2. ISI

51
BAB I PENDAHULUAN LATAR BELAKANG Migrain merupakan salah satu keluhan nyeri kepala yang banyak dijumpai di masyarakat dan dunia kedokteran. Istilah Migrain ini berasal dari bahasa Yunani, yaitu hemikirania. Selanjutnya diadobsi ke dalam bahasa Latin, hemigrania dan akhirnya diterjemahkan dalam bahasa Prancis menjadi Migrain. 1 Migrain merupakan nyeri kepala primer. Nyeri kepala ini biasanya terasa berdenyut di satu sisi kepala (unilateral) dengan intensitas sedang sampai berat dan bertambah dengan aktivitas. Selain sakit kepala yang khas pada satu sisi kepala (beberapa kasus bisa menyerang 1

description

ref

Transcript of 2. ISI

BAB I

PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG

Migrain merupakan salah satu keluhan nyeri kepala yang banyak dijumpai di masyarakat dan dunia kedokteran. Istilah Migrain ini berasal dari bahasa Yunani, yaitu hemikirania. Selanjutnya diadobsi ke dalam bahasa Latin, hemigrania dan akhirnya diterjemahkan dalam bahasa Prancis menjadi Migrain.1Migrain merupakan nyeri kepala primer. Nyeri kepala ini biasanya terasa berdenyut di satu sisi kepala (unilateral) dengan intensitas sedang sampai berat dan bertambah dengan aktivitas. Selain sakit kepala yang khas pada satu sisi kepala (beberapa kasus bisa menyerang kedua sisi kepala), bersamaan dengan itu pasien juga merasakan gejala lain seperti gangguan pada penglihatan dan mual-mual.1Migrain dapat dibagi menjadi dua sub-jenis utama. Pertama, Migrain tanpa aura dimana merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai oleh sakit kepala dengan fitur spesifik dan gejala terkait. Kedua, Migrain dengan aura terutama ditandai oleh gejala-gejala neurologis fokal yang biasanya mendahului atau kadang-kadang menyertai sakit kepala. Beberapa pasien juga mengalami fase pertanda, yang terjadi sebelum sakit kepala, dan fase resolusi sakit kepala. Fase pertanda dan resolusi gejala termasuk hiperaktif, hypoactivity, depresi, keinginan untuk makanan tertentu, menguap berulang dan gejala yang kurang khas lain yang dilaporkan oleh beberapa pasien. 2EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat, lebih dari 30 juta orang mengalami sakit kepala migrain per tahun. Sekitar 75% dari semua orang yang mengalami migrain adalah perempuan. Sebelum masa pubertas, baik prevalensi dan insiden migrain dialami lebih tinggi pada anak laki-laki dari pada anak perempuan. Pada individu yang berumur lebih dari 12 tahun, prevalensi meningkat pada laki-laki dan perempuan. Meningkatkannya rasio perempuan-ke-laki-laki terjadi pada masa pubertas, yatu sekitar 2,5:1 dan 3.5:1 pada usia 40 tahun. Serangan biasanya menurun pada usia 40 tahun. Serangan migrain setelah usia 50 tahun jarang terjadi.2Pada pubertas sampai dewasa insiden migrain lebih banyak pada wanita. Prevalensi migrain tertinggi pada kelompok umur 25-55 tahun (usia produktif), memuncak menjelang awal 30-40 tahun dan menurun menjelang usia 50 tahun. Berdasarkan status sosial ekonomi, di AS, dilaporkan prevalensi migrain berkaitan dengan pendapatan rumah tangga dan tingkat pendidikan, dimana pada pendapatan dan tingkat pendidikan yang lebih tinggi prevalensi migrain cenderung lebih rendah. Dampak sosial migrain diukur dalam skala ekonomi, yang secara langsung yaitu besarnya biaya pelayanan kesehatan, sedangkan dampak tidak langsung diukur dari hari tidak masuk kerja dan tingkat produktifitas. Dampak individual diukur dari frekuensi dan beratnya serangan. Kualitas hidup terkait kesehatan pada penderita migrain lebih rendah daripada orang yang tidak menderita migrain. 4BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Secara umum migrain merupakan nyeri kepala primer dengan serangan nyeri kepala berulang, dengan karakteristik lokasi unilateral, berdenyut dan frekuensi, lama serta hebatnya rasa nyeri yang beraneka ragam dan diperberat dengan aktifitas. 3ETIOLOGI

Sampai saat ini belum di ketahui dengan pasti faktor penyebab migrain, di duga sebagai gangguan neurobiologis, perubahan sensivitas sistem saraf da aktivasi sistem trigeminalvaskular,sehingga migren termasuk dalam nyeri kapala primer.

Beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya migrain adalah sebagai berikut : 11. Riwayat penyakit migrain dalam keluarga

2. Perubahan hormon (estrogen dan progesteron) pada wanita, khususnya pada fase luteal siklus menstruasi.

3. Makanan yang bersifat vasodilator (anggur merah, natrium nitrat), vasokonstriktor (keju, coklat), serta zat tambahan pada makanan.

4. Stres

5. Faktor fisik

6. Rangsang sensorik (seperti cahaya yang silau, bau menyengat)

7. Alkohol

8. Merokok

KLASIFIKASI

Klasifikasi Migrain berdasarkan IHS tahun 2004 2:

1. Migrain tanpa aura

2. Migrain dengan aura

Migren aura dengan nyeri kepala

Migrain aura tanpa nyeri kepala

Migrain dengan lumpuh separuh badan (Familial hemiplegic migrain)

Migrain hemiplegi sporadik

Migrain basilaris (Basilar type migrain)

3. Sindrom periodik pada anak yang sering menjadi prekursor migrain

Cyclical vomiting

Migrain abdominal

Benigna paroxysmal vertigo pada anak

4. Migrain retinal

5. Migrain dengan komplikasi

Migrain kronik

Status migrain

Aura persisten tanpa infark

Migrain-triggered seizure

6. Probable Migrain

Probable migrain tanpa aura

Probable migrain dengan aura

Probable migrain kronik

1. Migrain tanpa aura (common migraine)Migrain tanpa aura adalah tipe yang paling sering dijumpai, ditemukan pada sekitar 80% dari semua pengidap migrain. nyeri kepala vaskular berulang dengan serangan nyeri yang berlangsung 4-72 jam. Nyeri biasanya sesisi (unilateral), sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai berat, diperberat oleh aktivitas, dan dapat disertai dengan mual dan atau muntah, fotofobia, dan fonofobia. 22. Migrain dengan aura (classic migraine)Migrain dengan aura lebih besar kemungkinannya mengalami rangkaian perubahan neurobiologik 24-48 jam sebelum awitan nyeri kepala. Biasanya perubahan neurobiologik tersebut dimulai dan berakhir sebelum awitan nyeri kepala. Kualitas penyebaran gejala neurologik fokal khas mengisyaratkan bahwa aura serupa dengan spreading depression korteks yang terjadi saat suatu gelombang depolarisasi listrik berjalan melintasi korteks dan merangsang neuron-neuron sehingga fungsi neuron tersebut terganggu dan terjadi pengaktifan trigeminus. Diketahui bahwa spreading depression tersebut memerlukan aktivitas reseptor N-metil-D-aspartat glutamat. 4Gejala aura yang khas mencakup perubahan penglihatan dan sensorik abnormal lainnya seperti kilatan atau cahaya tajam atau merasa mengecap atau membaui sesuatu, serta defisit motorik dan bicara (afasia). Aura juga bisa bersifat somatosensorik seperti rasa baal di satu tangan atau satu sisi wajah. 3. Sindrom periodik pada anak yang sering menjadi prekursor migrain

BPPV pada anak;serangan vertigo tiba-tiba pada saat anak sehat dengan episode sporadic gejala gangguan keseimbangan, kecemasan, dan sering juga nistagmus dan muntah. Hemiplegia alternans pada anak;Serangan hemiplegik infantile meliputi tiap sisi tubuh berganti-ganti. Biasanya ini dikaitkan dengan penyakit paroksismal lain dan gangguan mental.44. Retinal migrain

Serangan monookuler skotoma atau kebutaan yang berlangsung kurang dari 1 jam dan dapat berulang dan diikuti nyeri kepala tanpa dijumpai adanya kelainan okuler maupun gangguan struktural pembuluh darah. 45. Komplikasi migrain

Status Migrainosus;Serangan migrain dengan nyeri kepala yang berlangsung lebih dari 72 jam. (interval bebas nyeri kepala kurang dari 4 jam).

Migrain infark/migrain komplikata;Satu atau lebih gejala aura migrain yang tidak pulih sempurna dalam 7 hari dan/atau dapat dihubungkan dengan konfirmasi kelainan infark iskemik pada pemeriksaan neuroimajing. 46. Probable migrain

Serangan dengan/atau nyeri kepala yang tidak mengandung salah satu kondisi gejala yang diperlukan dalam memenuhi kriteria migren.

PATOFISIOLOGI

Meskipun mekanisme pasti terjadinya migrain belum dipahami, ada beberapa teori yang telah diusulkan. Teori vaskular menyatakan bahwa aura pada migrain disebabkan oleh vasokonstriksi intrakranial dan sakit kepala merupakan akibat dari terjadinya vasodilatasi extrakranial. Tetapi penelitian terbaru tentang aliran darah otak regional menunjukkan penurunan aliran darah otak saat terjadi serangan migrain yang dimulai pada regio oksipital. Penurunan aliran darah otak menyebar sesuai dengan pola sitoarsitektural korteks serebral dan tidak menggambarkan area distribusi pembuluh darah otak. Teori ini juga tidak dapat menjelaskan mekanisme terjadinya fase prodrome pada migrain dan fakta bahwa beberapa obat migrain tidak memiliki efek terhadap pembuluh darah serebral. 5Teori neurovascular yang lebih komprehensif telah menggantikan teori vaskuler. Migrain dipandang sebagai nyeri kepala neurovaskuler dengan perubahan primer yang bersifat neuronal, yang diikuti oleh perubahan sekunder pada vaskuler. Berdasarkan teori ini, fase prodromal pada migrain kemungkinan adalah akibat adanya disfungsi pada hipotalamus dan system limbik. Sementara itu, disfungsi neuronal yang diikuti oleh perubahan sekunder pada vaskuler sering dikaitkan dengan terjadinya aura dan sakit kepala.6Mekanisme terjadinya aura pada migrain sering dikaitkan dengan fenomena Cortikal Spreading Depression (gelombang pendek aktivasi neuronal, yang kemudian diikuti oleh inhibisi), yang kemungkinan juga mengaktivasi trigeminal nerve ending dan berperan dalam mekanisme terjadinya nyeri kepala. Dasar neurokimia dari Cortikal Spreading Depression (CSD) adalah pelepasan natrium atau asam amino glutamate eksitatorik dari jaringan saraf. Hal ini mengakibatkan depolarisasi jaringan di sekitarnya, yang selanjutnya melepaskan lebih banyak neurotransmitter, mengakibatkan terjadinya Spreading Depression. Aliran darah otak juga berkurang selama fase aura (oligemia) sebagai respon terhadap depressed neuronal function. Spreading Oligemia ini tidak bersesuaian dengan teritori vascular.6

Mekanisme nyeri kepala pada migrain belum sepenuhnya dipahami. Seperti yang kita ketahui, nyeri kepala timbul sebagai hasil perangsangan terhadap daerah-daerah di wilayah leher dan kepala yang peka terhadap nyeri. Struktur-struktur ekstrakranial yang peka nyeri ialah otot-otot oksipital, temporal dan frontal, kulit kepala, arteri-arteri subkutis dan periosteum. Struktur-struktur di intracranial yang peka nyeri terdiri dari meninges, terutama dura basalis dan meninges yang mendindingi sinus venosus serta arteri-arteri besar pada basis otak. Pembuluh darah ini diinervasi oleh cabang ophtalmikus nervus trigeminal. Sementara itu, struktur-struktur di fossa posterior diinnervasi oleh nervus C2. Pada migrain, nyeri kepala diakibatkan oleh vasodilatasi pembuluh darah ekstrakranial meskipun penyebab pasti vasodilatasi ini belum diketahui. 7 Gelombang CSD yang terjadi pada serangan migrain diduga juga mengaktifkan trigeminovaskular system yang selanjutnya menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah. Aktivasi trigeminal dibuktikan dengan dilepaskannya calcitonin-generelated peptide, suatu vasodilator . Nyeri mungkin adalah kombinasi dari perubahan persepsi, sebagai hasil dari sensitisasi perifer maupun sentral, atas input craniovaskular yang biasanya tidak menyebabkan nyeri.8GEJALA KLINIS

Migrain ditandai dengan serangan nyeri kepala yang episodik, berdenyut, biasanya unilateral, dan intensitas sedang hingga berat. Pada migrain tanpa aura (sebelumnya dikenal dengan istilah common migrain), serangan biasanya disertai dengan nausea, vomiting, atau sensitivitas terhadap cahaya, suara, maupun pergerakan. Jika tidak diobati, serangan ini biasanya berakhir dalam 4-72 jam. Kombinasi dari berbagai gejala diperlukan untuk diagnosis namun tidak semua gejala harus ada pada setiap serangan atau pada setiap pasien. Pada suatu penelitian didapatkan bahwa migrain dengan aura dijumpai pada 18% pasien migrain, migrain tanpa aura sebanyak 64%, kedua jenis migrain pada 13% pasien, dan 5% pasien dengan aura tanpa adanya nyeri kepala. Jadi, hanya sekitar 31% pasien migrain yang disertai aura sehingga aura bukan menjadi hal yang wajib ada untuk mendiagnosis migrain. Serangan migrain dapat dibagi menjadi empat fase yaitu (1) prodromal, (2) aura, (3) Nyeri kepala, dan (4) prodromal. Meskipun sebagian besar migrainurs mengalami lebih dari satu fase, setiap fase ini tidak harus ada pada setiap serangan migrain. Migrain dengan aura dapat terjadi dengan atau tanpa sakit kepala, tetapi migrain tanpa aura harus disertai sakit kepala agar dapat memenuhi kriteria diagnosis.

1. Prodromal; terjadi beberapa jam sampai beberapa hari sebelum terjadinya migrain.

Gejala prodromal terjadi pada 60% pasien migrainurs. Gejala ini meliputi gejala-gejala psikologik, neurologic, konstitusional, maupun autonom.

2. Aura; terjadi immediately sebelum munculnya nyeri kepala

Migrain dengan aura merupakan gejala-gejala fokal neurologis yang kompleks yang mendahului atau bersamaan dengan terjadinya serangan sakit kepala. Sebagian besar gejala aura berlangsung 5-20 menit dan biasanya berakhir dalam 60 menit. Gejala aura dapat ditandai oleh gejala visual, sensoris, maupun motorik serta dapat juga meliputi gangguan bahasa dan batang otak. Jika aura memanjang, dapat menjadi migrain komplikata.

Aura yang paling sering terjadi adalah aura visual. Gangguan visual dasar meliputi skotoma, photopsia, phosphenes, dan lain-lain. Paresthesia adalah aura tersering kedua yang sering ditemukan. Aura ini secara khas bermula dari tangan, menjalar ke lengan, kemudian ke wajah, bibir, serta lidah.

3. Nyeri kepala

Nyeri kepala biasanya berlangsung dalam 60 menit setelah berakhirnya fase aura. Nyeri kepala migrain bersifat unilateral, yang dengan cepat atau secara sedikit demi sedikit menjadi hebat, mencapai puncak lalu berkurang, dan biasanya berakhir dalam 4-72 jam pada orang dewasa serta 2-48 jam pada anak-anak. Biasanya sering terjadi pada saat bangun tidur. Nyeri dirasakan di bagian frontal dan temporal dan tidak jarang juga di dalam orbita. Nyeri dapat meluas sampai seluruh wajah, oksiput, kuduk, dan bahu, bahkan seluruh kepala kedua sisi. Nyerinya bersifat berdenyut-denyut atau berdentum-dentum. Pada waktu serangan berlangsung, vena-vena di dahi dan pelipis tampak dengan jelas, tangan dan kaki terasa dingin. 7 Frekuensi serangan sangat bervariasi tetapi rata-rata menunjukkan satu-tiga serangan nyeri kepala tiap bulan. Intensitas nyeri kepala juga berbeda-beda, tetapi sebagian besar penderita migrain menilai 5 atau lebih pada skala 0-10 pain scale.

Nyeri kepala pada migrain biasanya disertai dengan gejala-gejala lain yang sangat bervariasi. Anorexia biasa dijumpai, nausea terjadi pada 90% kasus, sedangkan vomiting terjadi pada 1/3 pasien. Banyak juga pasien yang menunjukkan gejala hipereksitability sensoris yang bermanifestasi sebagai photophobia, phonophobia, dan osmophobia. Pasien lebih suka berada pada ruangan yang agak gelap dan tenang.

4. PostdromalFase prodromal mengikuti fase nyeri kepala. Pada fase ini pasien mungkin merasa lelah, menjadi pemarah, mengalami gangguan konsentrasi, perubahan mood. 9KRITERIA DIAGNOSIS

Pengenalan terhadap migrain telah diperkuat dengan adanya kriteria dignostik baik migrain dengan atau tanpa aura (dapat juga disebut sebagai migrain klasik / common migrain) dari International Headache Society (IHS). 10Migrain tanpa aura

A. Setidaknya ada 5 kali serangan yang memenuhi kriteria B, C, D, dan E

B. Nyeri kepala berlangsung antara 4-72 jam (tanpa pengobatan atau pengobatan tidak berhasil)

C. Nyeri kepala setidaknya memenuhi 2 kriteria sebagai berikut:

1. Lokasi nyeri unilateral 2. Kualitas nyeri berdenyut (pulsating quality) 3. Intensitas dari sedang-berat 4. Nyeri kepala bertambah saat menaiki tangga atau aktifitas fisik rutin lainnya

D. Selama serangan, setidaknya diikuti oleh salah satu kriteria berikut:1. Mual atau muntah (atau keduanya) 2. Photophobia dan phonophobia

E. Tidak ada bukti yang berkaitan dengan penyakit organik

Migrain dengan aura

A. Setidaknya ada 2 kali serangan yang memenuhi kriteria B dan C

B. Setidaknya memenuhi 3 dari 4 kriteria berikut:

1. Satu atau lebih gejala aura yang reversibel yang mengindikasikan fokal kortikal serebri atau disfungsi batang otak (atau keduanya)

2. Minimal 1 gejala aura berkembang secara gradual > 4 menit atau 2 gejala yang terjadi secara beriringan

3. Gejala aura tidak berlangsung > 60 menit

4. Nyeri kepala mengikuti aura dalam waktu < 1 jam

C. Tidak ada bukti yang berkaitan dengan penyakit organik.11Tabel Subtipe Migrain 11Varian MigrainGejala

AcephalicTipe migrain aura tanpa nyeri kepala berlanjut

BasilarMigrain dengan aura yang jelas berasal dari batang otak atau dari kedua lobus oksipital dengan tambahan gejala disartria, vertigo, diplopia, dan kesadaran menurun dengan hipestesia bilateral

Childhood periodic symptomsVertigo paroksismal, nyeri abdomen periodik, dan muntah siklik

KronikNyeri kepala dengan gejala migrain tanpa aura selama 15 hari atau lebih per-bulannya selama 3 bulan atau lebih, tanpa ada tanda medical overused.

HemiplegiMigrain dengan aura termasuk hemiplegi dan sekurang-kurangnya seorang keluarga terdekat mempunyai riwayat igraine yang sama.

Status migrainSerangan migrain dengan nyeri kepala lebih dari 72 jam walaupun telah diobati sebagaimana mestinya. Telah diupayakan memberikan obat yang berlebihan namun demikian nyeri kepala tak kunjung berhenti.

DIAGNOSIS

Tidak ada pemeriksaan khusus untuk mendiagnosis migrain. Untuk menentukan sakit kepala yang diklasifikasikan sebagai migrain adalah setelah dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang lengkap. Dokter akan menanyakan penderita mengenai gejala-gejala yang dialaminya. Misalnya berapa sering sakit kepala terjadi, lokasi nyeri kepala, lamanya dan gejala lainnya yang timbul sebelum, selama atau setelah sakit kepala tersebut. Perlu suatu catatan harian yang mencatat karakteristik dari sakit kepala tersebut yang dihubungkan dengan gaya hidup, diet, menstruasi dan penggunaan obat.

Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium

Dilakukan untuk menyingkirkan sakit kepala yang diakibatkan oleh penyakit struktural, metabolik, dan kausa lainnya yang memiliki gejala hampir sama dengan migrain. Selain itu, pemeriksaan laboratorium dapat menunjukkan apakah ada penyakit komorbid yang dapat memperparah sakit kepala dan mempersulit pengobatannya.12a. Pencitraan

CT scan dan MRI dapat dilakukan dengan indikasi tertentu, seperti: pasien baru pertama kali mengalami sakit kepala, ada perubahan dalam frekuensi serta derajat keparahan sakit kepala, pasien mengeluh sakit kepala hebat, sakit kepala persisten, adanya pemeriksaan neurologis abnormal, pasien tidak merespon terhadap pengobatan, sakit kepala unilateral selalu pada sisi yang sama disertai gejala neurologis kontralateral. Selain itu, CT scan dan MRI digunakan untuk menyingkirkan nyeri kepala akibat tumor otak dan perdarahan subdural.12b. Pungsi LumbalIndikasinya adalah jika pasien baru pertama kali mengalami sakit kepala, sakit kepala yangdirasakan adalah yang terburuk sepanjang hidupnya , sakit kepala rekuren, onset cepat, progresif,kronik, dan sulit disembuhkan. Sebelum dilakukan LP seharusnya dilakukan CT scan atau MRI terlebih dulu untuk menyingkirkan adanya massa lesi yang dapat meningkatkan tekanan intrakranial.12DIAGNOSIS BANDING

Nyeri kepala dapat disebabkan oleh beberapa penyakit. Untuk itu, seorang dokter perlu membedakan nyeri kepala yang diderita pasien. Dibawah ini, terdapat tabel untuk membedakan karakteristik nyeri kepala primer.

Tabel Karakteristik Klinis Sindrom Nyeri Kepala Primer 10

Terapi Migrain

Terapi nonmedikamentosa

Yoga atau terapi relaksasi pernah dicoba untuk mengatasi serangan migrain akut. Upaya lain nya antara lain meditasi, dan hipnotis. Sayang upaya tersebut secara metodologik kurang bisa dipegang hasilnya mengingat munculnya bias. Lagipula upaya tersebut cukup sulit untuk dilakukan oleh setiap orang. Sebaiknya terapi profilaksis dengan psikoterapi sejak awal sudah dapat dilakukan bersama dengan medikamentosa. Dilain pihak, terapi tanpa obat ini perlu diteliti lebih lanjut mengingat biaya yang sangat murah dan tiadanya efek samping sebagaimana terjadi pada terapi medikamentosa.8Terapi medikamentosa

Terapi abortif

Nonsteroid Anti Inflammatory Agents (NSAIDs)Nonsteroid Anti Inflammatory Agents (NSAIDs) efektif digunakan untuk migrain ringan sedangkan untuk onset yang cepat digunakan aspirin dan ibuprofen. 8 Triptans

Sumatriptan (Imitrex) cukup efektif sebagai terapi abortif jika diberikan secara subkutan dengan dosis 4-6 mg. Dapat diulang sekali setelah 2 jam kemudian jika dibutuhkan. Dosis maksimum 12 mg per24 jam. Triptan merupakan serotonin 5-HT1B/1D receptor agonists. Golongan obat ini ditemukan dalam suatu penelitian mengenai serotonin dan migrain yang mendapatkan adanya suatu atypical 5-HT receptor. Aktivasi reseptor ini menyebabkan vasokontriksi dari arteri yangberdilatasi. Semua triptan dapat mengaktivasi reseptor 5-HT1B/1D, serta dalam potensi yang lebih ringan dapat mengaktivasi reseptor 5-HT1A atau 5-HT1F. Namun, aktivitas 5-HT1B/1D agonist merupakan mekanisme utama dari efek terapeutik golongan triptan. Farmakologi: Sumatriptan merupakan triptan yang termasuk dalam grup sulfonamide yangbekerja membantu menstabilkan kadar serotonin di otak. Sumatriptan dan serotonin memiliki kesamaan struktur. Subtipe reseptor spesifik yang diaktifkannya ada dalam arteri kranial danbasilar. Indikasi pemberian triptan adalah serangan migrain akut dengan atau tanpa aura. Triptan memiliki tiga mekanisme kerja yang potensial yaitu vasokonstriksi kranial, inhibisi neuronal perifer, dan inhibisi terhadap transmisi yang melewati second-order neurons dari kompleks trigeminoservikal. Ketiga mekanisme kerja tersebut menghambat efek yang ditimbulkan oleh teraktivasinya serabut aferen nosiseptif trigeminal (activated nociceptive trigeminal afferents); melalui mekanisme inilah triptan menghentikan serangan akut migrain. Kontraindikasi obat ini adalah angina, penyakit koroner, hipertensi atau penggunaan yang bersamaan dengan ergotamin atau vasokonstriktor lainnya. Sumatripan tidak boleh diberikan pada migrain basiler atau migraine hemiplegik. 12 Zolmitriptan

Zolmitriptan efektif untuk pengobatan akut. Dosis awal oral 5 mg. Gejala-gejala akan berkurang dalam 1 jam. Obat ini dapat diulang sekali lagi setelah 2 jam jika diperlukan. Dosis maksimaladalah 10 mg untuk 24 jam. Zolmitriptan juga dapat digunakan melalui nasal spray. Farmakologi: Zolmitriptan merupakan agonis selektif reseptor 5-HT1B/1D yang merupakan triptan generasi kedua yang diabsorpsi dengan baik setelah pemberian oral.

Ergotamin tartrat

Ergotamin tatrat telah digunakan sejak 60 tahun yang lalu dan efektif untuk mengatasi nyeri kepaa migrain akut. Ergotamin menghambat pengambilan kembali norepinefrin bebas; norepinefrin ini sangat erat hubungan nya dengan reseptor adrenergik alfa yang bertanggung jawab untuk melakukan vasokonsrtiksi. Efektifitas ergotamin pada saraf perifer dan terutama pada otot polos akan memperpanjang waktu konstriksi arteri dikulit kepala. Obat ini dapat mengurangi amplitudo pulsasi arteri kulit kepala sehingga menghilangkan rasa nyeri. Ergotamin tidak memberi efek vasokonstriksi pada arteri sereberal maupun retinal. Ergotamin tattrat dapat diberikan peroral, sublingual, parenteral, atau melalui rektum. Dosis yang dianjurkan adalah 1-2 mg pada saatt serangan migrain kemudian dilanjutkan 2 mg dalam satu jam, tetapi tidak lebih dari 6 mg pada satu kali serngan. Pemberian suntikan pada satu kali serangan dosisnya antara 0,25-0,50 mg. Sementara itu, efek samping yang mungkin terjadi harus dipantau, antara lain: sakit di otot, paretesia, angina pektoris, dan tromboflebitis. Perlu diperhatiak pula kemngkinan adanya toleransi dan dependensi pemakaian ergotamin ini. Sebagai bahan profilaksi, pemakaian ergotamin sangat tidak di anjurkan. 11Terapi ProfilaksisTerapi profilaktif ditujukan untuk mencegah terjadinya serangan akut. Efek plasebo dapat menurunkan frekuensi serangan migrain lebih dari 40%. Sementara itu metisergit meleat, suatu obat yang berefek antiserotonin, dapat menurunkan frekuensi serangan migrain akut. Terapi preventif ini tidak boleh diberikan pada wanita hamil atau yang mau hamil. (Van Gerpen, Jay A., et al., 2000. Migrain: Diagnosis, Prevention And Treatment. Jacksonville Medicine.)

a. Penghambat adrenergik beta seringkali efektif untuk profilaksis migrain Propanolol dengan dosis 80-160 mg per-hari dibagi dalam 2-3 kali pemberian, jangan diberikan pada pasien asma bronkial, tendensi bronkospasme atau gagal jantung kongestif. Efek samping propranolol adalah hipotensi dan insomnia. Propanolol dilaporkan dapat menurunkan frekuensi serangan nyeri kepala migren. Hambatan oleh propranolol ditujukan pada dinding pembuluh darah. Dengan demikian propranolol dapat mencegah dilatasi pembuluh darah sebagai akibat dari beberapa senyawa humoral yang bekerja pada reseptor tersebut.

b. Antidepresan trisiklik, yaitu amitriptilin atau imipramin (Tofranil) dengan dosis 50-75 mg/hari sebelum tidur atau dalam dosis terbagi.

c. Penyekat saluran kalsium kadang-kadang dipakai sebagai alternatif kedua bila penyekat beta atau amitriptiin tidak efektif. Verapamil (Isoptin) dengan dosis 3-4 kali 80 mg/ hari. Kontraindikasi obat ini pada sindrom sinus salit, blok jantung derajad dua-tiga dan gagal jantung kongestif . Efek sampingnya adalah edema, hipotensi, lelah, pusing dll.d.Antihistamin-antiserotonin Siphroheptadin hidroklorida, yang merupakan antagonis serotonin dan histamin, dapat dipakai untuk proflaksis migrain tetapi mempunyai efek samping mengantuk, merangsang nafsu makan dan menambah berat badan. Pizotifen dilaporkan dapat mencegah vasokonstriksi. Efek profilaktifnya dilaporkan tidak sebaik metilsergid maleat dan efek sampingnya sama dengan siproheptadin.

e. Metilsergid (antagonis serotonin)

Metilsergid (antagonis serotonin) 2mg/hari dinaikan sampai 8mg/hari dibagi dalam beberapa dosis. Dosis dinaikkan apabila pasien bebas dari efek samping termasuk mengantuk, ataksia, mual. Tidak boleh digunakan lebih dari 6 bulan karena akan menimbulkan fibrotretroperitonealis.

f. Antikonvulsan.

Antikonvulsan bermanfaat pada beberapa pasien terutama dengan epilepsi migrenosa (fenitoin 200-400 mg perhari). Pada anak dosis fenitoine yang diberikan 5 mg .kgBB/hari . Asam valproat 25500 mg 2 kali sehari dapat mengurangi frekuensi nyeri kepala migren. Namun, obat-obat ini bukan standar untuk migren

PROGNOSIS

Prognosis migrain adalah buruk. Kasus migrain masih terus dipelajari dan penelitian dalam hal ini masih berlangsung. Migrain merupakan gangguan kronis dengan serangan episodik dengan prognosis jangka panjang sangat bervariasi. Migrain mungkin memiliki remisi sangat jinak (lengkap) atau relatif jinak (remisi parsial) prognosis. Dalam beberapa kejadian , migrain menetap dan tidak dapat dihilangkan.BAB III

KESIMPULAN

1. Migrain merupakan nyeri kepala primer dengan serangan nyeri kepala berulang, dengan karakteristik lokasi unilateral, berdenyut dan frekuensi, lama serta hebatnya rasa nyeri yang beraneka ragam dan diperberat dengan aktifitas. 2. Patogenesis migrain merupakan reaksi neurovaskular terhadap perubahan mendadak di dalam lingkungan eksternal atau internal. 3. Prevalensi migrain bervariasi berdasarkan umur dan jenis kelamin4. Klasifikasi migraine berdasarkan IHS :a. Migrain tanpa aurab. Migrain dengan aura Migren aura dengan nyeri kepala

Migrain aura tanpa nyeri kepala

Migrain dengan lumpuh separuh badan (Familial hemiplegic migrain)

Migrain hemiplegi sporadik

Migrain basilaris (Basilar type migrain)

5. Sindrom periodik pada anak yang sering menjadi prekursor migrain

Cyclical vomiting

Migrain abdominal

Benigna paroxysmal vertigo pada anak

6. Migrain retinal

7. Migrain dengan komplikasi

Migrain kronik

Status migrain

Aura persisten tanpa infark

Migrain-triggered seizure8. Probable Migrain

Probable migrain tanpa aura

Probable migrain dengan aura

Probable migrain kronik

9. Serangan migrain dapat dibagi menjadi empat fase yaitu predromal, aura, Nyeri kepala, dan prodromal. 10. Berdasarkan IHC terdapat beberapa kriteria untuk mendiagnosis jenis-jenis migrain, termasuk migrain dengan aura dan tanpa aura. 11. Pengobatan migrain dibagi menjadi nonmedikamentosa dan medikamentosaDAFTAR PUSTAKA

1. Jasvinder Chawla, et al., Migrain Headache. [online], 2013. Available from URL: http://www.medscape.com/viewarticle/478600_3 2. Olesen, Jean. 2004. Cephalgia.Volume 24. United States of America:hal.243. Price, Sylvia A, et al., 2003. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6 Vol 1. Jakarta:EGC4. Turana Yuda, Dr, Sp.S. Migrain, Diagnosis dan Tatalaksana. [online], 2013 [cited 2008 March 14]. Available from URL : http://www.medikaholistik.com/medika.html?xmodule=document_detail&xid=97&ts=1319037244&qs=health 5. Greenberg, David A., et al. 2002. Clinical Neurology 5th Edition. McGraw-Hill. hal: 86-896. Jasvinder Chawla, et al., Migraine Headache Clinical Presentation. [online], 2013. Available from URL : http://emedicine.medscape.com/article/1142556-clinical#showall 7. Sidharta, Priguna. 2004. Neurologi Klinis dalam Oraktek Umum. Jakarta: PT Dian Rakyat8. Goadsby, Peter J., et al., 2002 Migrain Current Understanding and Treatment. N Engl J Med, Vol. 346, No. 49. Goetz, Christopher G., 2003. Textbook of clinical neurology 2nd edition. Saunders. hal: 1189-119110. Van Gerpen, Jay A., et al., 2000. Migrain: Diagnosis, Prevention And Treatment. Jacksonville Medicine.11. Brust, John C.M, 2007. Current Diagnosis & Treatment in Neurology. United States of America. Hal: 6412. Pappagallo, Marco, 2005. The Neurological Basic of Pain. United States of America. Hal 393-3941