oxymetty) dan analisis gas darah. Bila nilai saturasi kurang darig0o/o diperkirakan hipoksia, danmembutuhkan oksigen.


5/380

term oxygen therapy). Indikasi untuk pemberian oksigen harus jelas. Oksigen yangdiberikan harus diatur dalam jumlah yang tepat, dan harus dievaluasi agar mendapat manfaat terapi dan menghindari toksisitas.

Terapi Oksigen Jangka Pendek

Pemeriksaan Laboratorium dan Penunjang LainBerbagai tanda dan gejala hipoksia bervariasi dan tidak spesifik, maka untuk menentukan hipoksia diperlukanpemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan yang paling sering

Terapi oksigen jangka pendek merupakan terapi yang dibutuhkan pada pasien-pasiendengan keadaanhipoksemia akut, di arrtaranya pneumonia, PPOK dengan eksaserbasi akut, asma bronkial, gangguan kardiovaskular, emboli paru. Pada keadaan tersebut, oksigen harus segera diberikan dengan adekuat. Pemberian oksigen yang tidak adekuat akan menimbulkan cacattetap dan kematian. Pada kondisi ini, oksigen harus dibenkan dengan FiO, 60- 100% dalam waktu pendek sampai kondisi membaik dan terapi yang spesifik diberikan. Selanjutnya oksigen diberikan

digunakan adalah pemeriksaan PaO, arteri atau saturasi oksigen arteri melalui pemeriksaan invasif yaitu analisis gas darah arteri ataupun noninvasif yaitl pulseoximetry (dengan menjepitkan alat oksimetri pada ujung jari atau daun telinga).

Pada pemeriksaan analisis gas darah,

spesimen darah diambil dari pembuluh darah arteri(a.radialis atau a.femoralis) dan akan didapatkan nilai PaO,

dengan dosis yang dapat mengatasi hipoksemia danmeminimalisasi efek samping. Bila diperlukan, oksigenharus diberi secara terus-menerus. Untuk pedoman indikasi terapi oksigen jangkapendek telah ada rekomendasi dari The American College of Chest

PCO2, saturasi oksigen dan parameter lain. Pada pemeriksaan oksimetri hanya dapat melihat saturasi oksigen. Pengukuran saturasi oksigen melalui oksimetriini tidak cukup untuk mendeteksi hipoksemia, karena hanya dapat memperkirakan Pa

Or> 60mmH gatauPaOr 24lmin) lndikasi yang masih dipertanyakan lnfark miokard tanpa komplikasi Sesak napas tanpa hipoksemia

-

:


6/380

-

:

Krisis sel sabit Angina


7/380

TERAPIOKSIIGEN

163

Terapi Oksigen Jangka PanjangBanyak pasien dengan hipoksemia membutuhkan terapi

oksigen jangka panjang. Pasien dengan PPOKmerupakan kelompok yang paling banyak menggunakan

-

terapi oksigen jangka panjang. Studi awal pada terapi

oksigen jangka panjang pada pasien PPOK memperlihatkan bahwa pemberian oksigen secara kontinyu selama 4 -8 minggu menurunkan hematokrit,memperbaiki toleransi latihan, dan menurunkan tekanan vaskular pulmonar. Pada pasien dengan PPOK dan kor pulmonal, terapi oksigen jangka panjang (long-term oxygen therapy I UIOT) dapat meningkatkan jangka hidup sekitar enamsampai tujuh tahun. Angka kematian menurun pada pasien dengan hipoksemia kronisapabila oksigen diberikan lebih

Pemberian oksigen secara kontinyu PaOz istirahat < 55 mmHg atau saturasi oksigen< BB % PaOz istirahat 56-59 mmHg atau saturasi oksigen 89 % pada salah satu kea

daan Edema yang disebabkan karena CHF P pulmonal pada pemeriksaan EKG (gelombangP > 3 mm pada lead ll, lll, aVF) Eritrosiiemia (hematokrit > 56 %) PaOz > 59 mmHg atau oksigen saturasi > 89% Pemberian oksigen tidak kontinyu Selama latihan :PaOz < 55 mmHg atau saturasi oksigen < BB% Selama tidur : PaOz < 55 mmHg atau saturasi oksigen < 88 Yo dengan komplikasi seperti hipertensi pulmoner' somnolen,dan aritmia:

-

-

-

dari l2jam sehari dan manfaat survival lebih besar telah ditunjukkan dengan pemberian oksigen berkesinambungan. Berdasarkan beberapa penelitian didapatkan bahwaterapi oksigenjangka panjang dapat memperbaiki harapan hidup. Karena adatya perbaikan dengan terapi oksigen jangka panjang, maka saat ini direkomendasikan untuk pasienhipoksemia (PaO, < 55 mmHg atau saturasi oksigen < 88 %) oksigen diberikan secara terus menerus 24 jam dalam sehari. Pasien dengan PaO, 56 -59 mmHg atausaturasi oksigen 89%o, kor pulmonal atau polisitemia juga memerlukan terapi oksigen jangka panjang. Pada keadaan ini , awal pemberian oksigen harus dehgan konsentrasi rendah (PiOr24 - 28 %) dan dapat

lndikasiPaOz < 55 mmHg or SaOz < 88% 9jYo

Pendapaian terapiPaOz > 60mmHg atau SaO2 >

Dosis oksigen sebaiknya disesuaikan saat iidur danPasien dengan kor latihan PaOz > 60mmHg atau SaO2'>

pulmonalPaOz 55-59 mmHg atau SaOz > 89% Adanya P pulmonal pada EKG, hematokrit > 55% dangagal jantung


8/380

90% Dosis oksigen sebaiknya disesuaikan saat tidur danlatihan

ditingkatkan bertahap berdasarkan hasil pemeriksaananalisis gas darah, dengan tujuan mengoreksi hipoksemia dan menghindari penurunan pH di bawah 7,26. Oksigen dosis tinggi yang diberikan kepada pasien dengan PPOK yang sudah mengalami gagal napas tipe II akan dapat mengurangi efek hipoksik untuk pemicu gerakan bernapas dan meningkatkan mismat c/z ventilasi-perfu si. Halini akan menyebabkan retensi CO, dan akan menimbulkan asidosis respiratorik yang berakibat fatal. Pasien dengan gagal napas tipe II mempunyai risiko hiperkapnia yang sering

kongestif lndikasi khusus Nocturnal hypoxemia Tidak ada hipoksemia saal istirahat, tetapi saturasi menurun selama latihan atau tidur

Dosis oksigen sebaiknya

disesuaikan saat tidur Dosis oksigen sebaiknya

disesuaikansaat latihan

terjadi karena kelebihan pemberian oksigen dan tidakadekuatnya terapi yang diberikan. Pasien yang menerima terapi oksigen jangka pan

jang harus dievaluasi ulang dalam 2 bulan untuk menilai apakah hipoksemia menetap atau ada perbaikan dan apakah masih

. .

lebih atau sama dengan 60 mmHg dantidakmempunyai hipoksia kronik. Pasien yang meneruskan merokok, karena kemungkinan prognosis yang buruk dan dapat meningkatkanrisikokebakaran. Pasien yang tidak menerima terapi adekuat

dibutuhkan terapi oksigen? Hingga

40%o

pasiet yangTEKNIK PEMBERIAN OKSIGENCara pemberian oksigen dlbagi 2jenis yaitu sistem arus rendah dan sistem arus tinggi, keduanya masing-masing mempunyai keuntungan dan kerugian. Alat oksigen arus rendah di antaranya kanul nasal, topeng oksigen, r e s erv o ir m as k, katetet tr atstracheal, dan

mendapat terapi oksigen mengalami perbaikan setelah 1 bulan dan tidak perlu lagimeneruskan suplemen oksigen.

Indikasi terapi oksigen jangka panjang yang telahdirekomendasi (Tabet 3 dan Tabel4)

KONTRAINDIKASISuplemen oksigen tidak direkomendasi pada : . Pasien dengan keterbatasan jalan napas yang berat dengan keluhan utama dispneu, tetapi dengan PaO,

simple mask. Alat oksigen arus tinggi di antaranya venturi mask dan res ert,oirnebulizer blenders.


9/380

764

KEGA\I'ATDARURAIAN MEDIK DI BIDAI\G ILMU PENYAKIT DALAM

Alat Pemberian Oksigen dengan Arus RendahKateter nasal dan kanul nasal merupakan alat dengan sistem arus rendah yang digunakan secara luas. Kanul nasal arus rendah mengalirkan oksigen ke nasofaring dengan aliran l-6Llm,dengan FiO, antaraI,24 - 0,44 (24% - 44%). Aliran yang lebih tinggi tidak meningkatkan FiO,secara bermakna

pendorongan dengan arus tinggi tersebut. Sistem arus tinggi ini dapat mengirimkan sampai 40Ll menit oksigen melalui mask,yangumumnya cukup unfuk total kebutuhanrespirasi. Dengan penggunaan mask initidak mempengaruhi FiOr. Dua indikasi klinis untukpenggunaan oksigen dengan

di

atas 44oh dan dapat mengakibatkan

arus tinggi adalah pasien dengan hipoksia yangmemerlukan pengendaliandengan ventilasi abnormal.

mukosa membran menjadi kering. Untuk memperbaiki efi siensi pemberian oksigen, telah didisain beberapa alat, di attaranya electronic demand

FiO,

dan pasien hipoksia

devices, reservoir nasal canulas, dan transtracheal cathethers, dan dibandingkandengan kanul nasal konvensional, alat- alat tersebut lebih efektif dan efi sien.Electronic demand devices. Secara komersial dibuat dengan perbedaan dalam hal waktu, frekuensi, dan volume.

Sistem Suplai OksigenAda beberapa macam sistem untuk suplai oksigen, diarfiaratya: Oxygen concentrdtors, sistem gas kompresor

dan oksigen dalam bentuk cair. Masing-masing adakerugian dan keuntungannya, oleh karena itu harus dipilih

Berdasarkan beberapa studi alat

ini menunjukkan

yang mana yang terbaik ,disesuaikan dengan kondisipaslen.

penghematan oksigen 50 - 86%. Salah satu kerugiannya adalahbunyi yang gaduh darialat ini.

Oksigen concentrators, secara elektrik bertenaga mesin,

Reservoir nasal canulas. Alat ini dapat mengurangi penggunaan oksigen 50- 15%. Namun kerugianpenggunaan alat ini adalah tidak nyaman bagi pasien di antaranya harus bernapasdengan cara bibir dikatup.


10/380

menyaring molekul oksigen udara lingkungan dengankonsentrasi oksigen9}o/o- 98o/o, dan aliran oksigen maksimum

dapat mencapai 3-5 L/menit. Concentrators merupakan sistem pemberian oksigen yang paling hemat biaya.

Transtracheal oxygen. Mengalirkan oksigen secara langsung melalui kateter ke dalam fiakea. Oksigen transtrakeal dapat meningkatkan kesetiaan pasienmenggnnakan oksigen secara kontinyu selama 24 jam, dan

Compressed gas cylinders, silinder dengan gas yang

dipadatkan menyediakan oksigen kurang lebih 57 jamdengan aliran oksigen

2Llmerit sampai 15 L/menit.

sering berhasil pada pasien dengan hipoksemia yangrefrakter. Dari hasil studi , dengan oksigen transtrakeal ini dapat menghemat penggunaan oksigen 30 - 60%. Keuntungan dari pemberian oksigen transtrakeal yaitutidak menyolok mata, tidak ada bunyi gaduh dan tidak adaAliran 02 100%Sistem aliran rendah

Kanul nasal

Fio, (%)

1Um

24aa

iritasi muka/hidung. Rata-rata oksigen yang diterimamencapai 80-96 %. Kerugian dari penggunaan oksigen transtrakeal adalah biaya tinggi dan risiko infeksi lokal. Komplikasi yang biasa terjadi pada pemberian oksigen transtrakeal ini adalah emfisema subkutan, bronkospasme, dan batuk paroksisma

l. Komplikasi lain di antaranya infeksi stoma, dan mulkus ball yang dapat mengakibatkan fatal. Risiko retensi CO, ini perlu dihindari dengan berhatihati mengatur pemberian oksigen dengan mempertahankan PaOrantara60- 65 mmHg.

2Ll

m

3L/m4Llm

5L/m 6L/mTranstrakeal

32 36 40 44

0,5-41lmMask Oksigen

24-4040 50 60 60 70 80 90 >9960-'100


11/380

5-6Um

6-7Um7-8 L/ mMask dengan kantong reservorr

Alat Pemberian Oksigen dengan Arus TinggiAlat oksigen arus tinggi di antaranya Venturi mask danReservoir Nebulizer Blenders. Alat venturi mask menggunakan prinsip jet mixing (efek Bernoulll). Jet mixing masks, mask dengan arus tinggi, bermanfaat untuk mengirimkan secara akurat konsentrasi oksigen rendah ( 24-35%). Pada pasien denganPPOK dan gagal napas tipe II , bernapas dengan mask ini mengurangi risiko retensi CO, dan memperbaiki hipoksemia. Alat tersebut terasa lebih nyaman dipakai,

6L/m7Llm

8L/m 9L/m'10 L/ m

Nonrebreathing 4-10 L/m

Sistem aliran tinggi Venturi mask

3 L/m 242B

6Um9 L/m

12Llm15 Um

dan masalah rebreathing diatasi melalui proses

40 40 50


12/380

TERAPIOKSIGEN

165

Liquid oxygen reservoirs, oksigen dalam bentuk cat yangbertahan 5 sampai 7 hari dengan aliran oksigen 2 L/menit dan dapat digunakan dengan mengisi ulang. Kerugian, alat ini cukup mahal dan kadang-kadang terj adi pembekuan pada klep apabila pemberian oksigen mencapai 8 L/menit, dan kadang

KESIMPULANTerapi oksigen merupakan sistem pengobatan yang telah dikenal sejak lama, dapatdiberikan pada pasien-pasien

dengan hipoksemia akut maupun kronik. Pemberianoksigen dapat memperbaiki keadaan umum, mempermudah

terjadi penguapan oksigen cair tersebut apabila tidakdigunakan.

perbaikan penyakit dan memperbaiki kualitas hidup. Oksigen dapat diberikan jangka pendek dan jangka panjang. Untuk pemberian oksigen kita harus mengertiindikasi pemberian oksigen, tehnik yang akan dipakai, dosis oksigen yang akan diberikan dan lamanya oksigen yang akan diberikan serta waktu pemberian. Pemberianoksigen perlu dievaluasi melalui pemeriksaan analisis gas darah atau dengan oks

imetri, sehingga dapat mengoptimalkan pemberian oksigen dan mencegah terjadinyaretensi COr.

HAL.HAL YANG PERLU DIPERHAIIKANPada terapi oksigen jangka panjang, peningkatan PCO,

arteri biasanya kecil dan ditoleransi baik. Namun,kadangkala berkembang hiperkapnia yang serius sehingga harus berhati-hati melanjutkan terapi oksigen.

Penggunaan oksigen yang berlebihan pada pasienPPOK dengan gagal napas tipe2 dapatmenimbulkan efek toksisitas , retensi CO, danasidosis respiratorik, yanggejala

awalnya dapat berupa adanya nyeri

REFERENSIBames PJ. Chronic obstructive pulmonary disease. New Eng J Med.

dada2000:343; 4:269-280.Brusasco V, Pellegrino R. Oxygen in the rehabilitation of patients with chronicobstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2003;168:1021 -2. Celli B.R., MacNee W, and Committee members. Standard for the diagnosis and treatment of patients with COPD Eur Respir J. 2OO4:23;932-46. Emtner M, Porszasz J, Burns M, et all. Benefits of supplemental oxygen in exercise training in nonhypoxemi

c chronic obstructive pulmonary disease patients. Am J Respir Crit Care Med.

substernal, takipnu, dan batuk yang tidak produktif. Karena untuk deteksi toksisitas oksigen tidak mudah, maka perlu dilakukan pencegahan timbulnya toksisitas oksigen dengan cara pemberian oksigen harus dilakukan

dengan dosis dan carayar'g tepat. Pemberian oksigen

yang paling aman dilakukan pada FiO, 0,5


13/380

Menggunakan suplemen oksigen berisiko terhadap api, oleh karena itu hindari merokok, dan tabung harus diyakinkan aman agar tidakjatuh dan meledak.

- l.

2003;168:1034-42.Michael F. Beers. Oxygen therapy and pulmonary oxygen toxicity. In: Fishman AP,ed. 3'd ed. Fishman's pulmonary diseases and

disorders. 1998;2627 -42.Tarfu SP, Celli BR. Long term oxygen therapy. Review article. New Eng J Med. 1995;333:11:710-4.


14/380

23DUKUNGAN VENTILATOR MEKANIKCeva W. Pitoyo, Zulkifli Amin

PENDAHULUAN Ventilator adalah suatu sistem alat bantuan hidup yang dirancang untuk menggantikan atau menunjang fungsi pernapasan yang normal. Tujuan utama pemberiandukungan ventilator mekanik adalah untuk mengembalikan

Dari berbagai tipe yang ada, ventilator yang dipilih

hendaknya mudah untuk mengontrol konsentrasi oksigen, volume tidal, frekuensi napas serta yang terpenting adalah yang dikuasai oleh operator mesinventilator. Ventilator juga sebaiknya diperlengkapi alarm untuk diskoneksi tipeventilator mendadak' batas pressure, dan volume eksPirasi.

fungsi normal pertukaran udara dan memperbaiki fungsi pemapasan kembali ke keadaan normal. Ventilator mekanik dibagi menjadi dua, yaitu ventilator mekanik invasif dan ventilator mekanik non invasif

MAN FAAT PEMASANGAN VENTILATOR

PEMILIHAN DAN TIPE VENTILATORPada saat manusia bernapas spontan, udara masuk ke paru

akibat tekanan negatif (hisapan) dari dalam paru karena paru dan rongga toraks mengembang. Ventilator tekanan negatif bekerja dengan mengembangkan rongga dada.Ventilator tipe ini saat ini sudah tidak digunakan lagi. Ventilator tekanan positif bekerja dengan menghembuskan udara melalui saluran napas ke dalam paru. Ventilator tipe inilah yang saat ini umum digunakan dan oleh karena itu tulisan iniakan lebih dibahas tentang

. . . . . . . . .

Mengatasi hipoksemia Mengatasi asidosis respiratorik akut Mengatasi distres pemapasanMencegah atau mengatasi atelektasis paru Mengatasi kelelahan otot bantu pemapasa

n

Memudahkan pemberian sedatif atau blokadeneuromuskular.

Menurunkan kebutuhan pemakaian oksigen sistemik danmiokard. Menurunkan tekanan intrakranial Menstabilkan dinding dada.

ventilator tekanan positif. Beberapa tipe ventilatordisebutkan di bawah ini:

Harus diingat bahwa ventilator mekanik hanyaberfungsi sebagai pendukung sampai penyebab utama kondisi yang memerlukan dukung

an ini teratasi. Tekanan positif dapat mengembangkan kembali atelektasis atau mempe tbaiki mis m at chin g (ketidakimbangan) ventilasi-perfusi dan memperbaiki oksigenasi daerah yang ventilasinya buruk. Usaha bernapas pasien yang tak adekuatdengan memakai otot napas tentunya

. .

Ventilatortekanan

negatif


15/380

Ventilator tekanan

a. Cuirass ventilator b. Tank ventilator (iron lung) a. Pressure limit devices(Bird, Bennet PR-2)

positif

b. c.

Volume limit devices (MA-2'

Bear 2)Time cycled devices (Siemens

mengkonsumsi oksigen berlebihan, dengan "positive usaha ini pressure mode" ventilator dapat

.

9008, e00c)Ventilatorfrekuensi

tinggi

a. Jet ventilators b. High frequency

erpenuhi' dan penyampaian oksigen yang juga untuk digunakan Tekanan positif ventilator dapat

venti lators

c.

Ossilators

menstabilkan dinding dada pada keadaan fungsi bernap as terganggu seperti pada "Jlail chest".

r66


16/380

DUKUNGAN VENTILAI1OR MEKANIK

t67

MODUS BANTUAN VENTILATOR

Untuk dapat memahami berbagai modus/metode kerja ventilator harus dipahami duluistilah-istilah initiation/trigger, target/limit, dan cycle off (disingkat cycle). Trigger (initiulion) adalah pencetus awal inspirasi. Inisiatif atau pencetus awal inspirasi pada pernapasan dengan ventilator bisa berasal dari mesin (machine triggered / controlled breath) atau dari pasien sendiri Qtatient triggered/assisted breath). Jenis trigger yang dipakai pada suatu modus ventilator seringkali menjadi kata kedua dari nama modus tersebut, misalnya pada modus Volume C ontrolled Ventilation, Volume Assisted Vent ilation, dll. Kebanyakan ventilator dapat diatur untuk menghantarkan udara baik dengan cara terkontrol (mandatory I controlmode) maupun dengan cara bantuan (assist mode).

paru-pam mengembang. Hal ini mengakibatkan distribusi gas ke seluruh paru lebihhomogen. Kerugiannya adalah pengantaran volume pada setiap respirasi tergantungpada

compliance paru dan rongga dada. Perubahan dinamispada mekanik paru mengakibatkan tidal volumebervariasi.

Hal ini membutuhkan pengawasan ketat dan mungkinmembatasi kegunaan cara ini pada pasien dalam keadaan gawat darurat. Ventilatorjenis terbaru dapat menyediakan ventilasi volume-assured pressure cycled. P adavolume-cycl ed inhalasi berj alan sampai volume

tidal dihantarkan dan diikuti pengeluaran udara secara pasif. Dasar daricara iniadalah gas dihantarkan denganpola aliran inspirasi yang konstan, mengakibatkan puncak tekanan yang ada dalamjalan napas lebih tinggi dari yang

Limit (larget)

adalah jenis batas pemberian udara inspirasi oleh ventilator. Ada dua jenis limit pada ventilator yang saat ini ada yaitu volume limited dan pressure limited. Padavolume limited, jumlah volume udara yang diberikan saat inspirasi oleh ventilator ditentukan oleh operator mesin,

sedangkan pada pressure targeted, operator menentukan besar tekanan yang diberikan pada saat inspirasi. Jenis target ini sering kali dipakai sebagai kata pertama pada nama

yang dibutuhkan untuk mengembangkan paru (plateau pressure). Karena volume yangdihantarkan konstan, tekanan jalan napas berubah-ubah sesuai perubahan compliance paru dan resistensi jalan napas. Kerugian utama adalah tekanan jalan napas yang berlebihan akan mengakibatkan barotrauma. Pengawasan ketat dan pembatasan teka

nan bermanfaat untuk menghindari masalah ini. Karena volume-cycled menjamin volume yang konstan, cara ini menjadi pilihan awal di unit gawatdarurat.P ada

cycling berdasarkan flow, ventilator akan mulai

modus ventilator, seperti pada Pressure Support Ventilation, Vo lume Controll edVentil ation, dll.Cycle/cycle off/cycling to exhalation adalah proses


17/380

perpindahan dari inspirasi ke ekspirasi. Proses cyclingbisa

ekspirasi bila mesin mendeteksi bahwa aliranudara inspirasi oleh pasien sudah menurun atau dianggap tidak adalagi

didasarkan atas waktu (time cycled), volume (volume cycled), tekanan (pressure cycled), atau besarnya aliran

tdara Qflow cyclefi. Ventilator jenis baru sering kalimenggabungkan antara beberapa parameter cycling, misalnya arfiara volume cyclingdan pressure cycling.Pada cycling berdasarkan waktu, inspirasi berhentipada waktu yang telah ditentukan (Ti) oleh operator mesin

oleh mesin. Cycling ini ada pada pasien yang bernapas spontan ata:u assisted-spontaneous breaths. Ambang di mana mesin m ergatggap flow inspirasi telah berhentibisa didasarkan atas nilai flow yang absolut atau persentase dari peakJlow rate(mtmnya25%). Umumnya ambang ini sudah diset tetap oleh pembuat ventilator tetapi ada juga ventilator yang ambangnya dapat diubah-ubah. Bila ambang ini diturunkan makaberarti memperlama inspirasidemikian pula sebaliknya.

dan akan terjadi proses ekspirasi. Cara menset waktu lamanya inspirasi adalah dengan menentukan jumlah napas dalam semenit (frekuensi) dan dilanjutkan dengan me

nentukan rasio inspirasi : ekspirasi (I:E ratio) dalam setiap napasnya. Caru lain menentukan lamanya inspirasi adalah dengan menentukan volume tidal disertai pola aliran(flow) inspirasi dan laju aliran tertinggi(peakflow rate).Yentllator jenis lama atau yang kecil, seperti ventilator unfuk transportasi, dioperasikan dengan cara time cycled.Pada pressure-cycled, puncak tekanan inspirasi

CONTROLMODESPadamodes ini inisiatifbemapas seluruhnya dikontrol oleh ventilator, alat menghantarkan volume tidal (volume r4asuk sekali napas) tanpa usaha napas dari pasien.Pada pasien

apnea atau pasien yang'peak airway pressure'rrya melebihi ventilator (asma) atau

terbatas usaha napasnya atau yang pernapasannya cepat (>25 kali/menit) cara terkontrol ini adalah pilihan utama. Cara ini menjaminpenghantaran ventilasi yang sesuai setiap menit. Ada dua macam control mode yangbisa diberikan pada pasien, yaiht Volume Controlled Ventilation (VCV) dan Pressure

ditetapkan dan perbedaan tekanan antara ventilator dan paru-paru mengakibatkan pemompaan sampai puncak tekanan tercapai. Apabila puncak tekanan tercapai inspirasi akan berhenti diikuti katup ekspirasi akan terbuka dan pengeluaran udara secara pasifakan terjadi. Keuntungan utama dari pressure-cycled adalah deselerasi pola aliran inspirasi, di mana aliran inspirasi semakin berkurang saat

Controlled Ventilation (PCV).

Volu

me Controlled Ventilation (VCV)

Sesuai namanya modus

ini adalah volume targeted dan


18/380

{68machine triggered. Modus ini disebut juga controlled mechanical ventilation (CMV). Pada modus ini volume tidal umumnya dihantarkan dengan pola flow yang telah diatur sebelumnya sehingga merupakan volume cycled ata:: /low cycled, namun bisapula ditambahkan pause setelah akhir inspirasi selama waktu tertentu sehingga merupakan time cycled. Karena volume tidal dan waktu inspirasi ditentukan mesin, maka untuk mencegah barotrauma, tidak boleh terjadi peningkatan tekanan jalan

KEGAWATDARURAf,AN MEDIK DI BIDANG ILMU PENYAKIT DALAM

ASSISTED VENTILATION MODES

napas, misalnya akibat batuk, pasien berontak,bronkospasme atau complience rongga toraks yang menurun. Untuk itu modus ini hanya digunakan pada pasien dengan sedasi berat, anestesia, paralisis otot napas atau gangguan neuromuskular berat. Selain itu harus terpasang alarm untuk membatasi tekanan jalan napas (umumnya diatur pada 60 cmHg). Keuntungan modus ini adalahhilangnya work of breathing (WOB)

Volume Assisted Ventilafion (VAV) Modus ifi adalah patient's triggered dan volume limited. Ventilator akan bekerja memb anf.t (as s isting) memberikan udara inspirasi bila mendeteksi usaha napas dari pasien. Modus ini disebut j.uga assistedmechanical ventilation. Besamya volume tidal yang diberikan ditentukan oleh mesin (volume limiteQ. Sama seperti VCV modus ini

memakai volume cycled atau /low cycled. Modus inidiindikasikan pada pasien yang bemapas spontan namun tidak adekuat (selama masihcukup adekuat untuk terbaca oleh mesin). Berkebalikan dari VCY modus ini tidakbolehdiberikan pada pasien henti napas, dalam sedasi b erat atau

pada pasien yang memang harus diturunkan/diistirahatkan WOBnya.

pelemas otot. Modus ini juga berbahaya pada pasien dengan hiperventilasi sentralkarena akan meningkatkan volume semenit (VE), menyebabkan hipokarbia, alkalosisrespirasi akut, hipokalemia dan aritmia.P ressu re S u

Pressure Co ntro I led Ve nti I ati o n ( PCV) Pada modus ini mesin bekerja dengan machinetriggered, pressure targeted dan time cyled. Pada saat mesin secara otomatis memberikan napas, tekanan jalan napas segera mencapai peak airway pressure dan

pport Venti lation (PSVI

selanjutnya menurun sampai

titik awal. Kecuali bila

Modus ini sering disingkat PS saja. Modus ini bekerja secara patient's trigerred

, pressure targeted, flow cycled. Apabila pasien memicu mesin, mesin akan memberikan udara secara cepat sehingga tekanan jalan napas yang ditargetkan dicapai. Seperti halnya padaPCV, apabila PEEP digunakan lebih dari 0 mmHg, maka

modus ini dioperasikan dengan PEEP maka titik awal adalah 0 mmHg. Bila modus inidioperasikan dengan positive end expiratorlt pressure (PEEP) maka titik awal tekanan adalah PEEP itu sendiri. Apabila PEEP digunakan, maka besarnya peak airwaypressure adalah PEEP ditambah tekanan yang telah 'ditugaskan' (mandatory) padamesin untuk diberikan. Karena modus ini didasarkan atas time cycled, ekspirasi h


19/380

anya akan terjadi

peak airway pressure yang terjadi adalah PEEP ditambah nilai PS (besarnya tekanan maksimal yang dib erikan oleh me s in). S el anj utnya/ ow akarr disesuaikan terus untuk mempertahankan tekanan jalan napastersebut, sehingga selama pasien masih menarik napas (berarti pasien membuat tekanan negatif) maka mesin terus memberikan udara/tekanan. Apabila flow inspirasi

bila waktu inspirasi (Ti) habis. Apabila penurunan tekanan saat inspirasi telahmencapai titik awal sebelum Ti maka akan terjadi pause dt mana tekananjalan napas akan dipertahankan sampai waktu ekspirasitiba.I nterm ittent M a ndatory Ventil ati on (lMVl Modus ini bukan murti controlledmode karena pasien juga bernapas spontan. Napas dari mesin dihantarkan setiap interval waktu tertentu (machine triggered), dan

pasien menurun sampai ambang cycle off mesin(umumnya 25oh dari peak expiratory pressure), mesin akan beralih ke ekspirasi. PSV dirancang untuk menghindari barotrauma dan mengurangi kerja napas. PSV berbeda dengan IMV/SIMV,di mana PSV dikondisikan untuk membantu setiap usaha napas spontan. PSV sekarangmenjadi pilihan pada pasien dengan gagal napas yang tidak terlalu berat dan memiliki usaha napas yang adekuat. Hasilnya dapat meningkatkan kenyamanan pasien, mengurangi efek buruk terhadap

pasien dapat melakukan pernapasan spontan di antara bantuan napas ventilator. Lebih tepat bila mode ini disebut sebagai VCV pada pasien bernapas spontan. Agar pasien dapat bernapas spontan, pada mesin harus dibuat memiliki aliran udara yangterus menerus walaupun mesin sedang tidak memberikan inspirasi.

kardiovaskular, mengurangi risiko barotrauma, danmeningkatkan distribusi gas.

Assisfed-co ntro I I ed

ve

nti I ati o n m ode

Pada modus-modus tipe ini ventilator mendeteksi

inisiatif

Apabila inspirasi mesin terjadi saat pasien baru ekspirasi dapat muncul risiko barotrauma atau volutrauma. Oleh karena itu cara ini telah digantikan dengan synchronized IMV (SIMV).

inspirasi dari pasien dan menyediakan bantuan tekanan selama inspirasi. Pada mesin juga diset frekuensi napas

minimal. Bila pasien bernapas di bawah targetminimal tersebut maka mesin memberikan napas secaraotomatislmandatory.


20/380

DUKUNGAI{ VENTIL.TIiTOR MEI(ANIK

t69PaCOrnya meningkat mendadak dan menimbulkanasidosis.

e Assi sted -Co ntro I I ed Ve nti I ation (VACV) VACV sering disebut assist-control ventilation atat disingkat A/C saja. Modus ini adalah volume limited danVo I u m

volume

time cycled. Pasien menginisiasi inspirasi seperti pada VAV namun frekuensi minimal sudah diatur di mesin sehingga bila pasien bernapas sangat lambat atau sangat lemah, modus ini akan menjadi VCV' Pada modusata:u

Hipoksemia

. .

PaO, 55 dengan asidosis atau peningkatan PaCO, dari keadain awal yang disertaiasidosis). Hal ini dapat terjadipada

Pilihan awal modus ventilasi (misalnya SIMV atauA/ C) tergantung dokter atau institusi yang bersangkutan. Ventilasi CMV, juga NC, adalah cara bantuan penuh di mana ventilator bisa mengambil alih seluruh usaha napas. Kedua cara ini bermanfaa


21/380

t bagi pasien yang membutuhkan ventilasi semenit (VE) yang tinggi. Dukungan penuh, akan mengurangi kerja otot pernapasan (tvork of breathing) sehingga mengurangi konsumsi O, dan produksi CO, dari otot-otot pernapasan. Suatu kekurangan yangmungkin terdapat pada modus A/C pada pasien dengan penyakit sumbatan jalan napasadalah perburukan dari keadaan udara yang terperangkap (air trapping) dan napasyang berlumpukan (breath stacking). Ketika bantuan napas penuh diberikan pada pasien yang dilumpuhkan dengan blokade neuromuskular, tidak ada perbedaan antaraVE pada berbagai cara ventilasi yang ada. Pada pasien apnoe, A/C dengan frekuensi napas 10 dan VT 500 ml mengantarkan VE yang sama dengan SIMVdengan parameter yang sama. SIMV membutuhkan usaha napas lebih besar daripada A/C karena itu SIMV jarang dipakai sebagai modus awal ventilator.

.

:

Peningkatan beban kerja melebihi kapasitas keq'a karena Compliance yatgtertdah(ARDs, luka bakar daerah

-

. . .

dada, efusi pleura, obesitas, pneumonia) Resistensi yang tinggi (asma, PPOK, tum

or atau sumbatan pada saluran naPas)

Peningkatan YCO2 bersamaan dengan terbatasnya kapasitas kerja (diet, PPOK)Peningkatandead space (ruang rugi) yang memerlukan peningkatan ventilasi bersamaan dengan keterbatasan kapasitas kerja. Penurunan kapasitas kerja.

-

Karena penurunan pusat napas

di otak

pada

overdosis obat dan sindrom hipoventilasi sentral Penyakit neuromuskular (miastenia gravis, sindrom Cuillain-Bane)

Mechanical disadvantage ( hipetventilasi, autoPEEP)

Atrofi otot

napas (pada malnutrisi, paralisis jangka

lama, steroid)

Gangguan metabolik (asidosis, penurunan O,delivery)Kelelahan.

IN

DIKASI PEMASANGAN VENTILATOR

TATA LAKSANA VE NTI LATO R Pada ventilator invasif, pasien mulanya harus diintubasi


22/380

Indikasi utama pemasangan ventilator adalah adanya gagal napas atau keadaan klinis yang mengarah ke gagal napas.

Kondisi yang mengarah ke gagal napas adalah termasukhipoksemia yang refrakter, hiperkapnia akut, atau kombinasi keduanya. Indikasi lainnya adalah pneumonia berat yang

dulu dengan pemasangan pipa endotrakeal. Karenamemerlukan pemantauan gas darah berulang maka kanula untuk pengambilan darah arterial harus dipasang juga. . Pilihlah ventilator yang paling anda kuasai atatpahng familiar dengan anda, dan sesuai dengan kebutuhan

tetap hipoksemia walaupun sudah diberikan oksigen dengan tekanan tinggi atau eksaserbasi PPOK di mana


23/380

170

KEGA\I/AIDARURAf,AN MEDIK DI BIDAI\G ILMU PENYAKIT DALAI\il

pasien. Ingat tujuan utama kita adalah untuk memberikan

ventilasi dan oksigenasi yang adekuat, mengurangibeban napas pasien, sinkronisasi alat dan pasien, dan menghindari tekanan inspirasi yang tinggi. Berilah FiO, awal 100%, kemudian FiO, ini diturunkan dengan titrasi unfuk memperlahankan saturasi O, pada92-94%. Pasanglah volume tidal awal pada 8- I Oml/kgBB. Pasien

.

memperpanjang waktu ekspirasi pada penyakit sumbatan jalan napas. Dengan bantuanventilasi, s ens it ivity diatur pada 1 -2 cm HrO. Bila ada kesulitan dengan oksigenasi, ventilasi atauterjadi tekanan inspirasi tinggi berlebihan yang tak bisa

dikoreksi dengan berbagiai cara, maka untuk mensinkronkan pasien dengan alat bolehdipertimbangkan pemakaian sedasi, analgesik atau ubah

dengan gagal napas akut karena gangguarr

neuromuskular sering memerlukan volume tidal sampai

.

pos1s1.

10-l2ml/kgBB, sedangkan beberapa kasus ARDS memerlukan volume tidal 5-8m1/kgBB,lebih baikmenghindari tekanan inspirasi saluran napas yangtinggi.Respiratory Rale (RR). Pilih frekuensi pernapasan yang sesuai dengan keadaan klinis pasien. Targetkan ke pH bukan saja PaCOr. Pernapasan yang terlalu cepat

Konsultasi kepada yang lebih berpengalaman untuk kasus/alat bersangkutan bila masih ada kesulitan.

)ATURANMEMULAI PEEP Mulailah PEEP pada 5 cm HrO dan tingkatkan secara berlahap dengan 2-3 cm HrO. Efek rekruitment penuh mungkin belum muncul untuk beberapa jam.Monitor selalu tekanan darah, denyut jantung, PaO, saat menaikkan PEEP, dan pada interval waktu tertentu.Ingat selalu efek buruk PEEP yaitu: barotrauma, hipotensi,

mengurangi waktu untuk ekspirasi, meningkatkantekanan jalan napas rata-rata dan menyebabkan udara terperangkap pada pasien dengan penyakit sumbatan jalan napas. Pernapasan awal dapat dibuat 5-6 kali per

menit pada pasien dengan asma, dengan teknikhiperkapnik.

turunnya curah jantung, peninggian PaCO, dan gagalnyaoksigesnasi.

Inspiration/expiration ratio (IlE ratio). Rasio normaldimulai dengan l:2. Kemudian dikurangi menjadi 1:4 atau 1:5 pada keadaan penyakit sumbatanjalan napas


24/380

dalam usaha menghindari udara terperangkap dan pada auto atau intrinsik PEEP. Pasanglah PEEP pada kelainan paru yang difus, untuk

Modifikasi Seting VentilatorSetelah pasien diintubasi (pada ventilator invasif) dan tersambung ke ventilatormekanik, dengan teliti

menunjang oksigenasi dan menurunkan FiO,. Pada

perhatikan efek dari intervensi ini. Lihat frekuensi napas pasien, atur laju pernapasan oleh mesin. Pasien yang

sebagian besar kasus gagal napas. PEEi, jugameningkatkan tekanan puncak inspirasi saluran napas, suatu efek yang sebenarnyatak diinginkan. Jarang diperlukan tekanan PEEP melebihi 15 cm H,O. PEEP memindahkan cairan dari alveoli ke ruang interstisial perivaskular. PEEP tidak mengurangi jumlah total dari

tetap takipnea setelah terpasang ventilasi mungkin memerlukan sedatif. Diazepam(2-5 mg iv) tiap 2 jam elektilpada keadaan ini.Penting memonitor hasil pemeriksaan gas darah secara serial. Hasil ini sebagai dasar untuk mengubah seting ventilator. Mengingat pH normal adalah 7,40, P aCO rnormal

cairan ekstravaskular paru. Umumnya PEEP diatur secara fisiologis pada 3-5 cmHrOuntuk mencegahpenumnan fungsi kapasitas residu paru. PEEP 6 - l0 cmH2O dipakai untuk mencegahatelektasis pasca bedah. Alasan peningkatan PEEP pada pasien dengan

40, dan PaO, normal sekitar 100. Maka kita perlu mengetahui data dasar analisisgas darah ini. Hal ini membantu untuk mengetahui nilai dasar, karena pasien dengan penyakit paru kronik mungkin merasa nyaman dengan Pa0, 50. Nilai normal ini merupakan target saatmengatur seting ventilator.

penyakit berat adalah untuk menyediakan cukupoksigen, dan menurunkan FIO, pada keadaan nontoksik (FIOr


25/380

tor. Mengubah Pa0r. Pa0, dipengaruhi olehperubahanFI0, danPEEP. Berikan FI0, kurang dari 60% untuk menghindari efek

Inspiratory flow rates diatur pada 60 l/menit. Pengaturan ini dapat ditingkatkansampai 100 l/menit untuk mengantarkan VT secara cepat dan

toksik oksigen.


26/380

'

DUKUNGAN vENnL/tg1oR MEKAT{IK

17t

a). Pa0, tinggi. Bila Pa0, tinggi, FIO, dapat diturunkan

dengan menggunakal "rule

o"f

7" sebagai patokan

pengaturan FIOr. Setiap penurunan 1% FI0r, Pa0, akan turun 7. Contoh :jika Pa0r380 pada FI0, 9}o/o,Dengantarget Pa0, 100, maka adalah aman untuk menurunkan FI0, dari 90% menjadi 50%(40 X 7:280). Jikapasien sudahpadaposisi FI0, rendah, makabila PaO, tetap tinggi, PEEP dapat diturunkan. Direkomendasikan penurunan PEEPdengan tahapan 2cm Hr0, periksa hasil gas darah tiap saat sesudah pemrmnan tersebut. Turunkan PEEP pada level fisiologis 3-5 cm H20. Karena efek toksik oksigen,pasien denganPa02 tinggi pertama-tama harus diturunkan FIO, nya barulah kemudianPEEP.

bedah faktor yang penting diperhatikan adalah rasa sakit sayatan akibat operasi

mempengaruhi lama bantuan ventilator. Akibatnya pasien setelah laparotomi atau torakotomi (keduantr a sakit sayatan lebih lama) akan membutuhkan periode lebih panjang dalam intubasi dan ventilator dibanding yang disebabkan oleh median sternostomy (relatif kurang sakit). Parameter yang harus ada sebelum menyapih pasienadalah sebagai berikut:

1.

Pasien harus memperoleh oksigenasi yang adekuat (ditentukan oleh PaOr), pada PEEP fisiologis dan FI0, tidak lebih besar dari 500/o. Secara obyektif harus ditemukan Pa0, lebih besar dari 70 pada penurunansecara serial PEEP 3-5 dan FIOr 40-50%.

b). PaO, rendah. Pasien dengan PaO, yang rendah, PEEP pada level hsiologis dapatmeningkatkan Pa0, dengan hanya mengatur Fi0, sekitar 50-60%. Kemudian mulailahmenaikkan PEEP pada kenaikan 2. Monitor efek tiap-tiap perubahan dengan memeriksa gas darah, apabila diperlukan PEEP >10cm HrO maka kateter arteri pulmonalis perlu dipasang untuk memonitor efek dari penambahan PEEP, karena PEEP dapat

a.

b. c. 2.

Pa0r70 diperkenankanuntukpenyapihan. Pasien harus memperoleh ventilasi adekuat (ditentukan oleh PaC0r) yang harus kurangdari 45 sebelumekstubasi. a. Sapihlah sampai frekuensi 2-4. hka gas darah tetap memperlihatkanventilasi adekuat ( PaCO, rtormal) ubah seting ventilator ke CPAP (Continous Positive Airway Pressure). Perhatikan laju pernapasan

menurunkan aliran balik darah ke jantung dan mengakibatkan efek terbalik terhadap curah jantung.


27/380

Besarnya curah jantung bervariasi dari pasien ke pasien. atau pada pasien yang sama pada waktu yang berbeda.

PEEP dengan level tinggi juga berisiko menyebabkanbarotrauma (pneumotorak, pneumediastinum atau pneumo peritoneum). Pada beberapasentra, pasien yang diberi PEEP tinggi dipasang prohlaksis chest tube bilateral.

pasien dengan baik. Jika pasien menjadi takipnu pada frekuensi rendah, atau setelah dengan setingke CPAP, maka penyapihan j angan diteruskan dulu. Jangan membiarkan pasien padafrekuensi ventila-

Merubah PaC0r. PaC0, dipengaruhi oleh pengaturanfrekuensi dan volume tidal.

a. PaC0, tnggi. PaC0, tinggi menandakan hipoventilasi; jagalah volume tidal pada10-15 ml,&gBB. Sesudah itu naikkan frekuensi untukmemperbaiki ventilasi semenit(\{E),periksa efek tiap perubahan dengan analisis gas darah.

tor 2, atau CPAP terlalu lama setelah diputuskan penyapihan tidak diteruskan' Pernapasan melalui pipa endotrakeal tidak seperti pemapasan normal melalui mulut dan tidak tepat membiarkan pasien bernapas terlalu lama melalui tube. Walaupunkebanyakan orang menggun akkan T-p iece sebelum ekstubasi, jika pasien bisa mene

rima CPAP pada 5 cm Hr0, maka sebetulnYa MenenfukankemamPuan

b.

PaCO, rendah. Menandakan adarrya ventilasi yang berlebihan dan biasanya diikutioleh keadaan alkalosis. Jagalah volume tidal tidak lebih dari 15 ml&gBB. Turunkan frekuensi ventilator. Jika pasien takipnu pemberian sedatif atau paralisis mungkin diperlukan untuk mengontrol ventilasi. Perhatikan kemungkinan munculnya takipnu

b.

harus diperoleh parameter respirasi atau disebut juga faktor mekanik pemapasan,

meliputi volume tidal (VT), negative inspiratory force (NIF) dan WtalCapacity (YC). Agar ekstubasi berjalan lancar maka, NIF harus 25 cm HrO atau lebih besar (lebih negatif). Volume tidal harus 400 pada ukuran dewasa normal.

(rate).Hal ini menunjukkan kelelahan karena kurangnya bantuan ventilasi dan halinisetelah penumnan frekuensi

memerlukan peningkatan frekuensi ventilator.

3.

Prinsip umum untuk mengubah seting ventilator. a). Bila pasien memburuk baru lak

ukan intervensi. b). Mengubah FIO, selalu dibatasi kemungkinan keracunan oksigen. c). Mengubah VE dibatasi oleh kemungkinan penurunan PaC0, dengan akibat alkalosis. d). Mengubah PEEP dibatasi kemungkinan penurunan PaC0, dengan akibat alkalosis.e). Mengubah PEEP dibatasi oleh kemungkinan penurunan

Mempersiapkan ekstubasi. a. Tentukan tingkat kesadaran, pasien harus sadar (bangun) dan kooperatif. Mintalah pasien untuk mengangkat kepalanya untuk memperlihatkan kekuatan yang adekuat dan kemampuan untuk mengikuti perintah.


28/380

b.

curah jantung.

Berikan oksigenasi dan ventilasi yang adekuat, Pa0, dan PaC0, harus mencukupi pada CPAP + 5 cm HrO dan FI0, tidak lebih dati 50o/o. Pernapasan mekanik

Penyapihan (weaning) dari ventilator. Pada pasien pasca

harus memperlihatkan NIF tidak kurang dari 25


29/380

172

KEGA\ilATDARURAf,AN MEDIK DI BIDANG ILMU PET.WAKIT DALAM

dengan tidal volume 400

ml atau lebih

4.

tidak terkontrolnya pemapasan. Prosedur ekstubasi. Sebagai kunci ekstubasi yangsukses dijelaskan kepada pasien prosedur yang akan

c.

Frekuensi pernapasan harus 25 atau kurang. Tanda vital stabil atau tidak ada risiko aspirasi atau

besar.

penyapihan dari ventilator invasif. . Tingkat kesadaran stabil atau membaik . Tanda vital stabil . Frekuensi napas < 25lmenit . gas darah mendekati atau pada :

dilakukan

a.

P0r>7OmmHgPC0r15 ml/kg

Volumetidal >400ml (50-T0kgdewasa)

Anam nesis/pem eriksaan fisik

Kapasitas vital

Depresi pusat pernapasan

-l


30/380

K ro

+ApneuH

iperkapn

t

ia

mHg

PaCO, < 50 mmHg

Teruskan tera pi

I

Kesadaran menurun Kesadaran ba

k

Teruskan tera pi Penyakit paru akut PaCO, < 60 mmHg PaCO, > 60 mmHg

I

Trauma dinding toraks Fail chest

Fto,Fail chest beral

1,0

ringan

PaCO, > 45 PaCO, < 45

mmHg

PaC0, < 4$I

p16q

mmHgstabil

PaCO,> 45 mmHg

Hemodinamik

Hemodinamik tak stabil

t-t Kesadaran menurunKelelahan

Kesadlran baik


31/380

Lanjutkan terapi

I

[-----------l jelasr

Tidak ada kelelahan

T.,.r.kil\.4

t.,,.pi

asalah neurom uskula

Bukan Pascasurgical

Kapasitas vital


32/380

1.


33/380

DUKI,JNGAI\ VENTILATOR MEI(ANIK

173

'c.

NIF (negative inspiratoty force) > -25 cm(lebih negatifl.

HrO

distensi berlebihan alveolar (volutrauma), meningkatkan

permeabilitas mikrovaskular dan kerusakan parenkim.Konsentrasi oksigen inspirasi yang tinggi (FIO, lebih besar dari 0,5) mengakibatkan pembentukan radikal bebas dan kerusakan sel sekunder. Konsentrasi oksigen yang tinggi ini dapat mengakibatkan hilangnya nitrogen alveolar dan atelektasis sekunder.

Sebelum pipa endotrakeal dilepas, pasien harusdalam fase inhalasi. Jadi saat pelepasan pipa, pasien

d. 5.

adalah pada fase ekshalasi yang akan membantu mencegah terhisapnya sekret yang ada di trakea ke paru. Ingat bahwa pipa berbentuk lengkung dan ikutilah lengkungan itu saat melePasnYa.

Pesan penting setelah ekstubasi.

Pengaruh pada KardiovaskularJantung, aor1a, dan pembuluh darah pulmonal berada di dalam rongga dada dan potensial dalam meningkatkan tekanan intra torakal. Hasilnya berupa penurunan curah

a. Pasang40-50o%maskermuka b. Sucsion bilamana perlu c. Bila pasien telah mengalami

bantuan pernapasan di samping ventilator biarkanlah dalam waktu lama, dapat jam,waktu setiap karena pasien selama24

dipergunakan bila terjadi hal kegawatat yangmemerlukan ventilator kembali. d. Cek gas darah setelah 30-60 menit e. Periksa spirometn tiap jam f Rangsang batuk dan napas dalam o Perhatikan takipnu, yang sering merupakan peftanda b' awal gagal napas.

jantung sehingga aliran balik vena ke jantung kanan menurun, disfungsi ventrikelkanan, dan pembesaran jantung fi.i. P"nr*nan curah jantung akrbat preload ventrikel kanan kurang, banyak dijumpai pada pasienhipovolemik dan memberikan reaksi pada penambahan

volume cairan.

Tekanan ventilasi positif bertanggung jawab pada keseluruhan penunrnan fungsi ginjal dengan penurunanvolume urin dan ekskresi natrium. Fungsi hati mendapat pengaruh buruk dari penurunan curah jantung, meningkatnya resistensi pembuluh darah hati, dan peningkatantekanan saluran empedu' Iskemia mukosa gaster dan perdarahan sekunder mungkin terjadi akibat penurunan curah jantung dan peningkatan tekanan vena lambung.

Pengaruh pada Ginjal, Hati, dan Saluran Cerna


34/380

KOMPLIKASI

Keputusan untuk memasang ventilator harusdipertimbangkan secara matang. Sebanyak 75o% pasien yang dipasang ventilator umumnya memerlukan alat tersebut lebih dari 48 jam. Bila seseorang terpasang ventilator lebih dari 48 jam maka kemungkinan dia tetap hidup keluar dari rumah sakit(bukan saja lepas dari ventilator)jadi lebih kecil Secara statistik angka survivai berhubungan sekali dengan diagnosis utama, usia , dan jumlah organ yang gagal. Pasien asma bronkial lebih dari 90o/o survive sedangkan pasien kanker kurang dari l0o/o. Usia di atas 65 tahun kemungkinan survivekurang dari 50'/o. Sebagianpenyebab rendahnya .sur"vival pasien terpasang ventilator ini adalah akibat komplikasi pemakaian ventilator sendiri, terutama tipe

Ventilator Noninvasif (NIPPV)Ventilasi invasif adalah suatu alat bantuan napas mekanik (ventilator) tanpa suatu pemasangan pipa endotrakeal ke

jalan napasManfaat alat ini adalah: efek samping akibat intubasi jalan napas atau efek samping trakeostomi dapat dihindari, ukuran alatnya relatif kecil, portabel, pasiensaat alat terpasang bisa bicara, makan, batuk, dan bisa diputus

positive pressure.

untuk istirahat.NIPPV disebut juga body ventilator (iron lung, pneumo

wrap, chest cuirass), positive pressure ventilator (PPV),

AKIBAT MERUGIKAN DARI VENTILASI MEKAN!K

continuous possitive airway pressure (CPAP).

Body ventilator diseb:ut juga negative pressure

Pengaruh pada Paru-Paru

Barotrauma mengakibatkan emfisema, pneumomediastinum, pneumoperitoneum, pneumotoraks, dan tension pneumothorax. Puncak tekanan pengisian paru yang

ventilator.Alat ini bekerja dengan menimbulkan tekanan negatif di sekeliling dada dan perut yang menghasilkanpengembangan rongga dada sehingga udara terisap ke paru melalui mulut dan hidung. Saat tekanan sudah sama kembali dengan sekitarnya, maka secara pasif akibat elastic recoil parudan dinding dada akan terjadi ekspirasi'Pada pneumo

tinggi (lebih besar dari 40 cmHrO) berhubungan denganpeningkatan insidens barotrauma. Disfungsi sel alveolar

belt (intermitent abdominal pressure

timbul akibat tekanan jalan napas yang tinggi'

Pengurangan lapisan surfaktan mengakibatkan atelektasis, yang mengakibatkan peningkatan tekanan jalan napas lebih lanjut. Tekanan jalan napas yang tinggi juga mengakibatkan

ventilator),mekanisme kerja justru sebaliknya; yaitu alat melakukan penekanan pada perut untuk ekspirasi aktif dan inspirasi terjadi secara pasif karena gravita


35/380

si. Pada rocking bed ventilator mekanisme kerjanya adalah


36/380

774

KEIGAWTTDARURATAN MEDIK DI BIDANG ILMU PENYAKIT DALAM

pengubahan posisi pasien dan akibat gravitasi akan membantu pergerakan pasif diafragma untuk inspirasi danekspirasi.

KeuntunganMudah dipasang dan dipindah Lebih nyaman Mengurangi pemakaian sedatif Bisa sambil bicara/menelan /batuk

KeterbatasanStres psikis Peningkatan pengawasan perawatan Timbul hipoksemi saat dilepas Timbul iritasi mata Sulit higienis jalan napas Tak ada proteksi jalan napas Tak nyaman di muka Distensi lambung Terbatas kemampuan ventilasinya Tidak ada perlindungan udara

Non invasif positive pressure ventilators, mekanisme kerjanya adalah secara aktif membantu inpirasi dengan mengantarkan suatu volume tidal udara yang sudah diatur tekanannya. Teknik ini memungkinkan kita mengontrol ventilasi menyeluruh atauhanya membantu usaha napas spontan saja. Ekspirasi (ekshalasi) terjadi secara pasifterhadap PEEP yang sudah diatur tekanannya atau terhadap tekanan atrnosfer.

Menghindari komplikasi plpaberupa: . resistensi pipa . trauma jalan napas atas . asplrasl mlnl . infeksi paru

CPAP (Continous possitive air pressure) mengantarsecara konstan suatu tekanan udara selama inspirasi dari ekspirasi, jadi tekananudara dibuat positifterhadap tekanan atmosfir selama siklus napas. CPAP ini bukan mumi suatu model ventilator karena tak membantu inspirasi secara aktif,

REFERENSIDellinger RP. Mechanical ventilation. In : The ACCP pulmonary board review 1998-1999. Illinois. ACCP: 346-359. Gomella LG, Braen GR, Haist SA, Olding M. Fundame

ntal of ventilator management. In:Clinicians pocket reference 6'h ed. California: Appleton&Lange; 1989.p.226-32. Marini JJ and Wheeler AP. Indications and option on mechanical ventilation. In: Critical care medicine, the essentials. 2'd,ed.Baltimore: Williams&Wilkins; 1997.p.1 16-35.

tapi mengurangi beban bernapas pada pasien yang bisabemapas spontan dengan memperbaiki compliance atau mengimbangi PEEP intrinsik. Tekanan yang dipakai biasanya 5-1 0 cmllOjarangyang melebihi/bisa mentolerir sampai lebih dari 15 cmllO.


37/380

24GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLITParlindungan Siregar

CAIRAN TUBUH TOTALSebagian besar tubuh manusia terdiri dari cairan. Pada bayi

prematur jumlahnya sebesar 80% dari berat badan; bayi

normal sebesar 70-15% dari berat badan, sebelumpubertas sebes ar 65 o/o- I }oh dari b er at badan; orang dewasa sebesar 50-60%dari berat badan. Kandungan air di dalam sel lemak lebih rendah dari pada kandungan air di dalam

INTRASEL

sel otot, sehingga cairan tubuh total pada orang yang gemuk (obes) lebih rendahdari mereka yang tidak gemuk' Cairan dalam tubuh dibagi dalam dua kompartemen utama yaitu cairan ekstrasel dan cairan intrasel. Volume cairan intrasel sebesar 60%o dari cairan tubuh total atau sebesar 36Yo dariberatbadan pada orang dewasa.Volume cairan ekstrasel sebesar 40%o dari cairan tubuh total atau sebesar 24o/odariberat badan pada orang dewasa. Cairan ekstrasel dibagi dalam dua subkomparlemen yaitu cairan interstisium sebesar 30oh dari cairan tubuh total atau 1 80%

6O% BB Cairan Total

Tubuh

EKSTRASEL

Gambar 1. Cairan total tubuh dengan kompartemen intrasel dan ekstrasel

dari berat badan pada orang dewasa dan cairanintravaskular (plasma) sebesar l0o/o dari cairan tubuh totalatat60/o dari beratbadan pada orang dewasa (Gambar 1). Cairan ekstrasel dan cairan intrasel dibatasi oleh membran sel (l ip i d - s o lu b I e), mentpakan membran semipermeabel yang bebas dilewati oleh air akan tetapi tidak bebas dilewati o

leh solut yang ada di kedua kompartemen tersebut kecuali urea. Cairan interstisium dan cairan intravaskular dibatasi oleh membran permeabel yang bebas dilewatioleh air dan

intrasel dan langsung berhubungan dengan fungsi sel. Kation dalam cairan ekstrasel adalah natrium (kation utama) dan kalium, kalsium, magnesium. Untuk menj aganetralitas (elektronetral), di dalam cairan ekstrasel terdapat anionanion seperti klorida, bikarbonat dan albumin. Kation utama dalam cairan intrasel adalah kalium dan sebagai anion utama adalah fosfat.

solut kecuali Albumin. Albumin hanya terdapat diintravaskular. Dalam dua kompartemen cairan tubuh ini terdapat solut berupa kation dan anion (elektrolit) yang penting dalam mengatur keseimbangan cairan dan fu

ngsi sel. Ada dua kation yang penting, yaitu natrium dan kalium. Keduanya mempengaruhi tekanan osmotik cairan ekstrasel dan

GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN Gangguan keseimbangan air dalam topik ini adalah ketidakseimbalgal a.ntara air yan'g masuk ke dalam dan air yang ke luar dari tubuh, ketidakseimbangan antaracairan intra dan ekstrasel serta ketidakseimbangan antara

r75


38/380


39/380

L76

KEGAWATDARURAf,AN MEDIK DI BIDAI\G ILMU PENYAKIT DALAM

cairan interstisium dan intravaskular. Ketidakseimbangan

ini khususnya

antara intra dan ekstrasel atau antara interstisium dan intravaskular, sangat dipengaruhi olehosmolalitas atau oleh tekanan osmotik. Osmolalitas adalah perbandingan antara jumlah solut dan air. Solut-solut yang

mempengaruhi osmolalitas dalam tubuh adalah natrium, kalium, glukosa dan urea. Makin tinggi osmalilitas maka

makin tinggi tekanan osmotik. Urea mempengaruhi osmolalitas akan tetapi tidak berpengaruh terhadaptekanan osmotik oleh karena urea memiliki kemampuan untuk menembus membran sel (lipid-soluble) betpirrdah bebas dari intrasel ke ekstrasel atau sebaliknya, sehingga

Dehidrasi. Dehidrasi adalah keadaan di mana berkurangnya volume air tanpa elektrolit (natrium) atau berkuran gnya a ir jauh melebihi berkurangnya natrium dari c

airan ekstrasel. Akibatnya terjadi peningkatan natrium dalam ekstrasel sehinggacairan intrasel akan masuk ke ekstrasel (volume cairan intrasel berkurang). Dengan kata lain, dehidrasi melibatkan pengurangan cairan intra dan ekstrasel secarabersamaan di mana 40oh dari cairan yang hilang berasaldari ekstrasel dan60%o berasal dari intrasel. Pada keadaan dehidrasi, akan terjadi hipernatremia karena cairan yang keluar atau hilang adalah cairan yang hipotonik. Dehidrasi dapat terjadi pada keadaan keluarnya

urea disebut sebagai osmol yang tidak efektif(ineffective-osmole).

air rnelalui keringat, penguapan dari kulit, saluran intestinal, diabetes insipidus (sentral dan nefrogenik),

diuresis osmotik, yang kesemuanya disertai oleh rasa haus dengan gangguan aksescairan. Atau dapat terjadi bila cairan ekstrasel masuk ke intrasel secara berlebihan pada kejang hebat atau setelah melakukan latihan berat. Atau dapat terjadibila asupan cairan natrium hipertonik yang berlebihan.

Berpindahnya cairat dari intrasel ke ekstrasel atau sebaliknya, dipengaruhi olehperbedaan osmolalitas.Cairan akan berpindah dari daerah yang osmolalitas lebih rendah ke daerah denganosmolalitas lebih tinggi. Dalam keadaan normal maka osmolalitas cairan intraseladalah sama dengan osmolalitas cairan ekstrasel. Kandungan air di intrasel lebih banyak oleh karena jumlah kalium total dalam tubuh lebih besar dari jumlah natrium total dalam tubuh. Natrium, kalium, glukosa bebas berpindah antar interstisium dan intravaskular (plasma), sehingga ketiga osmol ini tidak berpengaruh terh

adap perpindahan cairan dari intersisium ke dalam plasma atau sebaliknya. Protein dalam plasma yaitu albumin tidak mudah berpindah dari

Ilipervolemia. Hipervolemia adalah suatu keadaan di manaterjadinya peningkatan volume cairan ekstrasel khususnya

intravaskular (volume overloafl melebihi kemampuantubuh mengeluarkan air melalui ginjal, saluran intestinal, kulit. Keadaan ini lebih dipermudah dengan adanyagangguan pada otot jantung (gagal jantung kongestif) atau


40/380

intravaskular ke dalam cairan interstisium sehinggaalbumin adalah osmol utamayang mempengaruhi tekanan osmotik di intravaskular. Tekanan osmotik dalam plasma ini disebut juga sebagai tekanan onkotik dalam plasma.Berpindahnya cairan dari intravaskular ke interstisium atau sebaliknya sangat dipengaruhi oleh kadar albumin dalamplasma.

pada gangguan fungsi ginjal berat (penyakit ginjal kronik stadium IV dan V ataupada gagal ginjal akut oligurik).

Edema. Edema adalah suatu pembengkakan yang dapatdiraba akibat penambahan volume cairan intersisium. Ada dua faktor penentu terhadap terjadinya edema antara lain :

a). Perubahan hemodinamik dalam kapiler yangmemungkinkan keluamya cairan inlravaskular ke dalam jaringan interstisium. b). Retensi natrium di ginjal. Hemodinamik dalam kapiler dipengaruhi oleh ; a). Permeabilitas kapiler. b). Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalam intersisium. c). Selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekananonkotik dalam interstisium. Retensi natrium dipengaruhi oleh : a). Aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron yang erat kaitannya dengan baroreseptor di arteri aferen glomerulus ginjal. b). Aktivitas ANP (atrial natriurelik peptide) yang

erat kaitannya dengan baroreseptor di atrium dan ventrikeljantung. c).

hal gangguan keseimbangan air antara lain

Ada beberapa keadaan yang dapat kita temukan dalam : 1). Hipovolemia, 2). Dehidrasi, 3 ). Hipervolemia, 4). Edema.

Hipovolemia. Hipovolemia adalah suatu keadaan di mana

berkurangnya volume cairan tubuh yang akhirnyamenimbulkan hipoperfu si j aringan. Hipovolemia adalah berkurangnya cairat ekstrasel di mana air dan natrium berkurang dalam jumlah yang sebanding. Hipovolemiadapat terj adi pada kehilangan air dan natrium melalui saluran

intestinalis seperti muntah, diare, pendarahan atau melalui

pipa sonde. Dapat juga melalui ginjal antara lainpenggunaaan diuretik, diuresis osmotik, b alt-wasting neph-

Aktivitas saraf simpatis, ADH yang erat kaitannya dengan baroreseptor di sinus-karotikus. d). Osmoreseptor dihipotalamus.Pada keadaan volume sirkulasi efektif yang rendah

ropathy', hipoaldosteronisme. Melalui kulit dan salurannapas seperti 'insensible wctter losses

ob'

,

keringat, luka bakar.

Atau juga melalui sekuestrasi cairan seperti pada ileusstruksi, trauma, fraktur, pankreatitis akut. Pada hipovolemia cairan yang berkurang atau hilang hanyalah cairan ekstrasel. Karena cairan yang keluar atau hilang


41/380

adalah cairan yang isotonik, maka kadar natrium plasma tetap dalam batas normal.

misalnya pada gagal jantung kongestif, sirosis hati,sindrom nefrotik, dan gagal ginjal, makajumlah total natrium tubuh akan meningkat oleh karena adanya retensi natrium

ginjal akibat peningkatan sistem renin-angiotensinaldosteron. Akibat semua ini terjadi penimbunan air pada interstisium yang akan menimbulkan edema umum.


42/380

.

GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT

177

Di samping faktor-faktor penyebab edema diatas, ada faktor lain yang mencegah berlanjutnya penumpukancairan dalam jaringan interstisium (edema) yaitu aliran limfatik yang dapat menampung kelebihan cairan dalam

sebanyak duapertiganya ke cairan interstisium. Bila cairan keluar dari saluran intestinal (diare atau muntah), jenis cairan

jaritgan interstisium. Faktor lain adalah denganmeningkatnya jumlah cairan dalam jaringan interstisium pada edema, akan mengurangi tekanan onkotik dan

pengganti dapat berupa NaCl isotonis atau ringer-laktat. Pada diare lebih dianjurkan pemberian ringer-laktat oleh karena potensi terjadinya asidosis metabolik pada diare yang berat.

meningkatkan tekanan hidrolik jaringan interstisium

sehingga penumpukan cairan dalam interstisiumterhambat.

DehidrasiDehidrasi melibatkan pengurangan cairan intrasel danekstrasel secara bersamaan di mana 40oh dari cairan yang hilang berasal dari ekstrasel dan 60%o berasal dari intrasel.

Manifestasi klinis edema dapat berupa : edema paru, edema perifer misalnya padatungkai, asites, bendungan pada vena setempat misalnya pada tungkai yang biasanya unilateral, bendungan vena dalam, edema 'pitting' pada

Hipernatremia pada pasien dengan hipovolemia, merupakan tanda klinis dehidrasi'

Defisit cairan tubuh total ini dapat dihitung dengan rumus:

hipotiroid. DefisitCairanPENANGGUI-ANGAN GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN

:

0,4x beratbadan(NaPlASMA/ 140 - 1)

Untuk koreksi cairan, jenis cairan yang diberikan adalah cairan dekstrosa isotonik. Volume cairan yang dibutuhkan sesuai dengan perhitungan rumus di atas ditambah dengan

HipovolemiaAda dua tindakan yang dilakukan dalam mengatasikeadaan ini yaitu menanggulangi penyakit yang mendasari dan penggantian cairan yang hilang. Untuk mengetahui jumlah cairan yang akan diberikan perlu diketahui prediksi cairat yang hilang dari tubuh. Pada hipovolemia, cairan

'insensible water losses' volume urin24 jam | volume cairan yang keluar melaluisaluran cerna. 'Insensible water


43/380

f

yang hilang berasal dari cairan ekstrasel (intravaskular dan interstisium) olehkarena cairan yang hilang adalah cairan yang isotonik. Dalam keadaan normal, osmolaritas cairan

losses' sebanyak + 40 ml/jam. Cairan dapat diberikan intravena atau oral bila pasien sadar. Kecepatan prirberian cairan harus tidak menimbulkan penurunan kadar natrium plasma > 0,5 meq/jam. Sebagai contoh bila kadar Na-plasma diturunkan dari 160 menuju 140, maka kecepatan pernberian cairan adalah selama 40 jam (20 dlbagl0,5). Bila berat pasien ini adalah 60 kg, maka defisit cairan sebesar 0,4 x 60

interstisium dan intravaskular adalah sama, makapenghitungan cairat yang hilang didasarkan pada persen berkurangnya plasma (cairan intravaskular). Disebut hipovolemi ringan bila kehilangar, < 20%o volume plasma. Gejala klinis yang timbul hanya takikardia. Disebut hipovolemia sedang bilakehllangan2} - 40%o volume plasma. Gejala klinis yang timbul adalah takikardia dan hipotensi ortostatik

- l):3,43 L. Bila insensible /oss sebesar 960 ml dan volume ur in I 500 mll 24jam, maka volume ca iran yang dibutuhkan sebesar 3,43 + 0,96 + 1,5 5,89 Liter. Jumlah cairan ini diberikan dalam waktu 40 jam atau 0,15 liter/jam.(160ll4O

:

Tindakan lain adalah mengatasi penyebab terjadinyadehidrasi.

HipervolemiaHipervolemia (volume overloaQ, volume intravaskular yang meningkat, pada kegagalan otot jantung dan penurunan fungsi ginjal dapat menimbulkan edema paru' Penganggulangan yang dilakukan dalam hal ini adalahpemberian diuretik kuat, furosemid, serta restriksi asupan air. Asupan air yangdianjurkan hanya sebanyak'insensiblewater losses' yaitu + 40 mVjam. Pasien dengan gagal

Disebut hipovolemia berat bila kehilangan > 40yo

volume plasma. Gejala klinis yang timbul adalah penurunan tekanan darah, takikardia, oliguria, agitasi, pikiran kacau. Perlu diingat bahwa volume plasma adalahsebesar 6olo dari berat badan pada orang dewasa. Sebagai contoh, deplesi volumerhgan (2Ooh) pada orang dewasa seberat 60 kg, volume cairan yang hilang sebesar20oh dati 3,6 liter adalah 0,72liter (720 ml). Kecepatan pemberian cairan tergantung pada keadaan klinis yang terjadi. Pada deplesi volume yang berat, kecepatancairan diberi dalam waktu yang cepat hingga terjadi perbaikan takikardia dan tekanan darah. Jenis cairan yang diberikan tergantung dari cairan yang ke luar. Bila pendarahan sebaiknya diganti dengan darah juga. Bila persediaan darah tidak ada, dapat diberikan cairan koloid atau cairan kristaloid seperti NaCl isotonis atau cairan ringer-laktat. Cairan koloid tetap tertahan dalam

ginjal akut atau gagalginjal terminal dengan hipervolemia memerlukan dialisis untuk penanggulangannya' Pasien dengan polidipsia primer, asupan air melebihi kemampuan pengeluaran melalui ginjal dan kulit, akan menimbulkangejala akibat hiponatremia. Penanggulangan pada keadaan ini adalah dengan restriksi asupan air serta mengatasi gejala akibat hiponatremia akut bila ada.

intravaskular, sedangkan cairan kristaloid akan masuk

Edema Penanggulangan edema yang dilakukan meliputi:


44/380


45/380

178

KEGAWAtrDARURAIAN MEDIK DI BIDANG ILMU PEITYAKIT DALAM

memperbaiki penyakit dasar bila mungkin, restriksi asupan natrium untuk minimalisasi retensi air, pemberian diuretik.

natriuretic peptide (BNP). liormon-hormon ini akanmempengaruhi ekskresi natrium di dalamurin. Naik turunnya ekskresi natrium dalamurin diatur oleh

Hal-hal yang harus diperhatikan dalam pemberiandiuretik untuk penanggulangan edema adalah : saat yang tepat, risiko yang akan dihadapi bila edema dikurangi, waktu yang dibutuhkan untuk menangani edema, cepatatau lambat.

filtrasi glomerulus dan reabsorbsi oleh tubulus ginjal.Peningkatan volume cairan (hipervolemia) dan peningkatan

asupan natrium akan meningkatkan

laju filtrasi

Indikasi atau saat yang paling tepat untuk

menanggulangi edema adalah bila ada edema paru, merupakan satu satunya indikasipemberian diuretikyang paling tepat dalam menanggulangi edema dibandingkan dengan penanggulangan jenis edema yang lain. Retensi natdum sekunder (kompensasi) yang terjadi pada gagal jantung atau sirosis hati adalah dalam rangka untukmemenuhi volume sirkulasi efektifmenjadi normal kembali guna optimalisasi perfusi jaringan. Pemberian diuretik yang terlalu besar pada keadaan ini akan menimbulkan risiko

glomerulus dan pada deplesi volume (hipovolemia) serta asupan natrium yang rendah akan terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus. Perubahan perubahan yang terjadi pada laju filtrasi glomerulus akan mempengaruhi reabsorbsi natrium di tubulus (glomerulotubular balance).Sebanyak 60% -65o/o

natitmyang

difi ltrasi direabsorbsi

berkurangnya perfusi j aringan. Berkurangnya perfusi jaringan, dalam klinik dapat dinilai dari kenaikan ureumdan kreatinin.

di tubulus proksimal, 25%-30% di 'loop of Henle',5% di tubulus distal dan 4% diduktus koligentes. Reabsorbsi di tubulus proksimal dan duktus koligentes tergantung pada kebutuhan tubuh yang diatur oleh faktor neurohumoral (angiotensin-Il dan norepinefrin di tubulus proksimal dan aldosteron di duktus koligentes). Reabso

rbsi di lengkung-Henle dan tubulus distal tergantung dari

Retensi natrium primer seperti pada penyakit ginjal,

jumlah natrium yang ada dalam filtrat di tubulus atau disebut juga tergantung banyaknya jumlah filtrat.Reabsorbsi natrium di tingkat sel tubulus proksimal dimulai dari aktivitas pompaNaK-AIPase di membran basolateral

akibat obat-obatan (minoksidil, NSAID, estrogen),


46/380

eding edema', tidak adapengurangan volume sirkulasi efektif, pada keadaan ini yang terjadi adalah ekspansi cairan ekstrasel. Pemberian diuretik pada keadaan initidak akan mengurangi volume sirkulasi efektif sehingga tidak mengurangi perfusi j aringan.'

refe

Pada edema umum akibat gagal jantung, sindrom nefrotik, retensi natrium primer,bila dilakukan pemberian diuretik, mobilisasi cairan edema dapat berlangsung cepat sehingga pengeluaran cairan edema sebanyak 2-3 liter dalam 24 jam tidak akanmengurangi perfusi jaringan. Berbeda dengan pengeluaran cairan asites, mobilisasi cairan asites masuk ke intravaskular berlangsung lambat sehingga bila diberikan diuretik kuat untuk mengurangi

sel tubulus sehingga menimbulkan gradien elektrokimia sehingga memudahkan masuknya natrium secara pasif dalam bentuk solut kotranspor dengan glukosa, asamamino,fosfat yang dihantarkan oleh protein pembawa (carrier) masuk menembus membran-sel dan juga melalui antiport Na-H (reabsorbsi natrium dan sekresi ion-H).

asites dengan cepat, akan terjadi penurunan perfusijaringan sehingga akan menimbulkan kenaikan ureum atausindrom hepato-renal dan dapat menjadi penyebab ensefalopati hepatikum.

GANGGUAN KESEIMBANGAN NATRIUM Natrium berperan dalam menentukan status volume air dalam tubuh. Keseimbangan natrium yang terjadi dalamtubuh diatur oleh dua mekanisme yaitu pengatur : . Kadar natrium yang sudah tetap pada batas terlentu (Set-Point) . Keseimbangat arlltara natrium yang masuk danyang keluar (Steady-State) Perubahan kadar natrium dalam cairan ekstrasel akan

Reabsorbsi natrium di lengkung-Henle asending, dilakukan oleh proses elektronetral melalui kontranspor NaK2Cl. Bila Na di reabsorbsi, maka absorbsi Cl akan terhalang sebaliknya bila Cl di reabsorbsi maka reabsorbsi Na terhalang dan bila K diareabsorbsi maka reabsorbsi Na dan Cl terhalang. Kalium yang direabsorbsi akankembali masuk ke dalam lumen melalui saluran-K yang ada di membran sel bagian lumen, sehingga membuat lumen menjadi elektropositif dan mendorong Na masuk dari lumen ke dalam sel. Natrium yang masuk ke dalam sel akan dikeluarkan dari sel mas

uk ke dalam sirkulasi dengan bantuan pompa NaK-ATPase di membran basolateral dimana akan ke luar 3 Na dan masuk 2 K. Kalium yang masuk kemudian di keluarkan kedalam lumen melaluisaluran-K di membran sel. Cl yang direabsorbsi, kemudian

mempengaruhi kadar hormon terkait seperti hormon antidiuretik (ADH), sistem RAA(renin angiotensin aldosteron), atrial natriuretic peptide (AI\P), brain

ke luar dan masuk dalam sirkulasi melalui saluran Cl di mernbran basolateral. Keluarnya kalium ke dalam lumen dan keluarnya natrium ke dalam sirkulasi membuat sel menjadi elektronegatif dan lumen menjadi elektropositif sehingga memudahkan natrium masuk ke dalam sel dari lumen lengkung-Henle asending. Reabsorbsi natriumdi tubulus distal, dilakukan oleh proses elektronetral melalui kotranspor Na-Cl

. Di dalam sel, natrium dikeluarkan melalui membran basolateral oleh pompa NaKAIPase ke dalam sirkulasi dan Cl keluar dari sel pada membran basolataeral melaluisaluran Cl. Pompa


47/380

GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT

179

NaK-AIPase juga membuat agar sel menjadi elektronegatif sehingga mendorong Na masuk ke dalam sel melalui kotranspor Na-Cl. Reabsorbsi Na di duktus koligentes, terjadi di bagian korteks duktus koligentes dan di medulla dalam. Pada bagian korteks dilakukan melalui sel-prinsipal. Reabsorbsi natrium di sel-prinsipal bagiankorteks duktus koligentes bersifat elektrogenik yang memungkinkan kadar natriumdalam lumen turun sampai kurang dari 5 meq/L pada keadaan hipovolemi. Sifat elektrogenik ini menyebabkan

Polidipsia primer atau gagal ginj al merupakan keadaandi mana ekskresi cairan

.

lebih rendah dibanding dengan asupan cairan yang menimbulkan respons fisiologismenekan sekresi ADH. Hiponatremia dengan osmolalitas plasma normal atautinggi.

-

Tingginya osmolalitas plasma pada keadaan

hiperglikemi atau pemberian manitol intra vena menyebabkan cairan intrasel keluar dari sel menyebabkan dilusi cairan ekstrasel yangmenyebabkan hiponatremia.

muatan dalam lumen menjadi negatif sehingga memungkinkan terjadinya reabsorbsi pasif Cl melalui jalur paraselular dan juga memungkinkan terjadinya sekresi Kke dalam lumen melalui saluran-K yang peka aldosteron

-

Pemberian cairan isoosmotik tidak mengandung natrium ke dalam cairan ekstrasel dapat menimbulkan hiponatremia disertai osmolalitas plasmanormal. Pseudohiponatremia, padakeadaanhiperlipidemia

pada membran sel bagian lumen. Aldosteron sangat berperan dalam proses transpornatrium dengan meningkatkan jumlah saluran natrium di bagian apikal membran selprinsipal duktus koligentes. Lumen yang bermuatan negatif ini dimungkinkan olehpompa-NaKAIPase di bagian basolateral sel prinsipal, 3 Na keluardari sel masuk dalam sirkulasi dan 2 K masuk dalam seldan kemudian1

-

atau hiperproteinemia di mana menyebabkan volume air plasma berkurang. Jumlah natrium

tetap,osmolalitas normal akan tetapi secara total

dalam cairan intravaskular kadar natrium jadi

K keluar kembali dari sel yang menciptakan

muatan negatif dalam sel. Muatan negatif dalam sel,mendorong Na masuk ke dalam sel melalui saluran naffium. Di samping itu, ion-K yang keluar ke dalam lumen melalui saluran kalium peka aldosteron, akan mendorongNa dalam lumen masuk ke dalam sel melalui saluran natrium tersebut.


48/380

.

berkurang. Padakelompok-I (ADH meningkat) dapat dibagi dalam: Volume sirkulasi efektifturun. - Na keluar berlebihan dari tubuh. l). Melalui ginjal: diuretik aktt, renal salt wasting, muntah akut,

hipoaldosteron.

2).

Melalui non- ginjal: diare,

Prostaglandin E2 dapat menghambat reabsorbsi natrium di sel prinsipal sebaliknyaADH meningkatkan reabsorbsi natrium di sel prinsipal dengan meningkatkanjumlah saluran natrium.

.

diuretik lama, muntah lama. - Peningkatan volume air bebas elektrolit. l). Gagaljantung. 2). Sirosis Hati 3). Pendarahan 4). Adrenal insufisiensi 5. Hipotiroidisme 6.Hipoalbuminemia Volume sirkulasi efektiftidakturun. SIADH (Syndrome Inappropriate of ADH secretion)

Menurut waktu terjadinya hiponatremia, makaHIPONATREMIARespons fisiologis dari hiponatremia adalah terlekannya pengeluaran ADH dari hipotalamus sehingga ekskresi urin meningkat oleh karena saluran-air (AQP2) di bagian apikal duktus koligentes berkurang (osmolaritas urin rendah). Hiponatremia terjadi bila : a). Jumlah asupan cairan

hiponatremia dapat dibagi dalam

:

Hiponatremia kronik. Disebut kronik bila kejadianhiponatremia berlangsung lambat yaitu lebih dari 48 jam. Pada keadaan ini tidak

terjadi gejala yang berat seperli penurunan kesadaran atau kej ang, gejalayatg terjadi hanya ringan seperti lemas atau mengantuk. Kelompok ini disebut juga sebagai hiponatremia asimptomatik. Hiponatremia akut. Disebut akut bila kejadian hiponatremia berlangsung cepat yaitu kurang dari 48 jam. Pada keadaan ini akan terjadi gejala yang berat seperti penurunan kesadaran dan kejang. Hal ini terjadi akibat adanya edema sel otak karena air dari ekstrasel masuk ke intrasel yang osmolalitasnya lebih tinggi. Kelompok ini disebut jugasebagai hiponatremia simptomatik atau hiponatremia berat.

melebihi kemampuan ekskresi, b). Ketidakmampuan menekan sekresi ADH misalnya pada kehilangan cairanmelalui saluran cerna atau gagal jantung atau sirosis hati atau pada SIADH (syndrome of inappropriate ADHsecretion). Berdasarkan prinsip di atas maka hiponatrem

ia dapat dikelompokkan atas : . HiponatremiadenganADHmeningkat - ADH yang meningkat oleh karena deplesi volume sirkulasi efektif seperti pada : muntah, diare, pendarahan, jumlah urin meningkat, pada gagal

Di

dalam

klinik bila ditemukan kasus


49/380

dengan

hiponatremia disertai gejala yang berat maka hiponatremia

jantung, sirosis hati, insufisiensi adrenal,hipotiroidisme.

masuk dalam kategori akut dan sebaliknya bila tidak dengan gejala berat maka hiponatremia masuk dalam

.

-

ADH yang meningkat pada SIADH.

kategori kronik. Hal ini penting untuk diketahui sehubungan tindakan yang akan dilakukan bila adakej adian hiponatremia.

Hiponatremia dengan ADH tertekan fisiologis.


50/380

180

KEGAWAiIDARURATAN MEDIK DI BIDANG ILMU PENYAKIT DALAM

Penatalaksanaan

H

iponatremia

laktulose atau sorbitol; diabetes insipidus sentralmaupun nefrogeni! diuresis osmotik akibat glukosa atau manitol; gangguan pusat rasa haus di hipotalamus akibat tumor atau gangguan vaskular. Deplesi volume dandefisit

Langkah pertama yang dilakukan adalah mencari sebab terjadinya hiponatremia dengan cara : . Anamnesis yang teliti (antara lain riwayat muntah, penggunaan diuretis, penggunaan manitol) . Pemeriksaan fisis yang teliti (antara lain apakah adatanda tanda hipovolemi atau bukan)

cairan menyebabkan ekskresi Na dalam urin rendah

. . .

.

.

Pemeriksaan gula darah, lipid darah Pemeriksaan osmolalitas darah (antara lain osmolalitas rendah atau tinggi) Pemeriksaan osmolalitas urin atau dapat juga dengan memeriksa BJ (berat jenis) urin (interpretasi terhadap adakah ADH yang meningkat atau tidak, gangguan pemekatan) Pemeriksaan natrium, kalium dan klorida dalam urin untuk melihat jumlah ekskresi elektrolit dalam urin.

sehingga kadamya kurang dai 25 meq,/L. Penambahannatrium yang melebihijumlah cairan dalam tubuh misalnya koreksi bikarbonat berlebihan pada asidosis metabolik.Pada keadaan ini tidak terjadi deplesi

volume sehingga natrium yang berlebihan akandiekskresikan dalam urin menyebabkan kadar Na dalam

.

urin lebih dari 1 00 meq/L. Masuknya air tanpa elektrolit ke dalam sel. Misalnyapada latihan olahragayang berat, asam laktat dalam sel meningkat sehingga osmolalitas sel juga meningkat dan air dai ekstrasel akan masuk ke intrasel. Biasanyakadar natrium akan kembali normal dalam waktu 5-15 menit

Langkah selanjutnya adalah melakukan pengobatan yang tepat sasaran.

setelah istirahat.

. . .

Perlu dibedakan apakah kejadian hiponatremia, akut atau

kronik.Tanda atau penyakit lain yang menyertai hiponatremia perlu dikenali (deplesi volume, dehidrasi, gagal jantung, gagal ginjal)


51/380

Manusia dalam keadaan normal tidak akan pernah mengalami hipematremia, karena respons haus yang timbul akan dijawab dengan asupan airyangmeningkat sehingga

tidak terjadi hipernatremia. Hipernatremia terjadi bilakekurangan air tidak diatasi dengan baik misalnya pada orang dengan usia lanjut,diabetes insipidus (volume urin dapat>10 L). Dalam keadaan hipotalamus yang normal serla fungsiginjal normal, hipemahemia akan menyebabkan osmolalitas

Hiponatremia akut, koreksi Na dilakukan secara cepat dengan pemberian larutan natriun, hiperlonik intravena.Kadar natrium plasma dinaikkan sebanyak 5 meq/L dari kadar natrium awal dalam wakhr I jam. Setelah itu, kadar natrium plasma dinaikkan sebesar 1 meq/L setiap Ijam sampai kadar natrium darah mencapai 130 meq/L. Rumus yang dipakai untuk mengetahui jumlah natrium dalam lamtan natrium hiperlonik yang diberikan adalah 0,5x Berat Badan (kg) x deltaNa. Delta natrium adalah selisih

urin menjadi lebih dari 700-800 mosmolkg.

.

antara kadar natrium yang diinginkan denga kadar natriumawal.

Dalam kaitan dengan hipernatremia, kita harus membedakan antara deplesi volume d

engan dehidrasi. Deplesi volume adalah keluarnya air bersama natrium secara seimbang (isotonik) dari dalam tubuh. Dehidrasi adalah keluarnya air tanpa natrium (cairan hipotonik) daridalam tubuh yang mengakibatkan timbulnya hipematremia.

Hiponatremia kronik, koreksi Na dilakukan secaraperlahan yaihr sebesar 0,5 meq/L setiap 1jam, maksimal l0 meq,/L dalam24 1am. Bila delta Na sebesar 8 meq/L,

Dengan kata lain, deplesi volume adalah hipovolemia

dengan normonatremia sedang dehidrasi adalahhipovolemia dengan hipernatremia. Pada dehidrasi terjadi pengurangan air baik ek

stra maupun intrasel sedang pada deplesi volume air yang berkurang hanyalah airekstrasel.

dibutuhkan waktu pemberian selama 16 jam. Rumus yang dipakai adalah sama dengandi atas. Natrium yang

diberikan dapat dalam bentuk natrium hipertonikintravena atau natrium oral.

Gejala KlinisTimbul pada keadan peningkatan natrium plasma secara akut hingga di atas 158 meqlL. Gejala yang ditimbulkanakibat mengecilnya volume otak oleh karena air keluar dari dalam sel. Pengecilan

volume ini menimbulkan robekan

HIPERNATREMIARespons fisiologis hipernatremia adalah meningkatnya pengeluaranADH dari hipotalamus sehingga ekskresi urin berkurang oleh karena saluran-air (AQP2) di bagian apikal duktus koligentes bertambah (osmolalitas urin tinggi). Hipernatremia terjadi bila : . Adanya defisit cairan tubuh akibat ekskresi air melebihi ekskresi natrium atau asupan air yang kurang. Misalnya pada pengeluaran air tanpa elektrolit mel alui 'insensiblewater loss' ataukeringat; osmotik diare akibatpemberian


52/380

-

pada vena menyebabkan perdarahan lokal di otak dan perdarahan subaraknoid. Gejala dimulai dari letargi, lemas, twitching, kejang dan akhimya koma. Kenaikan akutdi atas 180 meflL dapat menimbulkan kematian.

Penatalaksanaan HipernatremiaLangkah pertama yang dilakukan adalah menetapkan etiologi hipernatremia. Sebagian besar penyebab


53/380

GANGGUAI\ KESEIMBANGAT{ CAIRAN DAN ELEKTROLIT

181

hipernatremi a adalah defisit cairan tanpa elektrolit akibat koreksi airyang tidak cukup akan kehilangan cairan tanpa elektrolit melalui saluran cerna, urin, atau saluran napas.

hipovolemia akibat muntah. Kesemuanya ini akan meningkatkan ekskresi kalium melalui urin dan teqadihipokalemi. Pada saluran cema bawah, kalium keluar bersama bikarbonat (asidosismetabolik). Kalium dalam saluran cema bawah jumlahnya lebih banyak (20-50 meq/L). Pengeluaran kalium yang berlebihan melalui ginjal dapat

dibantu dengan adanya hiperaldosteron sekunder dari

Setelah etiologi ditetapkan, langkah berikutnyamencoba menurunkan kadar natrium dalam plasma ke arah

normal. Pada diabetes insipidus, sasaran pengobatan adalah mengurangi volume urin (desmopressin padadiabetes insipidus sentral atau diuretik tiasid, mengurangi

asupan garam atau protein pada diabetes insipidus nefrogenik). Bila penyebabnya

adalah asupan natriumberlebihan, pemberian natrium dihentikan. Penyebab yang tersering adalah defisitcairan

219616312 PAPDI Kegawatdaruratan Medik

Documents

Transcript of 219616312 PAPDI Kegawatdaruratan Medik