GAGAL JANTUNG

1. Pendahuluan

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi sindrom klinik, diakibatkan

ketidakmampuan jantung kiri untuk memompa darah memenuhi cardiac output yang

cukup untuk melayani kebutuhan jaringan tubuh akan oksigen dan nutrisi lain meskipun

aliran balik vena (venous return) ke jantung dalam keadaan normal.1 Gagal jantung juga

dapat dikatakan sebagai gangguan proses biokimiadan biofisika jantung yang

mengakibatkan rusaknya kontraktibilitas dan relaksasi miokard. Hal ini mengakibatkan

percepatan kematian sel otot jantung sehingga menyebabkan kecacatan dan kematian

dini. 3

Dari keseluruhan pengertian diatas, gagal jantung juga dapat didefinisikan sebagai

sindroma klinis penyakit jantung berupa pengurangan curah jantung, peningkatan tekanan

vena disertai oleh ketidaknormalan molekuler yang menyebabkan perburukan progresif

dari kegagalan kerja jantung dan kematian dini sel miokard.2,3

Karena sel otot jantung orang dewasa tidak bisa diperbaharui maka gagal jantung

umumnya merupakan kondisi yang progresif. 2

2. Epidemiologi

Gagal jantung adalah masalah kesehatan masyarakat yang utama. Gagal jantung

menjadi penyakit yang terus meningkat kejadiannya terutama pada lansia. Diperkirakan

terdapat sekitar 23 juta orang mengidap gagal jantung diseluruh dunia. American Heart

Association memperkirakan terdapat 4,7 juta orang menderita gagal jantung di Amerika

Serikat pada tahun 2000 dan dilaporkan terdapat 550.000 kasus baru setiap tahun.

Prevalensi gagal jantung diAmerika dan Eropa diperkirakan mencapai 1 2%.

Namun, studi tentang gagal jantung akut masih kurang karena belum adanya kesepakatan

yang di terima secara universal mengenai definisi gagal jantung akut serta adanya

perbedaan metodologi dalam menilai penyebaran penyakit ini.

Insidensi dan prevalensi gagal jantung meningkat secara dramatis sesuai dengan

peningkatan umur. Studi Framingham menunjukkan peningkatan prevalensi gagal 1

jantung, mulai 0,8% untuk orang berusia 50-59 hingga 2,3% untuk orang dengan usia 60-

69 tahun. Gagal jantung dilaporkan sebagai diagnosis utama pada pasien di rumah sakit

untuk kelompok usia lebih dari 65 tahun pada tahun 1993.6

Gagal jantung juga ditandai dengan mortalitas yang tinggi, dengan frekuensi

rawat inap di rumah sakit yang sering dan penurunan kualitas hidup. Meskipun

penatalaksanaan gagal jantung telah mengalami kemajuan, hasil penilaian menunjukan

sebagian besar kasus kematian terjadi pada 3 bulan pertama rawat inap. Kurang dari

separuh jumlah orang dengan gagal jantung simptomatik yang dapat bertahan lebih dari 5

tahun. Bahkan pasien dengan gagal jantung ringan-sedang pun memiliki tingkat

mortalitas yang tinggi. Hasil penelitian menunjukan mortalitas gagal jantung ringan

sedang dalam satu tahun adalah 20 - 30 %.2

3. Faktor resiko

Karena morbiditas, mortalitas dan biaya pelayanan kesehatan yang tinggi maka faktor

resiko yang menyebabkan gagal jantung hperlu diidentifikasi dan ditangani sedini

mungkin. Penyakit lain yang menyebabkan gagal jantung adalah penyakit jantung

koroner, hipertensi, gangguan katup jantung, dan kardiomiopati. Keadaan yang dapat

memperburuk keadaan pasien gagal jantung juga perlu diidentifikasi.2,5

Faktor yang dapat menyebabkan

gagal jantung

Faktor yang memperburuk kondisi

gagal jantung

- Infeksi seperti pneumonia.

- Aritmia.

- Infark miokard.

- Anemia.

- Konsumsi alkohol yang berlebih.

- Penyebab yang bersifat iatrogenik,

seperti penggantian cairan pasca operasi

penggunaan obat anti inflamasi steroid

atau non steroid.

- Gagal jantung tingkat yang lebih tinggi.

- Diabetes mellitus.

- Penurunan left ventricular ejection

fraction.

- Konsumsi puncak oksigen yang rendah

pada kondisi exercise maksimum.

- Bunyi jantung ketiga.

- Peningkatan tekanan pemisah kapiler

paru.

2

- Ketidakpatuhan minum obat terutama

pengobatan hipertensi.

- Gangguan tiroid seperti tirotoksiskosis.

- Emboli paru.

- Kehamilan.

- Penurunan indek kardiak.

- Peningkatan katekolamin plasma dan

konsenterasi natriuretik peptida.

Tabel 1. Faktor resiko yang berhubungan dengan gagal jantung. Dikutip dari Aulia sani.

Heart failure. Medya crea. Surabaya. 2007.

4. Klasifikasi

Gagal jantung diklasifikasikan berdasarkan jenis dan tingkat kelainan untuk mencapai

terapi. Pengklasifikasian juga diperlukan untuk membantu memantau respon

pengobatan. Berbagai klasifikasi gagal jantung ditentukan berdasarkan patofisiologi,

gejala dan kapasitas aktifitas.1,2 Berikut klasifikasi gagal jantung :

4.1. Gagal jantung kongestif

Komplikasi utama dari semua penyakit jantung adalah gagal jantung yaitu

kelainan patofisiologi dimana fungsi jantung yang abnormal merupakan

penyebab jantung gagal memenuhi metabolisme jaringan meskipun tekanan

pengisian ventrikel sudah bertambah. Suatu definisi menurut Packer, lebih

memfokuskan pada konsukuensi klinis dari gagal jantung yaitu gagal jantung

kongestif yang merupakan sindroma klinis akibat ventrikel kiri yang abnormal,

regulasi neurohumoral, disertai dengan intoleransi beban fisik, retensi cairan dan

menyebabkan umur pendek. 1

4.2. Forward and backward heart failure (Gagal jantung efek ke depan dan ke

belakang)

a. Forward failure, terjadi secara stimultan sewaktu jantung gagal memompa

darah dalam jumlah adekuat ke jaringan karena volume sekuncup semakin

lama semakin sedikit. Manifestasi dari forward failure adalah akibat perfusi

3

dari organ-organ vital menurun yaitu otak (mental confusion), otot skeletal

(kelemahan), ginjal (retensi Na dan H2O).

b. Backward failure, bahwa ventrikel gagal memompa darah sehingga darah

terkumpul dan tekanan atrium naik, tekanan sistem vena yang bermuara ke

dalam atrium juga naik, sehingga volume akhir sistolik meningkat. Teori

backward failure merupakan reaksi mekanisme kompensasi pada gagal

jantung yaitu hukum jantung starling dimana distensi ventrikel membantu

mempertahankan CO. menurut konsep ini, tekanan diastolik ventrikel kiri,

atrium kiri, vena-vena pulmonalis berakibat backward transmission of

pressure dan menyebabkan hipertensi pulmonal yang pada akhirnya berakibat

gagal jantung kanan. Seringkali vasokonstriksi pulmonal merupakan salah satu

penyebab hipertensi pulomonal. Tanda khas backward failure adalah kongesti

paru dan edema yang menunjukan aliran balik darah akibat gagal ventrikel.5,7

4.3. Gagal jantung sistolik dan gagal jantung diastolik

Gagal jantung dapat diakibatkan oleh fungsi sistolik yaitu ketidakmampuan

ventrikel untuk kontraksi secara normal dan memompakan darah atau akibat fungsi

diastolik di mana kemampuan ventrikel untuk menerima darah dari atrium

berkurang disebabkan kemampuan relaksasi berkurang.

Manifestasi dari gagal jantung sistolik berhubungan dengan cardiac output

yang tidak adekuat, ditandai dengan lemah, letih, pengurangan toleransi latihan dan

gejala lain dari hipoperfusi. Gagal jantung sistolik ditandai oleh bertambahnya

volume akhir diastolik yang mula-mula dapat mencukupi stroke volume, tetapi

kemudian disusul dengan ejection fraction yang menurun.

Gagal jantung diastolik ditandai oleh meningkatnya tekanan pengisian pada

ventrikel kanan atau kiri. Gagal jantung diastolik biasanya ditemukan pada pasien

gagal jantung dengan ejeksi fraksinya > 50 %. Gagal jantung diastolik dapat

disebabkan oleh meningkatnya resistensi aliran ventrikel dan pengurangan

kapasitas diastolik ventrikel (perikarditis konstriktif dan restriktif, hipertensi, dan

kardiomiopati hipertrofi), gangguan relaksasi ventrikel (iskemia miokard akut) dan

fibrosis miokard dan infiltrate (kardiomiopati restrifktif). Gagal jantung diastolik

4

biasanya terjadi lebih sering pada perempuan, terutama wanita tua dengan

hipertensi.1,7

4.4. Gagal jantung low-output dan high-output

Gagal jantung output rendah terjadi sekunder dari penyakit jantung iskemik,

hipertensi, kardiomiopati dilatasi, penyakit pericardial dan valvular. Gagal jantung

output tinggi terjadi pada pasien dengan pengurangan resistensi vaskular sistemik

seperti anemia, kehamilan, fistula AV, beri-beri dan hipertiroid. Pada praktisi

klinik, gagal jantung output rendah atau tinggi selalu tidak dapat dibedakan.

4.5. Gagal jantung akut dan kronik

Klasifikasi ini berdasarkan manifestasi klinis dari perjalanan penyakit dari

gagal jantung tersebut. Gagal jantung akut yaitu seorang individu normal yang

tiba-tiba (secara akut) terjadi kelainan anatomi atau fungsi jantung, contoh gagal

jantung akut dapat terjadi pada : infark miokard massif akut, blok jantung dengan

rata-rata ventrikel lambat (180/menit), ruptur katup akibat endokarditis infektif, embolus paru.

Sementara gagal jantung kronik khas pada pasien dengan kardiomiopati

dilatasi atau penyakit jantung multivalvular. Kongesti vaskular biasanya pada gagal

jantung kronik.2,7

4.6 Klasifikasi kapasitas fungsional dan penilaian objektif

4.6.1. Klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart Association, (NYHA)

Klasifikasi ini sering digunakan untuk mengklasifikasikan gagal jantung

pada praktik klinik. Menurut NYHA, gagal jantung dibagi menjadi 4

kelompok :

NYHA klas I : Penderita dengan kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas

fisik sehari-hari tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea atau angina.

NYHA klas II : Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat terhadap

pembatasan ringan aktivitas fisik. merasa enak pada saat istirahat. Aktivitas

fisik sehari-hari menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea, atau angina.

5

NYHA klas III : Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pada

pembatasan berat aktivitas fisik. merasa enak pada saat istirahat. Aktivitas

yang kurang dari aktifitas fisik sehari-hari menyebabkan kelelahan, palpitasi,

dispnea, atau angina

NYHA klas IV : Penderita dengan kelainan jantung dengan akibat tidak

mampu melakukan aktivitas fisik apapun. Keluhan timbul meski dalam

keadaan istirahat.1,2,4

4.6.2. Klasifikasi gagal jantung menurut American Heart Association/American

College of Cardiology (AHA/ACC).

Klasifikasi ini menekankan pada evolusi dan perkembangan gagal jantung

kronik. Klasifikasi melengkapi NYHA dan membantu penerapanpengobatan

awal.

Tingkat Uraian

A Pasien beresiko tinggi mengalami gagal jantung, karena adanya

kondisi penyebab gagal jantung. Pasien-pasien tersebut tidak

mengalami abnormalitas structural atau fungsional perikardium,

miokardium atau katup jantung yang teridentifikasi dan tidak

pernah menunjukkan tanda-tanda atau gejala- gejala gagal jantung.B Pasien yang telah mengalami penyakitjantung struktural, yang

menyebabkan gangguan jantung tapi belum pernah menunjukkan

tanda-tanda atau gejala- gejala gagal jantung.C Pasien yang memiliki atau sebelumnya pernah memiliki gejala-

gejala gagal jantung, yang disebabkan penyakit jantung struktural.D Pasien dengan penyakit jantung struktural tingkat lanjut dan gejala-

gejalagagal jantung pada istirahat, walaupun telah diberi terapi

medis maksimal dan membutuhkan intervensi khusus.Tabel 2. Faktor resiko yang berhubungan dengan gagal jantung. Dikutip dari

Aulia sani. Heart failure. Medya crea. Surabaya. 2007.

5. Patofisiologi

Gagal jantung merupakan manifestasi akhir dari kebanyakan penyakit jantung. Pada

disfungsi sistolik, kapasitas ventrikel untuk memompa darah terganggu karena 6

gangguan kontraktilitas otot jantung yang dapat disebabkan oleh rusaknya miosit,

abnormalitas fungsi miosit atau fibrosis, serta akibat pressure overload yang

menyebabkan resistensi atau tahanan aliran sehingga stroke volume menjadi berkurang.

Sementara itu, disfungsi diastolik terjadi akibat gangguan relaksasi miokard, dengan

kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan

gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik.

Penyebab tersering disfungi diastolik adalah penyakit jantung koroner, hipertensi

dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofi. Beberapa mekanisme

kompensasi alami akan terjadi pada pasien gagal jantung sebagai respon terhadap

menurunnya curah jantung serta untuk membantu mempertahankan tekanan darah yang

cukup untuk memastikan perfusi organ yang cukup. Mekanisme tersebut mencakup :

5.1. Mekanisme Frank Starling

Salah satu mekanisme adaptif atau kompensasi tubuh pada gagal jantung ialah

mempertahankan volume dan pengisian ventrikel dengan cara menambah volume

darah melalui retensi garam, air oleh ginjal dan menambah venous return melalui

vasokonstriksi vena, dengan maksud mempertahankan CO, pada semua otot ber

garis termasuk miokard, kekuatan kontraksi tergantung pada panjangnya serabut

otot (miofibril), makin panjang (sampai panjang tertentu) kontraksi makin kuat.

Hukum ini pertama kali dicetuskan oleh Frank dan Starling, penambahan

panjang serat menyebabkan kontraksi menjadi lebih kuat sehingga curah jantung

meningkat.

Pada panjang sarkomer 2,2 um, miofibril peka terhadap Ca++ sehingga

menghasilkan aktivasi sistim kontraksi maksimal, apabila sarkomer bertambah

panjang mencapai 3,65 um kepekaan terhadap Ca++ berkurang, kontraksi juga

berkurang. Pengertian tersebut merupakan dasar dari starling law of the heart yang

menyatakan bahwa batas panjang miofibril tertentu, kekuatan kontraksi di tentukan

oleh volume pada akhir diastole yaitu preload.1

5.2. Perubahan neurohormonal

Selama lebih dari satu decade , terdapat pengertian bahwa neurohormonal ber

peran dalam pathogenesis gagal jantung. Respon ini pada awal menguntungkan,

namun selanjutnya menyebabkan perburukan pada gagal jantung. Respon ini

7

menghasilkan beberapa perubahan hemodinamik,seperti vasokonstriksi dan retensi

volume air. Selain itu, respon ini juga menyebabkan reaksi inflamasi dan ber

pengaruh pada perkembangan waktu menurut kompensasinya. Aktivasi reaksi

neurohumoral dimulai dari aktivasi system saraf simpatik :

5.2.1 Sistem saraf simpatis

Meningkatnya pengeluaran katekolamin oleh adrenergic cadiac nerve

dan medulla adrenalis memperkuat kontraktilitas miokard, bersama aktivitas

RAAS dan sistim neurohormonal lain di maksudkan mempertahankan

tekanan arteri dan perfusi terhadap organ vital. Sistim saraf otonom adalah

sangat penting dalam pengaturan denyut jantung, kontraksi miokard,

capitance dan resistance mengontrol cardiac output, distribusi aliran darah

dan tekanan arterial. Pengaturan neural ini memungkinkan perubahan fungsi

kardiovaskuler yang diperlukan secara cepat, dalam beberapa detik,sebelum

mekanisme yang lebih lambat yaitu simulus metabolik, katekolamin dalam

sirkulasi dan sistim RAA bekerja.

Pada permulaan gagal jantung (ringan) aktivitas sistim adrenergik dapat

mempertahankan cardiac output dengan cara meningkatkan kontraktilitas

dan kenaikan denyut jantung, dengan gagal jantung lebih berat terjadi

vasokonstriksi akibat sistim simpatis dan pengaruh angiotensin II untuk

mempertahankan tekanan dan redistribusi cardiac output, pada gagal

jantung yang makin berat (NYHA klas IV) terjadi peningkatan afterload

yang berlebihan akibat vasokonstriksi akibatnya penurunan stroke volume

dan cardiac output.2,4,7

5.2.2. Sistem Renin-angiotensin-aldosteron (RAAS)

Akibat cardiac ouput menurun pada gagal jantung terjadi peningkatan

sekresi renin merangsang terbentuknya angiotensin II. Aktivasi sistem

Renin- angiotensin- aldosteron di maksudkan mempertahankan cairan,

keseimbangan balans elektrolit, tekanan darah cukup. Renin adalah enzim

yang di keluarkan oleh juxta glomerular aparatus yang mengubah

angiotensinogen yang kebanyakan dikeluarkan oleh hati menjadi angiotensin

I yang kemudian akan diubah lagi menjadi angiotensin II oleh converting

8

enzym yaitu angiotensin converting enzyme). Angiotensin converting

enzyme juga mengubah bradikinin suatu vasodilator menjadi peptide yang

tidak aktif. Adapun pengaruh Angiotensin II adalah meningkatkan resistensi

perifer yang berarti meningkatkan afterload, yaitu :

- Vasokonstriktor kuat yang berpengaruh langsung pada arteriole dan

venule.

- Merangsang neuron simpatis dengan akibat pengeluaran adrenalin

bertambah.

- Merangsang pusat vasomotor, menambah pengeluaran adrenalin.

- Merangsang terjadinya hipertrofi vaskular.

Selain itu angiotensin II mempunyai efek menyebabkan retensi garam

dan air sehingga preload meningkat, yaitu :

- Merangsang pengeluaran aldosteron dari korteks adrenalis dengan

akibat reabsorpsi garam dan air pada tubuli proksimalis ginjal

meningkat.

- Meningkatkan retensi Na dengan aktivitas atau pengaruh langsung

kepada tubuli renalis, menaikkan argnine, vasopressin.

- Terjadi refleks haus.2,5,7

5.3. Remodeling dan hipertrofi ventrikel

Dengan bertambahnya beban kerja jantung akibat respon terhadap

peningkatan kebutuhan maka terjadi berbagai macam remodeling termasuk

hipertrofi dan dilatasi. Bila hanya terjadi peningkatan muatan tekanan ruang

jantung atau pressure overload (misalnya pada hipertensi, stenosis katup),

hipertrofi ditandai dengan peningkatan diameter setiap serat otot. Pembesara

ini memberikan pola hipertrofi konsentrik yang klasik, dimana ketebalan

dinding ventrikel bertambah tanpa penambahan ukuran ruang jantung. Namun,

bila pengisian volume jantung terganggu (misalnya pada regurgitasi katup atau

ada pirau) maka panjang serat jantung juga bertambah yang disebut hipertrofi

eksentrik, dengan penambahan ukuran ruang jantung dan ketebalan

9

dinding.Mekanisme adaptif tersebut dapat mempertahankan

kemampuan jantung memompa darah pada tingkat yang relative

normal, tetapi hanya untuk sementara. Perubahan patologik lebih lanjut,

seperti apoptosis, perubahan sitoskeletal, sintesis, dan remodelling matriks

ekstraselular (terutama kolagen) juga dapat timbul dan menyebabkan

gangguan fungsional dan struktural yang semakin mengganggu fungsi

ventrikel kiri.1,7

6. Manifestasi klinis

Sindroma klinis gagal jantung merupakan efek terakhir dari berbagai penyakit

jantung. Pasien yang sudah mengalami gagal jantung. Pasien yang sudah mengalami

gagal jantung, biasanya akan mengalami satu atau lebih gejala-gejala berikut :

6.1. Sesak nafas (respiratory distress)

Sesak nafas diakibatkan oleh tekanan dalam kapiler tinggi yang disebabkan

oleh meningkatnya tekanan pada ventrikel kiri dan atrium kiri. penderita dengan

gagal jantung kiri menunjukan ventilasi yang restriktif, menurunnya kapasitas vital

sebagai konsekuensi terdesaknya udara didalam alveoli oleh cairan interstitial atau

darah (pecahnya kapiler) atau keduanya, akibatnya paru menjadi kaku dan

compliance menurun.

Kapiler paru baik dibronkial maupun alveoli bermuara pada v.pulmonalis,

akibatnya tekanan v.pulmonalis yang tinggi terjadi kongesti baik dikapiler alveoli

maupun kapiler bronkus. Selanjutnya terjadi udema mukosa bronkial, bahkan dapat

terjadi juga pecahnya kapiler menyebabkan batuk produktif dan mungkin

hemoptisis, udema pada mukosa bronkus menyebabkan resistensi terhadap aliran

udara dengan akibat respiratory distress sama dengan asma.

Udema pada alveoli menyebabkan sianosis, kemungkinan frothy sputum

selain dispnea. reflex dispnea berasal atau dirangsang oleh distensi kapiler,

meningkatnya rigiditas paru, terganggunya pertukaran udara akibat udema

interstitial, alveoli dan bronkus.

6.2. Dispnea on effort

10

Dispnea on effort seringkali terjadi dan merupakan keluhan dini dari gagal

jantung kiri. Pada sebagian penderita terdapat kongesti pulmonum, tetapi tidak

mengeluh DOE, hal ini disebabkan mereka secara gradual tanpa disadari banyak

berdiam diri maupun membatasi diri di tempat tidur.

Penurunan toleransi terhadap aktivitas dalam waktu singkat hendaknya

diwaspadai akan adanya gagal jantung. sesak napas yang timbul sejak lama dan

berulang, riwayat sesak napas sejak muda mungkin akibat penyakit paru. Pada

penderita dengan ansietas mengeluh napas harus dalam, napas tidak masuk

kedalam, sesak napas selama istirahat tetapi selama latihan sesak napas hilang.

Penderita dengan anemia, tirotoksikosis.mungkin mengeluh DOE.

6.3. Orthopnea

Penderita dengan orthopnea mengeluh sesak napas pada posisi tiduran dan

berkurang pada posisi tegak. Menghilangnya atau berkurangnya sesak napas pada

posisi tegak akibat dari venous return yang menurun dan menurunnya tekanan

hidrostatik pada bagian atas paru sehingga menambah kapasitas vital paru.

Orthopnea tidak saja hanya pada gagal jantung tetapi juga pada penyakit paru

kronik.

6.4. Paroksismal Nocturnal Dispnea

Penderita paroksismal nocturnal dispnea mengeluh mendadak bangun

tidurnya setelah beberapa jam tidur, duduk di tepi tempat tidur atau berdiri dan

mencari udara segar dijendela. Serangan paroksismal nocturnal dispnea biasanya

terjadi pada malam hari. Bronkospasme akibat kongesti pada mukosa dan udema

interstitial menekan bronkus, menambah kesukaran ventilasi dan napas. Adanya

wheezing maka dinamakan asma kardiale. Beda dengan orthopnea hilang setelah

duduk, paroksismal nocturnal dispnea memerlukan sekitar 30 menit sebelum sesak

hilang. episode paroksismal nocturnal dispnea biasanya sangat mengejutkan

penderita sehingga takut untuk tidur kembali meskipun keluhan hilang.1

6.5. Keluhan lain

Keluhan lain yang tidak spesifik gagal jantung kiri yaitu Fatik dan lelah pada

otot skeletal akibat perfusi O2 yang berkurang. Mungkin bisa terjadi juga

11

hipotensi postural akibat diuresis yang terlalu banyak. kemudian keluhan

gastrointestinal seperti anoreksia, nausea, vomiting, distensi abdomen, rasa penuh

sesudah makan, sakit perut mungkin dikarenakan melebarnya vena akibat kongesti

pada mukosa gastrointestinal atau akibat intoksiskasi digitalis. Keluhan serebral

tertama pada gagal jantung berat pada usia lanjut yaitu sakit kepala, insomnia,

ansietas hal ini dikarenakan adanya arteriosclerosis cerebral. Keluhan lain yaitu

nocturia. nocturia adalah ekskresi ginjal yang bertambah pada posisi baring,

berawal dari udema yang terjadi pada siang hari. cairan udema masuk ke

intravaskula, menambah venous return, CO dan dieresis. 1,2

6.6. Tanda klinis

Tanda klinis gagal jantung kiri secara fisik secara keseluruhan harus

dievaluasi kulit menjadi sianosis, dingin ,lembab dan basah, Frekuensi napas 30-

40 kali /menit dapat dalam atau dangkal, Otot bantu nafas terpakai, retraksi daerah

supraclavikular, dilatasi alae nasi dan nadi cepat.Apabila terjadi trandsudasi ke

dalam alveoli. Ronki basah terdengar mula-mula pada basal paru kemudian

menyeluruh. Tarkikardi terjadi bila stroke volume menurun, terjadi takikardi

sebagai kompensasi untuk mempertahankan cardiac output. 1,4,5

7. Diagnosis

Diagnosis gagal jantung seringkali gagal terhadap hampir dari setengah jumlah

pasien. Diagnosis gagal jantung yang dilakukan sesegera mungkin, sesegera mungkin,

tepat dan lengkap sangat diperlukan untuk mengetahui penyebab utama dan untuk

mencegah perburukan klinis. Selain itu dalam menentukan diagnosa gagal jantung

kongestif dipakai kriteria menurut Framingham, Boston, Duke, Killip, atau Minesota

dapat digunakan. Kriteria ini disasarkan terutama pada gejala klinis.2,3

7.1. Menurut New York Heart Association diagnosa penyakit jantung yang lengkap

meliputi :

a. Penyakit dasar : Kongenital, rematik, Hipertensi atau Arteriosklerotik

b. Kelainan anatomi : Ruang jantung mana yang membesar, katup mana yang

terkena, apakah pericardium terkena, apakah ada infark miokard12

c. Kelainan fisiologi : apakah ada aritmia, apakah ada payah jantung kongestif

atau iskemia miokardium

d. Berat kelainan fungsional : Seberapa berat aktifitas fisik yang dapat

menimbulkan keluhan. 3

7.2. Kriteria Framingham untuk gagal jantung kongestif

Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan secara

luas. Diagnosis gagal jantung kongestif mensyaratkan minimal dua kriteria mayor

atau satu kriteria mayor dengan dua kriteria minor. Kriteria minor tersebut

tidak berhubungan dengan kondisi medis yang lain, seperti hipertensi pulmonal,

penyakit paru kronis, sirosis, ascites atau sindroma nefrotik. Berikut adalah

penjelasan mengenai kriteria mayor dan minor menurut Framingham :

a. Kriteria mayor :

- Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea

- Distensi vena leher

- Rales paru (suara paru yang tidak bersih/ ronki paru)

- Kardiomegali pada hasil rontgen

- Edema paru akut

- S3 gallop

- Peningkatan tekanan vena pusat (>16 cm H2O pad atrium kanan)

- Penurunan berat badan >4,5 kilogram dalam kurun waktu lima hari sebagai

respon dari pengobatan.

b. Kriteria minor :

- Edema pergelangan kaki bilateral

- Batuk pada malam hari

- Dispnea saat olahraga

13

- Perbesaran ukuran hati

- Efusi pleural

- Takikardi

7.3. Kriteria gagal jantung Minesota

Kriteria gagal jantung minesota adalah skema klasifikasi baru untuk gagal

jantung yang bermanfaat untuk pemantauan dan tindak lanjut mortalitas. Kriteria

Minnesota dilakukan dengan menganalisis kasus laten dengan menggunakan enam

variabeldari kriteria Framingham ditambah fraksi ejeksi ventricular dan merupakan

tanda yang penting dari petologi jantung. Variabel tersebut termasuk :

- Dispnea saat istirahat maupun saat olahraga

- Rales paru

- Kardiomegali

- Left ventricular ejection fraction < 40 %

- Suara jantung S3

- Edema interstitial atau pulmonary

- Detak jantung > 120 kali/menit

Kriteria minesota memberikan perbedaan yang lebih baik daripada kriteria

Framingham dan kriteria lain pada pasien gagal jantung kongestif dan infark

miokard. Kriteria gagal jantung Minnesota didasarkan pada model statistik dan

dugaan yang sangat kuat sedangkan kriteria Framingham didasarkan pada

keyakinan klinis. 2

7.4. Riwayat Penyakit dan Pemeriksaan fisik

Penelusuran riwayat penyakit yang detil adalah langkah pertama mendiagnosa

gagal jantung. sedangkan pemeriksaan fisik keseluruhan adalah langkah

selanjutnya dalam menegakkan diagnosa gagal jantung. Hal ini harus disertai

dengan pemeriksaan laboratorium dan radiologi untuk penegakan diagnosis dan

tingkat keparahan penyakit. 14

7.5. Penelusuran dalam gagal jantung

Sebagai tambahan dari pemeriksaan fisik yang terperinci. pemeriksaan

diagnostik yang menyeluruh sangat perlu dilakukan pada pasien yang diduga

terkena penyakit gagal jantung.1,2,3

7.6. Rontgen foto thoraks

Pada foto toraks, sering ditemukan pembesaran jantung, dan tanda-tanda

bendungan paru. Kardiomegali biasanya adanya peningkatan dari cardiothoracic

ratio lebih dari 50% pada gambaran posteroanterior. Pasien dengan predominan

disfungsi diastolik dapat mempunyai ukuran jantung yang normal, salah satu

menjadi petanda untuk membedakan disfungsi sistolik vs diastolik. Apabila telah

terjadi edema paru, dapat ditemukan gambaran kabut di daerah perihiller,

penebalan interlobar fissure (kerleys line). Sedangkan pada kasus yang berat

dapat ditemukan efusi pleura.1,7

7.7. Elektrokardiogram

Gambaran EKG pada penderita gagal jantung kongestif tergantung pada

penyakit dasar. Akan tetapi pada gagal jantung kongestif akut, karena selalu

terjadi iskemik dan gangguan fungsi konduksi ventrikel maka hampir semua EKG

dapat ditemukan gambaran takikardia, left-bundle-branch-block dan perubahan

segmen ST -dan gelombang T.3,7

7.8. Ekokardiografi

Ekokardiografi dua-dimensi dengan Doppler adalah rekomendasi tinggi untuk

semua pasien dengan gagal jantung. Pemeriksaan ini membantu penilaian dari

ukuran ventrikel kiri, massa dan fungsi. Karena tidak biasanya pasien memiliki

lebih dari satu abnormalitas jantung yang mempengaruhi perkembangan dari

gagal jantung, ekokardiografi memberikan nilai tambahan dengan penilaian

kuantitatif dari dimensi, geomettri, ketebalan dan pergerakan dari ventrikel kanan

dan kiri. Serta penilaian kualitatif dari atria, pericardium, struktup katup dan

vaskular. - Spesifik dan sensitif untuk menilai meningkatnya massa ventrikel

(hipertrofi ventrikel). 7

15

8. Penatalaksanaan

Usaha pertama dalam penanggulangan gagal jantung kongestif ialah mengatasi

sindrom gagal jantung. Kemudian mengobati faktor presipitasi seperti aritmia, anemia,

tiroksikosis, stress, infeksi, infeksi, dan lain-lain, dan memperbaiki penyakit penyebab

serta mencegah komplikasi seperti trombo-emboli.

Pengobatan nonfarmakologik seperti : memperbaiki oksigenasi jaringan, membatasi

kegiatan fisik sesuai beratnya keluhan, dan diet rendah garam, cukup kalori dan protein.

Kesemuanya ini memegang peranan penting dalam penanggulangan gagal jantung

kongestif kronis.

Berdasarkan patofisiologis yang telah diuraikan di atas, konsep terapi farmakologis

saat ini ditujukan terutama pada :

- Menurunkan afterload dengan ACE-inhibitor, atau antagonis kalsium.

- Meningkatkan kontraktilitas jantung melalui pemberian digitalis atau

ibopamin.

- Menurunkan preload melalui pemberian nitrat atau diuretik. Diuretik juga

dipakai sebagai obat untuk mengatasi retensi cairan badan.

Dapat juga digunakan tabel alur tingkat evaluasi penyakit gagal jantung :

Tingkat

Penatalaksanaan

A - Resiko tinggi untuk mengalami gagal jantung, atau

- Gejala gagal jantung dengan hipertensi, Diabetes mellitus, atau

- Pasien yang menggunakan cardiotoxins dengan riwayat keluarga kardiomiopathy

- Pengobatan hipertensi, dislipidemia

- Menganjurkan untuk berhenti merokok, berhenti minum alcohol, dan menganjurkan untuk olahraga secara teratur

- Obat : ACE inhibitor

B - Kelainan structural jantung tanpa gejala gagal jantung

- Pasien dengan Myocardial infark, Kelainan fungsi sistole ventrikel kiri, penyakit katup jantung tanpa gejala gagal jantung

- Semua tata laksana tingkat A

- Obat : ACE inhibitors pada pasien yang memerlukan, beta blockers.

16

C - Kelainan structural jantung dengan gejala gagal jantung

- Pasien dengan kelainan struktur jantung yang mengalami sesak nafas dan lelah, dan gejala tersebut masih dapat dikurangin dengan penurunan aktivitas.

- Semua tata laksana tingkat A

- Pengobatan secara teratur : Diuretik, ACE inhibitors, beta blockers, digitalis, diet rendah garam

D - Gagal jantung yang sulit disembuhkan dengan penanganan spesialis

- Pasien yang mempunyai gejala gagal jantung meski dalam keadaan istirahat dan sudah menjalani pengobatan maksimal (sudah dirawat dirumah sakit atau tidak dapat dipulangkan secara aman dari rumah sakit tanpa penanganan spesialis)

- Semua tata laksana tingkat A, B, C

- Transplantasi jantung

- Kontinu ( bukan intermitten) IV inotropik untuk perawatan pengobatan paliatif di rumah sakit

Tabel 3. Rekomendasi terapi berdasarkan Tingkat (Hunt et al). Di kutip dan di

terjemahkan dari Braunwald E: Heart failure di dalam. Harrisons Principles of

internal medicine edisi 16. 2001. Hal 1372.

Penatalaksanaan atau terapi dapat agar lebih mudah dapat dibagi menjadi dua,

yaitu terapi non falmakologi dan terapi farmakologi dengan terapi bedah.

8.1. Terapi non farmakologi

8.1.1. Perubahan gaya hidup

Perubahan gaya hidup sangat penting dilakukan dan harus

disarankan kepada semua pasien gagal jantung.

8.1.2 Pola makan seimbang

Pasien gagal jantung harus menjaga keseimbangan pola

makannya. Pasien gagal jantung cenderung memiliki resiko untuk

mengalami malnutrisi karena beberapa alasan berikut :

- Berkurangnya makanan yang dikonsumsi, hal ini terjadi karena

menurunnya nafsu makan akibat pengaruh obat-obatan seperti

digoksin, aspirin, gangguan metabolik hiponatremia, gagal ginjal,

kongesti hati.

- Meningkatnya kebutuhan nutrisi akibat peningkatan metabolisme

basal hingga 20 %.

- Malabsorpsi.

8.1.3. Diet rendah garam

17

Konsumsi garam harus dibatasi gagal jantung ringan-sedang 4-

3 gram per hari, gagal jantung berat 2 gram per hari dan konsumsi

cairan 1500-2000 ml setiap harinya.

8.1.4. Alkohol dan merokok

Merokok sangat tidak disarankan pada pasien gagal jantung

karena dapat menurunkan curah jantung, meningkatkan denyut

jantung, meningkatkan tekanan darah sistemik, meningkatkan tekanan

arteri paru, meningkatkan isi tekanan pengisian ventrikel,

meningkatkan resistensi vaskular paru dan sistemik, mengurangi stroke

volume, meningkatkan kebutuhan oksigen, menurunkan oksigen

miokard.

Sementara alkohol memiliki efek yang tidak diharapkan jika di

konsumsi oleh pasien gagal jantung karena itu konsumsinya harus

sangat dibatasi.

8.1.5. Rehabilitasi berbasis olahraga

Kurangnya olahraga dapat mengurangi massa otot, gangguan

kondisi fisik pada gagal jantung dan terjadi tromboemboli pada pasien

gagal jantung. Gangguan kondisi fisik dapat memperburuk gagal

jantung. Selanjutnya gagal jantung stabil harus didorong untuk

berolahraga. Olahraga yang dapat dilakukan adalah berjalan,

bersepeda, berenang, dan mengikuti program jantung. 2,5

8.1.6. Monitoring kontrol resiko.

Pada saat melakukan terapi gagal jantung, mengontrol faktor

resiko juga harus dilakukan, yaitu monitor terhadap hipertensi, diabetes

mellitus, sindroma metabolik seperti obesitas, dislipidemia,

aterosklerosis, penyakit jantung katup merupakan faktor resiko

memberatnya penyakit gagal jantung.

8.2. Terapi farmakologi, Terapi bedah dan penggunaan alat kesehatan

8.2.1. Terapi farmakologi

Sudah diakui bertahun-tahun obat golongan diuretik dan digoksin

digunakan dalam terapi gagal jantung. Obat-obat ini mengatasi gejala dan

meningkatkan kualitas hidup, namun belum terbukti menurunkan

18

mortalitas. Setelah ditemukan obat yang dapat mempengaruhi sistem

neurohumoral, RAAS dan sistem saraf simpatik, morbiditas dan

mortalitas pasien gagal jantung membaik.

Strategi terapi dengan pengobatan etiologi multifaktorial.

Menggunakan obat-obat yang umum digunakan pada penyakit gagal

jantung.

Golongan Obat Nama ObatPenghambat ACE

Beta blocker

Penghambat reseptor angiotensin

(ARB)

Glikosida Jantung

Vasodilator

Agonis beta

Bipiridin

Captopril, ramipril, lisinopril

Bisprolol,carvedilol,metaprolol

Candesartan, losartan

Digoksin, digitoksin

Hidralazine,isosorbidedinitrate

Dobutamine, isoproterenol

Inamrinone, milirinoneTabel 4. Obat yang digunakan pada penyakit gagal jantung. Di unduh dari

Aulia sani. Heart failure. medya crea. Jakarta, 2007.

Sistem Renin Angiotensin Aldosteron

Penurnan tekanan arteri renal, stimulasi neural simpatik, penghantaran

natrium yang berkurang atau peningkatan konsenterasi natrium pada

tubulus ginjal menstimulasi pelepasan renin dari korteks ginjal. Renin

yang dikeluarkan bekerja pada angiotensinogen untuk menghasilkan

angiotensin inaktif, berupa Angiotensi I yang kemudian dikonversikan

menjadi angiotensin II oleh enzim pengkonversi angiotensin dan

selanjutnya angiotensin II dikonversikan menjadi angiotensin III dalam

kelenjar adrenal. Pelepasan aldosteron distimulasikan oleh angiotensin II

dan retensi natrium. Enzim pengkonversi yang terlibat dalam sintesis

angiotensin II dihambat oleh Angiotensin Converting Enzym imhibitor

(ACE) dan penghambat reseptor angiotensin (ARB) menghambat resep

tor AT1 secara selektif.2,3 Berikut penjelasan untuk obat-obat yang umum

digunakan pada penyakit jantung :

- Penghambat ACE

19

Pemakaian ACE inhibitors sudah dapat dilihat untuk mencegah dan

menunda perkembangan dari gagal jantung pada pasien dengan

disfungsi ventrikel kiri, untuk mengurangi gejala, menurunkan angka

mortalitas jangka panjang dan menurunkan kebutuhan rawatan rumah

sakit pada pasien gagal jantung. 5,7,8

Penghambat ACE Dosis Awal Dosis Pemeliharaan

Captopril 3- 25 mg per hari 3 x 50 -100 mg per hari

Lisinopril 1 x 10 mg per hari 1 x 10-80 mg per hari

Ramipril 2 x 1,25 per hari 2 x 5 mg per hari

Tabel 5. Nama obat dan dosis obat golongan penghambat ACE.

Di unduh dari Aulia sani. Heart failure. medya crea. Jakarta, 2007.

Penghambat ACE dikontraindikasikan pada kondisi : kehamilan,

tekanan darah sistolik yang sangat rendah, kreatinin serum yang

meningkat, kalium serum yang meningkat, angio- edema, gagal ginjal

anuria, stenosis arteri renal bilateral. Penghambat ACE mempunyai

interaksi obat dengan diuretik hemat kalium dikarenakan dapat terjadi

keadaaan hiperkalemia. 2

Efek yang tidak diinginkan dari penghambat ACE antara lain batuk

(efek ini yang menjadi penyebab terbanyak penghentian penggunaan

penghambat ACE), hipotensi, sinkop, gangguan pengecapan, gangguan

fungsi ginjal, hiperkalemia.

- Beta blockers

Beta blockers berperan penting pada penderita gagal jantung,

terutama penyakit jantung iskemik dengan fungsi diatolik atau fungsi

sistolik menurun seperti kardiomiopati. Beta blocker mempunyai

efek inotropik (-) untuk mengurangi detak jantung, meningkatkan left

ventricular ejection fraction, memindahkan metabolisme miokard dari

lipolitik menjadi energi berbasis karbohidrat. Namun beta blocker

dikontra indikasikan pada bronkospasme berat, blokade jantung berat,

20

hipotensi dan bradikardia. Efek samping dari beta blocker adalah

fatigue, perburukan gagal jantung, bradikardi dan hipotensi.

Dosis beta blocker terdapat pada tabel berikut :

Obat Dosis

Metoprolol 50 - 100 mg per hari

Propanolol 120 240 mg per hari

Bisoprolol 5 10 mg per hari

Tabel 6. Nama obat dan dosis obat golongan beta blocker.Di unduh

dari Aulia sani. Heart failure. medya crea. Jakarta, 2007.

- Penghambat reseptor angiotensin (ARB)

ARB memiliki efektifitas yang sama dengam penghambat ACE.

ARB secara selektif memblokade reseptor AT1,sehingga menghasilkan

proses penghambatan vasokonstriksi. obat jenis ini dapat menyebabkan

penghambatan angiotensin yang sempurna. Efek batuk, angioedema

lebih sedikit dibandingkan penghambat ACE. 2

Antagonis reseptor angiotensisn Dosis

Candesartan 16 mg per hari

Losartan 50 mg per hari

Telmisartan 40 mg per hari

Tabel 7. Nama obat dan dosis obat golongan ARB. Di unduh

dari Aulia sani. Heart failure. medya crea. Jakarta, 2007

- Antagonis Aldosteron

Antagonis aldosteron dapat memperbaiki fungsi endothelial, obat

ini juga mempunyai efek diuretik dengan mengurangi edema dan kerja

jantung. penghambat ACE hanya menghambat sebagian kecil produksi

aldosteron, maka pemberian antagonis aldosteron seperti spironolakton

terbukti memberikan manfaat pada terapi gagal jantung.1,2 Efek

samping obat golongan ini adalah hiperkalemia, nyeri payudara dan 21

ginekomastia. Disarankan untuk melakukan pemeriksaan rutin

terhadap kadar elektrolit dan kraetinin serum pada pasien dalam terapi

antagonis aldosteron.

Obat Dosis

Spironolakton 25 200 mg per hari

Eplerenone 200 mg per hari

Tabel 8. Nama obat dan dosis obat golongan Antagonis aldosteron.

Di unduh dari Aulia sani. Heart failure. medya crea. Jakarta, 2007

-. Diuretik

Diuretik tetap merupakan terapi utama pada penyakit gagal

jantung karena dapat mengurangi tekanan vena dan preload ventrikel

yang kemudian mengurangi edema dan gejala yang menyertainya, dan

pengurangan ukuran jantung mengakibatkan perbaikan kemampuan

jantung untuk memompa lebih efisien. diuretik tidak boleh digunakan

sebagai mono terapi pada gagal jantung.1,2

Gambar 1 : Tempat kerja obat golongan diuretik.Di unduh dari

Aulia sani. Heart failure. medya crea. Jakarta, 2007

Indikasi pemberian intravena furosemid, yaitu pada keadaan

emergensi, situasi yang mengancam jiwa penderita, yaitu udema paru

pada gagal jantung kiri, gagal jantung berat atau penyakit jantung

kongenital, krisis hipertensi,hiperkalsemia dan hiperkalemia. Pada

pemberian loop diuretik perlu diperhatikan dimulai dengan dosis kecil 22

terutama pada usia lanjut. monitor elektrolit, ureum, kreatinin, asam

urat, hemoglobin, hematokrit.

Thiazid dan furosemid menyebabkan hipokalemia dengan resiko

aritmia dan mortalitas. Oleh karena itu konservasi kalium merupakan

hal yang penting. K sparing diuretika berguna dan dapat mencegah

iritasi lambung akibat KCl dan spironolakton juga berguna pada edema

paru akibat payah jantung dengan atau tanpa ascites. Namun perlu

diperhatikan K sparing diuretik apabila diberikan bersama K dan ACE

inhibitors hendaknya diwaspadai kemungkinan terjadinya

hiperkalemia. dapat juga diberikan K-I aspartate yaitu merupakan

suplemen kalium pada penyakit jantung, dosis dari KI-aspartate 1-3

tablet 3 x perhari, efek sampingnya adalah hiperkalemia dan gangguan

gastro intestinal.1,2,8

Obat Dosis oral Dosis IV atau IM

Hidroklorotiazid 25 50 mg per hari -

Furosemid 2 2,5 mg per hari 2- 2,5 mg per hari

Spirinolactone 50 100 mg per hari -

Tabel 8.Nama obat dan dosis obat golongan Diuretik. Di unduh dari

Aulia sani. Heart failure. medya crea. Jakarta, 2007

- Glikosida

Sifat farmakodinamik utama digitalis adalah inotropik positif,

yaitu meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium. Digitalis

menyebabkan perlambatan denyut ventrikel pada fibrilasi dan fluter

atrium serta pada kadar toksik menimbulkan disritmia. Efektivitas

digitalis penyakit gagal jantung timbul karena kerja langsungnya

dalam meningkatkan kontraksi otot miokard.

Digitalisasi cepat : Lanoxin injeksi 1 ampul 2 cc mengandung

0,5 mg, interval pemberian 4 - 6 jam. Tergantung dari heart rate atau

QRS rate yang tercapai. Bila denyut jantung mencapai 80 - 100

pemberian per injeksi dihentikan dan diteruskan dengan digoksin

23

tablet, sebagai dosis maintenance 1x1 atau 1 x tablet / hari ( 1 tablet

digoksin 0,25 mg) Sebaliknya apabila dosis obat digitalisasi sudah

tercapai atau terpenuhi sedangkan heart rate masih tinggi lalu dicari

faktor lain yang dapat mepercepat heart rate tersebut, misalnya

febris, anemik, obat - obat lain yang aritmogenik. Lanoxin injeksi

dihentikan dan diteruskan dengan dosis maintenance.

Digitalisasi lambat deberikan pada penderita gagal jantung

dengan AF, QRS rate tidak terlalu cepat, misalnya ,100 x/menit. Dosis

digoksin 2 x 0,25 mg per oral selama 2-3 hari kemudian disusul

dengan dosis maintenance 1 tablet/hari. Penderita dengan digitalis

harus selalu diawasi heart rate secara auskultasi atau bila mungkin

QRS rate pada EKGnya.

- Agonis beta

Simpatomimetikamin yaitu obat-obat yang merangsang

reseptor beata adrenergik yaitu dopamine dan dobutamin. dopamine

merupakan prekusor dari noreepenifrin alamiah, Pada penderita dengan

hipotensi berat dopamine bersifat vasokonstriktor perifer. Pada

penderita AF atau VT dapat terjadi percepatan dari ventricular respon

sehingga dpat terjadi hipertensi dan chest pain. Sedangkan dobutamin

merupakan inotropik kuat. Kenaikan heart rate sedang. menurunkan

resistensi perifer, CO dapat meningkat, sehingga pada gagal jantung

berat mungkin diharapkan tidak menyebabkan penurunan tekanan

arterial. Dobutamin diberikan secara infus dosis 2,5 10 g/kg/menit,

diberikan pada gagal jantung tanpa hipotensi.

Ibopamin merupakan agonis dopamine, yang diberi secara oral

mempunyai efek yang baik terhadap neurohumoral dan memperbaiki

hemodinamik. Dosis 3 x 50 mg, > 3 x 100 mg. Tablet 100 mg, nama

dagang Inopamil.1,5,8

8.2.2. Terapi bedah

Terapi bedah transplantasi jantung diindikasikan pada pasien

yang tidak memberi respon pada terapi dengan alat Bantu atau terapi 24

obat. Banyaknya kemajuan dalam dunia kedokteran telah dapat

meningkatkan kualitas hidup dan menurunkan kasus komplikasi

jantung. Bukti terkini menunjukan angka hatrapan hidup 83 % dalam

waktu 1 tahun dan 72 % dalam waktu 5 tahun. Dan sebanyak 50 %

dapat bertahan hidup 9,8 tahun.

Kontra indikasi transplantasi jantung pada pasien gagal jantung

adalah hipertensi paru menetap, penyalahgunaan alkohol, merokok,

narkotik, infeksi sistemik akut, usia lanjut ( > 65 tahun), penyakit

pembuluh darah karotis dan serebral berat yang tidak dapat diatasi

dengan pembedahan, kaheksia beratatau obesitas yang mengganggu,

penyakit paru obstruktif kronis, atau bronchitis kronis berat, disfungsi

ginjal atau hati berat, riwayat kanker, diabetes mellitus.2,5

9. Prognosis

Mortalitas pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi (20-60%) dan berkaitan

dengan derajat keparahannya, tergantung dari penyakit yang mendasari dan faktor

resiko yang dapat diobati. Jika salah satu faktor resiko dan pencetus dapat di

minimalkan maka pertahanan jantung lebih panjang.6

Prognosis pada pasien yang tidak mengalami gagal jantung congestive maka

survival 80 % untuk 2 tahun, pada pasien gagal jantung refrakter maka survival 50 %

untuk 6 bulan.

Data Firmingham yang dikumpulkan sebelum penggunaan vasodilator untuk gagal

jantung dikelompokkan bersama, dan lebih dari 60% pada NYHA klas IV. Kematian

terjadi karena gagal jantung progresif atau secara mendadak (diduga karena aritmia)

dengan frekuensi kurang lebih sama. Sejumlah faktor yang berkaitan dengan prognosis

gagal jantung.2,6 Berikut merupakan kelainan yang terjadi yang dapat dihubungkan

dengan prognosis penderita penyakit jantung kongestif :

- Klinis : Semakin buruk gejala pasien, kapasitas aktivitas dan gambaran klinis,

maka prognosisnya semakin buruk.

25

- Hemodinamika : Semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup dan fraksi ejeksi,

prognosisnya semakin buruk.

- Biokimia : Terdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin, renin,

vasopressin dan peptide natriuretik. Hiponatremnia dikaitkan dengan

prognosis yang lebih buruk.

- Aritmia : Fokus ektopi ventrikel yang sering atau takikardia ventrikel pada saat

pengawasan EKG menandakan prognosis yang buruk atau apakah

aritmia merupakan penyebab kematian. 7

26

Daftar Pustaka

1. Palupi S.E.E. Gagal jantung dalam Kumpulan Kuliah Kardiologi. Bagian Ilmu

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti. Jakarta. 2007.Hal 40-61.

2. Aulia Sani. Heart failure. Medya crea, Jakarta .2007. Hal 1-104.

3. Boedi S. Ilmu Penyakit Jantung. Airlangga university press. Surabaya. 2003. Hal

121-140.

4. Suryadipraja RM. Gagal Jantung dan Penatalaksanaannya. di dalam editor Sudoyo

AW, Setiyohadi B, Alwi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1, edisi III. Balai

Penerbit FKUI. Jakarta. 1996. Hal 975 - 985.

5. Braunwald. Heart failure. Dalam. Harrisons Principles of internal medicine, edisi 16.

McGraw-Hill Medical Publishing Division. New York. 2001. Hal 1367 - 1377.

6. Omar L. Gagal Jantung. diunduh tanggal 8 September 2010 dari

http://www.lontar.ui.ac.id/file?file=digital/125516-S09130fk-Hubungan%20antara-

Literatur.pdf . Jakarta. Di perbaharui 2009.

7. Felorah F. Gagal jantung. diunduh 8 September 2010 dari

http://okeycall.com/blog.php?user=0987654321 . Jakarta. Di perbaharui Juni 2010.

8. Evaria, Rince, editor. Indonesia Index of Medical Specialities, volume 8. Departemen

Kesehatan Republik Indonesia. Jakarta. 2007. hal 45 - 311.

27