1 Rheumatoid Arthritis

16
TUGAS TUTORIAL SKENARIO 1 OLEH CYNTHIA FITRI DEWI FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS BATAM

description

nn

Transcript of 1 Rheumatoid Arthritis

TUGAS TUTORIAL SKENARIO 1

OLEH CYNTHIA FITRI DEWI

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS BATAM

Differential diagnose Osteoarthritis

.1 Rheumatoid Arthritis2.1.1 Pegertian Rheumatoid ArthritisKata arthritis berasal dari dua kata Yunani. Pertama,arthron, yang berarti sendi. Kedua, itis yang berarti peradangan. Secara harfiah,arthritis berarti radangsendi. Sedangkan rheumatoid arthritis adalah suatu penyakit autoimun dimana persendian (biasanya sendi tangan dan kaki) mengalami peradangan, sehingga terjadi pembengkakan, nyeri dan seringkali akhirnya menyebabkan kerusakan bagian dalam sendi (Gordon, 2002). Engram (1998) mengatakan bahwa, rheumatoid arthritis adalah penyakit jaringan penyambung sistemik dan kronis dikarakteristikkan oleh inflamasi dari membran sinovial dari sendi diartroidial.

2.1.2 Klasifikasi Rheumatoid Arthritis

Buffer (2010) mengklasifikasikan rheumatoid arthritis menjadi 4 tipe,yaitu:

1)Rheumatoid arthritis klasik pada tipe ini harus terdapat 7 kriteria tanda dangejala sendi yang harus berlangsung terus menerus, paling sedikit dalamwaktu 6 minggu.

2)Rheumatoid arthritis defisit pada tipe ini harus terdapat 5 kriteria tandadan gejala sendi yang harus berlangsung terus menerus, paling sedikitdalam waktu 6 minggu.

3)Probablerheumatoid arthritis pada tipe ini harus terdapat 3 kriteria tandadan gejala sendi yang harus berlangsung terus menerus, paling sedikitdalam waktu 6 minggu.

4)Possiblerheumatoid arthritis pada tipe ini harus terdapat 2 kriteria tandadan gejala sendi yang harus berlangsung terus menerus, paling sedikitdalam waktu 3 bulan.

2.1.3 EtiologiPenyebab penyakit rheumatoid arthritis belum diketahui secara pasti,namun faktor predisposisinya adalah mekanisme imunitas (antigen-antibodi), faktor metabolik, dan infeksi virus (Suratun, Heryati, Manurung & Raenah, 2008).

2.1.4 PatofisiologiPada rheumatoid arthritis, reaksi autoimun (yang dijelaskan sebelumnya) terutama terjadi dalam jaringan sinovial. Proses fagositosis menghasilkan enzim-enzim dalam sendi. Enzim-enzim tersebut akan memecah kolagen sehingga terjadi edema, proliferasi membran sinovial dan akhirnya pembentukan pannus. Pannus akan menghancurkan tulang rawan dan menimbulkan erosi tulang. Akibatnya adalah menghilangnya permukaan sendi yang akan mengganggu gerak sendi. Otot akan turut terkena karena serabut otot akan mengalami perubahan degeneratif dengan menghilangnya elastisitas otot dan kekuatan kontraksi otot (Smeltzer& Bare, 2002).Lamanya rheumatoid arthritis berbeda pada setiap orang ditandai dengan adanya masa serangan dan tidak adanya serangan. Sementara ada orang yang sembuh dari serangan pertama dan selanjutnya tidak terserang lagi. Namun pada sebagian kecil individu terjadi progresif yang cepat ditandai dengan kerusakan sendi yang terus menerus dan terjadi vaskulitis yang difus (Long, 1996).

2.1.5 Manifestasi KlinisGejala umum rheumatoid arthritis datang dan pergi, tergantung padatingkat peradangan jaringan. Ketika jaringan tubuh meradang, penyakit ini aktif. Ketika jaringan berhenti meradang, penyakit ini tidak aktif. Remisidapat terjadi secara spontan atau dengan pengobatan dan pada minggu-minggu terakhir bisa bulan atau tahun. Selama remisi, gejalapenyakithilang dan orang-orang padaumumnya merasa sehat ketika penyakit ini aktif lagi (kambuh) ataupun gejalakembali (Reeves, Roux &Lockhart, 2001).

Ketika penyakit ini aktif gejala dapat termasuk kelelahan, kehilanganenergi, kurangnya nafsu makan, demam kelas rendah, nyeri otot dan sendi dankekakuan. Otot dan kekauan sendi biasanya paling sering di pagi hari.Disamping itu juga manifestasi klinis rheumatoid arthritis sangat bervariasi dan biasanya mencerminkan stadium serta beratnya penyakit. Rasa nyeri, pembengkakan, panas, eritema dan gangguan fungsi merupakan gambaran klinis yang klasikuntuk rheumatoid arthritis (Smeltzer & Bare, 2002). Gejala sistemik dari rheumatoid arthritis adalah mudah capek, lemah, lesu, takikardi, berat badan menurun, anemia (Long, 1996).Pola karakteristik dari persendian yang terkena adalah : mulai padapersendian kecil di tangan, pergelangan, dan kaki.Secara progresif mengenai persendian, lutut, bahu, pinggul, siku, pergelangan kaki, tulang belakang serviks, dan temporomandibular. Awitan biasanya akut, bilateral dan simetris. Persendian dapat teraba hangat, bengkak, kaku pada pagi hari berlangsung selama lebih dari 30 menit. Deformitas tangan dan kaki adalah hal yang umum.Jika ditinjau dari stadium pe nyakit, terdapat tiga stadium yaitu :

1.Stadium sinovitisPada stadium ini terjadi perubahan dini pada jaringan sinovial yangditandai hiperemi, edema karena kongesti, nyeri pada saat bergerak maupunistirahat, bengkak dan kekakuan.

2.Stadium destruksiPada stadium ini selain terjadi kerusakan pada jaringan sinovial terjadijuga pada jaringan sekitarnya yang ditandai adanya kontraksi tendon.

3.Stadium de formitasPada stadium ini terjadi perubahan secara progresif dan berulang kali,deformitas dan gangguan fungsi secara menetap.Keterbatasan fungsi sendi dapat terjadi sekalipun stadium pada penyakityang dini sebelum terjadi perubahan tulang dan ketika terdapat reaksi inflamasiyang akut pada sendi-sendi tersebut. Persendian yang teraba panas, membengkak,tidak mudah digerakkan dan pasien cendrung menjaga atau melinddungi senditersebut dengan imobilisasi. Imobilisasi dalam waktu yang lama dapatmenimbulkan kontraktur sehingga terjadi deformitas jaringan lunak.Deformitasdapat disebabkan oleh ketidaksejajajran sendi yang terjadi ketika sebuah tulangtergeser terhadap lainnya dan menghilangkan rongga sendi (Smeltzer & Bare,2002).

Adapun tanda dan gejala yang umum ditemukan atau sangat serius terjadipada lanjut usia menurut Buffer (2010), yaitu: sendi terasa kaku pada pagi hari,bermula sakit dan kekakuan pada daerah lutut, bahu, siku, pergelangan tangan dankaki, juga pada jari-jari, mulai terlihat bengkak setelah beberapa bulan, bila dirabaakan terasa hangat, terjadi kemerahan dan terasa sakit/nyeri, bila sudah tidaktertahan dapat menyebabkan demam,dapat terjadi berulang.

2.1.6 Evaluasi DiagnostikBeberapa faktor yang turut dalam memeberikankontribusi padapenegakan diagnosis rheumatoid arthritis, yaitu nodul rheumatoid, inflamasi sendiyang ditemukan pada saat palpasi dan hasil-hasil pemeriksaan laboratorium.Pemeriksaaan laboratorium menunjukkan peninggian laju endap darah dan factorrheumatoid yang positif sekitar 70%; pada awal penyakit faktor ini negatif.Jumlah sel darah merah dan komplemen C4 menurun. Pemeriksaan Creaktifprotein (CRP) dan antibody antinukleus (ANA) dapat menunjukan hasilyang positif. Artrosentesis akan memperlihatkancairan sinovial yang keruh,berwarna mirip susu atau kuning gelap dan mengandung banyak sel inflamasi,seperti leukosit dan komplemen (Smeltzer & Bare, 2002).

Pemeriksaan sinar-X dilakukan untuk membantu penegakan diagnosis danmemantau perjalanan penyakitnya. Foto rongen akan memperlihatkan erosi tulangyang khas dan penyempitan rongga sendi yang terjadi dalam perjalanan penyakittersebut (Smeltzer & Bare, 2002).

2.1.7 PenatalaksanaanTerapi di mulai dengan pendidikan pasien mengenai penyakitnya danpenatalaksanaan yang akan dilakukan sehingga terjalin hubungan baik antarapasien dan keluarganya dengan dokter atau tim pengobatan yang merawatnya.Tanpa hubungan yang baik akan sukar untuk dapat memelihara ketaatan pasien untuk tetap berobat dalam suatu jangka waktu yang lama (Mansjoer, dkk. 2001).Penanganan medik pemberian salsilat atau NSAID (Non SteriodalAnti-Inflammatory Drug) dalam dosis terapeutik. Kalau diberikan dalam dosisterapeutik yang penuh, obat-obat ini akan memberikan efek anti inflamasi maupunanalgesik.Namun pasien perlu diberitahukan untuk menggunakan obat menurutresep dokter agar kadar obat yang konsisten dalam darah bisa dipertahankansehingga keefektifan obat anti-inflamasi tersebut dapat mencapai tingkat yangoptimal (Smeltzer & Bare, 2002).

Kecenderungan yang terdapat dalam penatalaksanaan rheumatoid arthritismenuju pendekatan farmakologi yang lebih agresif pada stadium penyakit yanglebih dini. Kesempatan bagi pengendalian gejala dan perbaikan penatalaksanaanpenyakitterdapat dalam dua tahun pertama awitan penyakit tersebut (Smeltzer &Bare, 2002).Menjaga supaya rematik tidak terlalu mengganggu aktivitas sehari-hari,sebaiknya digunakan air hangat bila mandi pada pagi hari. Dengan air hangatpergerakan sendi menjadilebih mudah bergerak. Selain mengobati, kita juga bisamencegah datangnya penyakit ini, seperti: tidak melakukan olahraga secaraberlebihan, menjaga berat badan tetap stabil, menjaga asupan makanan selaluseimbang sesuai dengan kebutuhan tubuh, terutama banyak memakan ikan laut.

Mengkonsumsi suplemen bisa menjadi pilihan, terutama yang mengandungOmega 3. Didalam omega 3 terdapat zat yang sangat efektif untuk memeliharapersendian agar tetap lentur.2.2 Aktivitas2.2.1 Pengertian AktivitasMenurut Sriyono 2001, aktivitas adalah segala kegiatan yang dilaksanakanbaik secara jasmani atau rohani. Sangat beruntung bila kita dapat melakukanaktivitas-aktivitas yang positif. Kita sering tertarik dengan macam-macamaktivitas itu dan kadang-kadang ingin mengikuti semuanya. Tetapi tentu saja kitatidak bisa mengikuti semuanya, karena kemampuan kita terbatas.Aktivitas adalah suatu energi atau keadaaan bergerak di mana manusiamemerlukan hal tersebut agar dapat memenuhi kebutuhan hidup (Tarwoto,&Wartonah, 2004)

PengertianGout Artritis adalah sekelompok penyakit yang terjadi akibat deposit kristal monosodium urat di jaringan. Deposit ini berasal dari cairan ekstra seluler yang sudah mengalami supersarurasi dari hasil akhir metabolisme purin yaitu asam urat(Aru W.Sudoyo. 2009).Gout Artritis adalah gangguan metabolisme asam urat yang ditandai dengan hiperurisemia dan deposit kristal urat dalam jaringan sendi, menyebabkan serangan akut (Hendarto Natadidjaja.1999).Penyakit Gout adalah penyakit akibat gangguan metabolisme purin yang ditandai dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang. Kelainan ini berkaitan dengan penimbunan kristal urat monohidrat monosidium dan pada tahap yang lebih lanjut terjadi degenerasi tulang rawan sendi. Insiden penyakit gout sebesar 1-2%, terutama terjadi pada usia 30-40 tahun dan 20 kali lebih sering pada pria daripada wanita. Penyakit ini menyerang sendi tangan dan bagian metatarsofalangeal kaki (Muttaqin, 2008).Jadi dapat disimpulkan Gout Artritis (asam urat)adalah suatu penyakit gangguan metabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.

B. KlasifikasiMenurut Ns. Arif Muttaqin, S.Kep (2008) klasifikasi gout dibagi menjadi dua yaitu:1. Gout PrimerGout primer dipengaruhi oleh faktor genetik.Terdapat produksi / sekresi asam urat yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya.2. Gout SekunderGout sekunder dapat disebabkan oleh dua hal yaitu Produksi asam urat yang berlebihan dan sekresi asam urat yang berkurang.

C. EtiologiPenyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.Beberapa factor lain yang mendukung, seperti: 1. Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya. 2. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi, gangguan ginjal yang akan menyebabkan pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia. 3. Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asam urat sepertiaspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid dan etambutol. 4. Mengkomsumsi makanan yang mengandung kadar purin yang tinggi adalah jeroan yang dapat ditemukan pada hewan misalnya sapi, kambing dan kerbau.

D. Manifestasi KlinisTanda dan gejala yang khas pada penderita gout adalah (Ika Puspitasari, 2010)1. Nyeri pada satu atau beberapa sendi dimalam hari, makin lama makin memburuk.2. Pada sendi yang bengkak, kulit kemerahan hingga keunguan, kencang, licin dan hangat.

3. Demam, menggigil, tidak enak badan, pada beberapa penderita terjadi peningkatan denyut jantung.4. Bila benjolan kristal di sendi pecah akan keluar massa seperti kapur.5. Kadar asam urat dalam darah tinggi.

E. PatofisiologiAdanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung asam urat tinggi dan sistem ekskresi asam urat yang tidak adekuat akan menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah (Hiperurecemia), sehingga mengakibatkan kristal asam urat menumpuk dalam tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan respon inflamasi.Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka asam urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam-garam urat yang akan berakumulasi atau menumpuk di jaringan konektif diseluruh tubuh, penumpukan ini disebut tofi. Adanya kristal akan memicu respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak hanya merusak jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi.Pada penyakit gout akut tidak ada gejala-gejala yang timbul. Serum urat meningkat tapi tidak akan menimbulkan gejala. Lama kelamaan penyakit ini akan menyebabkan hipertensi karena adanya penumpukan asam urat pada ginjal.Serangan akut pertama biasanya sangat sakit dan cepat memuncak. Serangan ini meliputi hanya satu tulang sendi. Serangan pertama ini sangat nyeri yang menyebabkan tulang sendi menjadi lunak dan terasa panas, merah. Tulang sendi metatarsophalangeal biasanya yang paling pertama terinflamasi, kemudian mata kaki, tumit, lutut, dan tulang sendi pinggang. Kadang-kadang gejalanya disertai dengan demam ringan. Biasanya berlangsung cepat tetapi cenderung berulang dan dengan interval yang tidak teratur.Periode interkritical adalah periode dimana tidak ada gejala selama serangan gout. Kebanyakan pasien mengalami serangan kedua pada bulan ke-6 sampai 2 tahun setelah serangan pertama. Serangan berikutnya disebut dengan polyarticular yang tanpa kecuali menyerang tulang sendi kaki maupun lengan yang biasanya disertai dengan demam. Tahap akhir serangan gout atau gout kronik ditandai dengan polyarthritis yang berlangsung sakit dengan tofi yang besar pada kartilago, membrane sinovial, tendon dan jaringan halus.Tofi terbentuk di jari, tangan, lutut, kaki, ulnar, helices pada telinga, tendon achiles dan organ internal seperti ginjal.Kulit luar mengalami ulcerasi dan mengeluarkan pengapuran, eksudat yang terdiri dari kristal asam urat.

F. KomplikasiKomplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain :1. Erosi, deformitas dan ketidakmampuan aktivitas karena inflamasi kronis dan tofi yang menyebabkan degenerasi sendi.2. Hipertensi dan albuminuria.3. Kerusakan tubuler ginjal yang menyebabkan gagal ginjal kronik.

G. Pemeriksaan DiagnostikPemeriksaan yang dilakukan mencakup evaluasi manifestasi lokal seperti rasa sakit, eritema, tenderness, pembengkakan dan pembatasan gerak dan juga memeriksa setiap manifestasi sistemik, penyebab percepatan penyakit tersebut, serangan sebelumnya, dan riwayat keluarga mengenai gout (encok).Studi diagnostik mencakup peningkatan kadar asam urat serum (lebih besar dari 7,5 mg/dl), analisa cairan sendi yaitu adanya kristal urat monosodium dan ESR serta WBC selama serangan. Pemeriksaan radiologi dapat dilakukan untuk mengetahui kondisi lain dan dapat menunjukkan adanya edema jaringan lunak dan tofus.1. Serum asam uratUmumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.2. Angka leukositMenunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut.Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.3. Eusinofil Sedimen rate (ESR)Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.4. Urin spesimen 24 jamUrin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan diagnosis definitif gout.6. Pemeriksaan radiografiDilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinovial sendi.

H. Manajemen PenatalaksanaanPenatalaksanaan adalah kombinasi pengistirahatan sendi dan terapi makanan/diit.Pengistirahatan sendi meliputi pasien harus disuruh untuk meninggikan bagian yang sakit untuk menghindari penahanan beban dan tekanan yang berasal dari alas tempat tidur dan memberikan kompres dingin untuk mengurangi rasa sakit.Terapi makanan mencakup pembatasan makanan dengan kandungan purin yang tinggi, alkohol serta pengaturan berat badan.Perawat harus mendorong pasien untuk minum 3 liter cairan setiap hari untuk menghindari pembentukan kalkuli ginjal dan perintahkan untuk menghindari salisilat.

Asupan protein perlu dibatasi karena dapat merangsang biosintesis asam urat dalam tubuh.Pola diet yang harus diperhatikan adalah :1. Golongan A ( 150 - 1000 mg purin/ 100g ) : Hati, ginjal, otak, jantung, paru, jerohan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging, ragi (tape), alkohol, makanan dalam kaleng dan lain-lain. 2. Golongan B ( 50 - 100 mg purin/ 100g ) : Ikan yang tidak termasuk gol.A, daging sapi, kacang- kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.3. Golongan C ( < 50mg purin/ 100g ) : Keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.4. Bahan makanan yang diperbolehkan : a. Semua bahan makanan sumber karbohidrat, kecuali havermout (dalam jumlah terbatas).b. Semua jenis buah-buahan.c. Semua jenis minuman, kecuali yang mengandung alcohol.d. Semua macam bumbu.5. Bila kadar asam urat darah >7mg/dL dilarang mengkonsumsi bahan makanan gol.A, sedangkan konsumsi gol.B dibatasi.6. Batasi konsumsi lemak.7. Banyak minum air putih

BAB IIIPENUTUP

A. KesimpulanGout artritis adalah suatu sindrom klinik yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis akut. Artritis gout lebih banyak terdapat pada pria dari pada wanita. Pada pria sering mengenai usia pertengahan, sedangkan pada wanita biasanya mendekati masa menopause.Gejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari penyebabnya, penyakit ini termasuk dalam kelainan metabolik.Asam urat adalah produk sisa metabolisme purin. Pada keadaan normal terjadi keseimbangan antara produksi dan ekskresi. Sekitar dua pertiga (2/3) Jumlah yang, diproduksi setiap hari diekskresikan melalui ginjal dan sisanya melalui feses. Serum asam urat normal dipertahankan antara 3,4 7,0 mg/dl pada pria dan 2,4 6,0 pada wanita, pada level lebih dari 7,0 mg/dl akan terbentuk kristal monosodium urat.penyembuhan.

DAFTAR PUSTAKA

Lukman, Ningsih, Nurna. 2009. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Muskuloskeletal. Jakarta : Salemba Medika.

Muttaqin, Arif. 2008. Buku Aajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Muskuloskeletal. Jakarta : EGC.

Puspitasari, Ika.2010. Jadi Dokter Untuk Diri Sendiri. Bandung:Miazan Utama

Price, Sylvia.A. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Ed.6 .Jakarta : EGC.

Suratun. 2008. Asuhan Keperawatan Klein Gangguan Sistem Muskuloskeletal. Jakarta : EGC.

M. Wilkinson, Judith. Buku Saku DIAGNOSIS KEPERAWATAN. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2006http://www.daviddarling.info/images/muscles_human_body_back.jpg