118562873-PBL-2-GONDOK
-
Upload
doublejayd -
Category
Documents
-
view
18 -
download
1
description
Transcript of 118562873-PBL-2-GONDOK
1
1. Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopis dan mikroskopis kelenjar
tiroid dan paratiroid
Makroskopis
Secara anatomi, tiroid merupakan kelenjar endokrin (tidak mempunyai ductus) dan bilobular
(kanan dan kiri), dihubungkan oleh isthmus (jembatan) yang terletak di depan trachea tepat di
bawah cartilago cricoidea. Kadang juga terdapat lobus tambahan yang membentang ke atas
(ventral tubuh), yaitu lobus piramida.
Secara embriologi, tahap pembentukan kelenjar tiroid adalah:
A. Kelenjar tiroid mulanya
merupakan dua buah tonjolan dari
dinding depan bagian tengah
farings, yang terbentuk pada usia
kelahiran 4 minggu. Tonjolan
pertama disebut pharyngeal
pouch, yaitu antara arcus
brachialis 1 dan 2. Tonjolan
kedua pada foramen ceacum,
yang berada ventral di bawah
cabang farings I.
B. Pada minggu ke-7, tonjolan dari
foramen caecum akan menuju
pharyngeal pouch melalui saluran
yang disebut ductus thyroglossus.
C. Kelenjar tiroid akan mencapai
kematangan pada akhir bulan ke-
3, dan ductus thyroglossus akan menghilang. Posisi akhir kelenjar tiroid terletak di
depan vertebra cervicalis 5, 6, dan 7.
D. Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga masih sering ditemukan di
pangkal lidah (ductus thyroglossus/lingua thyroid) dan pada bagian leher yang lain.
Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri:
1. A. thyroidea superior (arteri utama).
2. A. thyroidea inferior (arteri utama).
3. Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima, cabang langsung dari aorta atau A.
anonyma.
Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama:
1. V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna).
2. V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna).
3. V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri).
2
Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan:
1. Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis
2. Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis
Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu menuju
ke kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis ini diteruskan
ke limfonoduli mediastinum superior.
Persarafan kelenjar tiroid:
1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior
2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus)
N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara
terganggu (stridor/serak)
Mikroskopis
Secara histologi, parenkim kelenjar ini terdiri atas:
1. Folikel-folikel dengan epithetlium simplex kuboideum yang mengelilingi suatu massa
koloid. Sel epitel tersebut akan berkembang menjadi bentuk kolumner katika folikel
lebih aktif (seperti perkembangan otot yang terus dilatih).
2. Cellula perifolliculares (sel C) yang terletak di antara beberapa folikel yang
berjauhan.
Makroskopis
Kelenjar paratiroid kecil, kuning kecoklatan oval, biasanya terletak antara garis lobus
posterior dari kelenjar tiroid dan kapsulnya. Ukurannya kira2 6x3x2 mm. Beratnya 50 mg.
Biasanya 2 pada tiap sisi, superior dan inferior. Normalnya paratiroid posterior bergeser
hanya pada kutub paratiroid posterior, tapi bisa juga turun bersama timus ke thorax atau pada
bifurcation karotis.
3
Kelenjar paratiroid superior letaknya lebih konstan daripada inferior dan biasanya terlihat di
tengah garis posterior kelenjar tiroid walaupun bisa lebih tinggi. Bagian inferior sangat
bervariasi pada beberapa situasi (tergantung perkembangan embriologisnya) dan bias tanpa
selubung fascia tiroid, di bawah arteri tiroid, atau pada kelenjar tiroid dekat kutub inferior.
Vascularisasi
Kelenjar paratiroid divaskularisasi oleh a. tiroid inferior atau dari anastomose antara
pembuluh darah superior dan inferior. Kira2 1/3 kelenjar paratiroid pada orang2 punya 2 atau
lebih arteri paratiroid
Sistem Limfatik
Pembuluh limfe ada banyak dan diasosiasikan dengan kelenjar tiroid dan tymus.
Innervasi
a. Symphathetic -- dari ganglia cervical superior atau middle atau oleh plexus pada fascia
lobus posterior.
b. Aktivitas paratiroid -- dikontrol oleh level Ca dalam darah
Mikroskopis
Kelenjar Paratiroid
Kelenjar ini terdiri dari 4 bentukan kecil yang berwarna kuning kecoklatan, berbentuk ovoid
dan melekat pada baian posterior dari kelenjar thyroid.
Sepasang dari kelenjar ini menempati kutub atas dari kelenjar thyroid dan terbungkus oleh
fascia yang sama dengan fascia kelenjar thyroid.
Sedang sepasang kelenjar lainnya biasanya menempati kutub bawah kelenjar thyroid, tetapi
letaknya bisa di dalam atau di luar fascia kelenjar thyroid.
Masing-masing kelenjar ini terbungkus oleh kapsul jaringan ikat kendor yang kaya dengan
pembuluh darah, dan kapsul ini memebentuk septa yang masuk ke dalam kelenjar.
Kelenjar ini tersusun dari 2 macam sel :
1. Chieff cell (principal cell) :
Sel ini sudah ada sejak lahir dan akan terus bertahan, dan merupakan sel yang terbanyak
dalam kelenjar ini.
Ukuran sel ini kecil dengan inti di tengah, dan sitoplasma bersifat sedikit asidofilik,
sehingga dengan pewarnaan H.E tampak berwarna merah muda. Tetapi kadang-kadang ada
beberapa sel yang sitoplasmanya lebih pucat karena mengandung banyak glikogen, tetapi
sebaian lain mempunyai sitoplasma lebih gelap karena glikogennya hanya sedikit.
Sel ini mengandung granula yang diduga menghasilkan parathyroid hormon (parath
hormone)
2. Oxyphiel cell
Sel ini timbulny mulai umur sekitar 7 tahun atau pada saat pubertas.
Terdiri dari sel yang ukurannya lebih besar dari chief sel, tersebar diantara chief cell
4
tersebut dan sitoplasmanya merah muda pucat.
Fungsi sel ini belum diketahui.
2. Memahami dan menjelaskan fisiologi dan biokimia tiroksin
peranan Iodium terhadap Pembentukan hormon tiroid
Iodide Trapping
yaitu pejeratan iodium oleh pompa Na+/K+ ATPase.
Yodium masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi. Kelenjar tiroid merupakan
satu-satunya jaringan yang dapat mengoksidasi I hingga mencapai status valensi yang
lebih tinggi. Tahap ini melibatkan enzim peroksidase.
Iodinasi tirosin
dimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan residu tirosil dalam
tiroglobulin di dalam reaksi yang mungkin pula melibatkan enzim tiroperoksidase
(tipe enzim peroksidase).
Perangkaian iodotironil
yaitu perangkaian dua molekul DIT (diiodotirosin) menjadi T4 (tiroksin,
tetraiodotirosin) atau perangkaian MIT (monoiodotirosin) dan DIT menjadi T3
(triiodotirosin). reaksi ini diperkirakan juga dipengaruhi oleh enzim tiroperoksidase.
Hidrolisis yang dibantu oleh TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) tetapi dihambat
oleh I, sehingga senyawa inaktif (MIT dan DIT) akan tetap berada dalam sel folikel.
Tiroksin dan triiodotirosin keluar dari sel folikel dan masuk ke dalam darah. Proses
ini dibantu oleh TSH.
5
MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalami deiodinasi, dimana
tirosin akan dipisahkan lagi dari I. Enzim deiodinase sangat berperan dalam proses ini.
Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin oleh retikulum endoplasma dan kompleks
golgi.
fungsi hormon tiroid
1. Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid (kebanyakan T3) berikatan
dengan reseptornya di inti sel.
2. Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan ATP
(adenosin trifosfat) meningkat.
3. Meningkatkan transfor aktif ion melalui membran sel.
4. Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak, terutama pada masa janin.
Mekanisme sintesis, sekresi, dan faktor yang mempengaruhi hormon tiroid
Ada 7 tahap, yaitu:
1. Trapping
Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian basal sel
folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan pompa Na/K tetapi
belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy dependent dan
membutuhkan ATP. Daya pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat mencapai
20-100 kali kadar dalam serum darah. Pompa Na/K yang menjadi perantara dalam
transport aktif iodida ini dirangsang oleh TSH.
2. Oksidasi
Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus dioksidasi
terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase. Bentuk aktif ini
adalah iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan residu tirosin membentuk
monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada molekul tiroglobulin (proses iodinasi).
Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar iodium dalam plasma. Sehingga makin
tinggi kadar iodium intrasel maka akan makin banyak pula iodium yang terikat
sebaliknya makin sedikit iodium di intra sel, iodium yang terikat akan berkurang
sehingga pembentukan T3 akan lebih banyak daripada T4.
3. Coupling
Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT) yang
terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga akan
membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin beserta tirosin
dan iodium ini disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi molekul tirosin
yang terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel tiroid
dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui proses eksositosis granula.
6
4. Penimbunan (storage)
Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan disimpan di
dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akan
dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.
5. Deiodinasi
Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini kemudian
akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida.
Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.
6. Proteolisis
TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan vesikel yang
di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom akan mendekati
tetes koloid dan mengaktifkan enzim protease yang menyebabkan pelepasan T3 dan T4
serta deiodinasi MIT dan DIT.
7. Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)
Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan kemudian
ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah yaitu Thyroid
Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin (TBPA). Hanya 0,35% dari T4
total dan 0,25% dari T3 total yang berada dalam keadaan bebas. Ikatan T3 dengan TBP
kurang kuat daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada keadaan normal kadar T3 dan T4 total
menggambarkan kadar hormon bebas. Namun dalam keadaan tertentu jumlah protein
pengikat bisa berubah. Pada seorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk
terapi suatu penyakit kronik cenderung mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas
karena jumlah protein pembawa yang meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang
menderita pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka kadar protein binding akan
berkurang sehingga kadar T3 dan T4 bebas akan meningkat.
Penangkapan yodida oleh sel-sel folikel tiroid merupakan suatu proses aktif yang
membutuhkan energi yang didapat melalui metabolisme oksidatif dalam kelenjar. Yodida
7
berasal dari bahan makanan dan air, atau yang dilepaskan pada deyodinasi hormon tiroid atau
bahan-bahan yang mengalami yodinasi. Tiroid mengambil dan mengonsentrasikan yodida 20
hingga 30 kali kadarnya di dalam plasma. Yodida diubah menjadi yodium, dikatalis oleh
enzim yodida peroksidase. Yodium kemudian digabungkan dengan molekul tirosin, yaitu
proses yang dijelaskan sebagai organifikasi yodium. Proses ini terjadi pada interfase sel-
koloid. Senyawa yang terbentuk, monoioditirosin dan diiodotirosin, kemudian digabungkan
sebagai berikut : dua molekul diiodotirosin membentuk tiroksin (T4), satu molekul
diiodotirosin dan satu molekul monoiodotirosin menghasilkan triyodotirosin (T3).
Penggabungan senyawa ini dan penyimpanan hormon yang dihasilkan berlangsung dalam
tiroglobulin. Pelepasan hormon dari tempat penyimpanan terjadi dengan masuknya tetes-tetes
koloid ke dalam sel-sel folikel dengan proses yang disebut pinositosis. Di dalam sel-sel ini
tiroglobulin dihidrolisis dan hormon dilepaskan ke dalam sirkulasi. Berbagai langkah yang
dijelaskan tersebut dirangsang oleh
tirotropin (throid stimulating hormone
(TSH)). Rangkuman dari berbagai
langkah sintesis dan sekresi hormon
tiroid dapat dilihat dalam gambar
disamping
Fungsi tiroid dikontrol oleh hormon
glikoprotein hipofisis hormon TSH,
yang diatur pula oleh thyroid releasing
hormon (TRH), suatu neurohormon
hipotalamus. Tiroksin menunjukkan
pengaturan timbal balik negatif dari
sekresi TSH dengan bekerja langsung
pada tirotropin hipofisis
Peningkatan kadar hormon tiroid akan
menimbulkan umpan balik negatif
(negative feedback) menghambat
hipofisis anterior untuk melepaskan
TSH yang lebih banyak dan pelepasan
TRH dari hipotalamus (gambar dibawah)
8
Mekanisme transport hormon tiroid dalam darah
Setelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik secara cepat
berikatan dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4 tetap
berada dalam bentuk tidak terikat (bebas). Keadaan ini memang luar biasa mengingat bahwa
hanya hormon bebas dari keseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke sel sasaran dan
mampu menimbulkan suatu efek.
Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:
1. TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara selektif mengikat 55% T4 dan 65%
T3 yang ada di dalam darah.
2. Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10%
dari T4 dan 35% dari T3.
3. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang mengikat sisa 35% T4.
Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalam bentuk T4, walaupun T3 memiliki aktivitas
biolorgis sekitar empat kali lebih poten daripada T4. Namun, sebagian besar T4 yang
disekresikan kemudian dirubah menjadi T3, atau diaktifkan, melalui proses pengeluaran satu
yodium di hati dan ginjal. Sekitar 80% T3 dalam darah berasal dari sekresi T4 yang
mengalami proses pengeluaran yodium di jaringan perifer. Dengan demikian, T3 adalah
bentuk hormon tiroid yang secara biologis aktif di tingkat sel.
Efek terhadap hormon lain
Sel-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam tubuh. Efek primer
hormon tiroid adalah:
a) Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme
protein, lemak, dan karbohidrat.
b) Merangsang kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaran
Kedua fungsi bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel, terjadi
peningkatan laju metabolisme basal, pembakaran kalori, dan peningkatan produksi
panas oleh setiap sel.
c) Meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran terhadap katekolamin sehingga
meningkatkan frekuensi jantung.
d) meningkatkan responsivitas emosi.
e) Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan
kontraksi otot rangka.
f) Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua sel
tubuh dan dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan.
9
Efek hormon tiroid dalam meningkatkan sintesis protein adalah :
(1) Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria;
(2) Meningkatkan kecepatan pembentukan ATP.
Efek tiroid dalam transpor aktif :
meningkatkan aktifitas enzim NaK-ATPase yang akan menaikkan kecepatan transpor aktif
dan tiroid dapat mempermudah ion kalium masuk membran sel.
Efek pada metabolisme karbohidrat :
menaikkan aktivitas seluruh enzim,
Efek pada metabolisme lemak:
mempercepat proses oksidasi dari asam lemak.Pada plasma dan lemak hati hormon tiroid
menurunkan kolesterol, fosfolipid, dan trigliserid dan menaikkan asam lemak bebas.
Efek tiroid pada metabolisme vitamin:
menaikkan kebutuhan tubuh akan vitamin karena vitamin bekerja sebagai koenzim dari
metabolisme (Guyton 1997).
Oleh karena metabolisme sebagian besar sel meningkat akibat efek dari tiroid, maka laju
metabolisme basal akan meningkat. Dan peningkatan laju basal setinggi 60 sampai 100
persen diatas normal.
Efek Pada berat badan.
Bila hormone tiroid meningkat, maka hampir selalu menurunkan berat badan, dan bila
produksinya sangat berkurang, maka hampir selalu menaikkan berat badan. Efek ini terjadi
karena hormone tiroid meningkatkan nafu makan.
Efek terhadap Cardiovascular.
Aliran darah, Curah jantung, Frekuensi deny jantung, dan Volume darah meningkat karena
meningkatnya metabolism dalam jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan
memperbanyak produk akhir yang dilepas dari jaringan. Efek ini menyebabkan vasodilatasi
pada sebagian besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah.
Efek pada Respirasi.
Meningkatnya kecepatan metabolism akan meningkatkan pemakaian oksigen dan
pembentukankarbondioksida.
10
Efek pada saluran cerna.
Meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan. Tiroid dapat meningkatkan kecepatan
sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna.
Pengaturan sekresi dan mekanisme umpan balik
Ada 3 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid :
1. TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone)
Hormon ini merupakan tripeptida, yang telah dapat disintesis, dan dibuat di hipotalamus.
TRH menstimulasi keluarnya prolaktin, kadang-kadang juga Follicle Stimulating Hormone
(FSH) dan Luteinizing Hormone (LH).
2. TSH ( Thyroid Stimulating Hormone)
TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-
Reseptor-TSH-R) dan terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan trapping, peningkatan
iodinasi, coupling, proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi hormon meningkat.
3. Umpan balik sekresi hormon
Kedua hormon ini mempunyai efek umpan balik di tingkat hipofisis. T3 selain berefek pada
hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis
terhadap rangsangan TRH.
Tubuh memiliki mekanisme yang rumit untuk menyesuaikan kadar hormon tiroid.
Hipotalamus menghasilkan Thyrotropin-Releasing Hormone, yang menyebabkan kelenjar
hipofisa mengeluarkan TSH. TSH merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon
tiroid dalam darah mencapai kadar tertentu, maka kelenjar hipofisa menghasilkan TSH dalam
jumlah yang lebih sedikit, jika kadar hormon tiroid dalam darah berkurang, maka kelenjar
hipofisa mengeluarkan lebih banyak TSH.
Pada hipertiroid , peradangan kelenjar tiroid maupun adanya neoplasma atau tumor kelenjar
gondok, maka kelenjar itu akan membesar, berupa benjolan atau massa yang bisa diraba pada
leher tengah bagian depan. Ciri khasnya : benjolan itu akan turut bergerak saat penderita
melakukan gerakan menelan. Artinya bila penderita disuruh melakukan gerakan menelan,
maka si benjolan tadi bergerak keatas dan kebawah, sesuai dan mengikuti irama gerakan
menelan si penderita.
3. Memahami dan menjelaskan hipotiroid dan hipertiroid
11
HIPOTIROID
DEFENISI
Hipotiroidisme adalah satu keadaan penyakit disebabkan oleh kurang penghasilan hormon
tiroid oleh kelenjar tiroid. Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid kurang
aktif dan menghasilkan terlalu sedikit hormon tiroid. Hipotiroid yang sangat berat disebut
miksedema.
Hipotiroidism terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah. Kelainan ini
kadang-kadang disebut miksedema
ETIOLOGI
Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus.
Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai
oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada
hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis,
maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus
tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidisme
yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH,
dan TRH.
Penyakit Hipotiroidisme
1. Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya otoantibodi yang
merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan
kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal, Penyebab tiroiditis
otoimun tidak diketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan genetik untuk
mengidap penyakit ini. Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis
Hashimoto.Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan
hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar yang
masih berfungsi.
2. Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium
radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme.
3. Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan. Gondok
adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok karena sel-sel
tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk menyerap sernua iodium
yang tersisa dalam. darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang
tinggi karena minimnya umpan balik.Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan,
menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa).
4. Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di
negaraterbelakang.
12
5. Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan hipotiroidisme. Namun, terapi
untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi, pemberian obat
penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif untuk mengbancurkan jaringan tiroid. Semua
pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan ke radiasi, terutama masa
anak-anak, adalah penyebab kanker tiroid. Defisiensi iodium juga dapat meningkatkan
risiko pembentukan kanker tiroid karena hal tersebut merangsang proliferasi dan
hiperplasia sel tiroid.
PATOFISIOLOGI
Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan pada respon
jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid diatur sebagai berikut :
Hipotalamus membuat Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) yang merangsang
hipofisis anterior.
Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (Thyroid Stimulating Hormone = TSH)
yang merangsang kelenjar tiroid.
Kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid (Triiodothyronin = T3 dan
Tetraiodothyronin = T4 = Thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan yang
meliputi: konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf, metabolisme
protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin, serta kerja daripada hormon-
hormon lain.
Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus.
Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai
oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada
hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis,
maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus
tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidisme
yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH,
dan TRH.
KLASIFIKASI
Tabel 3 penyebab hipotiroidisme primer (HP) dan hipotiroidisme skunder (HS)
Penyebab hipotiroidisme Penyebabab hipotiroidisme Hipotiroidisme sepintas
Sentral (HS) Primer HP (“transient”)
Lokalisasi hipofisis atau
hipotalamus
1 hipo atau agenesis kelenjar
tiroid
1 tiroiditis de Quervain
1 tumor, infiltrasi tumor 2 destruksi kelenjar tiroid 2 silent tiroiditis
2 nekrosis iskemik (sindrom
sheehan pada hipofisis)
3 atrofi (berdasar autoimun) 3 tiroiditis postpartum
3 iatrogen (radiasi, operasi) 4 dishormonogenesis sintesis
hormon
4 hipotiroidisme neonatal
sepintas.
4 infeksi (sarcoidosis,
histiosis)
5 hipotiroidisme transien
(sepintas)
13
MANIFESTASI KLINIK
Kulit dan rambut
14
Kulit kering, pecah-pecah, bersisik dan menebal
Pembengkakan, tangan, mata dan wajah
Rambut rontok, alopeksia, kering dan pertumbuhannya buruk
Tidak tahan dingin
Pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal
Muskuloskeletal
Volume otot bertambah, glossomegali
Kejang otot, kaku, paramitoni
Artralgia dan efusi sinovial
Osteoporosis
Pertumbuhan tulang terhambat pada usia muda
Umur tulang tertinggal disbanding usia kronologis
Kadar fosfatase alkali menurun
Neurologik
Letargi dan mental menjadi lambat
Aliran darah otak menurun
Kejang, koma, dementia, psikosis (gangguan memori, perhatian kurang,
penurunan reflek tendon)
Ataksia (serebelum terkena)
Gangguan saraf ( carfal tunnel)
Tuli perseptif, rasa kecap, penciuman terganggu
Kardiorespiratorik
Bradikardi, disritmia, hipotensi
Curah jantung menurun, gagal jantung
Efusi pericardial (sedikit, temponade sangat jarang)
Kardiomiopati di pembuluh. EKG menunjukkan gelombang T mendatar/inverse
Penyakit jantung iskemic
15
Hipotensilasi
Efusi pleural
Dispnea
Gastrointestinal
Konstipasi, anoreksia, peningkatan BB, distensi abdomen
Obstruksi usus oleh efusi peritoneal
Aklorhidria, antibody sel parietal gaster, anemia pernisiosa
Renalis
Aliran darah ginjal berkurang, GFR menurun
Retensi air (volume plasma berkurang)
Hipokalsemia
Hematologi
Anemia normokrom normositik
Anemia mikrositik/makrositik
Gangguan koagulasi ringan
Sistem endokrin
Pada perempuan terjadi perubahan menstruasi seperti amenore / masa menstruasi
yang memanjang, menoragi dan galaktore dengan hiperprolaktemi
Gangguan fertilitas
Gangguan hormone pertumbuhan dan respon ACTH, hipofisis terhadap insulin
akibat hipoglikemi
Gangguan sintesis kortison, kliren kortison menurun
Insufisiensi kelenjar adrenal autoimun
Psikologis / emosi : apatis, agitasi, depresi, paranoid, menarik diri, perilaku
maniak
Manifestasi klinis lain berupa : edema periorbita, wajah seperti bulan (moon
face), wajah kasar, suara serak, pembesaran leher, lidah tebal, sensitifitas
16
terhadap opioid, haluaran urin menurun, lemah, ekspresi wajah kosong dan
lemah.
DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING
Anamnesis :
1. Apakah berasal dari daerah gondok endemik?
2. Struma pada ibu. Apakah ibu diberi KI, PTU waktu hamil?
3. Adakah keluarga yang struma?
Perkembangan anak. Gejala klinis : Dicurigai adanya hipotiroid bila skor Apgar
hipotiroid kongenital > 5; tetapi tidak adanya gejala atau tanda yang tampak, tidak
menyingkirkan kemungkinan hipotiroid kongenital.
Laboratorium :
Darah, air kemih, tinja, kolesterol serum.
T3, T4, TSH.
Radiologis :
USG atau CT scan tiroid.
Tiroid scintigrafi.
Umur tulang (bone age).
X-foto tengkorak .
Pemeriksaan laboratorium
Diagnosis hipotiroid dapat dilakukan :
In utero : Pemeriksaan USG (ada tidaknya goiter).
Post natal : Uji tapis tiroid pada bayi baru lahir (setelah hari ketiga)
Pelaksanaan bisa dilakukan dengan 3 cara:
Pemeriksaan primer TSH.
Pemeriksaan T4 ditambah dengan pemeriksaan TSH dari sampel darah yang
sama, bila hasil T4 rendah.
Pemeriksaan TSH dan T4 sekaligus pada satu sampel darah. Nilai cut-off adalah
25µU/ml. Bila nilai TSH <25µU/ml dianggap normal; kadar TSH >50 µU/ml
dianggap abnormal dan perlu pemeriksaan klinis dan pemeriksaan TSH dan T4
plasma. Bila kadar TSH tinggi > 40 µU/ml dan T4 rendah, < 6 µg/ml, bayi diberi
terapi tiroksin dan dilakukan pemeriksaan lebih lanjut. Bayi dengan kadar
TSH diantara 25-50 µU/ml, dilakukan pemeriksaan ulang 2-3 minggu kemudian.
Skor Apgar Hipotiroid Kongenital.
Diagnosis Banding
17
Mongolisme Sering disertai hipotiroid kongenital, sehingga perlu dilakukan
pemeriksaan faal tiroid secara rutin. Gejala :epikantus (+), makroglosi (+),
miksedema (-), retardasi motorik dan mental, ”Kariotyping”, trisomi 21
KOMPLIKASI
1. Meningkatkan kolesterol
2. Iskemia / infark miokard
HIPERTIROID
DEFINISI
Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksikosis hipertiroidisme dapat didefinisikan sebagai
respons jaringan – jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang
berlebihan.
ETIOLOGI
Penyebab hipertiroid dibedakan dalam 2 klasifikasi, dimana pembagiannya berdasarkan pusat
penyebab dari hipertiroid, yaitu organ yang paling berperan.
- Hipertiroid primer : jika terjadi hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itu
sendiri, misalnya penyakit graves, funcitioning adenoma, toxic multinodular goiter,
dan tiroiditis.
- Hipertiroid skunder : jika penyebab dari hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid,
misalnya tumor hipofisis/hypotalamus, pemberian hormon tiroid dalam jumlah
banyak, pemasukan iodium yang berlebihan, serta penyakit mola hidatidosa pada
wanita
KLASIFIKASI
a. Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease)
Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh dimana zat
antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk
memproduksi hormon tiroid terus menerus.
Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanya dapat timbul
pada berbagai usia, terutama pada usia 20 – 40 tahun. Faktor keturunan juga dapat
mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yaitu dimana zat antibodi
menyerang sel dalam tubuh itu sendiri.
1. Nodular Thyroid Disease
18
Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan
rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya timbul seiring dengan
bertambahnya usia.
c. Subacute Thyroiditis
Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan mengakibatkan
produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. Umumnya gejala
menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang.
d. Postpartum Thyroiditis
Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama
1 -2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-lahan.
ETIOLOGI
Penyakit Graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang penyebabnya tidak
diketahui. Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar 15% pasien Graves mempunyai
keluarga dekat dengan kelainan sama dan kira-kira 50% keluarga pasien dengan penyakit
Graves mempunyai autoantibodi tiroid yang beredar di darah. Wanita terkena kira-kira 5 kali
lebih banyak daripada pria. Penyakit ini dapat terjadi pada segala umur, dengan insiden
puncak pada kelompok umur 20-40 tahun.
PATOGENESIS
Pada penyakit Graves, limfosit T disensitisasi terhadap antigen dalam kelenjar tiroid dan
merangsang limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen-antigen ini. Satu dari
antibodi ini bisa ditunjukkan terhadap tempat reseptor TSH pada membran sel tiroid dan
mempunyai kemampuan untuk merangsang sel tiroid dalam hal peningkatan pertumbuhan
dan fungsi (TSH-R AB [stim]; . Adanya antibodi dalam darah berkorelasi positif dengan
penyakit aktif dan kekambuhan penyakit. Ada predisposisi genetik yang mendasari, namun
tidak jelas apa yang mencetuskan episode akut ini. Beberapa faktor yang mendorong respons
imun pada penyakit Graves ialah (1) kehamilan, khususnya masa nifas; (2) kelebihan iodida,
khusus di daerah defisiensi iodida, di mana kekurangan iodida dapat menutupi penyakit
Graves laten pada saat pemeriksaan; (3) terapi litium, mungkin melalui perubahan
responsivitas imun; (4) infeksi bakterial atau viral; dan (5) penghentian glukokortikoid.
Diduga "stress" dapat mencetuskan suatu episode penyakit Graves, tapi tidak ada bukti yang
mendukung hipotesis ini. Patogenesis oftalmopati dapat melibatkan limfosit sitotoksik (sel-
sel pembunuh) dan antibodi sitotoksik tersensititasi oleh antigen yang umum pada fibroblas
orbita, otot orbita, dan jaringan tiroid . Sitokin yang berasal dari limfosit tersensitasi ini dapat
menyebabkan peradangan fibroblas orbita dan miositis orbita, berakibat pembengkakan otot-
otot orbita, protopsi bola mata, dan diplopia sebagaimana juga menimbulkan kemerahan,
kongesti, dan edema konjungtiva dan periorbita . Patogenesis dermopati tiroid (miksedema
pretibial) dan inflamasi subperiosteal yang jarang pada jari-jari tangan dan kaki (osteopati
tiroid mungkin juga melibatkan stimulasi sitokin limfosit dari fibroblas pada tempat-tempat
ini. Banyak gejala tiroksikosis mengarah adanya keadaan kelebihan katekolamin, termasuk
takikardi, tremor, berkeringat, kelopak yang kurang dan melotot. Namun kadar epinefrin
dalam sirkulasi adalah normal; jadi pada penyakit Graves, tubuh tampak hiperaktif terhadap
19
katekolamin. Hal ini mungkin berhubungan dengan bagian peningkatan dengan perantaraan
hormon tiroid pada reseptor katekolamin jantung.
MANIFESTASI KLINIS
Pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk palpitasi, kegelisahan,
mudah capai, hiperkinesia dan diare, keringat banyak, tidak tahan panas, dan senang dingin.
Sering terjadi penurunan berat badan jelas, tanpa penurunan nafsu makan. Pembesaran tiroid,
tanda-tanda tirotoksik pada mata , dan takikardia ringan umumnya terjadi pada umumnya
terjadi. Kelemahan otot dan berkurangnya masa otot dapat sangat berat sehingga pasien tidak
dapat berdiri dari kursi tanpa bantuan. Pada anak-anak terdapat pertumbuhan cepat dengan
pematangan tulang yang lebih cepat. Pada pasien-pasien di atas 60 tahun, manifestasi
kardiovaskuler dan miopati
sering lebih menonjol; keluhan yang paling menonjol adalah palpitasi, dispnea pada latihan,
tremor, nervous, dan penurunan berat badan.
KOMPLIKASI
Terjadi krisis tirotoksik (tyroid storm)
PROGNOSIS
Hipertiroid yang disebabkan oleh goiter multinodular toksik dan toksik adenoma bersifat
permanen dan biasanya terjadi pada orang dewasa. Setelah kenormalan fungsi tiroid tercapai
dengan obat-obat antitiroid, direkomendasikan untuk menggunakan iodin radioaktif sebagai
terapi definitifnya2,3. Pertumbuhan hormon tiroid kemungkinan akan terus bertambah
perlahan-lahan selama diterapi dengan obat-obat antitiroid. Namun prognosisnya akan jauh
lebih baik setelah diterapi dengan iodin radioaktif.
4. Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan hipotiroid dan hipertiroid
HIPOTIROID
Tujuan pengobatan untuk hipotiroidisme adalah pembalikan dari perkembangan
klinis dan koreksi derangements metabolik yang dibuktikan dengan tingkat darah
normal T4 TSH dan gratis. Hormon tiroid diberikan untuk menambah atau
mengganti produksi endogen. Secara umum, hipotiroidisme dapat diobati dengan
dosis harian konstan levothyroxine (LT4).
Manfaat klinis dimulai dalam 3-5 hari dan tingkat mati setelah 4-6 minggu.
Diduga dosis penggantian penuh dapat dimulai pada individu yang dinyatakan
muda dan sehat. Pada pasien tua atau orang dengan penyakit jantung iskemik
diketahui, pengobatan harus dimulai dengan satu keempat untuk satu dosis
20
setengah diharapkan, dan dosis harus disesuaikan sedikit demi sedikit tidak lebih
cepat dari 4-6 minggu.
Mencapai tingkat TSH dalam kisaran referensi dapat diperlambat karena
keterlambatan hipotalamus-hipofisis readaptation sumbu dan mungkin memakan
waktu beberapa bulan. Setelah stabilisasi dosis, pasien dapat dipantau dengan
evaluasi klinis tahunan dan pemantauan TSH. Pasien harus dimonitor untuk gejala
dan tanda-tanda overtreatment, yang meliputi takikardi, palpitasi, gugup,
kelelahan, sakit kepala, rangsangan meningkat, sulit tidur, tremor, dan angina
mungkin.
Sebuah meta-analisis dari percobaan terkontrol acak tiroksin-triiodothyronine
terapi kombinasi (T4 + T3) versus monoterapi tiroksin (T4) untuk pengobatan
hipotiroidisme klinis tidak menemukan perbedaan dalam efektivitas monoterapi vs
kombinasi kesakitan tubuh, depresi, kelelahan, tubuh berat badan, kecemasan,
kualitas hidup, kolesterol total, LDL-C, HDL-C dan trigliserida. Oleh karena itu,
monoterapi T4 tetap pilihan perawatan.
Hipotiroidisme subklinis
Kontroversi yang signifikan tetap ada mengenai pengobatan pasien dengan
hipotiroid ringan. Beberapa berpendapat bahwa pengobatan pasien meningkatkan
gejala, mencegah pengembangan menjadi hipotiroidisme terbuka, dan mungkin
memiliki manfaat kardioprotektif.
Ulasan oleh Angkatan US Preventive Services Task dan panel independen ahli
menemukan bukti meyakinkan untuk merekomendasikan pengobatan agresif
pasien dengan tingkat TSH dari 4,5-10 mIU / L.
The Endocrine Society merekomendasikan penggantian tiroksin pada wanita
hamil dengan hipotiroidisme subklinis ; American College of Obstetricians dan
Gynecologists tidak merekomendasikan hal ini sebagai tindakan rutin .
Ultrasonografi mungkin memiliki nilai prognostik pada hipotiroidisme subklinis.
Dalam sebuah penelitian di Italia, pengembangan menjadi hipotiroidisme terbuka
terjadi lebih sering pada pasien yang ultrasonografi tiroid scan menunjukkan
hypoechogenicity difus (indikasi tiroiditis kronis).
Setelah hipotiroidisme subklinis ditangani berdasarkan kasus demi kasus adalah
wajar. Pengobatan hipotiroidisme subklinis telah terbukti mengurangi kolesterol
total, kolesterol non-HDL, dan apolipoprotein B, dan untuk mengurangi kekakuan
arteri dan tekanan darah sistolik. Pada pasien dengan hipotiroidisme subklinis
bersamaan dan anemia defisiensi besi, suplemen besi mungkin tidak efektif jika
LT4 tidak diberikan.
21
The American Association of Clinical Endocrinologists (AACE)
merekomendasikan pedoman pengobatan diindikasikan pada pasien dengan
tingkat TSH di atas 10 mIU / mL atau pada pasien dengan tingkat TSH antara 5
dan 10 mIU / ml dalam hubungannya dengan gondok dan / atau positif antibodi
antitiroid peroksidase, sebagai pasien ini memiliki tingkat tertinggi pengembangan
menjadi hipotiroidisme terbuka. Dosis awal 25-50 mcg / d LT4 dapat digunakan
dan dapat dititrasi setiap 6-8 minggu, untuk mencapai target TSH antara 0,3 dan 3
mIU / mL.
Myxedema koma
Pendekatan yang efektif adalah dengan menggunakan LT4 intravena dengan dosis
4 / kg mcg berat badan tanpa lemak, atau sekitar 200-250 mcg sebagai bolus
dalam dosis tunggal atau terbagi, tergantung pada risiko pasien penyakit jantung
diikuti oleh 100 mcg 24 jam kemudian dan kemudian 50 mcg setiap hari IV atau
PO bersama dengan dosis stres glukokortikoid intravena. Penyesuaian dosis
kemudian dapat dibuat berdasarkan klinis dan laboratorium bersama dengan dosis
stres glukokortikoid intravena. Penggunaan triiodothyronine intravena adalah
kontroversial dan berbasis pada pendapat ahli. Ia memiliki frekuensi yang lebih
tinggi dari Adverse Cardiac Events dan umumnya dicadangkan untuk pasien yang
tidak membaik secara klinis pada LT4. LT3 dapat diberikan awalnya sebagai IV
10 mcg bolus dan diulang setiap 8-12 jam sampai pasien dapat mengambil
pemeliharaan dosis oral T4. Usia lanjut, terapi dosis tinggi T4, dan komplikasi
jantung memiliki asosiasi tertinggi dengan kematian.
Bedah
Pembedahan diindikasikan untuk gondok besar yang kompromi fungsi trakeo;
operasi jarang diperlukan pada pasien dengan hypothyroidism dan lebih umum
dalam pengobatan hipertiroidisme.
Konsultasi
Pasien dengan tiroid nodular, nodul tiroid yang mencurigakan, atau gejala tekan
seperti disfagia, wanita hamil; pasien dengan mendasari gangguan jantung atau
gangguan endokrin lainnya; orang muda dari 18 tahun, dan mereka tidak responsif
terhadap pengobatan harus dirujuk ke endocrinologist.
Beberapa pasien dengan tiroiditis dapat menjadi hipertiroidisme (atau gejala yang
konsisten dengan hipertiroidisme) sebelum mengembangkan hipotiroidisme dan
dapat mengambil manfaat dari konsultasi dengan endocrinologist.
22
Diduga myxedema koma adalah keadaan darurat medis dengan risiko tinggi
kematian yang membutuhkan inisiasi parenteral (intravena) LT4 dan
glukokortikoid sebelum konfirmasi laboratorium. Konsultasi endokrinologi
mendesak harus diperoleh.
Jarang peningkatan ukuran gondok pada pasien dengan penyakit tiroid autoimun
bisa limfoma dan harus dievaluasi oleh endocrinologist.
Diet
Tidak ada diet khusus yang diperlukan untuk hipotiroidisme.
Hipotiroidisme subklinis telah terlihat pada frekuensi meningkat pada pasien
dengan asupan yodium lebih besar. Organisasi Kesehatan Dunia
merekomendasikan asupan iodium harian diet 150 mcg untuk orang dewasa, 200
mikrogram untuk ibu hamil dan menyusui, dan 50-120 mcg untuk anak-anak.
Aktifitas
Pasien yang mengalami hypothyroid memiliki hipotonia umum dan mungkin
berisiko untuk cedera ligamental, terutama dari kekuatan yang berlebihan di
seluruh sendi. Dengan demikian, pasien harus berhati-hati dengan kegiatan
tertentu, seperti olahraga kontak atau kerja fisik yang berat.
Pasien dengan hipotiroidisme tidak terkontrol mungkin mengalami kesulitan
mempertahankan konsentrasi rendah stimulus kegiatan dan mungkin telah
memperlambat waktu reaksi. Pasien harus berhati-hati jika suatu kegiatan
memiliki risiko cedera (misalnya, menekan operasi atau alat berat, mengemudi).
Hormon tiroid
Obat pilihan adalah Sodium L-Thyroxine, diberikan sedini mungkin.
Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid ada, diberikan dosis seperti tabel berikut :
Umur Dosis µg/kg BB/hari
0-3 bulan3-6 bulan6-12
bulan1-5 tahun
2-12 tahun
> 12 tahun
10-158-106-85-6
4-5
2-3
Kadar T4 dipertahankan di atas pertengahan nilai normal.
23
Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid tidak ada, dapat dilakukan therapeutic
trialsampai usia 3 tahun dimulai dengan dosis rendah dalam 2-3 minggu; bila ada
perbaikan klinis, dosis dapat ditingkatkan bertahap atau dengan dosis
pemberian + 100 μg/m2/hari.
Penyesuaian dosis tiroksin berdasarkan respon klinik dari uji fungsi tiroid T3, T4,
dan TSH yang dapat berbeda tergantung dari etiologi hipotiroid.
Obat Hipotiroid
THYRAX nama generik Natrium l-Tiroksin.
INDIKASI
Hipotiroidisme karena berbagai macam sebab.
Menekan kadar TSH (hormon perangsang tiroid) pada keadaan
goiter, nodulus, & setelah pengobatan kanker tiroid dengan
radiologi dan atau pembedahan.
Menekan efek goitrogenik dari obat-obat lain, untuk diagnosis,
& pada penekanan tes.
Hipertiroidisme, penyakit jantung dan pembuluh darah dan atau miksoedema
berat dan yang lama terjadi. Interaksi obat : antikoagulan oral, antidiabetik,
Digitalis, Kolestiramin, Fenitoin.
EFEK SAMPING Takhikardia, kegugupan, gemetar, sakit kepala, kemerahan
pada leher & wajah, berkeringat, kehilangan berat badan.
KEMASAN Tablet 100 mcg x 100 biji.
DOSIS
1. Dewasa : diawali dengan 0,05-0,1 mg/hari. Peningkatan dosis harian tiap 2
minggu sebesar 0,025-0,05 mg sampai hasil yang diinginkan
tercapai. Pemeliharaan : 0,1-0,2 mg/hari.
2. Hipotiroidisme ekstrem, pasien berusia lanjut atau pasien dengan kelainan jantung
dan pembuluh darah : diawali dengan 0,0125-0,025 mg/hari.
Dosis Anak
Anak berusia
lebih dari 12
tahun : 150-200 µg/hari.
Anak berusia
6-12 tahun : 100-150 µg/hari.
Anak berusia 75-100 µg/hari.
24
1-5 tahun :
Anak berusia
6-12 bulan : 50-75 µg/hari.
Anak berusia
kurang dari 6
bulan : 25-50 µg/hari.
Follow Up
Kemungkinan terjadinya hipertiroidisme perlu diwaspadai. Dosis yang berlebihan
dapat mengakibatkan takikardia, kecemasan berlebihan, gangguan tidur, dan
gejala tirotoksikosis yang lain. Pemberian tiroksin berlebihan jangka lama
mengakibatkan terjadinya kraniosinostosis. Pemeriksaan fungsi tiroid.
2-4 minggu setelah terapi dimulai dan 2 minggu setelah setiap perubahan dosis.
Secara berkala dianjurkan tiap 1-2 bulan dalam 1 tahun pertama kehidupan,
selanjutnya tiap 3 bulan pada tahun kedua sampai ketiga.
Apabila fase perkembangan otak sudah dilalui, pemantauan dapat dilakukan 3
bulan sampai 6 bulan sekali dengan mengevaluasi pertumbuhan linear, berat
badan, perkembangan motorik dan bahasa serta kemampuan akademis untuk yang
sudah bersekolah.
Umur tulang dipantau tiap tahun.
Rawat
Kebanyakan pasien dapat diobati dalam suasana rawat jalan. Pasien dengan
hipotiroidisme berat, myxedema, memerlukan manajemen yang agresif dalam
suasana rawat inap. Overreplacement dengan LT4 endapan tachyarrhythmias
mungkin atau, jarang, badai tiroid, yang mungkin memerlukan rawat inap. Risiko
lebih tinggi dengan T3. Pasien yang memerlukan jangka panjang makan tabung
terus menerus memerlukan penggantian IV LT4,
Perawatan Rawat Jalan Setelah dosis terapi yang sesuai diperoleh, pasien dapat
dipantau setiap tahun atau setiap semester dengan evaluasi laboratorium dan
pemeriksaan fisik. Pasien harus mengkonsumsi hormon tiroid sebagai dosis
tunggal pada pagi hari untuk menghindari insomnia. Hormon tiroid yang lebih
baik diserap di usus halus, sehingga penyerapan dapat dipengaruhi oleh negara-
negara malabsorptive, penyakit usus kecil, dan usia pasien. Banyak obat
(misalnya, besi, kalsium karbonat, aluminium hidroksida, sukralfat [Carafate])
dapat mengganggu penyerapan. Tekankan kepatuhan yang tepat pada setiap
kunjungan. Sebuah studi oleh Zamfirescu dan Carlson menyarankan asetat
25
kalsium dapat mengganggu penyerapan levothyroxine juga. Selain itu, memantau
pasien untuk tanda-tanda kelebihan dosis (misalnya, gugup, jantung berdebar,
diare, keringat berlebihan, intoleransi panas, nyeri dada). Memantau denyut nadi,
tekanan darah, dan tanda-tanda vital. Pada anak-anak, tidur denyut nadi dan suhu
basal dapat digunakan sebagai panduan untuk respon klinis yang memadai untuk
pengobatan.
HIPERTIROID
Terapi Hipertiroid
Tujuan pengobatan hipertiroid adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan,
dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium
radioaktif, tiroidektomi total).
1. Obat Antitiroid
Kelompok Obat Efeknya
Obat Anti tiroid
Propiltiourasil (PTU)
Metimazol (MMI)
Karbimazol (CMZ)
Antagonis adrenergic-β
Propranolol
Metoprolol
Atenolol
Nadolol
Bahan mengandung iodine
Kalium iodide
Menghambat sintesis hormone
tiroid dan bersifat imunosupresif
(PTU juga menghambat konversi
T4 –T3).
Mengurangi dampak hormon
tiroid pada jaringan.
Menghambat keluarnya T3 dan
T4. Menghambat T3 dan T4 serta
26
Solusi lugol
Natrium ipodat
Asam iopanoat
Obat lainnya
Kalium perklorat
Litium karbonat
Glukokortikoids
produksi T3 ekstrasistol.
Menghambat transport yodium,
sintesis dan keluarnya hormon.
Memperbaiki efek hormon di
jaringan dan imunologis
2. Pengobatan dengan yodium radioaktif
Indikasi pengobatan dengan yodium radioaktif diberikan pada :
a. Pasien umur 35 tahun atau lebih.
b. Hipertiroidisme yang kambuh sesudah operasi.
c. Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid.
d. Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan obat antitiroid.
e. Adenoma toksik dan goiter multinodular toksik.
Efek samping pengobatan dengan yodium radioaktif adalah hipotiroidisme, eksaserbasi
hipotiroidisme dan tiroiditis.
3. Operasi
Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi operasi adalah:
a. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar.
b. Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif.
c. Adenoma toksik atau struma multinodular toksik.
d. Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul.
e. Pasien berusia muda dengan struma besar serta tidak berespon terhadap obat antitiroid.
Sebelum operasi, biasanya pasien diberi obat antitiroid sampai eutiroid, kemudian diberi
cairan kalium iodide 100-200 mg/hari atau cairan lugol 10-15 tetes/hari, selama 10 hari
sebelum dioperasi untuk mengurangi vaskularisasi pada kelenjar tiroid.
27
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan status lokalis struma nodosa seperti telah disebutkan diatas, dibedakan
dalam hal :
1. Jumlah nodul; satu (soliter) atau lebih dari satu (multipel).
2. Konsistensi; lunak, kistik, keras atau sangat keras.
3. Nyeri pada penekanan; ada atau tidak ada
4. Perlekatan dengan sekitarnya; ada atau tidak ada.
5. Pembesaran kelenjar getah bening di sekitar tiroid : ada atau tidak ada.
Meskipun keganasan dapat saja terjadi pada nodul yang multipel namun pada umumnya pada
keganasan nodulnya biasanya soliter dan konsistensinya keras sampai sangat keras. Yang
multipel biasanya tidak ganas kecuali apabila salah satu dari nodul tersebut lebih menonjol
dan lebih keras daripada yang lainnya.
Apabila suatu nodul nyeri pada penekanan dan mudah digerakkan, kemungkinannya ialah
suatu perdarahan ke dalam kista, suatu adenoma atau tiroiditis tetapi kalau nyeri dan sukar
digerakkan kemungkinan besar suatu karsinoma.
Nodul yang tidak nyeri apabila multipel dan bebas digerakkan mungkin ini merupakan
komponen struma difus atau hiperplasia tiroid. Namun apabila nodul multipel tidak nyeri
tetapi tidak mudah digerakkan ada kemungkinan itu suatu keganasan. Adanya limfadenopati
mencurigakan suatu keganasan dengan anak sebar.
Pemeriksaan Sidik Tiroid
Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang utama
ialah fungsi bagian-bagian tiroid. Pada pemeriksaan ini pasien diberi NaCl per oral dan
setelah 24 jam secara fotografik ditentukan konsentrasi yodium radioaktif yang ditangkap
oleh tiroid. Dari hasil sidik tiroid dapat dibedakan 3 bentuk seperti telah disinggung diatas:
1. Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan sekitarnya.
Hal ini menunjukkan fungsi yang rendah.
2. Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya. Keadaan ini
memperlihatkan aktivitas yang berlebih.
3. Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan sekitarnya. Ini berarti fungsi
nodul sama dengan bagian tiroid yang lain.
Dari hasil pemeriksaan sidik tiroid tidak dapat dibedakan apakah yang kita hadapi itu suatu
keganasan atau sesuatu yang jinak. Keganasan biasanya terekam sebagai nodul dingin dan
soliter tetapi tidak berarti bahwa semua nodul dingin adalah keganasan. Liecthy mendapatkan
bahwa 90% dari nodul dingin adalah jinak dan 70 % dari semua nodul jinak adalah juga
nodul dingin.
Nodul yang hangat biasanya bukan keganasan. Namun Alves dkk pada penelitiannya
mendapatkan 2 keganasan di antara 24 nodul hangat. Apabila ditemukan nodul yang panas ini
hampir pasti bukan suatu keganasan.
Pemeriksaan Ultrasonografi (USG)
28
Dengan pemeriksaan USG dapat dibedakan abtara yang padat dan cair. Selain itu dengan
berbagai penyempurnaan sekaran USG dapat membedakan beberapa bentuk kelainan tetapi
belum dapat membedakan dengan pasti apakah suatu nodul itu ganas atau jinak. Pemeriksaan
ini mudah dilakukan tetapi interpretasinya agak lebih sukar dari sidik tiroid.
Gambran USG yang didapat dibedakan atas dasar kelainan yang difus atau fokal yang
kemudian juga dibedakan atas dasar derajat ekonya yaitu hipoekoik, isoekoik atau campuran.
Kelainan- kelainan yang dapat didiagnosis secar USG ialah:
Kista; kurang lebih bulat, seluruhnya hipoekoik sonolusen, dindingnya tipis.
Adenoma/ nodul padat; iso atau hiperekoik, kadang-kadang disertai hal yaitu suatu
lingkaran hipoekoik disekelilingnya.
Kemungkinan karsinoma; nodul padat, biasanya tanpa halo.
Tiroditis; hipoekoik, difus, meliputi seluruh kelenjar.
Adanya halo dikaitkan dengan sesuatu yang jinak (adenoma) tetapi sekarang ternyata bahwa
halo dapat pula ditemukan keganasan.
Dibandingkan sidik tiroid dengan radioisotop,USG dalam beberapa hal lebih menguntungkan
karena dapat dilakukan tanpa persiapan dan kapan saja. Pemeriksaan ini lebih aman dapat
dilakukan pada orang hamil atau anak-anak dan lebih dapat membedakan antar yang jinak
dan ganas.
Pemeriksaan Lain Pada Kecurigaan Keganasan Tiroid
Khusus pada keadaan-keadaan yang mencurigakan suatu keganasan, pemeriksaan-
pemeriksaan penting lain yang dapat dilakukan ialah:
1.Biopsi aspirasi jarum halus
Pada masa sekarang dilakukan dengan jarum halus biasa yitu Biopsi Aspirasi Jarum Halus
(BAJAH) atau Fine Needle Aspiration (FNA) mempergunakan jarum suntik no.22-27. Cara
ini mudah aman dapat dilakukan dengan berobat jalan. Dibandingkan dengan biopsi cara
lama (jarum besar) , biopsi jarum halus tidak nyeri tidak menyebabkan dan hampir tidak ada
bahaya penyebaran sel-sel ganas. Ada beberapa kerugian pada biopsi, jarum ini yaitu dapat
memberikan hasil negatif palsu atau positif palsu. Negatif palsu biasanya karena lokasi
biopsi yang kurang tepat , teknik biopsi yang kurang benar atau preparat yang kurang baik
dibuatnya. Hasil positif palsu dapat terjadi karena salah interpretasi oleh ahli sitologi.
2. Termografi
Termografi adalah suatu metode pemeriksaan berdasarkan pengukuran suhu kulit pada suatu
tempat. Alatnya adalah Dynamic Tele-Thermography. Hasilnya disebut n panas apabila
perbedaan panas dengan sekitarnya > 0,9°C dan dingin apabila <0,9°C. Pada penelitian
Alves dkk didapatkan bahwa yang ganas semua hasilnya panas. Dibandingkan dengan cara
pemeriksaan yang lain ternyata termografi ini adalah paling sensitif dan spesifik.
Petanda Tumor ( Tumor Maker)
29
Sejak tahun 1985 telah dikembangkan pemakaian antibodi monoklonal sebagai petanda
tumor. Dari semua petanda tumor yang telah diuji hanya peninggian tiroglobulin (Tg) serum
yang mempunyai nilai yang bermakna.
Hashimoto dkk mendapatkan bhwa 58,6% kasus keganasan tiroid memberikan kadar Tg yang
tinggi. Kadar Tg serum normal ialah antara 1,5-30 ng/ml. Tampaknya tidak ada korelasi yang
jelas antara kelainan histopatologik dan kadar Tg serum.
Terapi
Pada struma yang besar yang menyebabkan keluhan mekanis, perlu dilakukan strumektomi.
Selanjutnya untuk nodul tiroid yang bukan tiroditis atau keganasan maka pengobatan yang
dianjurkan adalah sebagai berikut:
1. Apabila didapatkan nodul hangat dapat diberikan preparat L-Thyroxin selama 4-5
bulan dan kemudian sidik tiroid dapat diulang. Apabila nodul mengecil maka terapi
ini dapat diteruskan namun apabila tidak mengecil atau bahkan membesar dilakukan
biopsi aspirasi atau operasi. Nodul panas dengan diamter < 2,5cm observasi saja,
tetapi kalau > 2,5 cm terapinya ialah operatif karena dikhawatirkan mudah timbul
hipertiroidisme.
2. Pada kista tiroid, pengobatannya ialah dengan aspirasi yang dapat diulangi sampai
ditemukan nodul kurang dari 10mm, hati-hati kemungkinan infeksi. Dengan cara ini
penyembuhan dapat terjadi pada 70-85% kasus. Apabila dengan cara ini nodul tidak
mengecil, maka perlu dilakukan strumektomi.
Tindakan dalam pengelolaan nodul tiroid ini tergantung dari diagnosis dan keadaannya, dapat
bervariasi antara pembedahan yang radikal sampai blokade TSH saja denag L-Thyroxin atau
sama sekali tidak dilakukan apa-apa.
PENATALAKSANAAN BEDAH
Indikasi untuk eksplorasi bedah glandula thyroidea meliputi :
1. Terapi. Pengurangan massa fungsional dalam keadaan hipertiroid,
tiroidektomi subtotal pada penyakit grave atau struma multinodular toksik atau eksisi
adenoma toksik.
2. Terapi. Pengurangan massa menekan, tiroidektomi subtotal dalam struma
multinodular non toksik atau lobektomi untuk kista tiroid atau nodulus tunggal (misal
nodulusus koloid) yang menimbulkan penekanan trakea atau esofagus.
3. Ekstirpasi penyakit keganasan. Biasanya tiroidektomi total dengan pengupasan
kelenjar limfe; untuk sejumlah tumor diindikasikan lobektomi unilateral.
4. Paliasi. Eksisi massa tumor yang tak dapat disembuhkan, yang menimbulkan gejala
penekanan mengganggu: anaplastik, metaplastik atau tumor limfedematosa.
Reseksi Subtotal
Reseksi subtotal akan dilakukan identik untuk lobus kanan dan kiri, dengan mobilitas sama
pada tiap sisi. Reseksi subtotal dilakukan dalam kasus struma multinodular toksik, struma
multinodular nontoksik atau penyakit grave. Prinsip reseksi untuk mengeksisi sebagian besar
tiap lobus yang memotong pembuluh darah thyroidea superior ,vena thyroidea media dan
30
vena thyroidea inferior yang meninggalkan arteria thyroidea inferior utuh. Bagian kelenjar
yang dieksisi merupakan sisi anterolateral tiap lobus, isthmus dan lobus pyramidalis. Pada
beberapa pasien dengan peningkatan sangat jelas dalam penyediaan darah ke kelenjar, arteria
thyroides inferior dapat diligasi kontinu atau ditutup sementara dengan klem kecil sampai
reseksi dilengkapi. Tujuan lazim untuk melindungi dan mengawetkan nernus laryngeus
recurrens dan glandula paratiroid. Telah ditekankan bahwa dalam ligasi pembuluh darah
thyroidea superior harus hati-hati untuk tidak mencederai ramus externus nervus laryngeus
superior, ia menimbulkan perubahan suara yang bermakna. Selama tindakan operasi,
perhatian cermat diberikan pada hemostasis.
Lobektomi Total
Lobektomi total dilakukan untuk tumor ganas glandula tiroid dan bila penyakit unilobaris
yang mendasari tak pasti. Beberapa ahli bedah juga lebih senang melakukan tindakan ini pada
satu sisi bagi penyakit mulinodularis dan meninggalkan sisa agak lebih besar dalam lobus
yang lain.
Bila dilakukan pengupasan suatu lobus untuk tumor ganas, maka pembuluh darah thyroidea
media dan vena thyroidea inferior perlu dipotong. Glandula paratiroid dan nervus laryngeus
recurrens diidentifikasi dan dilindungi. Jika glandula paratiroid pada permukaan tiroid, maka
ia mula-mula bisa diangkat bersama tiroid dan kemudian ditransplantasi. Lobus tiroid
diretraksi ke medial dengan dua glandula paratiroid terlihat dekat cabang terminal arteria
thyroidea inferior dan nervus laryngeus recurrens ditutupi oleh ligamentum fasia (ligamentum
Berry). Nervus ini diidentifikasi sebagai struktur putih tipis yang berjalan di bawah
ligemntum dan biasaynya di bawah cabang terminal arteria thyroidea inferior.
Setelah menyelesaikan eksisi kelenjar ini dan kelenjar limfe, maka hemostasis dinilai dan
luka ditutup dalam lapisan. Drainase tidak diperlukan, asalkan hemostasis diamankan.
Komplikasi Tiroidektomi
1. Perdarahan. Resiko ini minimum tetapi harus hati-hati dalam mengamankan
hemostasis dengan penggunaan diam yang bijaksana. Perdarahan selau mungkin
terjadi setelah tiroidektomi. Bila ia timbul biasanya ia suatu kedaruratan bedah,
tempat diperlu secepat mungkin dekompresi leher segera dan mengembalikan pasien
ke kamar operasi.
2. Masalah terbukanya vena besar dan menyebabkan embolisme udara. Dengan
tindakan anestesi mutakhir, ventilasi tekanan positif intermiten dan teknik bedah yang
cermat, bahaya ini harus minimum dan cukup jarang terjadi.
3. Trauma pada nervus laryngeus recurrens. Ia menimbulkan paralisis sebagian atau
total (jika bilateral) laring. Pengetahuan anatomi bedah yang adekuat dan kehati-
hatian pada operasi seharusnya mencegah cedera pada saraf ini atau pada nervus
laryngeus superior.
4. Memaksa sekresi glandula ini dalam jumlah abnormal ke dalam sirkulasi dengan
tekanan. Hal ini dirujuk pada „throtoxic storm‟, yang sekarang jarang terlihat karena
persiapan pasien yang adekuat menghambat glandula tiroid overaktif dalam pasien
yang dioperasi karena tirotoksikosis.
5. Sepsis yang meluas ke mediastinum. Juga komplikasi ini tidak boleh terlihat dalam
klinik bedah saat ini. Antibiotika tidak diperlukan sebagai profilaksis. Perhatian bagi
hemostasis adekuat saat operasi dilakukan dalam kamar operasi berventilasi tepat
31
dengan peralatan yang baik dan ligasi harus disertai dengan infeksi yang dapat
diabaikan.
6. Hipotiroidisme pasca bedah. Perkembangan hiptroidisme setelah reseksi bedah tiroid
jarang terlihat saat ini. Ian dihati-hatikan dengan pemeriksaan klinik dan biokimia
yang tepat pasca bedah.
5. Memahami dan menjelaskan cara mengatasi cemas menurut agama islam
Islam mengajarkan untuk kita memiliki keseimbangan dalam hidup sehingga tercapai sebuah
ketenangan. Berbagai konflik dan ketegangan baik yang sifatnya individu maupun komunal
adalah akibat dari sebuah kecemasan dan ketegangan yang dialami oleh individu dan
masyarakat. Islam mengajarkan langkah-langkah hidup agar kita terhindar dari berbagai
kecemasan, di antaranya:
Pertama, tidak tamak. Sifat tamak sekarang menjadi trend. Contohnya gaji ingin naik
tetapi minus prestasi. Fasilitas yang dimiliki penuh kemewahan tetapi tidak sebanding dengan
kinerja dan “jumlah hitungan” pendapatan. Tamak atau serakah adalah pangkal sebuah
kecemasan. Ciri orang tamak selalu ingin bagian sebanyak-banyaknya “harta” walaupun
harus melanggar peraturan dan mengambil hak orang lain. Akibat sifat tamak yang dimiliki
seseorang ia tidak peduli terhadap kepedihan dan penderitaan orang lain. Akibat tamak juga
orang dengan tanpa merasa bersalah dan malu melakukan mark up terhadap proyek atas nama
rakyat. Korupsi menjadi bagian dari kebiasaannya karena dalam frame berpikirnya banyak
harta adalah kehebatan walaupun dengan jalan tidak halal. Akibat tamak dan rakus akan harta
semua bentuk penyelewengan dilakukan tanpa peduli merugikan masyarakat banyak.
Muhammad Al-Ghazali mengibaratkan bahwa “harta ibarat buah-buahan yang indah yang
warnanya mendatangkan selera untuk memakannya. Dan sudah menjadi tabi‟at manusia
untuk meraih dan memakan buah-buahan yang indah warnanya dan harum baunya,
kendatipun ada orang yang tak henti-henti makan hingga akhirnya ia mati kekeyangan”.
Kedua, selalu ingat Allah dalam berbagai aktivitas (dzikrullah). Ingat kita kepada
Allah SWT akan menjadi pengawasan yang melekat baik dilihat orang maupun tidak dilihat
orang. Sebab menghadirkan Allah SWT dalam setiap denyut kehidupan merupakan bukti
keimanan seorang manusia dengan dibuktikan dengan memelihara diri dari tindakan yang
merusak dirinya dan lingkungannya. Orang yang mampu menempatkan kehadiran Allah
SWT dalam hidupnya akan melahirkan ketentraman, sebab semua aktivitas dan perilakunya
hanya meneladani sifat-sifat mulia dari Allah SWT. Allah SWT berfirman: …(yaitu) orang-
orang yang beriman dan hati mereka manjadi tenteram dengan mengingat Allah. Ingatlah,
hanya dengan mengingati Allah-lah hati menjadi tenteram. Orang-orang yang beriman dan
beramal saleh, bagi mereka kebahagiaan dan tempat kembali yang baik (Ar-Ra‟du [13]: 28-
29).
Ketiga, tawakal dan tidak berhenti berikhtiar. Orang yang tawakal kepada Allah SWT
selamanya akan mendapatkan ketenangan dan ketentraman. Sebab orang yang tawakal di
jiwanya akan menyala sebuah keyakinan akan rahman dan rahimnya Allah SWT. Orang yang
tawakal akan memiliki keteguhan untuk hanya berbuat bagi kemaslahatan bersama. Orang
yang tawakal akan dengan tenang menerima hasil usahanya kendatipun terkadang tidak
sesuai dengan yang diharapkannya. menyerahkan sepenuhnya kepada Allah SWT. Dalam Al-
Qur‟an Allah SWT berfirman: Katakanlah: “Sekali-kali tidak akan menimpa Kami melainkan
32
apa yang telah ditetapkan Allah untuk kami. Dialah pelindung Kami, dan hanya kepada Allah
orang-orang yang beriman harus bertawakal.(QS. Attaubah [9]:51)”
Keempat, yakin setiap masalah ada jalan keluarnya. Setiap hamba yang baik dan
shaleh akan menerima ujian untuk meningkatkan kualitas hidupnya. Namun kadang-kadang
ada manusia yang merasa hanya dirinya yang memiliki masalah dan kesulitan dalam
hidupnya. Islam mengajarkan kita memiliki optimisme bahwa sebesar apapun kesulitan
bersamanya kemudahan. Allah SWT meyakinkan manusia… “Sekali-kali tidak akan tersusul;
Sesungguhnya Tuhanku besertaku, kelak Dia akan memberi petunjuk kepadaku”
(Assyu‟ara:62). Dan dalam surat lain Allah SWT memastikan bahwa sesungguhnya sesudah
kesulitan itu ada kemudahan, Sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan (QS.Alam
Nasrah, 5-6).
Kelima, doa. Bedanya orang beragama dan tidak beragama kita mempercayai penting
doa bagi ketenangan hidup. Dalam beberapa riwayat hadits dijelaskan bahwa do‟a adalah
senjatanya umat Islam. Sebab doa yang dipahami akan menjadikan hidup kita bersama aturan
Allah SWT. Doa memiliki implikasi perilaku yang baik. Orang yang rajin berdoa tentu akan
terhindar dari perbuatan korupsi dan picik. Dan akhirnya untuk menghilangkan kecemasan
hidup suatu hari seorang sahabat Nabi yang bernama Abu Umamah sedang merenung dengan
penuh kesedihan dan ditanya oleh Rasulullah SAW: Mengapa kau duduk di mesjid bukan
pada waktu shalat. Umamah menjawab: Ya Rasul saya sedang bingung dan sedih
memikirkan hutang. Rasul berkata: Maukah kamu aku ajarkan sebuah doa yang dapat
menghilangkan rasa sedih kesusahanmu dan melunasi hutang-hutangmu? Umamah menjawab
dengan senangnya. Mau Ya Rasulullah. Lalu Rasulullah bacalah do‟nya setiap kamu akan
melakukan ikhtiar/bekerja dalam hidup baik di waktu pagi dan sore “ya Allah aku berlindung
kepada-Mu dari rasa susah dan sedih, aku berlindung kepada-Mu dari sifat lemah dan
malas. Aku berlindung kepada-Mu dari sifat pengecut dan kikir, dan aku berlindung kepada-
Mu dari lilitan hutang dan tekanan orang (HR. Abu Daud)