2. Hemorrhagic Disorder

7/30/2019 2. Hemorrhagic Disorder

1/32

Gangguan yang berhubungan dengan hemorrhagicdiklasifikasikan menjadi 3 kelompok sesuai dengan

mekanisme patologisnya:

Gangguan vascular

perubahan pada dinding vaskulernya, khususnya kapiler

Gangguan trombositik

penurunan jumlah platelets

fungsi congenital yang abnormal dari platelets

Gangguan koagulasi

defisiensi factor koagulasi

adanya penggunaan factor antikoagulan dalam waktu yang lama


2/32

Gangguan vascular

A. Telangiectasia atau Rendu-Osler disease

B. Von WillebranddiseaseC. Scurvy


3/32

Telangiectasia atau Rendu-Osler

disease

Merupakan kelainan daerah mucocutan yang langka dengan tanda-

tanda terjadi dysplasia pada kapiler dan pembuluh darah kecil

Bersifat herediter

Pendarahan biasanya terjadi setelah ada rangsangan mekanik

yang minimal.

Manifestasi oral:

lesi berupa papulawarna merah cerah

ukuran 1-2mm

menghilang jika ditekan dengan kaca

mulut

*nodul dengan gambaran seperti laba-laba*


4/32

Von Willebranddisease (Hemofilia

vaskuler) kelainan bawaan saat lahir yang berhubungan dengan plasma protein

darah (factor vW)

Kurangnya factor vW menyebabkan disfungsi adhesi platelets di pembuluh

darah

Ada 3 tipe vW disease:

Manifestasi oral: pendarahan pada

membrane mukosa dan

ginggiva

III

II

I


5/32

Scurvy Etiologi utamanya ialah kekurangan vitamin C ( asam askorbat)

Manifestasi oral:

Pada mukosa mulut tampak adanya manifestasi

swelling secara luas

Kemerahan pada marginal dan interdentalginggiva diikuti dengan pendarahan ginggiva

Terdapat ulserasi dan tooth mobility

Petechiae, eccimosis, dan pendarahan spontan


6/32

Penatalaksanaan Perawatan

Telangiectasia

atau Rendu-Osler

disease

*Perawatan pengobatan

pendukung

Von Willebrand

disease

*Pemberian Stimate

(DDAVP) dengan nasal

spray pada tipe I dan II

*Pemberian Stimate tidak

efektif pada tipe III

*Pada saat dilakukan

perawatan gigi pasien vW

perlu diberikan humate

P(produk murni berisi

protein vW dan faktor VIII)secara I.V

*Setelah dental prosedur

pasien diberi Amicar

(EACA) tiap 4-6 jam selama

5 hari

Scurvy

*Pemberian vitamin C


7/32

Gangguan trombositik

Glanzmanns disease

Trombositosis atau trombositemia


8/32

Glanzmanns disease

(Thrombasthenia) Istilah thrombasthenia secara harfiah berarti "trombosit lemah" dan

diciptakan oleh Glanzmann untuk menggambarkan suatu kelainanperdarahan autosomal resesifyang tidak adaretraksi gumpalan.

Hasil Laboratorium:Pasien yang terkena dampak memilikiwaktu perdarahan yang lama, cacat agregasi plateletdengan agen agregasi standar, terutama ADP, dan retensitrombosit yang abnormal. Tingkat fibrinogen trombosit,ketersediaan PF3, dan trombosit membran glikoprotein IIb dan IIIabiasanya berkurang secara signifikan

Treatment: Pada kondisi parah, pengobatan estrogentingkat rendahtelah mengurangi dan mengendalikanperdarahan.


9/32

Tanda Klinis:kecenderungan untuk memarbahkan

setelah trauma kecil, perdarahan yang berlebihan dan

berkepanjangan setelah luka dan lecet, epistaksis, dan

menorrhagia

Penatalaksanaan di bidang Perio: Kebersihan mulut

yang optimal harus diedukasikan, penggunaan sikat gigi soft-bristle. Sarana terapi pencegahan sangat penting pada pasien

GT. Bahan antiplaque bermanfaat untuk pemeliharaan

kebersihan mulut yang tepat pada periode pasca operasi. Obat

kumur klorheksidin 0,12% digunakan dalam kasus GT danditemukan bermanfaat dalam mengontrol plak. Perubahan warnagigi memerlukan kunjungan scaling tambahan, penggunaan teratur

scaler ultrasonik danpolishingdengan rubber cups menguntungkan

pasien tanpa risiko perdarahan lebih lanjut


10/32

Trombositosis atau

trombositemia

Suatu keadaan peningkatan hitung trombosit, biasanyaakibat stimulasi sekunder

Sering dijumpai pada pasien yang dirawat inap dan

dapat ditemukan pada kondisi-kondisi seperti gangguanperadangan, infeksi, keganasan, dan setelah

perdarahan akut

Peningkatan trombosit sebagai bagian dari responsfase akut peradangan atau infeksi


11/32

Penyebab TrombositosisSindrom Mieloproliferatif Trombositosis Sekunder (Reaktif)

Trombositemia esensial

Polisitemia vera

Mielofibrosis dengan metaplasia

myeloid agnogenik

Leukemia mielogenosa kronis

Mobilisasi trombosit kompartemental

Pascasplenektomi

Setelah pemberian epinefrin

Trombositosis rebound

Setelah pengeluaran darah (termasuk pembedahan)

Menyertai pemulihan sumsum tulang

Setelah kemoterapi sitotoksikSetelah pengobatan defisiensi vitamin B12 atau

folat

Defisiensi besi

Keganasan

Penyakit peradangan kronis

Penyakit kolagen vascular

Penyakit usus meradang

Infeksi kronis

Tuberkulosis

Osteomielitis


12/32

Gangguan koagulasi

Hemophilia

Defisiensi Vit.K

Penyakit liver

Karena konsumsi factor koagulan


13/32

Hemophilia

Merupakan gangguan koagulasi

kongenital paling sering dan serius

Kelainan ini terkait dengan defisiensi

faktorVIII, IX atau XI yang ditentukan

secara genetik


14/32

Defisiensi faktor VIII (Hemofilia klasik,Hemofilia A, Defisiensi Faktor Antihemofilia

[AHF] Manifestasi klinis:

Tampak nyata pada periode neonatus

Hematom intramuskular timbul karena trauma kecil

Trauma luka robek yang relatif kecil tetapi berdarah

terus-menerus selama berjam-jam atau berhari-hariCiri khas hemofilia adalah hemartrosis

Tes laboratorium: uji koagulasi dengan hasil tesPTT amat memanjang dengan jumlah trombosit, waktuperdarahan, dan waktu protrombin adalah normal.Pengukuran spesifik untuk aktivitas faktor VIII memastikandiagnosis


15/32

Terapi:

Aktivitas fisik yang mendatangkan risiko trauma perlu diwaspadai

Aspirin dan obat lain yang mempengaruhi fungsi trombosit dapat

memprovokasi perdarahan dan harus dihindari

Pada saat perdarahan dapat diberikan infus intravena plasma beku

segar atau konsentrat plasma dengan tujuan untuk menigkatkan

aktivitas faktor VIII dalam plasma sampai tingkat yang

mengamankan hemostatis


16/32

Defisiensi faktor IX (Hemofilia

B)

Tes laboratorium: Waktu tromboplastin parsial (PTT)biasanya abnormal memanjang. Waktu perdarahan dan PPT

normal. Pengukuran faktor IX spesifik perlu untuk membedakan

dengan hemofilia A dan untuk menentukan tingkat keparahan defek

ini.

Terapi: Penggantian faktor IX dilakukan dengan infus plasmabeku segar (PBS) atau konsentrat faktor IX


17/32

Defisiensi faktor XI (Hemofilia

C) Tipe hemofilia paling jarang terjadi, dijumpai pada 2-3% dari semua

penderita hemofilia

Manifestasi klinis:

Perdarahan pasca operasi dan pasca trauma adalah khas. Penderita mungkin juga mengalami epistaksis, hematuria, dan

menorrhagia.

Perdarahan spontan jarang

Tes laboratorium: PTT memanjang, dan perdarahanserta waktu protrombin normal

Terapi: untuk episode perdarahan dilakukan dengan PBS


18/32

Defisiensi Vit.K

Menyebabkan darah tidak dapat membeku seingga dapatterjadi perdarahan

Kekurangan bisa terjadi pada bayi karena sistempencernaan yang masih steril dan tidak mengandungbakteri yang dapat mensintesis vitamin K

Pada orang dewasa, kekurangan dapat terjadi karenaminimnya konsumsi sayuran atau mengonsumsiantobiotik terlalu lama. Antibiotik dapat membunuh

bakteri menguntungkan dalam usus yang memproduksivitamin K. Terkadang kekurangan vitamin K disebabkanoleh penyakit liver atau masalah pencernaan dankurangnya garam empedu


19/32

Diagnosa adanya defisiensi

vitamin K

timbulnya gejala-gejala, antara lain

hipoprotrombinemia, yaitu suatu

keadaan adanya defisiensi protrombin

dalam darah

Terlihat perdarahan subkutan dan

intramuskuler.


20/32

Terapi

Pemberian vitamin K oral, 1-2 mg/hari

untuk bayi

Pada kasus berat dan manifestasi

perdarahan telah tampak, harusdiberikan 5 mg vitamin K1/hari secara

perenteral


21/32

Penyakit liver

Hepar mensintesis sebagian besar faktorsistem pembekuan kecuali faktor vonWillebrand.

Bertanggung jawab untuk pembersihan faktorpembekuan aktif atau fibrinolitik.

Penyakit hepar mengakibatkan koagulopati Gangguan faktor sintesis

Fungsi faktor pembekuan tidak normal Peningkatan konsumsi faktor koagulasi

Gangguan pembersihan pada komponen sistem koagulasi yangbersirkulasi


22/32

Management perawatan

periodontal pasien hemorrhage

Pencegahan pre-operatif: fokus riwayatsebelum terjadi pendarahan dan kondisi medis yang berhubungan

dengan pendarahan. Didapatkan dari anamnesa.

Sebelum terjadi pendarahan, apakah pasien mengalamitrauma, operasi, atau terjadi pendarahan spontan

Riwayat keluarga yang berhubungan dengan kelainan

pendarahan, dan mencatat obat yang berhubungan dengan

hemostasis (contoh: NSAID/antibiotik)

Konsumsi obat-obatan antikoagulan, seperti: heparin, aspirin,clopidogrel, dan ticlodipine.


23/32

Intra-operatif: profilaksis dan lokalhemostasis. Pada kelainan darah herediter

harus diberikan transfuse platelets dandiberikan faktor koagulan 1 jam sebelumperawatan.

Pembedahan periodontal harus dipertimbangkan,jangan memberi blok anestesi, tapi berilah anestesi lokalyang memiliki vasokonstriktor. Ciptakan design flapseminimal mungkin.

Pada pembedahan periodontal yang utama adalahmenutup flap dengan nonresorbable atau resorbable

suturing. Aplikasikan penekanan selama 10 menit denganmembasahi kasa pada flap tersebut dengan lokalhemostasis untuk meningkatkan stabilisasi clot


24/32

Post operatif

Dokter gigi harus memberi deskripsi detailtentang prosedur dan pengobatan yangdilakukan dan memberikan saran-saran

Obat kumur antifibrinolitik setelah scalingdan root planning, penekanan lokal padaflap pembedahan dan penempatan

kolagen sponge pada soket ekstraksi dapatmenjadi satu-satunya perawatankoagulopati


25/32

Merupakan suatu kondisi yang terjadi apabila salah satu dari komponenseluler darah tidak pada kondisi normal, bisa dari kuantitas maupun

kualitas, biasanya mengarah pada suatu kondisi patologis

Kondisi patologis ini dapat terjadi ketika jumlah dari elemen seluler darah,

terlalu berlebihan atau terlalu kurang

ketidaknormalan fungsi dan komponen dari sel

darah


26/32

Blood DyscrasiaLEUKIMIA TROMBOCYTOPENIC PURPURA

(etiologi) (gejala klinis) (etiologi) (gejala klinis)

Radiasi Anemia Idiopatik bercak perdarahan pada

kulit anggota gerak berupapetekia, ekimosis atau

memar

Leukemogenik Perdarahan Reaksi obat Kadang-kadang berupa

epistaksis, dan perdarahan

gusi atau saluran

pencernaan dan saluran

kemih

Herediter Terserang infeksi Infeksi aktif

Virus Nyeri tulang dan

persendian

DIC

Nyeri perut Splenomegali

Pembengkakan kelenjarlympa Penyakit-penyakitjaringan ikat

Dyspnea *penyebabnya

berkaitan erat

dengan proses imun

dalam tubuh


27/32

Blood Dyscrasia

LEUKIMIA TROMBOCYTOPENIC PURPURA

Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan Laboratorium

Tes Darah Tes complete blood count

(cbc)

Biopsi Tes untuk clotting time

Cytogenetics Tes sumsum tulang

Spinal tap Tes antibody antiplatelet (bila

tersedia)

Chest x-ray


28/32

Tabel 1. : Stadium berdasarkan jumlah

trombosit, manifestasi klinis dan petunjuk

intervensi pada pasien dengan PTI


29/32

LEUKIMIA TROMBOCYTOPENIC PURPURA

Terapi Terapi

PTI (Akut) PTI (Menahun)

*Chemotherapy/intrathecal

medications

Pada yang ringan hanya dilakukan

observasi tanpa pengobatan, karena

dapat sembuh secara spontan

Imunoglobulin intravena (dosis

inisial 0,8 g/kg, 1 kali pemberian)

Therapy Radiasi Setelah 2 minggu tanpa

pengobatan jumlah trombosit

belum naik, berikan kortikosteroid

Kortikosteroid (4mg

prednison/kg/hari per oral selama 7

hari, kemudian tapering-off dalam

7 hari)

Transplantasi bone marrow Pada trombositopenia akibat

koagulasi intravaskular diseminata

(KID) dapat diberikan heparin i.v

Antibodi anti-R (D)

*Pemberian obat-obatan tablet

dan suntik

Saat keadaan gawat (terjadi

perdarahan otak atau saluran

cerna), berikan tranfusi suspensetrombosit

interferon

Transfusi sel darah merah atau

platelet

Siklosporin 3-8 mg/kg perhari

dibagi dalam 2-3 dosis

Azatioprin 50-300 mg/m2/hari per

oral, selama > 4 bulan


30/32

Manifestasi Oral

Leukimia

*Hiperplasi gingival, hiperplasi papilla atau free gingival margin

Gingiva menjadi pucat atau berwarna kemerahan, terkadang berwarnakeunguan dengan perubahan warna kebiruan

Terkadang ditemukan petechiae dan echymoses pada mukosa

*Terdapat lesi ulseratif superfisial yang tampak dalam bentuk nekrosis gingivitisyang meluas pada area mukosa meluas sampai menutupi vestibula dan lingual

gusi, serta mungkin bisa menutupi seluruh bagian gigi

Pada superinfeksi dapat disertai adanya bau mulut (busuk)

Adenopati

Dapat terjadi mobilitas gigi yang tinggi

*Perdarahan gingiva walaupun hanya dengan sentuhan ringan atau secara

spontan, terutama saat perdarahan tidak kunjung berhenti


31/32

Manifestasi Oral Trombocytopenic Purpura

*Mudah terjadi pendarahan gingival, bahkan pendarahan spontan atau

setelah menggosok gigi

*Petechiae and ecchymosis sering ditemukan pada mukosa palatal, bukaldan labial

Semakin luas pendarahan pada mukosa akan mengarah pada pembentukan

lepuhan yang berisi darah, ulser yang semakin meluas bisa terjadi bila

lepuhan ini pecah

Bintik-bintik pendarahan dapat ditemukan pada pasien dengan masalah

pemakaian denture yang tidak tepat


32/32

INTI PENATALAKSANAAN (gangguan

perdarahan)

Pengontrolan perdarahan dan stabilitasi

pasien adalah yang terpenting pada

perdarahan akut

Semua pasien harus menghentikan asupanalkohol dan obat non-esensial terutama obat

anti inflamasi non-steroid

Pilihan terapi didasarkan pada penyebab

2. Hemorrhagic Disorder

Documents

Transcript of 2. Hemorrhagic Disorder