YOELANDA PUTRI - 1102010296

1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI MAKROSKOPIS DAN MIKROSKOPIS HEPAR DAN USUS. 1.1 ANATOMI MAKROSKOPIS HEPAR

Hepar merupakan organ atau kelenjar terbesar yang terletak di intraperitoneum. Berbentuk sebagai suatu pyramida tiga sisi dengan dasar menuju ke kanan dan puncak menuju ke kiri.Permukaan yang menunjuk ke diaphragmatica/pars afixa hepatis. Permukaan ke caudodorsalmenunjuk ke alat-alat dalam perut sehingga disebut facies viceralis. Tepi kaudal antara faciesdiaphragmatikan dan facies viseralis disebut margo inferior. Normal hepar tidak melewatiarcus costarum. Pada inspirasi kadang-kadang dapat teraba. Menyilang arcus costarum dextra pada sela iga 8 dan 9, margo inferior menyilang di tengah. Proyeksi hepar adalah antara iga 49. Pada facies viceralis, bangunan seperti huruf Hterdapat dua sulcus yang berjalan dalam bidang sagital, disebut, fossa sagitalis dextra dan fossa sagitalis sinistra. Ditengah-tengahantara dua fossa terdapat daerah yang tidak ditutupi peritoneum disebut porta hepatis yangmenghubungkan kedua fossa. Di dalam fossa sagitalis dextra terdapat : Disebelah ventrocaudal : vesica fella, alurnya disebut fossa vesica fella Disebelah dorsocranial : vena cava inferior, alurnya disebut sulcus venae cavae

1|Page

YOELANDA PUTRI - 1102010296Bagian fossa sagitaliss sinistra terdapat : Lig. Teres hepatis, alurnya disebut fissura ligamenti teretis Lig venosum, alurnya disebut fissura ligamenti venosi Hepar dibagi menjadi dua lobus yaitu lobus dexter dan sinister. Pada facies diaphragmatica,menurut pandangan lama batas antara lobus dexter dan sinister adalah perlekatan lig.Falciforme. Pada facies viseralis batas antara kedua lobus adalah fossa sagitalis sinistra dandextra dibagi oleh fossa sagitalis dextra kanan dan kiri. Bagian kiri dibagi oleh porta hepatisdalam lobus caudatus dan processus papilaris. Ligamentum teres hepatis adalah v. Umbilicalis dextra yang mengalami obliterasi, berjalandari umbilicus ke cranial, ventral dan peritoneum parietale, kemudian berjalan ke hepar didalam tepi bebas lig. Falciforme hepatis, mencapai margo inferior hepatis pada ujung caudalfossa sagitalis sinistra dan berjalan di dalamnya ke cranial mencapai ramus sinister vena portae.Ligamentum venosum, adalah ductus venosum yang telah mengalami obliterasi, berjalan di bagian cranial fossa sagitalis sinistra dari ramus sinister v. Portae, pada tempat lig. Tereshepatis mencapai vena ini, ke hepatis sinistra. Vena porta : Dibentuk oleh v. Mesentrica superior dan v. Lienalis Menyalurkan kurang lebih 70% darah ke hati Semua darah balik dari abdomen kecuali ren dan suprarenalis bergabung ke v portae dan akhirnya masuk ke hati. Bercabang 2 yaitu ramus dextra dan ramus sinistra Panjang sekitar 5 cm Anatomosis portal sistemic : Normal akan bermuara ke hepar dan selanjutnya ke v. cava inferior. Bila jalan normal terhambat, maka akan terjadi hubungan lain yang lebih kecil antarasistem portal dan sistemik, yaitu : 1. 1/3 bawah oesophagus V.gastrica sinistra - v. Esophagia v. Azygos. 2. Pertengahan anus : v. Rectalis superior v. Rectalis media dan inferior v. Mesentrica inferior. 3. V. Paraumbilicalis menghubungkan v. Portae sinistra dengan v. Superfisialis dinding abdomen. Berjalan dalam lig. Falciforme hepatis dan lig. Teres hepatis. 4. V. Colica ascendens, descenden, duodenum, pancreas, dan hepar beranatomosis dengan v. Renalis, v. Lumbalis, dan v. Phrenica. Didalam abdomen ligamentum bisa berasal dari : 1. Obliterasi dari pembuluh darah : lig. Teres hepatis. 2. Duplikator peritoneum : lig. Falciforme hepatis dan lig. Gastrolienalis

PERDARAHAN Aliran darah dari seluruh traktus gastrointestinal dibawa menuju ke hepar oleh v. porta hepatis. Cabang dari vena ini berjalan diantara lobulus dan berakhir di sinusoid. Oksigenasi darah disuplai oleh arteri hepatica. Darah meninggalkan hepar melalui v. sentralis dari setiap lobulus yang mengalir melalui v. hepatica. Vena hepatika Satu dari beberapa vena pendek yang berasal dari lobus hepar sebagai cabang kecil. Vena ini mengarah langsung menuju v. kava inferior,mengalirkan darah dari hepar. Vena cava inferior Terbentuk dari bersatunya v. iliaka komunis kanan dan kiri, mengumpulkan darah dari bagian tubuh dibawah diaphragma dan mengalir menuju atrium kanan jantung

2|Page

YOELANDA PUTRI - 1102010296Arteri hepatika Arteri ini merupakan cabang dari truncus coeliacus (berasal dari aorta abdminalis) dan mensuplai 20 % darah hepar. Vena porta hepatis Pembuluh darah yang mengalirkan darah yang berasal dari seluruh traktus gastrointestinal. Pembuluh ini mensuplai 80 % darah hepar. Hepar menerima darah dari dua sumber : arterial dan vena. Perdarahan arterial dilakukan oleh a. hepatika yang bercabang menjadi kiri dan kanan dalam porta hepatis (berbentuk Y). Cabang kanan melintas di posterior duktus hepatis dan dihepar menjadi segmen anterior dan posterior. Cabang kiri menjadi medial dan lateral. Kadang-kadang a. hepatika komunis muncul dari a. mesenterika superior atau a. gastrika sinistra disebut a. hepatika abberans. Mereka ini dapat menggantikan cabang-cabang normal atau merupakan tambahan. Yang paling umum dijumpai adalah a. hepatika sinistra dari a. gastrika sinistra. Darah vena dibawa ke hepar oleh v. porta yang didalam porta hepatis terbagi menjadi cabang kanan dan kiri. Vena ini mengandung darah yang berisi produk-produk digestif dan dimetabolisme oleh sel hepar. Hepar sebelah kiri dan kanan tidak mempunyai hubungan arterial. Jika terpaksa dilakukan ligasi pada salah satu cabang a. hepar, maka suplai darah dialkukan oleh anastomosis afienicus yang cukup memberikan kolateralisasi. Dari v. porta darah memasuki sinusoid-sinusoid hati lalu menuju ke lobulus-lobulus hepar untuk mencapai sentralnya. Darah arteri dan vena bergabung dalam sinusoid dan masuk kedalam vena sentral dan berakhir pada v. hepatika. Terdapat tiga vena utama yaitu: medial (terbesar), dekstra dan sinistra. PERSARAFAN Persarafan dilakukan oleh : N. simpatikus : dari ganglion seliakus, berjalan bersama pembuluh darah pada lig. hepatogastrika dan masuk porta hepatis N. Vagus : dari trunkus sinistra yang mencapai porta hepatis mneyusuri kurvatura minor gaster dalam omentum.

1.2 ANATOMI MIKROSKOPIS HEPARJaringan ikat portal/interlobular yang merupakan lanjutan dari kapsula, mengelilingi unit struktural utama hepar yang tersusun sebagai lobulus hepar. Lobulus hepar membentuk bagian terbesar dari substansi hepar. Lobulus hepar dipisahkan oleh jaringan pengikat dan pembuluh-pembuluh darah. Pembuluh darah terdapat pada pertemuan sudut-sudut poligonal/heksagonal yang berbentuk segitiga yang disebut sebagai area portal atau trigonum Kiernan. Pada area ini terdapat saluran-saluran, disebut daerah portal, yang terdiri dari cabang arteria hepatika, cabang vena porta, dan duktus biliaris, serta ditambah pembuluh limfe,yang berada diantara jaringan ikat interlobularis. Lobulus hepar secara makroskopis tampak sebagai silinder / prisma yang tak teratur dengan ukuran 1mm x 2mm dan jumlah seluruhnya + 1 juta. Pada potongan melintang tampak secara kasar mempunyai 6 sudut (heksagonal) dengan ukuran yang bervariasi. Pada potongan melintang, lobulus hepar terdiri dari lempengan/deretan sel-sel parenkim hepar yang tersusun radier yang saling berhubungan dan bercabang membentuk anyaman tiga dimensi dengan pusat pembuluh kecil ditengahnya yaitu vena sentralis, dan dipisahkan oleh celah yang disebut sinusoid hepar. Daerah portal tersusun sedemikian rupa sehingga seakan-akan membatasi lobulus hepar. Daerah ini juga disebut sebagai lobulus klasik hepar. Lobulus klasik yang berbentuk prisma heksagonal merupakan unit struktural anatomis terkecil dari hepar.

3|Page

YOELANDA PUTRI - 1102010296Unit fungsional utama dari hepar dinamakan sebagai lobulus portal. Lobulus portal dibatasi oleh 3 vena sentralis berbeda yang dikelompokkan sekitar sumbu duktus biliaris interlobuler. Lobulus portal terdiri atas bagian-bagian dari 3 lobulus klasik yang berdekatan yang melepaskan sekret kedalam duktus biliaris interlobularis (sebagai pusatnya). Kerusakan hepar biasanya berhubungan dengan perdarahannya dan suatu susunan unit yang lebih kecil yaitu asinus hepar, merupakan konsep terbaru dari unit fungsional hepar terkecil. Unit ini terdiri atas sejumlah parenkim hepar yang terletak di antara 2 vena sentralis dan mempunyai cabang terminal arteria hepatika, vena porta dan sistem duktuli biliaris sebagai sumbunya. Jadi suatu asinus hepar memperoleh darah dari cabang akhir arteria hepatika dan vena porta, serta mengeluarkan hasil sekresi eksokrin kedalam duktuli biliaris. Hepatosit tersusun dalam rangkaian lempeng-lempeng yang secara radial bermula dari tepi lobulus klasik menuju ke vena sentralis sebagai pusatnya. Tebal lempeng biasanya hanya satu sel, kecuali pada tempattempat anastomosis dan percabangan. Hepatosit merupakan sel berbentuk polihedral, mempunyai permukaan 6 atau lebih, dengan membran sel yang jelas, inti bulat di tengah. Sel yang besar dengan inti besar atau inti 2 dapat ditemukan karena terjadi mitosis. Sitoplasma eosinofilik, karena banyaknya mitokondria dan retikulum endoplasma halus. Di dalam sitoplasmanya terdapat lisosom, peroksisom (mikrobodies), butirbutir glikogen (pengecatan khusus) serta tetes lemak (terutama setelah puasa atau makan makanan banyak lemak). Sel Kupffer juga terdapat dalam sinusoid yang merupakan sel fagosit/makrofag. Sel ini mempunyai inti yang lebih besar dibandingkan sel endotel. Sitoplasmanya lebih banyak dengan cabang-cabangnya yang meluas atau bahkan melintang didalam ruang sinusoid. Sel ini berfungsi untuk memfagosit eritrosit tua, memakan hemoglobin dan mensekresi protein yang berkaitan dengan proses imunologik (sitokin). Sel ini dapat membersihkan darah dari basili kolon, yang berhasil memasuki darah portal selama peredarannya melalui usus, dengan sangat efisien sewaktu darah melewati sinus. Bila satu bakteri berhubungan dengan sel Kupffer, dalam waktu kurang dari 0,01 detik bakteri akan masuk menembus dinding sel Kupffer dan menetap permanen didalam sampai bakteri tersebut dicernakan. Mungkin tidak lebih dari 1% bakteri yang masuk ke darah porta dari usus berhasil melewati hepar ke dalam sirkulasi sistemik. Sel Kupffer akan bertambah jumlahnya bila diperlukan, mungkin melalui diferensiasi sel endotel yang lebih primitif. Celah Disse (perisinusoid) terdapat sel stellata atau sel penimbun lemak (limposit). Sel ini diduga mampu berdiferensiasi menjadi fibroblas yang ada di dalam lobulus. Pendarahan lobulus hepar adalah melalui sinusoid yang membentuk jalajala yang luas di antara lempengan selsel hepar. Dinding sinusoid dilapisi oleh selapis sel endotel yang tidak kontinyu (mempunyai pori-pori). Celah yang memisahkan antara sel-sel endotel dengan hepatosit disebut sebagai celah/spasium Disse, yang berisi mikrovili dari hepatosit. Suplai darah di hepar berasal dari vena porta dan arteria hepatika propria.

4|Page

YOELANDA PUTRI - 1102010296

1.3 ANATOMI MAKROSKOPIS USUS USUS HALUSUsus halus atau usus kecil adalah bagian dari saluran pencernaan yang terletak di antara lambung dan usus besar. Dinding usus kaya akan pembuluh darah yang mengangkut zat-zat yang diserap ke hati melalui vena porta. Dinding usus melepaskan lendir (yang melumasi isi usus) dan air (yang membantu melarutkan pecahanpecahan makanan yang dicerna). Dinding usus juga melepaskan sejumlah kecil enzim yang mencerna protein, gula dan lemak. Lapisan usus halus : lapisan mukosa (sebelah dalam), lapisan otot melingkar (M. sirkuler ), lapisan otot memanjang (M. Longitidinal) dan lapisan serosa (Sebelah Luar) Usus halus terdiri dari tiga bagian yaitu usus dua belas jari (duodenum), usus kosong (jejunum), dan usus penyerapan (ileum). 1. Usus dua belas jari (Duodenum) Usus dua belas jari atau duodenum adalah bagian dari usus halus yang terletak setelah lambung dan menghubungkannya ke usus kosong (jejunum). Bagian usus dua belas jari merupakan bagian terpendek dari usus halus, dimulai dari bulbo duodenale dan berakhir di ligamentum Treitz. Usus dua belas jari merupakan organ retroperitoneal, yang tidak terbungkus seluruhnya oleh selaput peritoneum. pH usus dua belas jari yang normal berkisar pada derajat sembilan. Pada usus dua belas jari terdapat dua muara saluran yaitu dari pankreas dan kantung empedu. Nama duodenum berasal dari bahasa Latin duodenum digitorum, yang berarti dua belas jari. Lambung melepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari (duodenum), yang merupakan bagian pertama dari usus halus. Makanan masuk ke dalam duodenum melalui sfingter pilorus dalam jumlah yang bisa di cerna oleh usus halus. Jika penuh, duodenum akan megirimkan sinyal kepada lambung untuk berhenti mengalirkan makanan. 2. Usus Kosong (jejenum) Usus kosong atau jejunum (terkadang sering ditulis yeyunum) adalah bagian kedua dari usus halus, di antara usus dua belas jari (duodenum) dan usus penyerapan (ileum). Pada manusia dewasa, panjang seluruh usus halus antara 2-8 meter, 1-2 meter adalah bagian usus kosong. Usus kosong dan usus penyerapan digantungkan dalam tubuh dengan mesenterium. Permukaan dalam usus kosong berupa membran mukus dan terdapat jonjot usus (vili), yang memperluas permukaan dari usus. Secara histologis dapat dibedakan dengan usus dua belas jari, yakni berkurangnya kelenjar Brunner. Secara hitologis pula dapat dibedakan dengan usus penyerapan, yakni sedikitnya sel goblet dan plak Peyeri. Sedikit sulit untuk membedakan usus kosong dan usus penyerapan secara makroskopis. Jejunum diturunkan dari kata sifat jejune yang berarti "lapar" dalam bahasa Inggris modern. Arti aslinya berasal dari bahasa Laton, jejunus, yang berarti "kosong". 3. Usus Penyerapan (illeum) Usus penyerapan atau ileum adalah bagian terakhir dari usus halus. Pada sistem pencernaan manusia, ) ini memiliki panjang sekitar 2-4 m dan terletak setelah duodenum dan jejunum, dan dilanjutkan oleh usus buntu. Ileum memiliki pH antara 7 dan 8 (netral atau sedikit basa) dan berfungsi menyerap vitamin B12 dan garam-garam empedu.

USUS BESARUsus besar atau kolon dalam anatomi adalah bagian usus antara usus buntu dan rektum. Fungsi utama organ ini adalah menyerap air dari feses. Usus besar terdiri dari :

5|Page

YOELANDA PUTRI - 1102010296 Kolon asendens (kanan) Kolon transversum Kolon desendens (kiri) Kolon sigmoid (berhubungan dengan rektum)

Banyaknya bakteri yang terdapat di dalam usus besar berfungsi mencerna beberapa bahan dan membantu penyerapan zat-zat gizi. Bakteri di dalam usus besar juga berfungsi membuat zat-zat penting, seperti vitamin K. Bakteri ini penting untuk fungsi normal dari usus. Beberapa penyakit serta antibiotik bisa menyebabkan gangguan pada bakteribakteri didalam usus besar. Akibatnya terjadi iritasi yang bisa menyebabkan dikeluarkannya lendir dan air, dan terjadilah diare.

1.4 ANATOMI MIKROSKOPIS USUSDUODENUM Usus 12 jari, panjang 25 cm Tidak mempunyai mesenterium Tempat muara empedu dan ductus pankreas Villus berbentuk daun Bagian depan diliputi serosa dan bagian belakang diliputi adventitia Submukosa mengandung kelenjar Brunner

Kelenjar Brunner

Duodenum

JEJUNUM Paling panjang, 2,5-3 cm Mesenterium menggantung pada bagian posterior rongga abdomen Di proximal villi, bentuk seperti lidah, makin ke distal bentuk seperti jari dan lebih panjang Tidak ada kelenjar Brunner dan Plaque Peyeri Plica sermisircularis tinggi, mudah dikenal.

6|Page

YOELANDA PUTRI - 1102010296ILEUM Villi intestinalis kurus-kurus Sel goblet amat banyak Plica sermisircularis pendek Seperti jejunum juga digantungkan pada mesenterium Banyak mengandung lmphonoduli agregati (Plaque Peyeri) di dalam lamina propria menembus sampai submucosa. Letaknya pada arah berlawanan dengan mesenterium. Lymphonoduli berbentuk buah pir, kubah menonjol ke arah lumen. Bila nodulus mencapai lumen, biasanya tidak diliputi villi, tetapi oleh epitel selapis yang disebut epitel kubah.

COLON Tunica Mucosa Tidak mempunyai villi, permukaan relatif rata. Sel epitel : - Sel absorptif, silindris, brush borders lebih pendek dari usus halus. - Sel goblet jauh lebih banyak, makin ke distal makin banyak. Lamina Propria : Nodulus soliter, lebih besar, lebih banyak sering menonjol ke dalam submucosa. Crypti Lieberkuhn lebih panjang dan lebih lurus. Muscularis mucosa terdiri dari 2 lapis : lapisan dalam sirkularis, lapisan luar longitudinal.

Tunica Submucosa Terdiri atas penyambung jarang tanpa kelenjar. Pada lapisan lebih dalam terdapat plexus Meissner. Tunica Muscularis Lapisan dalam sirkular. Lapisan luar longitudinal, membentuk penebalan berbentuk pita di 3 tempat (Taenia Coli) selebar 1 cm. Taenia lebih pendek dari lapisan-lapisan sebelah dalamnya sehingga terbentuk lipatan ke arah lumen dan kantong-kantong Tunica Serosa Penyambung jarang dilapisi oleh mesothelium.

7|Page

YOELANDA PUTRI - 1102010296 Serosa dengan interval tak beraturan menjauhi permukaan luar colon membentuk kantong-kantong kecil peritonium, berisikan lemak. Kantung-kantung ini menggantung bebas dipermukaan luar colon, disebut appendices eppiploicae.

8|Page

YOELANDA PUTRI - 1102010296

2. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI HEPAR 2.1 FUNGSI HEPAR1. 2. Sel Hepar (hepatosit) terdiri 60% massa hepar, bertanggung jawab untuk konjugasi biilrubin, metabolism pigmen empedu dan ekskresi kedalam saluran empedu. Hepar merupakan tempat aktivitas metabolic bagi karbohidrat (glikogenesis, glikogenolisis, glukoneogenesis); protein (sintesis protein; pembentukan urea; penyimpanan protein, asam amino); dan lipid (ketogenesis, sintesis kolesterol, penyimpanan lemak). Hepar mendetoksikasi banyak produk metabolic, obat, toksin sebelum diekskresikan ke dalam urin. Proses detoksikasi melibatkan perubahan kimia, dan atau konjugasi terutama dengan asam glukuronat, glisin atau sulfat. Hepar menyimpan berbagai senyawa, termasuk mineral (besi, tembaga), vitamin larut lemak (A, D, E, K) dan vitamin B. Berperan dalam ruang pengapung dan fungsi penyaring. Sel-sel Kupffer mengambil bagian dalam semua aktivitas system retikulo endothelial (RES).

3.

4. 5.

Fungsi dasar hepar : 1. Fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah. Dalam fungsi vaskularnya hati adalah sebuah tempat mengalir darah yang besar. Hati juga dapat dijadikan tempat penimpanan sejumlah besar darah. Hal ini diakibatkan hati merupakan suatu organ yang dapat diperluas. Aliran limfe dari hati juga sangat tinggi karena pori dalam sinusoid hati sangat permeable. Selain itu di hati juga terdapat sel Kupffer (derivat sistem retikuloendotelial atau monositmakrofag) yang berfungsi untuk menyaring darah. Fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme tubuh. Dalam metablosime hepar fungsi hati : Menyimpan glikogen Mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa Glukoneogenesis Membentuk senyawa kimia penting dari hasil perantara metabolisme karbohidrat. Fungsi sekresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui saluran empedu ke saluran pencernaan.

2.

3.

2.2 SEKRESI HEPARFungsi sekresi hati membentuk empedu juga sangat penting. Salah satu zat yang dieksresi ke empedu adalah pigmen bilirubin yang berwarna kuning-kehijauan. Bilirubin aadalah hasi akhir dari pemecahan hemoglobin. Bilirubin merupakan suatu alat mendiagnosis yang sangat bernilai bagi para dokter untuk mendiagnosis penyakit darah hemolitik dan berbagai tipe penyakit hati. (Guyton, 1998)

2.3 SINTESIS HEPARFungsi sintesa dari organ hati Sintesa adalah pembentukan suatu senyawa yang berasal dari zat atau molekul yang sederhana menjadi senyawa yang kompleks. Contohnya fungsi sintesa ini adalah: Hati berperan dalam sintesa protein atau lipoprotein plasma. Contoh protein-protein tersebut antara lain albumin, globulin dan berbagai enzim. Sintesa empedu.

9|Page

YOELANDA PUTRI - 1102010296

2.4 DETOKSIFIKASI HEPARPenetralan zat kimia terjadi karena perubahan sifat suatu zat akibat proses metabolisme. Sel-sel hati kaya akan berbagai enzim yang membantu metabolisme zat kimia. Salah satu contoh dari zat kimia adalah obat. Dalam menetralkan zat kimia, organ hati memiliki kemampuan antara lain: Menetralkan atau mendetoksifikasi zat-zat kimia seperti racun maupun hasil dari metabolisme. Dengan begitu zat-zat tersebut menjadi lebih mudah untuk dikeluarkan dari tubuh melalui urine atau air kemih dan tidak terakumulasi di dalam tubuh. Mendaur ulang sel-sel darah merah yang telah usang.

10 | P a g e

YOELANDA PUTRI - 1102010296

3. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ENTAMOEBA HISTOLYTICUM 3.1 MORFOLOGIAmoeba ini memiliki bentuk trofozoit dan kista. Trofozoitnya memiliki ciri morfologi : 1. Ukuran 10-60 mikrometer. 2. Sitoplasma bergranular dan mengandung eritrosit, yang merupakan penanda penting untuk diagnosisnya. 3. Terdapat satu buah inti entamoeba, ditandai dengan kromosom padat yang terletak di tengah inti, serta kromatin yang tersebar di pinggiran inti. 4. Bergerak progresif dengan alat gerak ektoplasma yang lebar, disebut pseudopodia. Kista entamoeba histolytica memiliki ciri morfologi sebagai berikut : 1. 2. 3. 4. Bentuk memadat mendekati bulat, ukuran 10-20 mikrometer. Kista matang memiliki 4 buah inti entamoeba. Tidak dijumpai lagi eritrosit di dalam sitoplasma. Kista yang belum matang memiliki glikogen (chromatoidal bodies) berbentuk seperti cerutu, namun biasanya menghilang setelah kista matang.

Dalam peralihan bentuk trofozoit menjadi kista, ektoplasma memendek dan di dalam sitoplasma tidak dijumpai lagi eritrosit. Bentuk ini dikenal dengan istilah prekista (dulu disebut minuta).

3.2 SIKLUS HIDUP ENTAMOEBA HISTOLYTICUMSiklus hidup dari seluruh ameba usus hampir sama. Bentuk yang infektif adalah kista. Setelah tertelan, kista akan mengalami eksistasi di ileum bagian bawah menjadi trofozoit kembali. Trofozoit kemudian memperbanyak diri dengan cara belah pasang. Trofozoit kerap mengalami enkistasi (merubah diri menjadi bentuk kista). Kista akan dikeluarkan melalui tinja. Bentuk trofozoit dan kista dapat ditemui didalam tinja, namun trofozoit biasanya dijumpai pada tinja yang cair. Entamoeba histolytica bersifat invasif, sehingga trofozoit dapat menembus dinding usus dan kemudian beredar di dalam sirkulasi darah (hematogen).

11 | P a g e

YOELANDA PUTRI - 1102010296

3.3 DISTRIBUSIEntamoeba histolytica tersebar sangat luas di dunia. Penularan umunya terjadi karena makanan atau minuman yang tercemar oleh kista amoeba. Penularan tidak terjadi melalui bentuk trofozoit, sebab bentuk ini akan rusak oleh asam lambung. Kista Entamoeba histolytica mampu bertahan di tanah yang lembab selama 8-12 hari, di air 9-30 hari, dan di air dingin (4 derajat celcius) dapat bertahan hingga 3 bulan. Kista akan cepat rusak oleh pengeringan dan pemanasan 50 derajat celcius. Makanan dan minuman dapat terkontaminasi oleh kista melalui cara-cara berikut ini : Persediaan air yang terpolusi. Tangan infected food handler yang terkontaminasi. Kontaminasi oleh lalat dan kecoa. Penggunaan pupuk tinja untuk tanaman. Higiene yang buruk, terutama di tempat-tempat dengan populasi tinggi, seperti asrama, rumah sakit, penjara dan lingkungan perumahan.

Penularan yang berlangsung melalui hubungan seksual biasanya terjadi dikalangan pria homoseksual.

3.4 PATOGENESISBentuk histolityca memasuki mukosa usus besar yang utuh dan mengeluarkan enzim yang dapat mengeluarkan enzim yang dapat menghancurkan jaringan (lisis). Enzim ini adalah suatu cystein proteinase yang disebut histolisin. Kemudian bentuk histolitika memasuki submukosa dengan menembus lapisan muskularis mukosa, bersarang di submukosa dan membuat kerusakan yang lebih luas dari pada di mukosa usus. Akibatnya terjadi luka yang disebut ulkus ameba. Lesi ini biasanya merupakan ulkus-ulkus yang kecil yang

12 | P a g e

YOELANDA PUTRI - 1102010296letaknya tersebar dimukosa usus, bentuk rongga ulkus seperti botol dengan lubang sempit dan dasaryang lebar, dengan tepi yang tidak teratur agak meninggi dan menggaung. Proses yang terjadi terutama nekrosis dengan lisis sel jaringan (histolisis). Bila terdapat infeksi sekunder, tejadilah proses peradangan. Proses ini dapat meluas di submukosa dan melebar ke lateral sepanjang sumbu usus, maka kerusakan dapat menjadi luas sekali sehingga ulkus-ulkus saling berhubungan dan terbentuk sinus-sinus dibawah mukosa. Bentuk histolytika ditemukan dalam jumlah besar di dasar dan dinding ulkus. Dengan peristaltis usus, bentuk histolytika ini dikeluarkan bersama isi ulkus ke ronggan usus kemudian menyerang lagi mukosa usus yang sehat atau dikeluarkan bersama tinja. Tinja ini disebut dengan tinja disentri yaitu tinja yang bercamput lendir dan darah.

13 | P a g e

YOELANDA PUTRI - 1102010296

3.5 MANIFESTASI KLINISBentuk klinis yang dikenal adalah : Amebiasis intestinal Amebiasis kolon akut (kurang dari 1 bulan) Mempunyai gejala yang jelas yaitu sindrom disentri yang merupakan kumpulan gejala terdiri atas diare (berak encer) dengan tinja yang berlendir dan berdarah sertaenesmus anus (nyeri pada anus waktu buang air besar). Terdapat juga rasa perut tidak enak dan mules. Bila tinja segar diperiksa bentuk histolitika dapat ditemukan dengan mudah. Amebiasis kolon menahun Mempunyai gejala yang tidak begitu jelas. Biasanya terdapat gejala usus yang ringan, antara lain rasa tidak enak di perut, diare yang diselingi dengan obstipasi (sembelit). Pada pemeriksaan tinja segar bentuk histolitika sulit ditemukan. Di sekitar ulkus disertai peradangan, dapat terjadi penebalan dinding usus, terutama di daerah sekum, kadang-kadang di sigmoid. Penebalan ini merupakan suatu granuloma, disebut juga ameboma. Amebiasis ekstra-intestinal Amebiasis kolon bila tidak diobati akan menjalar keluar dari usus dan menyebabkan amebiasis ektra intestinal. Hal ini dapat melaui aliran darah atau secara langsung. Cara hematogen bila ameba masuk di submukosa dibawa oleh aliran darah melalui vena porta ke hati dan menimbulkan abses hati. Abses berisi nanah yang berwarna coklat. Bentuk histolitika dapat mencapai paru dan otak menimbulkan abses paru dan otak. Cara perikontinuinatum bila abses hati tidak diobati kemudian pecah dapatmenyebar kemana-mana menjadi peritonitis (pecah ke rongga perut), ambiasis perianal (menyebar ke kulit di sekitar anus), ambiasis perineal (menyebar keperineum), dll.

3.6 DIAGNOSISa. Amebiasis kolon akut Diagnosis klinis ditetapkan bila terdapat sindrom disentri disertai sakit perut (mules). Gejala diare berlangsung tidak lebih dari 10 kaii sehari. Diagnosis laboratorium ditegakkan dengan menemukan E. Histolytika bentuk histolytica dalam tinja. b. Amebiasis kolon menahun Biasanya terdapat gejala diare ringan diselingi dengan obstipasi. Diagnosis laboratorium ditegakkan dengan menemukan E. Histolytiks bentuk histolitika dalam tinja. c. Amebiasis hati Secara klinis dapat dibuat diagnosis bila terdapat gejala berat badan menurun, badan terasa lemah, lemah, demam, tidak nafsu makan disertai pembesaran hati yang nyeri tekan. Pada pemeriksaan radiologi biasanya didapatkan peninggian difragma. Pemerikasaan darah menunjukkan adanya leukositosis. Diagnosis laboratorium ditegakkan dengan menemukan E. Histolytika bentuk histolitika dalam biopsy dinding abses atau dalam aspirasi nanah abses.

3.7 KOMPLIKASITergantung dari lokasi dan bentuk abses hati (tak jarang dijumpai pula multi-located di samping single abscess), maka dapat terjadi ruptur abses ke berbagai tempat di dalam tubuh, antara lain :

14 | P a g e

YOELANDA PUTRI - 11020102961. Ruptur ke arah paru & pleura dan menyebabkan empiema & hepatobronkial fistula, atau abses paru. Pasien akan mengeluh sesak napas dan batuk-batuk serta kadang-kadang mengeluarkan cairan pus. 2. Ruptur ke arah perikardium bila abses terletak di lobus kiri. 3. Ruptur ke arah intra-peritoneum : dapat menyebabkan peritonitis, salah satu komplikasi yang membahayakan. 4. Ruptur ke arah Vena portae, traktus gastrointestinal dan kandung empedu.

3.8 PROGNOSISTingkat kematian dengan fasilitas yang memadai di RS 2%, sedangkan pada fasilitas yang kurang 10%, pada kasus yang membutuhkan operasi 12%, jika ada peritonitis amebik 4050%. Tingkat kematian akan semakin meningkat dengan keadaan umum yang jelek, malnutrisi, ikterus atau renjatan. Kematian biasanya disebabkan oleh sepsis atau sindrom hepatorenal.

15 | P a g e

YOELANDA PUTRI - 1102010296

4. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN PEMERIKSAAN LABORATORIUM ENTAMOEBA HISTOLYTICALaboratorium Jumlah leukosit berkisar antara 5.000 dan 30.000, tetapi umumnya antara 10.000-12.000. Kadar fosfatase alkali serum meningkat pada semua tingkat abses amuba. Tes serologi titer amuba di atas atau sama dengan 1:128. Dapat ditemukan anemia ringan sampai sedang. Pada pemeriksaan faal hati, tidak ditemukan kelainan yang spesifik. Kista dan tropozoit pada kotoran hanya teridentifikasi pada 15-50% penderita abses amuba hepar, karena infeksi usus besar seringkali telah mereda saat penderita mengalami abses hepar. Complement fixation test lebih dapat dipercaya dibanding riwayat diare, pemeriksaan kotoran, dan proktoskop.4,5 Pencitraan Tak ada perbedaan radiologi yang jelas antara abses hati piogenik dan amuba. Perbedaan terlihat pada hasil tes serologi E. histolytica. Pada foto roentgen pasien dengan abses hati amuba dapat terlihat kubah diafragma kanan meninggi, efusi pleura, abses paru dan atelektasis. Pemeriksaan ultrasonografi merupakan pemeriksaan yang penting untuk membantu diagnosis serta menentukan lokasi abses dan besarnya. Sensitivitasnya dalam mendiagnosis amebiasis hati adalah 85%-95%. Gambaran ultrasonografi pada amebiasis hati adalah: 1. 2. 3. 4. 5. Bentuk bulat atau oval. Tidak ada gema dinding yang berarti. Ekogenitas lebih rendah dari parenkim hati normal. Bersentuhan dengan kapsul hati. Peninggian sonik distal (distal enhancement)

Pemeriksaan CT-scan hati sama dengan pemeriksaan ultrasonografi. Pada endoskopi, sebagian penderita tidak menunjukkan tanda kolitis amuba. Kadang abses amuba baru timbul bertahun-tahun setelah infeksi amuba kolon. Pemeriksaan Mikroskopik Pemeriksaan mikroskopik sebaiknya dilakukan paling sedkit 3 kali dalam waktu 1 minggu baik untuk kasus akut maupun kronik. Adanya sel darah merah dalam sitoplasma E. Histolytica stadium trofozoit merupakan indikasi terjadinya invasif amebiasis yang hanya disebabkan oleh E. Histolytica. Selain itu, motilitas stadium trofozoit akan menghilang dalam waktu 20-30 menit. Karena itu bila tidak segera diperiksa, sebaiknya tinja disimpan dalam pengawet polyvinil alcohol (pva) atau pada suhu 4 derajat celcius. Dalam hal yang terakhir, stadium trofozoit dapat terlihat aktif sampai 4 jam. Selain itu pada sediaan basah dapat ditemukan sel darah merah. Hal yang dapat mempengaruhi hasil mikroskopik adalah keterlambatan waktu pemeriksaan, jumlah tinja yang tidak mencukupi, wadah tinja yang terkontaminasi urin atau air, penggunaan antibiotik (tetrasiklin, sulfonamid), laksatif, antasid, preparat antidiare (kaolin, bismuth), ferkwensi pemeriksaan dan tinja tidak diberi pengawet. Pemeriksaan serologi untuk mendeteksi antibodi Sebagian besar orang yang tinggal di daerah endemis E. Histolytica akan terpapar parasit berulang kali. Kelompok tersebut sebagian besar akan asimtomatik dan pemeriksaan antibodi sulit membedakan antara current atau previous infection. Pemeriksaan antibodi akan sangat membantu menegakkan diagnosis pada kelompok yang tidak tinggal di daerah endemis. Sebanyak 75-80% penderita dengan gejala yang disebabkan E. Histolytica memperlihatkan hasil yang positif pada uji serologi antibodi terhadap E. Histolytica. Hal ini dapat dilakukan dengan berbagai macam uji serologi seperti IHA, lateks agglutinasi, counter immunoelectrophoresis, gel diffusion test, uji komplemen dan ELISA. Biasanya yang menjadi uji standar adalah IHA, sedangkan ELISA merupakan alternatif karena lebih cepat, sederhan dan juga lebih sensitif. Antibodi IgG

16 | P a g e

YOELANDA PUTRI - 1102010296terhadap antigen lektin dapat dideteksi dalam waktu 1 minggu setelah timbul gejala klinis baik pada penderita kolitis maupun abses hati ameba. Bila hasilnya meragukan, uji serologi tersebut dapat di ulang. Walaupun demikian, hasil pemeriksaan tidak dapat membedakan current infection dari previous infection. IgM anti lektin terutama dapat dideteksi pada minggu pertama sampai minggu ketiga pada seorang penderita kolitis ameba. Titer antibodi tidak berhubungan dengan beratnya penyakit dan respons terhadap pengobatan, sehingga walaupun pengobatan yang diberikan berhasil, titer antibodi tetap tidak berubah. Antibodi yang terbentuk karena infeksi E. Histolytica dapat bertahan sampai 6 bulan, bahkan pernah dilaporkan sampai $ tahun. Deteksi Antigen Antigen ameba yaitu Gal/Gal-Nac lektin dapat dideteksi dalam tinja, serum, cairan abses, dan air liur penderita. Hal ini dapat dilakukan terutama menggunakan teknik ELISA, sedangkan dengan teknik CIEP ternyata sensitivitasnya lebih rendah. Deteksi antigen pada tinja merupakan teknik yang praktis, sensitif, dan spesifik dalam mendiagnosis a,ebiasis intestinalis. Walaupun demikian, tinja yang tidak segar atau yang tidak diberi pengawet akan menyebabkan denaturasi antigen, sehingga memberikan hasil yang false negative. Oleh karena itu, syarat melakukan ELISA pada tinja seseorang yang diduga menderita amebiasis intestinalis adalah tinja segar atau disimpan dalam lemari pendingin. Dengan menggunakan E. Histolytica test II dapat dibedakan infeksi yang disebabkan oleh E. Histolytica atau E. Dispar. Pada penderita abses hati ameba, deteksi antigen dapat dilakukan pada pus abses atau serumnya. Polymerase Chain Reaction (PCR) Metode PCR mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang sebanding dengan deteksi antigen pada tinja penderita amebiasis intestinal. Kekurangannya adalah waktu yang diperlukan lebih lama, tekniknya lebih sulit dan juga lebih mahal. Untuk penelitian polimorfisme E. Histolytica, teknik PCR merupakan metode unggulan. Walaupun demikian, hasilnya sangat dipengaruhi oleh berbagai kontaminan pada tinja. Hal ini dapat juga dilakukan pada pus penderita dengan abses hati ameba. Ekstrasi DNA dapat dilakukan pada tinja yang sudah diberi pengawet formalin. Dengan cara ini dapat dibedakan infeksi E. Histolytica dengan E. Dispar. Sampai saat ini diagnosis amebiasis yang invasif biasanya ditetapkan dengan kombinasi pemeriksaan mikroskopik tinja dan uji serologi. Bila ada indikasi, dapat dilakukan kolonoskopi dan biopsi pada lesi intestinal atau pada cairan abses. Parasit biasanya ditemukan pada dasar dinding abses. Berbagai penelitian memperlihatkan rendahnya sensitivitas pemeriksaan mikroskopis dalam mendiagnosis amebiasis intestinalis atau abses hati ameba. Metode deteksi antigen atau PCR pada tinja merupakan pilihan yang lebih tepat untuk menegakkan diagnosis. Walaupun demikian, syarat untuk melakukan uji ini perlu diperhatikan. Selain itu pemeriksaan mikroskopik tetap diperlukan untuk menyingkirkan infeksi campuran dengan mikroorganisme lain baik parasit maupun non-parasit.

17 | P a g e

YOELANDA PUTRI - 1102010296

5. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN PENATALAKSANAAN PENGOBATAN MEDISBerdasarkan tempat kerjanya 1) Amebisid jaringan atau sistemik, yaitu obat yang bekerja terutama di dinding usus, hati dan jaringan ekstra intestinal lainnya : contohnya emetin, dehidroemetin, klorokuin. 2) Amebisid luminal, yaitu yang bekerja dalam usus dan disebut juga amebisid kontak contohnya, diyodohidroksikuin, yodoklorhidroksikuin, kiniofon, glikobiarsol, karbason, klifamid, diklosanid furoat, tetrasiklin dan paromomisin. 3) Amebisid yang bekerja pada lumen maupun jaringan, contohnya obat-obat golongan nitroimidazol Berdasarkan manifestasi klinis a) Amebiasis asimtomatik (carrier atau cyst passer) Penderita amebiasis asimtomatik sebaiknya diobati karena dapat menjadi amebiasis klinis atau invasi ke organ-organ ekstra intestinal lainnya setisp saat. Di samping itu carrier juga merupakan sumber utama penularan. Farmakoterapi yang rasional adalah amebisid luminal; yang dapat mengeradikasi 80%-90% kasus amebiasis dengan satu macam obat. Pemberian amebisid jaringan untuk pencegahan invasi ke hati tidak dianjurkan. b) Amebiasis intestinal ringan-sedang Pada penderita ini ditemukan ulkus mukosa usus besar yang dapat mencapai lapisan submukosa, dapat mengakibatkan gangguan peristaltik usus dengan manifestasi klinis disentri tetapi tidak berat sehingga belum memerlukan cairan dan elektrolit parenteral. Karena ditemukan trofozoid di dalam lumen dan dinding usus besar maka obat amebisid yang rasional adalah amebisid jaringan dan luminal seperti nitroimidazol. Namun golongan ini diabsorbsi secara baik oleh usus halus sehingga konsentrasi terapeutik di lumen usus besar lebih kecil dibandingkan di dalam jaringan, di samping masih ada kemungkinan timbul abses hati ameba dalam jangka waktu 3-4 bulan kemudian; penambahan amebisid luminal akan lebih efektif mengeradikasi E. histolytica sampai 90%. c) Amebiasis intestinal berat. Pada stadium ini penderita memerlukan terapi cairan dan elektrolit parenteral atau bahkan transfusi darah. Selain pengobatan di atas dapat ditambahkan emetin/dehidroemetin im/sk dalam (tidak intravena) dengan memantau jantung melalui EKG atau kadar enzim jantung (terutama pada pemberian emetin). Pemberian amebisid parenteral juga dianjurkan pada stadium ini mengingat keadaan umum pasien serta gejala klinis berupa mual, muntah bahkan penurunan kesadaran. d) Abses hati amebiasis Penderita perlu dirawat inap. Farmakoterapi rasional adalah pemberian golongan nitroimidazol selama 10 hari yang memberikan angka kesembuhan di atas 95% pada kasus-kasus abses hati terlokalisasi. Amebisid luminal sebaiknya juga diberikan. Jika dalam 3 hari tidak didapatkan kemajuan klinis yang diharapkan, dilakukan drainase abses serta pemberian dehidroemetin/emetin atau dengan klorokuin. Sebaliknya, bila dengan metronidazol sudah menunjukkan perbaikan klinis maka dilanjutkan dengan pemberian klorokuin selama 2-3 minggu untuk mencegah kegagalan pengobatan abses hati di kemudian hari. Antibiotika hanya digunakan jika didapatkan infeksi bakterial pada abses hati; hal ini jarang terjadi. Sebagian besar kasus abses hati amebiasis yang dikelola secara rasional tidak memerlukan aspirasi cairan abses, kecuali: (1) abses yang besar (lebih 5 cm). (2) abses lobus kiri hati yang berhubungan dengan komplikasi berat. (3) tidak didapatkan perbaikan klinis setelah 3 hari terapi standar. (4) untuk menyingkirkan abses hati piogenik e) Ameboma dan amebiasis ekstra intestinal lainnya.

18 | P a g e

YOELANDA PUTRI - 1102010296Golongan nitroimidazol merupakan obat pilihan dan dapat ditambah dengan hidroemetin/emetin selama 10 hari. Namun klorokuin tidak dapat dipakai karena konsentrasinya di jaringan selain hati tidak cukup efektif untuk mengeradikasi E. Histolytica. Pemberian amebisid luminal dianjurkan bersamaan dengan terapi di atas. Berdasarkan preparat amebisid Emetin/dehidroemetin Dehidroemetin mempunyai toksisitas lebih rendah dibanding emetin, namun potensi dan half timenya juga lebih rendah, maka diperlukan dosis lebih tinggi untuk mencapai efek terapeutik yang diharapkan. Emetin membunuh E. histolytica secara langsung dan lebih efektif terhadap bentuk trofozoid daripada kista. Kadarnya tertinggi di jaringan hati, hal yang sangat berarti bagi pengobatan amebiasis hati. Pemberian obat ini hanya pada penderita amebiasis ekstraintestinal yang tidak responsif terhadap metronidazol mengingat efek sampingnya yang cukup mengkhawatirkan. Dosis emetin 1 mg/kgbb./hari (maksimal 60 mg/hari) selama 3-5 hari. Tidak boleh lebih dari 5 hari (300 mg dalam satu kali pengobatan) mengingat sifat kumulatifnya di tubuh. Pemberiannya dapat dibagi dalam 2 porsi. Terapi ulangan baru boleh diberikan 6-8 minggu setelah terapi pertama. Dosis dehidroemetin untuk dewasa 1,5 mg/kgbb./hari selama 5 hari. Dosis total sehari tidak boleh lebih 90 mg, dan pengobatan boleh diulang 2 minggu setelah pengobatan pertama dihentikan. Efek samping yang sering terjadi adalah mual, muntah, diare (gastrointestinal) aritmia, nekrosis miokardium, chest pain, kongesti jantung (kardiovaskuler) otot-otot lemah, nyeri tekan, kaku dan tremor (neuromuskuler) dan urtikaria. Klorokuin Absorbsi klorokuin di usus halus sangat baik dan lengkap (kadar di hati 200-700 kali di plasma), sehingga kadar dalam kolon sangat rendah. Oleh karena itu perlu ditambah amebisid luminal untuk menghindari relaps. Pada penelitian ditemukan bahwa kadar klorokuin setelah diabsorbsi tertinggi di dalam jaringan hati maka sangat baik untuk terapi abses hati amebiasis. Dosis klorokuin untuk dewasa dengan amebiasis ekstra intestinal 4x250 mg (garam klorokuin), atau 150 mg basa klorokuin sehari selama 2 hari pertama kemudian dilanjutkan dengan 2x250 mg/hari selama 2-3 minggu. Derivat 8-hidroksikuinolin Beberapa derivat ini yang berperan dalam pengobatan amebiasis adalah diyodohidroksikuin (iodokuinol), yodoklorhidroksikuin (kliokuinol), broksikuinolin, klorkuinadol dan kiniofon. Golongan amebisid ini memperlihatkan efeknya langsung terhadap E.histolytica dalam lumen usus dan tidak efektif untuk amebiasis jaringan. Namun efektif untuk trofozoid maupun kista. Jadi baik sekali untuk pengobatan carrier/cyst passer. Di antara golongan ini, diyodohidroksikuin yang masih digunakan secara luas. Amebisid ini dikontraindikasikan kepada penderita dengan gangguan visus, anak-anak, gangguan fungsi hati serta intoleransi yodium (penderita penyakit gondok). Sehingga, pemakaian amebisid ini secara rutin tidak dianjurkan jika masih tersedia amebisid lain yang lebih aman. Dosis yodokuinol yang rasional 3x600-650mg sehari selama 20 hari (maksimum 2g/hari), dan yodoklorohidroksikuin 3x250 mg/hari selama 10 hari. Golongan nitroimidazol Yang mempunyai efek amebisid adalah metronidazol, tinidazol dan ornidazol. Dua obat terakhir mempunyai efek samping yang lebih ringan dibanding metronidazol selain half timenya yang cukup panjang (14 jam dan 12-13 jam). Golongan ini merupakan obat pilihan untuk amebiasis intra dan ekstra intestinal. Amebisid ini efektif untuk amebiasis hati, namun jika absesnya besar, tetap memerlukan aspirasi untuk mengeluarkan pus. Keuntungan lain, adalah mampu membunuh kuman-kuman anaerob yang sering terdapat pada kasus-kasus abses.

19 | P a g e

YOELANDA PUTRI - 1102010296Efek samping yang sering dijumpai ialah mual, muntah, nyeri ulu hati, pusing, glositis, stomatitis, penurunan nafsu makan, dan gangguan darah terutama jika diberikan pada orang muda dan penderita yang rendah daya tahannya serta lama pemberian lebih dari 7 hari. Kontraindikasi pada penderita dengan riwayat penyakit darah, ibu hamil trimester pertama. Dosis pemberian metronidazol 35-50 mg./kgbb./hari atau 3 x 500-750 mg/hari selama 10 hari, tinidazol 2 g/hari selama 2-3 hari atau 50 mg/kgbb./hari dan ornidazol 50-60 mg/kgbb./hari atau 2 g/hari selama 3 hari Diklosanit furoat Saat ini merupakan amebiasid luminal terbaik, karena efektif membunuh trofozoid dan kista di lumen usus (80%-85%), dengan efek samping yang relatif kecil. Bahkan pada carrier, amebisid ini digunakan secara tunggal untuk kasus-kasus amebiasis ekstra intestinal dikombinasi dengan amebisid jaringan. Dosis pemberian 3x500 mg/hari selama 10 hari atau 20 mg/kgbb./hari dalam dosis terbagi. Tetrasiklin Tetrasiklin mempunyai efek terapi yang kurang kuat terhadap E. histolytica, namun efeknya terhadap kuman-kuman usus besar cukup berguna untuk mengobati amebiasis intestinal ringan sampai sedang. Dosis yang dianjurkan 4x250mg/hari selama 5 hari, dilanjutkan dengan 4x500 mg selama 5 hari. Sebaiknya tidak diberikan pada ibu hamil serta anak kurang dari 8 tahun. Paromomissin Merupakan golongan aminoglikosida yang sangat buruk absorbsinya di usus, sehingga konsentrasi di lumen usus cukup tinggi untuk membunuh E.histolytica. Karena merupakan antibiotika, maka memiliki juga efek antibakterial di dalam kolon. Efek sampingnya antara lain : mual, muntah, ototoksik, dan nefrotoksik, sehingga dikontraindikasikan pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal dan pendengaran. Dosis pemberian 25-35 mg/kgbb./hari atau 3 x 500 mg/hari selama 5-10 hari.

Keterangan dosis: - Diloksanit furoat, 20 mg/kg/hr dalam 3 dosis atau 3 x 500 mg/hr (10 hari). - Paromomisin, 25-30 mg/kg/hr dalam 3 dosis atau 3 x 500 mg/hr (7 hari). - Iodokuinol, 30-40 mg/kg/hr dalam 3 x dosis atau 3 x 650 mg/hr (20 hari), maksimum 2 g/hr 3 x 650 mg/hr (20 hari), maksimum 2 g/hr. - Metronidazol, 35-50 mg/kg/hr dalam 3 dosis atau 3 x 750 mg/hr (10 hari). - Dehidroemetin, 1-1,5 mg/kg/hr im/sc dalam 1-2 x pemberian, maksimum 90 mg/hr (5 hari). - Emetin, 1 mg/kg/hr im/sc dalam 1-2 x pemberian, maksimum 60 mg/hr (5 hari). - Tetrasiklin, 20 mg/kg/hr dalam 4 dosis atau 4 x 250 mg/hr (5 hari) kemudian 4 x 500 mg/hr (5 hari). - Klorokuin garam, 16 mg/kg/hr (14 hari) atau 600 mg/hr (2 hari) kemudian 300 mg/hr (12 hari)

20 | P a g e

YOELANDA PUTRI - 1102010296

TERAPI BEDAHTerapi bedah berupa aspirasi dan penyaliran. Teknik aspirasi dapat dilakukan secara buta, tetapi sebaiknya dengan tuntunan ultrasonografi sehingga dapat mencapai sasaran dengan tepat. Jika gejala menetap lebih dari 1 minggu dan gambaran radiologi menunjukkan kista yang tetap ada setelah terapi antibiotika, maka bisa diindikasikan aspirasi per kutis atau drainase bedah. Sumber lain juga mengatakan, apabila pengobatan medikamentosa dengan berbagai cara tersebut di atas tidak berhasil (72 jam) atau bila terapi dengan metronidazol merupakan kontraindikasi seperti pada kehamilan, perlu dilakukan aspirasi. Aspirasi dapat dilakukan berulang-ulang secara tertutup atau dilanjutkan dengan pemasangan kateter penyalir. Pada semua tindakan harus diperhatikan prosedur aseptik dan antiseptik untuk mencegah infeksi sekunder. Cara aspirasi menguntungkan karena tidak mengganggu fungsi vital, sedikit mempengaruhi kenyamanan penderita, tidak menyebabkan kontaminasi rongga peritoneum dan murah. Aspirasi harus dilakukan dengan kateter yang cukup besar. Kontraindikasi adalah asites dan struktur vital menghalangi jalannya jarum. Penyaliran terbuka dilakukan bila pengobatan gagal dengan terapi konservatif, termasuk aspirasi berulang. Indikasi lain adalah abses hati lobus kiri yang terancam pecah ke rongga peritoneum dan ke organ lain termasuk ke dinding perut, dan infeksi sekunder yang tidak terkendali. Angka kematian dengan cara ini lebih tinggi.

21 | P a g e

YOELANDA PUTRI - 1102010296

6. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN PENCEGAHAN AMEBIASISA. Memberi penyuluhan kepada masyarakat tentang kebersihan perorangan, terutama pembuangan tinja yang saniter, dan mencuci tangan sesudah buang air besar dan sebelum memasak atau menjamah makanan. Menyebarkan informasi tentang risiko mengkonsumsi buah atau sayuan mentah atau yang tidak dimasak dan minum air yang tidak terjamin kebersihannya. B. Membuang tinja dengan cara yang saniter. C. Melindungi sumber air umum dari kontaminasi tinja. Saringan air dari pasir menghilangkan hampir semua kista dan filter tanah diatomaceous menghilangkan semua kista. Klorinasi air yang biasanya dilakukan pada pengolahan air untuk umum tidak selalu membunuh kista; air dalam jumlah sedikit seperti di kantin atau kantong Lyster sangat baik bila di olah dengan yodium dalam kadar tertentu, apakah itu dalam bentuk cairan (8 tetes larutan yodium tincture 2% per quart air atau 12,5 ml/ltr larutan jenuh kristal yodium) atau sebagai tablet pemurni air (satu tablet tetraglycin hydroperiodide, Globaline , per quart air). Biarkan lebih kurang selama 10 menit (30 menit jika dingin) sebelum air bisa diminum. Filter yang mudah dibawa dengan ukuran pori kurang dari 1,0 m efektif untuk digunakan. Air yang kualitasnya diragukan dapat digunakan dengan aman bila di rebus selama 1 menit. D. Mengobati orang yang diketahui sebagai carriers perlu ditekankan pentingnya mencuci tangan dengan baik sesudah buang air besar untuk menghindari infeksi ulang dari tetangga atau anggota keluarga yang terinfeksi. E. Memberi penyuluhan kepada orang dengan risiko tinggi untuk menghindari hubungan seksual oral yang dapat menyebabkan penularan fekal-oral. F. Instansi kesehatan sebaiknya membudayakan perilaku bersih dan sehat bagi orang-orang yang menyiapkan dan mengolah makanan untuk umum dan menjaga kebersihan dapur dan tempat-tempat makan umum. Pemeriksaan rutin bagi penjamah makanan sebagai tindakan pencegahan sangat tidak praktis. Supervisi yang ketat perlu dilakukan terhadap pembudayaan perilaku hidup bersih dan sehat ini. G. Disinfeksi dengan cara merendam buah dan sayuran dengan disinfektan adalah cara yang belum terbukti dapat mencegah penularan E. histolytica. Mencuci tangan dengan baik dengan air bersih dan menjaga sayuran dan buah tetap kering bisa membantu upaya pencegahan; kista akan terbunuh dengan pengawetan, yaitu dengan suhu diatas 50oC dan dengan iradiasi. H. Penggunaan kemopropilaktik tidak dianjurkan.

22 | P a g e