127131495 DM Dengan Komplikasi TB

PRESENTASI KASUS

TB PARU DENGAN DM TIPE II KUSTIAN PRAMUDITA

030.08.140

IDENTITAS PASIEN•Tn. DNama lengkap

•PriaJenis kelamin

•49 tahunUmur

•Jawa Suku bangsa

•MenikahStatus perkawinan

•IslamAgama

•Karyawan Swasta Pekerjaan

•SMAPendidikan

•Jl. Raya Condet No. 13 5/5 JaktimAlamat

•24 desember 2013Tanggal masuk RS

ANAMNESIS

DILAKUKAN SECARA AUTOANAMNESIS PADA TANGGAL 27 DESEMBER 2013, HARI PERAWATAN KE-3, PADA PUKUL 14.00 WIB

ANAMNESIS

Keluhan Utama• Batuk bercampur darah sejak 2

hari SMRS

Keluhan Tambahan• Lemas, mual dan muntah

Riwayat Penyakit Sekarang Os datang ke RSAU dr. Esnawan Antariksa dengan keluhan

sejak 2 hari yang lalu Os batuk darah. Warna darah merah segar bercampur dengan dahak ± 1 sendok makan, batuk lebih sering terjadi pada saat istirahat. Os batuk berdahak sejak 3 bulan yang lalu. Dahak berwarna putih kental. Os mengaku tidak pernah merasa demam juga keringat malam. Os juga mengaku setiap batuk timbul nyeri di dada kanan, nyeri dirasakan tajam dan kadang menjalar sampai ke punggung, nyeri hilang saat tidak batuk. Kadang-kadang disertai sesak terutama saat batuk dan berbaring, sesak tanpa bunyi “ngik”. Os juga merasa badannya lemas disertai mual dan muntah, tidak

ada nyeri ulu hati. Nafsu makan seperti biasa 3x/hari namun terjadi penurunan berat badan selama 1 bulan terakhir sekitar 10 kg. BAB lancar 1 kali sehari dan sering BAK dalam jumlah banyak berwarna kuning jernih.

Akhirnya Os pun datang ke poli penyakit dalam RSUD Budhi Asih dan dilakukan pemeriksaan lab pada tanggal 23 desember 2013, berdasarkan hasil Os dikonsulkan ke poli paru dan disarankan untuk dirawat namun tidak ada kamar. tanggal 24 desember 2013 Os datang ke IGD RSAU dr. Esnawan Antariksa kemudian masuk ruang rawat inap setelah konsul ke poli penyakit dalam dan poli paru.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat pengobatan paru selama 6 bulan disangkal

Riwayat hipertensi disangkal

Riwayat DM (+)

Riwayat asma disangkal

Riwayat alergi disangkal

Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat sakit maag (-)

Riwayat Keluarga :

- Ibu kandung Os mempunyai riwayat DM

Riwayat Kebiasaan :

- Dahulu Os menyukai konsumsi makanan dan minuman yang manis

- Os mengkonsumsi rokok sejak remaja

Adakah Kerabat Yang Menderita?

Penyakit Ya Tidak Hubungan

Alergi √

Asma √

Tuberkulosis √

Arthritis √

Rematik √

Hipertensi √

Jantung √

Ginjal √

Kencing manis √ Ibu kandung Os

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Umum

Kesadaran : Compos Mentis

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Tinggi Badan : 160 cm

Berat Badan : 59 kg

Tekanan Darah : 140/90 mmHg

Nadi : 80x /menit

Pernapasan : 24x /menit

Suhu : 36,4 ºC

BMI : 21.7 kg/m2 (normal)

Sianosis : Tidak ada

Oedema umum : Tidak ada

Cara berjalan : -

Umur menurut taksiran : Sesuai

PEMERIKSAAN FISIK

• Aspek Kejiwaan

Tingkah Laku : Tenang

Alam Perasaan : Biasa

Proses Pikir : Wajar

• Kulit

Warna : Kuning langsat Pigmentasi : Merata

Effloresensi : Tidak ada Petekie : Tidak Ada

Jaringan Parut : Tidak ada Ikterus : Tidak ada

Pertumbuhan rambut: Merata

Suhu Raba : Hangat Pembuluh darah : Tidak melebar

Keringat : Ada Turgor : Baik

Lapisan Lemak : Cukup Lain-lain: Tidak ada

Oedem : tidak ada

PEMERIKSAAN FISIK Kelenjar Getah Bening

Submandibula : tidak teraba membesar

Supraklavikula : tidak teraba membesar

Lipat paha : tidak teraba membesar

Leher : tidak teraba membesar

Ketiak : tidak teraba membesar

Kepala

Ekspresi wajah : Tenang Simetri muka : Simetris

Rambut : Hitam merata Pembuluh darah temporal : Teraba pulsasi

Mata

Exophthalamus : tidak ada Enopthalamus: tidak ada

Kelopak : oedem (-) Lensa : jernih

Konjungtiva : anemis ( -) Visus : ???

Sklera : ikterik (-) Gerakan Mata : DBN

Lapangan penglihatan : DBN Tekanan bola mata : normal/palpasi

Nistagmus : tidak ada

PEMERIKSAAN FISIK• Telinga

Tuli : -/- Selaput pendengaran : intak

Lubang : lapang Penyumbatan : -/-

Serumen : -/- Perdarahan : -/-

Cairan : -/-

• Mulut

Bibir : kering Tonsil : T1 –T1 tenang

Langit-langit : M-II kanan atas,

M-III kiri bawah carries Bau pernapasan : tidak ada

Gigi geligi : OH baik Trismus : tidak ada

Faring : tidak hiperemis Selaput lendir : tidak ada

Lidah : licin, atrofi papil (-)

• Leher

Tekanan Vena Jugularis (JVP) : 5 + 1 cm H2O.

Kelenjar Tiroid : tidak tampak membesar.

Kelenjar Limfe kanan : tidak tampak membesar

THORAX

Pemeriksaan Depan Belakang

Inspeksi Kanan Simetris saat statis dan

dinamis

Simetris saat statis dan

dinamis

Kiri Simetris saat statis dan

dinamis

Simetris saat statis dan

dinamis

Palpasi Kanan - Tidak ada benjolan

- Fremitus +

- Tidak ada benjolan

- Fremitus +

Kiri - Tidak ada benjolan

-Fremitus +

- Tidak ada benjolan

- Fremitus +

Perkusi Kanan Sonor di seluruh lapang paru Sonor di seluruh lapang paru

Kiri Sonor di seluruh lapang paru Sonor di seluruh lapang paru

Auskultasi Kanan - Suara nafas vesikuler

-Wheezing ( - ), Ronki ( - )

- Suara nafas vesikuler


Kiri - Suara nafas vesikuler


- Suara nafas vesikuler


PEMERIKSAAN FISIK

Jantung

Inspeksi : Iktus cordis tak tampak

Palpasi : Iktus cordis teraba di linea midclavicularis sinistra ICS 5

Perkusi : Batas jantung kanan linea sternalis dekstra ICS 4, Batas jantung kiri di linea midclavicularis sinistra ICS 5

Auskultasi : BJ 1 dan BJ 2 reguler, murmur -, gallop –

PEMERIKSAAN FISIK

Abdomen

Inspeksi : Perut tampak datar, simetris, sikatriks(-)

Palpasi : Supel (+) Hepatomegali (-) Splenomegali (-) Nyeri tekan epigastrium (+)

Perkusi : timpani, shifting dullness (-)

Auskultasi : Bising usus 4x/menit

PEMERIKSAAN FISIK

Ekstremitas

Ekstremitas Atas : Akral hangat, edema -/-

Ekstremitas Bawah : Akral hangat, edema -/-

PEMERIKSAAN LABORATORIUMTanggal 23 Desember 2013 (Lab. RSUD Budhi Asih)

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Satuan

Hematologi

Hb

Leukosit

Ht

LED

Trombosit

Basofil

Eosinofil

Netrofil batang

Netrofil segmen

Limfosit

Monosit

Glukosa Darah

Puasa

Glukosa Darah 2 Jam PP

Ureum

Creatinin

16,6

5800

50

45

261.000

1

1

0

74

16

8

402

490

25

1.1

13,2 – 17,3

4.200 – 9.100

40 - 52

0-20

150.000 - 440.000

0-1

2-4

3-5

50-70

25-40

2-8

80-100

100-120

13-43

< 1.1

g/dl

/µl

%

mm/jam

/µl

%

%

%

%

%

%

mg/dl

mg/dl

mg/dl

mg/dl


Hb

Lekosit

Ht

Trombosit

Glukosa Darah

Puasa


14,6

9300

43

261.000

218

172

13,2 – 17,3

4.200 – 9.100

40 - 52

150.000 - 440.000

80-100

100-120

g/dl

/µl

%

/µl

mg/dl

mg/dl

Tanggal 25 Desember 2013 (Lab. RSPAU Dr. Esnawan Antariksa)


Glukosa Darah

Puasa


202

228

80-100

100-120

mg/dl

mg/dl



Glukosa Darah

Puasa

197

80-100

mg/dl


Glukosa Darah

Puasa


160

111

80-100

100-120

mg/dl

mg/dl



RONTGEN THORAX PA (23 Desember 2013) CTR <50% Jaringan lunak dan

tulang-tulang dinding dada baik

Sinus costofrenikus paru kanan dan kiri tajam

Corakan bronkovaskuler meningkat

Tampak bercak infiltrat pada apex paru kanan dan apex lobus medius sinistra

Kesan: TB Paru Duplex

RINGKASANPasien laki-laki usia 49 tahun pekerjaan karyawan swasta datang ke IGD RSAU dengan keluhan batuk darah sejak 2 hari yang lalu. Warna darah merah segar bercampur dengan dahak ± 1 sendok makan, batuk lebih sering terjadi pada saat istirahat. Os juga mengaku setiap batuk timbul nyeri di dada kanan, nyeri dirasakan tajam dan kadang menjalar sampai ke punggung, nyeri hilang saat tidak batuk. Kadang-kadang disertai sesak terutama saat batuk dan berbaring, sesak tanpa bunyi “ngik”. Os tidak merasa demam, keringat banyak juga menggigil. Nafsu makan masih baik 3 kali sehari, ada mual, ada muntah, tidak ada nyeri ulu hati, namun terjadi penurunan berat badan selama 1 bulan terakhir sekitar 10 kg. BAB lancar 1 kali sehari dan sering BAK dalam jumlah banyak berwarna kuning jernih. Os memilik kebiasaan merokok sejak remaja juga gemar mengkonsumsi makanan dan minuman manis. Di lingkungan kerja tidak ada teman os yang sakit batuk. Pada pemeriksaan fisik ditemukan pernafasan 24x/menit (meningkat). Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan Gula Darah Nuchter 402 mg% dan Gula Darah 2 Jam PP 490 mg% (meningkat), LED 45 mm/jam (meningkat), Eosinofil 1% (menurun), Batang 0% (menurun), Segmen 74% (meningkat), Limfosit 16% (menurun), BTA (+). Pada pemeriksaan foto thoraks kesan : TB paru duplex BTA (+).

DIAGNOSIS

ANALISA KASUS1. DM tipe II yang tidak terkontrol

Berdasarkan anamnesis :

Os tidak mengalami penurunan nafsu makan namun mengalami penurunan berat badan selama 1 bulan terakhir sekitar 10 kg. Os mengeluh lemas dan sering BAK dalam jumlah banyak warna kuning jernih. Os gemar mengkonsumsi makanan dan minuman manis. Riwayat DM dari Ibu pasien.

Berdasarkan pemeriksaan penunjang:

GDP dan GD2PP ↑↑

Tatalaksana :

Novorapid 8-8-8 sc/ac

2. Hemoptisis ec TB paru BTA (+)

Berdasarkan anamnesis :

Batuk darah sejak 3 hari yang lalu, warna darah merah segar bercampur dengan dahak ± 1 sendok makan, batuk lebih sering terjadi pada saat istirahat. Os juga mengaku setiap batuk timbul nyeri di dada kanan, nyeri dirasakan tajam dan kadang menjalar sampai ke punggung, nyeri hilang saat tidak batuk. Kadang-kadang disertai sesak terutama saat batuk dan berbaring, sesak tanpa bunyi “ngik”. Os memilik kebiasaan merokok sejak remaja. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan peningkatan LED. Pada pemeriksaan Rontgent Thorax didapatkan kesan adanya TB Paru.

Berdasarkan pemeriksaan fisik :

Pernafasan 24x/menit (meningkat)

Berdasarkan pemeriksaan penunjang :

Foto thorax:

Kesan : Tuberkulosis paru duplex

Pemeriksaan laboratorium :

LED 45 mm/jam (meningkat)

Neutrofil segmen meningkat dan limfosit menurun

Tatalaksana :

Lesichol 1x1

Kalnex tab 3x1

RHZE 450/300/1000/1000

TATALAKSANA Non Medikamentosa Bed rest rawat inap

Asupan gizi yang baik agar dapat kembali

Hindari konsumsi makan dan minum yang manis-manis

Pakai masker untuk mencegah penularan oleh keluarga dan lingkungan pasien

Medikamentosa Infus RL 1 kolf/24 jam

RHZE 450/300/1000/1000

Lesichol 1x1

Kalnex tab 3x1

Novorapid 8-8-8 sc/ac

Cek BTA

FOLLOW UP Tanggal 24/12/2013

S Batuk darah (+), demam (-)O KU : TSS, Kesadaran : compos mentis

TD : 130/70 mmHg, Nadi : 80x/menit, Suhu : 36,40 C, Pernafasan : 21x/menitKepala : normochepali, Mata : CA-/-, SI-/-, Mulut : tidak ada kelainanLeher : KGB tidak membesarThoraks : P : SN vesikuler, Rh-/-, Wh -/-, C : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)Abdomen : datar, supel, BU(+) N, NT(-), H/L tak teraba membesarEkstremitas atas : akral hangat +/+, edema -/-Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, edema -/-GDN: 218 mg/dl

A - TB paru duplex- Diabetes Mellitus tipe II

P - Infus RL 1 kolf/24 jam- RHZE 450/300/1000/1000- Lesichol 1x1- Kalnex tab 3x1- Novorapid 8-8-8 sc/ac- Cek BTA- Cek GDN+2JamPP


S Batuk darah (+) sesak (-), demam (-), keringat (-).O KU : TSS, Kesadaran : compos mentis

TD : 130/80 mmHg, Nadi : 80x/menit, Suhu : 36,20 C, Pernafasan : 18x/menitKepala : normochepali, Mata : CA-/-, SI-/-, Mulut : tidak ada kelainanLeher : KGB tidak membesarThoraks : P : SN vesikuler, Rh+/-, Wh -/-, C : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)Abdomen : datar, supel, BU(+) N, NT(-), H/L tak teraba membesarEkstremitas atas : akral hangat +/+, edema -/-Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, edema -/-BTA I sputum (+)GDN: 218 mg/dl

A - TB paru duplex BTA (+) dengan hemoptisis- Diabetes Mellitus tipe II

P - Infus RL 1 kolf/24jam- RHZE 450/300/1000/1000- Lesichol 1x1- Kalnex tab 3x1- Novorapid 10-10-10 sc/ac- Cek GDN+2JamPP


S Batuk darah (-), demam (-)O KU : TSS, Kesadaran : compos mentis

TD : 120/70 mmHg, Nadi : 80x/menit, Suhu : 36,20 C, Pernafasan : 18x/menitKepala : normochepali, Mata : CA-/-, SI-/-, Mulut : tidak ada kelainanLeher : KGB tidak membesarThoraks : P : SN vesikuler, Rh-/-, Wh -/-, C : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)Abdomen : datar, supel, BU(+) N, NT(-), H/L tak teraba membesarEkstremitas atas : akral hangat +/+, edema -/-Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, edema -/-GDN: 202 mg/dlGD2PP: 228 mg/dlBTA II: positif dua (++)

A - TB paru duplex BTA (+) - Diabetes Mellitus tipe II

P - Infus RL 1 kolf/24jam- RHZE 450/300/1000/1000- Lesichol 1x1- Kalnex tab 3x1- Novorapid 12-12-12 sc/ac


S Batuk berdahak, batuk darah (-) demam (-)O KU : TSS, Kesadaran : compos mentis

TD : 130/90 mmHg, Nadi : 80x/menit, Suhu : 360 C, Pernafasan : 17x/menitKepala : normochepali, Mata : CA-/-, SI-/-, Mulut : tidak ada kelainanLeher : KGB tidak membesarThoraks : P : SN vesikuler, Rh-/-, Wh -/-, C : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)Abdomen : datar, supel, BU(+) N, NT(-), H/L tak teraba membesarEkstremitas atas : akral hangat +/+, edema -/-Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, edema -/-GDN: 197 mg/dl/2jamBTA III: Positif dua (++)


P - Infus RL 1 kolf/24jam- RHZE 450/300/1000/1000- Lesichol 1x1- Kalnex tab 3x1- Novorapid 12-12-12 sc/ac


S Batuk berdahak, batuk darah (-) demam (-)O KU : TSS, Kesadaran : compos mentis

TD : 120/90 mmHg, Nadi : 80x/menit, Suhu : 36,50 C, Pernafasan : 17x/menitKepala : normochepali, Mata : CA-/-, SI-/-, Mulut : tidak ada kelainanLeher : KGB tidak membesarThoraks : P : SN vesikuler, Rh-/-, Wh -/-, C : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)Abdomen : datar, supel, BU(+) N, NT(-), H/L tak teraba membesarEkstremitas atas : akral hangat +/+, edema -/-Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, edema -/-GDN: 160 mg/dl/2jamGD2PP: 111 mg/dl


P - Infus RL 1 kolf/24jam- RHZE 450/300/1000/1000- Lesichol 1x1- Kalnex tab 3x1- Novorapid 12-12-12 sc/ac -> diganti Interformis 500mg

3x1 oral- Acc rawat jalan

PROGNOSIS

Ad vitam : Ad Bonam

Ad functionam : Dubia Ad Bonam

Ad sanationam : Dubia Ad Bonam

HEMOPTISIS

Ekspektorasi darah atau dahak yang mengandung bercak darah dan berasal dari saluran napas di bawah glotis atau perdarahan yang keluar melalui saluran napas bawah glotis.

Volume darah yang dibatukkan bervariasi dan dahak bercampur darah dalam jumlah minimal hingga masif, tergantung laju perdarahan dan lokasi perdarahan.

KLASIFIKASI HEMOPTISISBerdasarkan perkiraan jumlah darah yang dibatukkan:Bercak (Streaking) : <15-20 ml/24 jam

Yang sering terjadi darah bercampur dengan sputum. Umumnya pada bronkitis.

Hemoptisis: 20-600 ml/24 jamHal ini berarti perdarahan pada pembuluh darh yang lebih besar.

Biasanya pada kanker paru, pneumonia, TB, atau emboli paru.

Hemoptisis massif : >600 ml/24 jamBiasanya pada kanker paru, kavitas pada TB, atau bronkiektasis.

PseudohemoptisisMerupakan batuk darah dari struktur saluran napas bagian atas (di atas laring) atau dari saluran cerna atas atau hal ini dapat berupa

perdarahan buatan (factitious).

hemoptoe dengan hematemesis

Batuk darah Muntah darah

1. Didahului batuk keras yang tidak

tertahankan.

2. Terdengar adanya gelembung-

gelembung udara bercampur darah

di dalam saluran napas.

3. Terasa asin / darah dan gatal di

tenggorokan.

4. Warna darah yang dibatukkan

merah segar bercampur buih,

beberapa hari kemudian warna

menjadi lebih tua atau kehitaman.

5. pH alkalis.

6. Bisa berlangsung beberapa hari

7. Penyebabnya : kelainan paru

1. Tanpa batuk, tetapi keluar darah waktu

muntah.

2. Suara napas tidak ada gangguan.

3. Didahului rasa mual / tidak enak di

epigastrium.

4. Darah berwarna merah kehitaman,

bergumpal-gumpal bercampur sisa

makanan.

5. pH asam.

6. Frekuensi muntah darah tidak sekerap

hemoptoe.

7. Penyebabnya : sirosis hati, gastritis.

Apa saja penyebab batuk darah?

Infeksi

Kelainan paru

Neoplasma

Kelainan hematologi

Kelainan jantung

Kelainan pembuluh darah

Trauma

Iatrogenik

Kelainan sistemik

Obat / toksin

Lain-lain

Patofisiologi Radang mukosa

Infark paru

Pecahnya pembuluh darah vena atau kapiler

Kelainan membran alveolokapiler

Perdarahan kavitas tuberkulosa

Invasi tumor ganas

Cedera dada

Batuk Darah

penatalaksanaan1. Terapi konservatif Pasien harus dalam keadaan posisi istirahat, yakni posisi miring (lateral

decubitus). Kepala lebih rendah dan miring ke sisi yang sakit untuk mencegah aspirasi darah ke paru yang sehat.

Melakukan suction dengan kateter setiap terjadi perdarahan.

Batuk secara perlahan – lahan untuk mengeluarkan darah di dalam saluran saluran napas untuk mencegah bahaya sufokasi.

Dada dikompres dengan es – kap, hal ini biasanya menenangkan penderita.

Pemberian obat – obat penghenti perdarahan (obat – obat hemostasis), misalnya vit. K, ion kalsium, trombin dan karbazokrom.

Antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder.

Pemberian cairan atau darah sesuai dengan banyaknya perdarahan yang terjadi.

Pemberian oksigen

Tindakan selanjutnya bila mungkin :

Menentukan asal perdarahan dengan bronkoskopi

Menentukan penyebab dan mengobatinya, misal aspirasi darah dengan bronkoskopi dan pemberian adrenalin pada sumber perdarahan.

2. Terapi pembedahan Reseksi bedah segera pada tempat

perdarahan merupakan pilihan.

Tindakan operasi ini dilakukan atas pertimbangan : Terjadinya hemoptisis masif yang mengancam

kehidupan pasien.

Etiologi dapat dihilangkan sehingga faktor penyebab terjadinya hemoptoe yang berulang dapat dicegah.

Apa sajakah komplikasi dari hemoptoe?

Ditentukan oleh tiga faktor :

Terjadinya asfiksia oleh karena terdapatnya bekuan darah dalam saluran pernapasan.

Jumlah darah yang dikeluarkan selama terjadinya hemoptoe dapat menimbulkan renjatan hipovolemik.

Aspirasi yaitu keadaan masuknya bekuan darah maupun sisa makanan ke dalam jaringan paru yang sehat bersama inspirasi.

TB PARU

suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mikobakterium tuberkulosa.

Bakteri ini lebih sering menginfeksi organ paru-paru (90%)

PATOFISIOLOGI

Bagaimanakah cara penularan kuman mycobacterium tuberculosis?

Kuman dibatukkan atau dibersinkan oleh penderita TB menjadi droplet nuclei (partikel kecil yang terinfeksi)

Setiap kali penderita TB batuk akan dikeluarkan 3000 droplet yang infektif (memiliki kemampuan menginfeksi), partikel infeksi ini dapat hidup pada udara bebas selama 1-2 jam, tergantung ada tidaknya sinar ultra violet, ventilasi yang baik dan kelembaban.

Kuman yang terhirup menuju alveoli dimana infeksi awal terjadi, kuman ini akan membentuk sarang primer dan di ikuti pembesaran kelenjar getah bening yang disebut komplek primer.

Komplek primer selanjutnya mengalami perjalanan penyakit tergantung virulensi, jumlah kuman, dan ketahanan tubuh penderita. Ini dapat sembuh sama sekali tanpa cacat, sembuh dengan meninggalkan sedikit jaringan paru atau berkomplikasi dan menyebar.

Kapan kuman TBC akan aktif ?

Kekurangan gizi

Kondisi fisik yang lemah

Terkena penyakit tertentu sepeti HIVdan Diabetes melitus

Pecandu obat-obat terlarang

Menggunakan hormon steroid

Perokok berat

MANIFESTASI KLINIS TB PARU

Gejala Respiratorik Gejala Sistemik

Batuk lebih dari

3 minggu

Dahak (sputum)

Batuk darah

Sesak nafas

Nyeri dada

Wheezing

Demam dan menggigil

Penurunan berat badan

Rasa lelah dan lemah

(Malaise)

Berkeringat banyak

terutama di malam hari

Tidak ada nafsu makan

(Anoreksia)

Sakit-sakit pada otot

(Mialgia)

dapat dibagi menjadi 2 golongan:

KLASIFIKASI TB PARU Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena: Tuberkulosis paru

tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru. Tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus. Tuberkulosis ekstra paru

Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru

Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan BTA sputum Tuberkulosis paru BTA ( + )

Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif

Hasil pemeriksaan satu specimen dahak menunjukkan hasil BTA positif dan kelainan radiologi menunjukkan ganbaran tuberculosis aktif

Hasil pemeriksaan satu specimen dahak menunjukkan BTA positif dan biakan positif

Tuberkulosis paru BTA (-) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif, gambaran klinis dan radiologis

menunjukkan tuberkulosis aktif

Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan Myccobacterium tuberculosis positif

Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya Kasus baru pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu).

Kasus kambuh (Relaps) pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh

atau pengobatan lengkap didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur).

Kasus setelah putus berobat (Default) pasien yang telah menjalani pengobatan minimal 1 bulan dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif

atau BTA negatif.

Kasus setelah gagal (Failure) pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali

menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan.

Kasus Pindahan (Transfer In) pasien yang dipindahkan dari UPK yang memiliki register TB lain untuk melanjutkan pengobatannya.

Kasus lain semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. Dalam kelompok ini termasuk Kasus Kronik, yaitu pasien

dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah selesai pengobatan ulangan.

KATEGORI TB (WHO)

Kategori I: kasus baru dengan dahak (+) dan penderita dengan keadaan berat seperti meningitis, TB milier, perikarditis, peritonitis, spondilitis dengan gangguan neurologik dan lain-lain.

Kategori II: kasus kambuh atau gagal dengan dahak yang tetap (+).

Kategori III: kasus dengan dahak (-), tetapi kelainan paru tidak luas dan kasus TB diluar paru selain kategori I.

Kategori IV: tuberkulosis kronik.

Paduan OAT a. Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3)Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:

• Pasien baru TB paru BTA positif

• Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif

• Pasien TB ekstra paru

b. Kategori -2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3) Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA

positif yang telah diobati sebelumnya:

• Pasien kambuh

• Pasien gagal

• Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)

c. OAT Sisipan (HRZE)

Paket sisipan KDT adalah sama seperti paduan paket untuk tahap intensif kategori 1 yang diberikan selama sebulan (28 hari).

EFEK SAMPING OAT DAN PENATALAKSANAANNYA

KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS TB PARU

KOMPLIKASI (Depkes RI (2002)) pada penderita tuberculosis paru stadium lanjut:

Hemoptisis berat (perdarahan dari saluran napas bawah) yang dapat mengakibatkan kematian karena syok hipovolemik atau karena tersumbatnya jalan napas.Atelektasis (paru mengembang kurang sempurna) atau kolaps dari lobus akibat retraksi bronchial.Bronkiektasis (pelebaran broncus setempat) dan fibrosis (pembentukan jaringan ikat pada proses pemulihan atau reaktif) pada paruPenyebaran infeksi ke organ lain seperti otak, tulang, persendian, dan ginjal.

PROGNOSISJika berobat teratur sembuh total (95%)Jika dalam 2 tahun penyakit tidak aktif, hanya sekitar 1 % yang mungkin relaps

Diabetes Mellitus

Dari kata Yunani διαβαίνειν (diabaínein) yang artinya tembus atau pancuran air, dan kata latin mellitus yang artinya rasa manis.

Umum dikenal sebagai kencing manis

Diabetes Mellitus

Keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis

Penyakit kronis yang terjadi ketika pankreas tidak cukup memproduksi insulin atau jika tubuh tidak dapat secara efektif menggunakan insulin yang diproduksi Meningkatnya konsentrasi glukosa dalam darah (hyperglycaemia) yang terus menerus dan bervariasi.

Perbedaan DM Tipe I, II

90% sel β rusak insulin tidak lagi diproduksi (sangat sedikit)

Diderita oleh anak-anak dan dewasa muda

Umumnya <30 thn

Insulin tetap diproduksi, namun:

- Tubuh relatif kekurangan insulin dimana sekresi insulin tidak sebanding dengan jumlah glucose dalam darah insulin resistance

- Sel tidak responsif? Penderita umumnya >30

thn

DM TYPE 1 DM TYPE 2DM TYPE 1 DM TYPE 2

Patofisiologi DMPROSES

AUTOIMUN

PERADANGAN PADA SEL BETA

ANTIBODI (ICA)

ANTIGEN SEL BETA

HANCURNYA SEL BETA

DM TIPE 1

Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) atau DM tipe 2

disebabkan kegagalan relatif sel beta dan resistensi

insulin. Jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak tetapi

jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel kurang.

Maka glukosa yang masuk sel akan sedikit. Sehingga sel akan

kekurangan bahan bakar (glukosa) dan glukosa di dalam pembuluh

darah meningkat.

Perbedaan dengan DM tipe 1 adalah pada DM tipe 2 disamping

kadar glukosa tinggi kadar insulin juga tinggi atau normal. Keadaan ini

disebut resistensi insulin. Sel beta tidak mampu mengimbangi

resistensi ini sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif insulin.

Apa sajakah faktor pencetus timbul DM?

Diabetes merupakan penyakit keturunan, berikut faktor yang sering merupakan faktor pencetus diabetes melitus adalah:

Kurang gerak atau malas

Makanan berlebihan

Kehamilan

Kekurangan produksi hormon insulin

Penyakit hormon yang kerjanya berlawanan dengan insulin

Adanya infeksi virus (pada DM tipe 1)

Minum obat-obatan yang bisa menaikkan kadar glukosa darah

Proses menua

GEJALA DAN TANDA DM1. Keluhan klasik :

Penurunan berat badan (BB) dan rasa lemah

Banyak kencing

Banyak minum

Banyak makan

2. Keluhan lain :

Gangguan saraf tepi atau kesemutan

Gangguan penglihatan

Gatal/bisul

Gangguan ereksi

Keputihan

Diagnosis klinis DMKeluhan khas DM:

poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak jelas sebabnya.

Keluhan lain:

lemah, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, atau pruritus vulva pada pasien wanita.

pemeriksaan glukosa darah sewaktu > 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM.

pemeriksaan kadar glukosa darah puasa > 126 mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM untuk kelompok tanpa keluhan khas DM.

Hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal, belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis DM. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan mendapat sekali lagi angka abnormal.

Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl)

LANGKAH DIAGNOSTIK DM

PEMERIKSAAN PENUNJANG

uji diagnostik DM

dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala/tanda DM

pemeriksaan penyaring

mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala, tapi mempunyai resiko DM

Pemeriksaan penyaring

dikerjakan pada kelompok dengan salah satu resiko DM sebagai berikut :

Usia > 45 tahun

Berat badan lebih: BBR > 110% BB idaman atau IMT > 23 kg/m2

Hipertensi ( >140/90 mmHg )

Riwayat DM dalam garis keturunan

Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau BB lahir bayi > 4000 gram

Riwayat DM dalam kehamilan

Kolesterol HDL < 35 mg/dl dan trigliserid > 250 mg/dl

PEMERIKSAAN PENYARING

dilakukan melalui pemeriksaan:

- kadar glukosa darah sewaktu atau kadar gula darah puasa

- diikuti dengan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) standar

Cara pelaksanaan TTGO :

Tiga hari sebelum pemeriksaan makan seperti biasa (karbohidrat cukup). Kegiatan jasmani seperti yang biasa dilakukan.

Puasa paling sedikit 8 jam mulai malam hari sebelum pemeriksaan, minum air putih diperbolehkan.

Diperiksa kadar glukosa darah puasa.

Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa) atau 1,75 gram/kg BB (anak-anak). Dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 5 menit.

Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa.

Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.

PENATALAKSANAAN DMDalam mengelola DM langkah pertama yang harus dilakukan adalah pengelolaan non farmakologis

A. EdukasiPrinsip dasar :

Sampaikan informasi secara bertahap, mulai dari yang sederhana baru kemudian yang lebih kompleks.Sesuaikan materi edukasi dengan masalah pasien.Libatkan keluarga / pendamping dalam proses edukasi.Berilah nasihat yang membesarkan hati dan hindari kecemasan.

Materi Edukasi : Apa itu diabetes, Faktor pencetus, Gejala, Diagnosa, Pengobatan, Komplikasi dan pencegahan

B.Perencanaan makanStandar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam karbohidrat (60-70%), protein (10-15%), dan lemak (20-25%).Jumlah kandungan kolesterol < 300 mg/hari. usahakan lemak dari sumber asam lemak tidak jenuh (misalnya nuts, alpukat, dan minyak zaitun) dan hindari asam lemak jenuh.Jumlah kandungan serat ± 25 g/hari, diutamakan serat larut (gums, pectin)

C. Latihan jasmani Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang lebih 30 menit yang

sifatnya sesuai CRIPE.

Continious

Latihan harus berkesinambungan dan dilakukan terus-menerus tanpa berhenti, contoh : bila pilih jogging 30 menit, maka selama 30 menit pasien melakukan jogging tanpa istirahat.

Rythmical

Latihan olah raga harus dipilih yang berirama, yaitu otot-otot berkontraksi dan relaksasi secara teratur, contoh : jalan kaki, jogging, berlari, berenang, bersepeda, mendayung, mendayung. Main golf, tennis, atau badminton tidak memenuhi syarat karena banyak berhenti.

Interval

Latihan dilakukan selang-seling antara gerak cepat dan lambat, contoh : jalan cepat diselingi jalan lambat, jogging diselingi jalan, dan sebagainya.

Progressive

Latihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringan sampai sedang hingga mencapai 30-60 menit.

Endurance

Untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi seperti jalan santai, jogging, berenang, bersepeda.

MEDIKAMENTOSA

Insulinsuatu hormon yang diproduksi oleh sel beta pulau Langerhans kelenjar pankreas. menstimulasi pemasukan asam amino kedalam sel dan kemudian meningkatkan sintesa protein.

meningkatkan penyimpanan lemak dan mencegah penggunaan lemak sebagai bahan energi. menstimulasi pemasukan glukosa ke dalam sel untuk digunakan sebagai sumber energi dan membantu penyimpanan glikogen didalam sel otot dan hati.

Insulin endogen adalah insulin yang dihasilkan oleh pankreas, sedang insulin eksogen adalah insulin yang disuntikan dan merupakan suatu produk farmasi

Prinsip pemberian insulin

Pada keadaan emergency berikan regular insulin.

Pada permulaan pemberian insulin, coba injeksi tunggal dengan intermediate acting insulin.

Mulai dengan dosis kecil, dinaikkan secara perlahan-lahan.

Untuk merubah dosis, tunggu beberapa hari sampai 1 minggu.

Jika kontrol sukar, berikan intermediate acting insulin 2 kali sehari.

Harus dihindarkan terjadinya hipoglikemia.

Indikasi terapi dengan insulin Semua penyandang DM tipe I memerlukan insulin eksogen

karena produksi insulin oleh sel beta sangat sedikit atau hampir tidak ada.

Penyandang DM tipe II tertentu

mungkin membutuhkan insulin bila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah.

Keadaan stress berat,

seperti pada infeksi berat, stroke, dll.

DM gestasional dan penyandang DM yang hamil

membutuhkan insulin bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah.

Ketoasidosis diabetik

Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik

Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan suplemen tinggi kalori

untuk memenuhi kebutuhan energi yang meningkat, secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin.

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral

Fungsi Insulin

Mempertahankan kadar gula darah normal

Memasukkan glukosa ke dalam sel untuk energi

Membantu pembakaran glukosa

Membantu proses penyimpanan glukosa dalam bentuk glikogen

Bagaimanakah cara memberikan terapi insulin?

Insulin kerja singkat dapat diberikan secara intravena, intramuscular, atau subcutan.

Insulin kerja menengah atau panjang tidak dapat diberikan secara intravena karena bahaya emboli.

Insulin kerja singkat dapat ditambahkan dalam cairan infus seperti asam amino, glukosa, dan elektrolit

Namun, sebaiknya tidak diberikan bersama darah atau serum, karena mengandung hidroksilat atau enzim yang dapat merusak insulin.

Insulin yang diberikan secara intravena akan bekerja cepat, 2-5 menit sesudah pemberian tampak efek penurunan kadar gula darah.

Pemberian insulin kerja singkat secara intramuscular ternyata mempunyai penyerapan 2 kali lebih cepat dibandingkan subcutan, karena makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai.

Ada 3 tempat suntikan yang sering digunakan, yaitu dinding perut, lengan dan paha. Karena itu apabila memindahkan lokasi suntikan dari satu tempat ke tempat lain, jangan dilakukan tiap hari tapi lakukan rotasi tempat suntikan (rotasi huruf O) setiap 14 hari, supaya tidak memberikan perubahan kecepatan absorpsi setiap hari. Jarak antara suntikan pertama dengan berikutnya harus lebih dari 2 cm.

obat hipoglikemik oral

Pemicu sekresi insulin Sulfonilurea Golongan obat ini bekerja dengan menstimulasi sel beta pankreas untuk

melepaskan insulin yang tersimpan. Karena itu tentu saja hanya dapat bermanfaat pada pasien yang masih mempunyai kemampuan untuk mensekresi insulin. Golongan obat ini tidak dapat dipakai pada DM tipe 1.

Mekanisme kerja obat golongan Sulfonilurea :

1. Menstimulasi pelepasan insulin yang tersimpan (stored insulin)

2. Menurunkan ambang sekresi insulin

3. Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa

Glinid obat generasi baru yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan

meningkatkan sekresi insulin fase pertama.

terdiri dari 2 macam obat yaitu : Repaglinid (derivate asam benzoate) dan Nateglinid (derivate fenilalanin).

Obat ini diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian oral dan dieksresi secara cepat melalui hati.

Penambah sensitivitas terhadap insulin Biguanid terbentuk dari dua molekul guanidine dengan kehilangan satu molekul amonia. Sediaan yang tersedia adalah menformin, buformin, dan metformin. Derivat biguanid mempunyai mekanisme kerja yang berlainan dengan derivat sulfonilurea, obat-

obat tersebut kerjanya tidak melalui perangsangan sekresi insulin tetapi langsung terhadap organ sasaran. Pemberian biguanid pada orang non diabetik tidak menurunkan kadar glukosa darah; tetapi sediaan biguanid ternyata menunjukan efek potensiasi dengan insulin. Pemberian biguanid tidak menimbulkan perubahan ILA (Insulin Like Activity) di plasma, dan secara morfologis sel pulau langerhans juga tidak mengalami perubahan.

Biguanid tidak merangsang ataupun menghambat perubahan glukosa menjadi lemak. Pada penderita diabetes yang gemuk, ternyata pemberian biguanid menurunkan berat badan dengan mekanisme yang belum jelas pula; pada orang non diabetik yang gemuk tidak timbul penurunan berat badan dan kadar glukosa darah. Penyerapan biguanid oleh usus baik sekali dan obat ini dapat digunakan bersamaan insulin atau sulfonilurea. Sebagian besar penderita diabetes yang gagal diobati dengan sulfonilurea dapat ditolong dengan biguanid.

Mekanisme Kerja Biguanid: Menghambat absorpsi karbohidrat

Menghambat glukoneogenesis di hati

Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin

Meningkatkan jumlah reseptor insulin. Memperbaiki defek respon insulin. Sediaan biguanid tidak boleh diberikan pada penderita dengan penyakit hati berat, penyakit

ginjal dengan uremia dan penyakit jantung kongestif juga orang hamil.

Thiazolindion / Glizaton Thiazolindion berikatan pada peroxisome proliferator activated receptor

gamma suatu reseptor inti sel di sel otot dan sel lemak.

Contoh obat golongan ini adalah :

Pioglitazon Mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan

jumlah pentranspor glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Obat ini dimetabolisme di hepar.

Obat ini dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung karena dapat memperberat edema dan juga pada gangguan faal hati.

Saat ini tidak digunakan sebagai obat tunggal.

Rosiglitazon Cara kerja rosiglitazon hampir sama dengan pioglitazon, diekskresi melalui

urin dan feses. Mempunyai efek hipoglikemik yang cukup baik jika dikombinasikan dengan metformin. Pada saat ini belum beredar di Indonesia.

Penghambat glukosidase alfa

Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase alfa di dalam saluran cerna sehingga dapat menurunkan hiperglikemia postprandial.

Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin.

Efek samping akibat maldigesti karbohidrat berupa gejala gastrointestinal seperti meteorismus, flatulen dan diare. Penghambat glukosidase alfa dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan bersamaan pada orang normal.

TERAPI KOMBINASI

Tujuan Menurunkan produksi glukosa dari hati

Meningkatkan sekresi insulin

Meningkatkan kerja insulin dengan menurunkan resistensi insulin dengan harapan dapat lebih memperbaiki kendali glukosa darah

Kombinasi insulin secretagogues + Metformin Bila sasaran pengendalian kadar glukosa darah puasa dan sesudah makan belum tercapai dengan terapi

insulin secretagogues, dapat ditambah Metformin mulai dengan dosis 2 x 250 mg, dinaikkan bertahap sesuai respons, dengan interval 1 minggu

Kombinasi insulin secretagogues + Penghambat Glukosudase Bila sasaran kadar glukosa darah puasa tercapai tetapi sesudah makan belum tercapai dengan terapi

insulin secretagogues, dapat ditambah penghambat glukosidase mulai dengan dosis 3 x 50 mg, dinaikkan bertahap sesuai respons, dengan interval 1 minggu.

Kombinasi insulin secretagogues + Penghambat Glukosudase + Metformin

Bila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai dengan 2 OHO dosis hampir maksimal, dapat ditambah OHO ketiga mulai dosis kecil dan dinaikkan sesuai respons.

Kombinasi insulin secretagogues + Insulin Dimulai bila terjadi kegagalan sekunder terapi insulin secretagogues.

Cara : Dosis insulin secretagogues tetap, ditambah insulin kerja menengah 5 unit pada pagi atau siang atau malam sesuai dengan pola kurva glukosa darah harian. Selanjutnya dosis dan frekuensi pemberian insulin disesuaikan dengan respons.

Kombinasi Metformin + Insulin Dimulai bila terjadi kegagalan sekunder terapi metformin

Cara : Dosis metformin tetap, ditambah insulin kerja menengah 5 unit pada pagi atau siang atau malam sesuai dengan pola kurva glukosa darah harian. Selanjutnya dosis dan frekuensi pemberian insulin disesuaikan dengan respons.

KOMPLIKASI DMKomplikasi akut

Ketoasidosis Diabetikum Ketika kadar insulin rendah, tubuh tidak bisa menggunakan glukosa sebagai energi dan karenanya lemak

tubuh dimobilisasi tempat penyimpanannya. Penghancuran lemak untuk melepas energi menghasilkan formasi asam lemak. Asam lemak ini melewati hepar dan membentuk satu kelompok senyawa kimia bernama benda keton, benda keton dikeluarkan lewat urin disebut ketonuria.

Kadar benda keton yang meningkat dalam tubuh disebut ketosis. Ketosis bisa meningkatkan keasaman cairan tubuh dan jaringan sehingga kadar yang sangat tinggi dan menyebabkan satu kondisi yang disebut asidosis. Asidosis akibat dari benda keton yang meningkat disebut ketoasidosis. Gejala-gejalanya:

Dehidrasi : kekeringan di mulut dan hilangnya elastisitas kulit

Napas berbau asam.

Mual-muntah dan rasa sakit di perut

Napas berat

Tarikan napas meningkat

Merasa sangat lemah dan mengantuk

Hipoglikemia Merupakan salah satu komplikasi akut yang tidak jarang terjadi dan seringkali membahayakan hidup

penderitannya serta ditandai dengan kadar gula darah yang melonjak turun di bawah 50-60 mg/dl atau suatu keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan penurunan glukosa darah.

Infeksi

Komplikasi kronis Penyakit jantung dan pembuluh darah

Aterosklerosis adalah sebuah kondisi dimana arteri menebal dan menyempit karena penumpukan lemak pada bagian dalam pembuluh darah. Menebalnya arteri di kaki bisa mempengaruhi otot-otot kaki karena berkurangnya suplai darah yang mengakibatkan kram, rasa tidak nyaman atau lemas saat berjalan. Jika suplai darah pada kaki sangat kurang atau terputus dalam waktu lama bisa terjadi kematian pada jaringan.

Kerusakan pada ginjal ( Nefropati)

Diabetes mempengaruhi pembuluh darah kecil ginjal akibatnya efisiensi ginjal untuk menyaring darah terganggu. Pasien dengan nefropati menunjukan gambaran gagal ginjal menahun seperti lemas, mual, pucat sampai keluhan sesak napas akibat penimbunan cairan. Adanya gagal ginjal dibuktikan dengan kenaikan kadar kreatinin atau ureum serum yang berkisar antara 2% sampai 7,1% pasien diabetes melitus. Adanya proteinuria yang persisten tanpa adanya kelainan ginjal yang lain merupakan salah satu tanda awal nefropati diabetik.

Kerusakan saraf ( Neuropati ) Gula darah tinggi menghancurkan serat saraf dan satu lapisan

lemak di sekitar saraf. Saraf yang rusak tidak bisa mengirimkan sinyal ke otak dan dari otak dengan baik, sehingga akibatnya bisa kehilangan indra perasa, meningkatnya indra perasa atau nyeri di bagian yang terganggu. Kerusakan saraf tepi tubuh lebih sering terjadi. Kerusakan dimulai dari jempol kaki serta berlanjut hingga telapak kaki dan seluruh kaki yang menimbulkan mati rasa, kesemutan, seperti terbakar, rasa sakit, rasa tertusuk, atau kram pada otot kaki.

Kerusakan pada mata ( Retinopati ) Retina mata terganggu sehingga terjadi kehilangan sebagian

atau seluruh penglihatan. Pasien dengan retinopati diabetik akan mengalami gejala penglihatan kabur sampai kebutaan

TUBERKULOSIS DAN DIABETES MELLITUS

Pada umumnya efek hiperglikemia sangat berperan mudahnya pasien DM terkena

infeksi

karena hiperglikemia mengganggu fungsi neutrofil dan monosit (makrofag)

MANIFESTASI KLINIS

tidak ditemukan adanya perbedaan

yang signifikan antara pasien TB

yang menderita DM maupun pasien TB

tanpa DM

gambaran hasil pemeriksaan

darah, radiologi, dan bakteriologi

tidak menunjukkan

perbedaan

sebagian besar pasien DM akan meninggal

karena TB paru

Sebelum diterapkann

ya terapi insulin

Dengan pengobatan anti TB yang efektif, dan syarat kadar

gula darah terkontrol.prognosisnya akan jauh lebih

baik

Setelah diterapkannya terapi insulin

(1922)

PENGOBATAN

DAFTAR PUSTAKA Aru W. Sedoyo, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta: Pusat

Penerbitan Penyakit Dalam FKUI.2006

Stead WW, Betes JH. Tuberculosis, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, Mc Graw-Hill Kogakusha Ltd., Tokyo 1980 700-7 10.

Departemen Kesehatan RI. Petunjuk Paduan Obat Anti Tuberkulosa (OAT). 2008.

Rasmin Rasjid. Patofisiologi dan Diagnostik Tuberkulosis Paru. Tuberkulosis Paru. FKUI Jakarta, 1985.

Hadiarto M. .Pedoman diagnosis dan pengelolaan TB Paru. Pedoman Diagnostikdan Terapi. FKUI Jakarta, 1989.

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Tuberkulosis di Indonesia. 2006

Eddy JB. Clinical assesment and management of massive hemoptysis. Crit Care Med 2000 ; 28 (5) : 1642 – 7 6.http//www.pulmonologychannel. com/hemoptysis /treatment/shtml 7.http//www. endonurse.com/articles/07/aprfeat5.html

Jacob LB, Robert WP. Hemoptysis: Diagnosis and Management. Available at : http://www.aafp.org/afp/2005/1001/p1253.html. accessed July 13, 2012.

Rasmin M. Hemoptisis editorial- Jurnal Respirologi Indonesia. available at : jurnalrespirologi.org/jurnal/April09/HEMOPTISIS%20editorial.pdf. accessed July 13, 2012

Rab T. Prinsip Gawat Paru. ed.2. EGC. Jakarta. 1996. p. 185 – 201

Woodley M. Whelan A. Pedoman Pengobatan. (Manual of Medical Therapeutics). Andi offset. Yogyakarta. 1995. p. 326 – 327

127131495 DM Dengan Komplikasi TB

Documents

Transcript of 127131495 DM Dengan Komplikasi TB