Hipoglikemia Pada Dm Tipe II Dengan Komplikasi Ckd -Sartika

download Hipoglikemia Pada Dm Tipe II Dengan Komplikasi Ckd -Sartika

of 64

description

hipoglikemia pada dm tipe 2

Transcript of Hipoglikemia Pada Dm Tipe II Dengan Komplikasi Ckd -Sartika

HIPOGLIKEMIA PADA DM TIPE II DENGAN KOMPLIKASI CKD STAGE V

Oleh:dr. Sartika Riyandhini

HIPOGLIKEMIA PADA DM TIPE II DENGAN KOMPLIKASI CKD STAGE VLAPORAN KASUS IDENTITAS PASIENNama: Tn. NBJenis kelamin: Laki-lakiTempat / Tgl Lahir : Jakarta, 04-06-1958Suku bangsa: BetawiStatus perkawinan: MenikahAgama: IslamPekerjaan: Pegawai swastaPendidikan: SDAlamat: Jl. Penggilingan RT 10/7 No. 125 Kel. Penggilingan, Kec. Cakung, Jakarta TimurMasuk RS: 16 Juni 2015ANAMNESISDiambil dari: Autoanamnesis dan Alloanamnesis. Tanggal: 17 dan 18 Juni 2015 RIWAYAT PENYAKITLokasi : Ruang Rawat RSI Pondok Kopi JakartaTanggal / waktu: 17 dan 18 Juni 2015 Tanggal masuk : 16 Juni 2015 Keluhan utama: Sesak sejak 3 hari SMRSKeluhan tambahan: Tangan dan kaki kesemutan, badan terasa lemah

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Pada tanggal 16 Juni 2015, Pukul 18.39, OS datang ke IGD RSIJPK diantar oleh keluarga dengan kondisi tidak sadarkan diri. Menurut istrinya, OS ditemukan tidak sadar di kamarnya sejak 2 jam SMRS. Pada tanggal 17 Juni 2015, OS dipindahkan ke ruangan An-Nas 2 setelah kondisi stabil. Pada saat dilakukan anamnesis, kesadaran pasien sudah compos mentis. Menurut OS, ia merasa sesak nafas sejak 2 bulan yang lalu, namun sesak dirasa semakin memberat 3 hari SMRS. OS juga mengeluh tangan dan kaki nya terasa kesemutan pada ujung ekstrimitas. Badan terasa lemah, namun OS masih melakukan aktivitas seperti biasanya. Selain itu, kakinya tampak agak membengkak dan terkadang gatal-gatal pada kulit. OS merasa mual, tapi tidak ada penurunan nafsu makan dan tidak ada muntah.

RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITARIWAYAT KELUARGAIbu OS menderita hipertensi dan diabetes melitus.

RIWAYAT KEBIASAAN/POLA HIDUPPEMERIKSAAN FISIK (Rabu, 17 Juni 2015)Status GeneralisKeadaan UmumKesan Sakit: tampak sakit sedangKesadaran: compos mentisTanda VitalNadi: 88 x/menit, teratur, isi cukupTekanan Darah: 180/80 mmHg Nafas: 28x / menit, tipe torakoabdominalSuhu: 36O C

Kepala: NormocephaliRambut: Rambut hitam dan rambut uban distribusi merata dan tidak mudah dicabut.Wajah: Wajah simetris, tidak ada pembengkakan.Mata:Visus : tidak dinilaiPtosis: -/-Sklera ikterik: -/-Lagofthalmus: -/-Konjunctiva anemis: +/+Cekung: -/- Exophthalmus: -/-Kornea jernih : +/+Strabismus: -/-Lensa jernih: +/+Nistagmus: -/-Pupil: bulat, isokorRefleks cahaya: langsung +/+ , Tidak langsung +/+

Telinga :Bentuk : normotia Tuli: -/-Nyeri tarik aurikula: -/- Nyeri tekan tragus: -/-Liang telinga: lapang Membran timpani: sulit dinilaiSerumen: -/- Refleks cahaya: sulit dinilaiCairan: -/-Hidung:Bentuk: simetrisSekret: -/-Mukosa hiperemis: -/-Bibir: Simetris saat diam, mukosa berwarna agak hitam dan pucat, kering (-), sianosis (-)Mulut: Oral higiene buruk, gigi caries (+), trismus(-), mukosa gusi dan pipi : merah muda, hiperemis (-), ulkus (-), halitosis (+), lidah : normoglosia, ulkus (-) hiperemis(-) massa(-)

Thoraks :Thoraks :Laboratorium, 16/06/15 (19:04) Darah RutinHasilNilai NormalHemoglobin6,6 (L)12,5 15,5Leukosit13,3 (H)5,0 10,0Hematokrit21 (L)37 47Trombosit293150 400ElektrolitNatrium143 132 145Kalium5,083,50 5,50Chloride118 (H)98 110ChemistryUrea135 (H)10 50Creatinine9,2 (H)0,67 1,17Glucose 19.0022,0Laboratorium, 16/06/15 (19:05) Analisa Gas DarahpH7,331 (L)7,400 7,500PCO234,6 (L)35,0 46,0PO2185,0 (H)71,0 104,0HCO318,7 (L)22,0 26,0Base Excess-8,0 (L)-2,0 3,0Saturasi O299,2 (H)94,0 98,0Laboratorium, 16/06/15 (23:28) ChemistryGlucose 21.0097,0Glucose 22.0021,0Rontgen Thorax PA

Kesan:Kardiomegali dengan OedemParuDd/: Bronkopneumonia DuplexChemistryGlucose 23.0092,0Glucose 24.0052,0Laboratorium, 17/06/15 (00:22)ChemistryGlucose 02.00100,0Glucose 04.0044,0Glucose 06.0071,0Glucose 07.0077,0Glucose 08.0085,0Glucose 09.0073,0Glucose 10.0067,0Glucose 11.00116,0Glucose 12.00103,0Glucose 13.0081,0Glucose 14.0097,0Glucose 16.0042,0Glucose 17.00126,0Glucose 19.0083,0Glucose 20.0086,0Laboratorium, 17/06/15 (08:35)ChemistryUrea90 (H)10 50Creatinine6,2 (H)0,67 1,17Laboratorium, 17/06/15 (15:02)Laboratorium, 17/06/15 (21:29)ChemistryGlucose 21.0048,0Glucose 24.0083,0ChemistryGlucose 02.0076,0Glucose 04.0084,0Glucose 07.00118,0Glucose 08.00153,0Glucose 10.0062,0Glucose 12.00112,0Glucose 14.00183,0Laboratorium, 18/06/15 (00:34)Laboratorium, 18/06/15 (17:27)ChemistryGlucose 16.0074,0Glucose 18.00179,0Glucose 20.00209,0ChemistryGlucose 16.0074,0Glucose 18.00179,0Glucose 20.00209,0Glucose 24.00178,0Laboratorium, 18/06/15 (23:40)ChemistryGlucose 06.0090,0Glucose 09.00179,0Glucose 11.00181,0Glucose 16.00267,0Laboratorium, 19/06/15 (00:24)Laboratorium, 19/06/15 (17:07)HematologyHaemoglobin5,8 (L)13,5 17,5ChemistryGlucose 18.00333,0Resume Sesak nafas sejak 2 bulan yang lalu, namun sesak dirasakan semakin memberat 1 hari SMRS. Os juga mengeluh ujung tangan dan kaki nya terasa kesemutan, mual, badan terasa lemah. kaki yang agak membengkak dan terkadang terasa gatal pada kulit. OS memiliki riwayat Hipertensi sejak 1 tahun yang lalu dan Diabetes Melitus sejak 8 tahun yang lalu. Di keluarga, didapatkan bahwa ibunya menderita Hipertensi dan Diabetes Mellitus.Os memiliki riwayat kebiasaan yang tidak baik yaitu jarang olahraga dan pola makan yang tidak teratur serta tidak sehat. ResumePada pemeriksaan fisik didapatkan TD: 180/80 mmHg (Hipertensi grade II), RR: 28x/menit, konjungtiva anemis, oral hygiene buruk (halitosis). Pada pemeriksaan thoraks didapatkan:Inspeksi: Ictus cordis terlihat pada ICS VI linea midclavicularis kiri 1 cm ke arah lateralPalpasi :teraba ictus cordis pada ICS VI linea midclavicularis kiri 1 cm ke arah lateral, denyut kuatPerkusi : redup di kedua lapang paru,Batas kanan bawah jantung: ICS VI linea parasternalis dextra Batas kiri bawah jantung: ICS VI 2 jari lateral linea midklavikular sinistraAuskultasi : ronchi +/+, punctum maksimum pada ICS VI linea midclavicularis kiri 1 cm ke arah lateralTerdapat oedem pada extremitas bawah kanan dan kiri.

Resume Dari hasil pemeriksaan foto thoraks, didapatkan kesan kardiomegali & oedem paru. Pemeriksaan Darah Rutin: Hb: 6,6 g/dl (L), Leukosit: 13,3 (H), Hematokrit: 21 (L), Chloride 118 (H), Urea 135 (H), Creatinine 9,2 (H). Klasifikasi dasar penyakit dibuat atas dasar LFG, yang dihitung menggunakan rumus Kockroft-Gault, sehingga didapatkan hasil LFG yaitu 14. Dengan LFG 14, dapat disimpulkan OS menderita CKD stage V. Berdasarkan pemeriksaan Analisa Gas Darah, OS mengalami asidosis metabolik terkompensasi sebagian.

PENATALAKSANAANPrognosisPembahasan Pada pasien DM, hipoglikemia terutama terjadi akibat pemberian obat-obat golongan sulfonilurea dan pemakaian insulin. Pengaruh buruk hipoglikemia terutama akan menyebabkan gangguan fungsi syaraf otak yang bila berlangsung lama akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas.Kekawatiran akan terjadinya hipoglikemia dalam penatalaksanaan DM, terutama pada pasien usia lanjut menimbulkan permasalahan dalam kendali glukosa darah yang akan meningkatkan risiko komplikasi makro dan mikrovaskular akibat hiperglikemia.Pada kasus ini,OS memiliki riw. DM sejak 8 thn yll. Dengan pola makan OS yang tidak terkontrol dan konsumsi OHO yang tidak teratur serta jarang berolahraga, menyebabkan timbulnya komplikasi makro maupun mikrovaskular. Selain itu, penyulit akut yaitu hipoglikemia harus segera diatasi.

Pembahasan

Pembahasan

Pembahasan Pada insufisiensi ginjal kronik yang berat akan terjadi gangguan produksi glukosa renal sehingga akan menimbulkan hipoglikemi puasa. Bila kadar glukosa plasma berada dibawah nilai ambang hipoglikemi, akan terjadi pelepasan hormon2 kontra regulasi, sebagai usaha untuk meningkatkan produksi glukosa. Nilai ambang ini diperkirakan pada kadar 67 mg/dl. Bagian ventromedial hipothalamus merupakan organ utama yang berperan dalam respons kontra regulasi.

Komplikasi Kronis DM

DIABETES MELLITUSGAMBARAN UMUMEPIDEMIOLOGYDiabetes melitus (DM) merupakan salah satu penyakit endokrin yang paling sering ditemukan dan diperkirakan diderita oleh 120 juta orang di seluruh dunia. Saat ini angka kejadian DM diperkirakan akan terus meningkat. Berbagai penelitian di Indonesia menunjukkan peningkatan prevalensi dari 1.5-2.3% menjadi 5.7% pada penduduk usia lebih dari 15 tahun.3

ETIOLOGYPATOFISIOLOGIPada Diabetes Melitus (DM) tipe 2 jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang. Penyebab resistensi insulin pada NIDDM sebenarnya tidak begitu jelas tetapi faktor-faktor di bahwa ini banyak berperan1:Obesitas terutama yang berbentuk sentralDiet tinggi lemak dan rendah karbohidratKurang gerak badanFaktor keturunan (herediter)

MANIFESTASI KLINIKKeluhan lain berupa rasa lemah, kesemutan pada jari tangan dan kaki, cepat lapar, gatal-gatal, penglihatan kabur, libido menurun, luka sukar sembuh dan pada ibu-ibu sering melahirkan bayi di atas 4kg.

PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan untuk diagnosa Diabetes Melitus (DM), melalui pemeriksaan kadar glukosa darah (gula darah puasa, gula darah 2 jam setelah makan/post prandial/PP) dan setelah pemberian glukosa per-oral (TTGO).Bahan untuk pemeriksaan gula darah puasa, pasien harus berpuasa 6 12 jam sebelum diambil darahnya. Setelah diambil darahnya, penderita diminta makan makanan seperti yang biasa dia makan/minum glukosa per oral (75 gr) untuk TTGO, dan harus dihabiskan dalam waktu 15 20 menit. Dua jam kemudian diambil darahnya untuk pemeriksaan glukosa 2 jam PP.PEMERIKSAAN PENUNJANGDIAGNOSIS DIABETES MELLITUS

PENATALAKSANAANPilar penatalaksanaan Diabetes Melitus7EdukasiTerapi gizi medisLatihan jasmaniIntervensi farmakologis

TATALAKSANAPengelolaan Diabetes Melitus (DM) dimulai dengan terapi gizi medis dan latihan jasmani selama beberapa waktu (2 4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu, OHO dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis berat, stres berat, berat adan yang menurun dengan cepat, adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan. TERAPI FARMAKOLOGISIntervesi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai dengan TGM dan latihan jasmani.9Obat Hipoglikemik Oral ( OHO )Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan2:Pemicu sekresi insulin (insuline secretagogue): sulfonilurea dan glinidPenambah sensitifitas terhadap insulin : metformin, tiazolidindionPenghambat glukoneogenesis : metforminPengambat absorpsi glukosa : penghambat glukosidase

CARA PEMBERIAN OHO

INSULINInsulin diperlukan pada keadaan : Penurunan berat badan yang cepatHiperglikemia berat yang disertai ketosisKetoasidosis diabetikHiperglikemia hiperosmolar nonketotikHiperglikemia dengan asidosis laktatGagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimalStres berat ( infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke )Diabetes melitus gestasional yang tidak trkendali dengan TGMGangguan fungsi ginjal atau hati yang beratKontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

TERAPI KOMBINASIBila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, dapat pula diberikan kombinasi tiga OHO dari kelompok yang berbeda atau kombinasi OHO dengan insulin. Pada pasien yang disertai alasan klinik dimana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai, dipilih terapi kombinasi dengan tiga OHOUntuk kombinasi OHO dengan insulin, yang banyak dipergunakan adalah kombinasi OHO dan insulin basal (insulin kerja sedang / panjang) yang diberikan pada malam hari menjelang tidur.KOMPLIKASIPROGNOSISSekitar 60% pasien DM yang mendapat insulin dapat bertahan hidup seperti orang normal, sisanya dapat mengalami kebutaan, gagal ginjal kronis, dan kemungkinan untuk meninggal lebih cepatPENYAKIT GINJAL KRONIKDEFINISIPenyakit ginjal kronik adalah ketidakmampuan ginjal untuk mempertahankan keseimbangan dan integritas tubuh yang muncul secara bertahap sebelum terjun ke fase penurunan faal ginjal tahap akhir. Penurunan fungsi ginjal terjadi secara bertahap, dengan penimbunan sisa metabolisme protein diikuti dengan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.

GLOMERULUS FILTRATION RATEKlasifikasi derajat penyakit dibuat dengan menghitung Laju Filtrasi Glomerulus dengan mempergunakan rumus Kockroft-Gault.

LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140-umur) x Berat badan72 x kreatinin plasma(mg/dl)

PATOFISIOLOGIPengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara struktural dan fungsional sebagai upaya kompensasi. Hipertrofi kompensatori ini akibat hiperfiltrasi adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensinaldosteron intrarenal ikut memberikan konstribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progesifitas tersebut. Aktivitas jangka panjang aksis renin-angiotensinaldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor . Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia

Gambaran klinis pada fase terminalGambaran klinis pada fase terminalGambaran laboratoriumGambaran Radiologis60Penatalaksanaana.Terapi spesifik terhadap penyakit dasarb.Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbidc.Memperlambat perburukan fungsi ginjald.Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskulare.Pencegahan dan terapi terhadap komplikasif.Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal

Terapi konservatifTerapi Simtomatik