PREEKLAMSIA

Definisi

Preeklampsia (PE) merupakan kumpulan gejala atau sindroma yang mengenai

wanita hamil dengan usia kehamilan di atas 20 minggu dengan tanda utama

berupa adanya hipertensi dan proteinuria. Bila seorang wanita memenuhi kriteria

preeklampsia dan disertai kejang yang bukan disebabkan oleh penyakit neurologis

dan atau koma maka ia dikatakan mengalami eklampsia. Umumnya wanita hamil

tersebut tidak menunjukkan tanda-tanda kelainan vaskular atau hipertensi

sebelumnya.

Kumpulan gejala itu berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ. Kelainan yang berupa lesi

vaskuler tersebut mengenai berbagai sistem organ, termasuk plasenta. Selain itu,

sering pula dijumpai peningkatan aktivasi trombosit dan aktivasi sistem koagulasi.

Etiologi

Etiologi preeklampsia sampai sekarang belum diketahui dengan pasti. Banyak

teori dikemukakan, tetapi belum ada yang mampu memberi jawaban yang

memuaskan. Oleh karena itu, preeklampsia sering disebut sebagai "the disease of

theory".

Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal berikut:

1. peningkatan angka kejadian preeklampsia pada primigravida, kehamilan

ganda, hidramnion, dan mola hidatidosa

2. peningkatan angka kejadian preeklampsia seiring bertambahnya usia

kehamilan

3. perbaikan keadaan pasien dengan kematian janin dalam

uterus

4. penurunan angka kejadian preeklampsia pada kehamilan-kehamilan

berikutnya

5. mekanisme terjadinya tanda-tanda preeklampsia, seperti hipertensi,

edema, proteinuria, kejang dan koma

Sedikitnya terdapat empat hipotesis mengenai etiologi preeklampsia hingga saat

ini, yaitu:

1. Iskemia plasenta, yaitu invasi trofoblas yang tidak normal terhadap arteri

spiralis sehingga menyebabkan berkurangnya sirkulasi uteroplasenta

yang dapat berkembang menjadi iskemia plasenta. Implantasi plasenta

pada kehamilan normal dan PE Implantasi plasenta normal yang

memperlihatkan proliferasi trofoblas ekstravilus membentuk satu kolom

di bawah vilus penambat. Trofoblas ekstravilus menginvasi desidua dan

berjalan sepanjang bagian dalam arteriol spiralis. Hal ini menyebabkan

endotel dan dinding pembuluh vaskular diganti diikuti oleh pembesaran

pembuluh darah.

2. Peningkatan toksisitas very low density lipoprotein (VLDL).

3. Maladaptasi imunologi, yang menyebabkan gangguan invasi arteri spiralis

oleh sel-sel sinsitiotrofoblas dan disfungsi sel endotel yang diperantarai

oleh peningkatan pelepasan sitokin, enzim proteolitik dan radikal bebas.

4. Genetik. Teori yang paling diterima saat ini adalah teori iskemia plasenta.

Namun, banyak faktor yang menyebabkan preeklampsia dan di antara

faktor-faktor yang ditemukan tersebut seringkali sukar ditentukan apakah

faktor penyebab atau merupakan akibat.

Klasifikasi

Preeklampsia dibagi menjadi preeklampsia ringan dan preeklampsia

berat (PEB):

1. Preeklampsia ringan

Dikatakan preeklampsia ringan bila :

a. Tekanan darah sistolik antara 140-160 mmHg dan tekanan darah

b. Diastolik 90-110 mmHg

c. Proteinuria minimal (< 2g/L/24 jam)

d. Tidak disertai gangguan fungsi organ

2. Preeklampsia berat

Dikatakan preeklampsia berat bila :

a. Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau tekanan darah

diastolik > 110 mmHg

b. Proteinuria (> 5 g/L/24 jam) atau positif 3 atau 4 pada pemeriksaan

kuantitatif

c. Bisa disertai dengan :

1. Oliguria (urine 400 mL/24jam)

2. Keluhan serebral, gangguan

penglihatan

3. Nyeri abdomen pada kuadran kanan atas atau

daerahepigastrium

4. Gangguan fungsi hati dengan

hiperbilirubinemia

5. Edema pulmonum,

sianosis

6. Gangguan perkembangan

intrauterine

7. Microangiopathic hemolytic anemia, trombositopenia.

3. Jika terjadi tanda-tanda preeklampsia yang lebih berat dan disertai

dengan adanya kejang, maka dapat digolongkan ke dalam eklampsia.

Preklampsia berat dibagi dalam beberapa kategori, yaitu:

a. PEB tanpa impending

eclampsia

b. PEB dengan impending eclampsia dengan gejala-gejala impending di

antaranya

nyeri kepala, mata kabur, mual dan muntah, nyeri epigastrium, dan nyeri

abdomen kuadran kanan atas.

Insidens dan Faktor Risiko

Insidens preeklampsia sebesar 4-5 kasus per 10.000 kelahiran hidup pada

negara

m

aju.

D

i

negara berkembang insidensnya bervariasi antara 6-10 kasus per 10.000

kelahiran hidup.

Angka kematian ibu akibat kasus preeklampsia bervariasi antara 0-4%. 1Angka

kematian ibu meningkat karena komplikasi yang dapat mengenai berbagai sistem

tubuh.

Penyebab kematian terbanyak wanita hamil akibat preeklampsia adalah

perdarahan

intraserebral dan edema paru. Efek preeklampsia pada kematian perinatal berkisar

antara 10-28%. Penyebab terbanyak kematian perinatal disebabkan prematuritas,

pertumbuhan janin terhambat, dan solutio plasenta. Sekitar 75% eklampsia

terjadi antepartum dan sisanya terjadi pada postpartum. Hampir semua kasus

(95%) eklampsia antepartum

terjadi pada trimester ketiga.

Angka kejadian preeklampsia rata-rata sebanyak 6% dari seluruh kehamilan

dan

12% pada kehamilan primigravida. Kejadian penyakit ini lebih banyak dijumpai

pada

primigravida terutama primigravida pada usia muda daripada

multigravida.

Penelitian mengenai prevalensi preeklampsia dan PEB di Indonesia dilakukan

di

Rumah Sakit Denpasar. Pada primigravida frekuensi preeklampsia/eklampsia lebih

tinggi

bila dibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida muda. Hasil

penelitian tersebut menunjukkan insidensi preeklampsia pada primigravida

11,03%. Angka kematian maternal akibat penyakit ini 8,07% dan angka

kematian perinatal 27,42%.

Sedangkan pada periode Juli 1997 s/d Juni 2000 didapatkan 191 kasus (1,21%)

PEB

dengan 55 kasus di antaranya dirawat

konservatif.

Selain primigravida, faktor risiko preeklampsia lain di antaranya adalah:

1. nullipara

2. kehamilan ganda

3. obesitas

4. riwayat keluarga dengan preeklampsia atau eklampsia

5. riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya

6. abnormalitas uterus yang diperoleh pada Doppler pada usia kandungan 18

dan 24

minggu

7. diabetes melitus gestasional

8. trombofilia

9. hipertensi atau penyakit ginjal

Patofisiologi

Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya spasme

pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila spasme arteriolar

juga ditemukan di seluruh tubuh, maka dapat dipahami bahwa tekanan darah

yang meningkat merupakan kompensasi mengatasi kenaikan tahanan perifer agar

oksigenasi jaringan tetap tercukupi. Sedangkan peningkatan berat badan dan

edema yang disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang

interstitial belum diketahui penyebabnya. Beberapa literatur menyebutkan bahwa

pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan kadar prolaktin

yang tinggi dibandingkan pada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk

mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air serta natrium. Pada

preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat.

Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi

perifer

yang diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol. Hal ini kemungkinan

akibat meningkatnya kadar progesteron di sirkulasi, dan atau menurunnya kadar

vasokonstriktor

seperti angiotensin II, adrenalin, dan noradrenalin, dan atau menurunnya respon

terhadap zat-zat vasokonstriktor. Semua hal tersebut akan meningkatkan produksi

vasodilator atau prostanoid seperti PGE2 atau PGI2. Pada trimester ketiga akan

terjadi peningkatan

tekanan darah yang normal seperti tekanan darah sebelum

hamil.

1. Regulasi volume darah

Pengendalian garam dan homeostasis meningkat pada preeklampsia.

Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu, tetapi pada derajat

mana hal ini terjadi sangat bervariasi dan pada keadaan berat mungkin tidak

dijumpai adanya edema. Bahkan jika dijumpai edema interstitial, volume

plasma adalah lebih rendah dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan

terjadi hemokonsentrasi. Terlebih lagi suatu penurunan atau suatu peningkatan

ringan volume plasma dapat menjadi tanda awal hipertensi.

2. Volume darah, hematokrit, dan viskositas

darah.

Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia

dibandingkan hamil normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan

wanita yang melahirkan bayi dengan berat bayi lahir rendah (BBLR).

3. Aliran Darah di Organ-Organ

a. Aliran darah di

otak

Pada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang 20%.

Hal ini berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang mungkin

merupakan suatu

faktor penting dalam terjadinya kejang pada preeklampsia maupun

perdarahan otak.

b. Aliran darah ginjal dan fungsi

ginjal

Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering menjadi

penanda pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah efektif

ginjal rata-rata berkurang 20%, dari 750 ml menjadi 600ml/menit, dan

filtrasi glomerulus

berkurang rata-rata 30%, dari 170 menjadi 120ml/menit, sehingga terjadi

penurunan filtrasi. Pada kasus berat akan terjadi oligouria, uremia dan pada

sedikit kasus dapat terjadi nekrosis tubular dan kortikal.

Plasenta ternyata membentuk renin dalam jumlah besar, yang fungsinya

mungkin sebagai cadangan menaikkan tekanan darah dan menjamin

perfusi plasenta yang adekuat. Pada kehamilan normal renin plasma,

angiotensinogen, angiotensinogen II, dan aldosteron meningkat nyata di

atas nilai normal wanita tidak hamil. Perubahan ini merupakan kompensasi

akibat meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi. Pada kehamilan

normal efek progesteron diimbangi oleh renin, angiotensin, dan aldosteron,

tetapi keseimbangan ini tidak terjadi pada preeklampsia.

Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya preeklampsia adalah

iskemi uteroplasenter dimana terjadi ketidakseimbangan antara massa

plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasenta

yang berkurang. Apabila terjadi hipoperfusi uterus, akan dihasilkan lebih

banyak renin uterus yang mengakibatkan vasokonstriksi dan meningkatnya

kepekaan pembuluh darah. Di samping itu angiotensin menimbulkan

vasodilatasi lokal pada uterus akibat efek prostaglandin sebagai mekanisme

kompensasi dari hipoperfusi uterus.

Laju filtrasi glomerulus dan arus plasma ginjal menurun pada

preeklampsia, tetapi karena hemodinamik pada kehamilan normal

meningkat 30% sampai 50%, nilai pada preeklampsia masih di atas atau

sama dengan nilai wanita tidak hamil. Klirens fraksi asam urat yang

menurun, kadang-kadang beberapa minggu sebelum ada perubahan pada

GFR, dan hiperuricemia dapat merupakan gejala awal. Dijumpai pula

peningkatan pengeluaran protein biasanya ringan sampai sedang.

Preeklampsia merupakan penyebab terbesar sindrom nefrotik pada

kehamilan.

Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin adalah

bagian dari lesi morfologi khusus yang melibatkan pembengkakan sel-sel

intrakapiler glomerulus yang merupakan tanda khas patologi ginjal pada

preeklampsia.

c. Aliran darah uterus dan choriodesidua.

Perubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah perubahan

patofisiologi terpenting pada preeklampsia, dan mungkin merupakan

faktor penentu hasil kehamilan. Namun yang disayangkan adalah belum

ada satu pun metode pengukuran arus darah yang memuaskan baik di uterus

maupun di desidua.

d. Aliran darah di paru-paru.

Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya karena edema

paru yang menimbulkan dekompensasi cordis.

e. Aliran darah di mata.

Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah orbital. Bila

terjadi hal- hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya preeklampsia berat.

Gejala lain yang mengarah ke eklampsia adalah skotoma, diplopia, dan

ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah

dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau dalam retina.

f. Keseimbangan air dan elektrolit

Terjadi peningkatan kadar gula darah yang meningkat untuk sementara,

asam laktat dan asam organik lainnya, sehingga konvulsi selesai, zat-zat

organik dioksidasi dan dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan

karbonik dengan terbentuknya natrium bikarbonat. Dengan demikian

cadangan alkali dapat pulih kembali.

Manifestasi Klinis

Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia adalah hipertensi dan

proteinuria. Gejala ini merupakan keadaan yang biasanya tidak disadari oleh

wanita hamil. Pada waktu keluhan lain seperti sakit kepala, gangguan

penglihatan, dan nyeri epigastrium mulai timbul, hipertensi dan proteinuria yang

terjadi biasanya sudah berat.

Tekanan darah. Kelainan dasar pada preeklampsia adalah vasospasme arteriol

sehingga tanda peringatan awal muncul adalah peningkatan tekanan darah.

Tekanan diastolik merupakan tanda prognostik yang lebih baik dibandingkan

tekanan sistolik dan

tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih menetap menunjukan keadaan

abnormal.

Kenaikan berat badan. Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dan

kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda pertama preeklampsia.

Peningkatan berat badan sekitar 0,45 kg per minggu adalah normal, tetapi bila

lebih dari 1 kg dalam seminggu atau 3 kg dalam sebulan maka kemungkinan

terjadinya preeklampsia harus dicurigai.

Peningkatan berat badan yang mendadak serta berlebihan terutama disebabkan

oleh retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum timbul gejala edema

nondependen

yang terlihat jelas, seperti edema kelopak mata, kedua lengan, atau tungkai yang

membesar.

Proteinuria. Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu

penyebab fungsional dan bukan organik. Pada preeklampsia awal, proteinuria

mungkin

hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang berat,

proteinuria biasanya dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/l. Proteinuria hampir

selalu timbul kemudian dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya terjadi

setelah kenaikan berat

badan yang berlebihan.

Nyeri kepala. Gejala ini jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi semakin

sering terjadi pada kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada

daerah frontalis dan oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik

biasa. Pada wanita hamil yang mengalami serangan eklampsia, nyeri kepala

hebat hampir selalu mendahului serangan kejang pertama.

Nyeri epigastrium. Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas

merupakan

keluhan yang sering ditemukan pada preeklampsia berat dan dapat menjadi

presiktor serangan kejang yang akan terjadi. Keluhan ini mungkin disebabkan

oleh regangan

kapsula hepar akibat edema atau perdarahan.

Gangguan penglihatan. Gangguan penglihatan yang dapat terjadi di

antaranya

pandangan yang sedikit kabur, skotoma, hingga kebutaan sebagian atau total.

Keadaan ini disebabkan oleh vasospasme, iskemia, dan perdarahan petekie pada

korteks oksipital.

Penatalaksanaan

Tujuan dasar dari penatalaksanaan preeklampsia adalah:

1. terminasi kehamilan dengan kemungkinan setidaknya terdapat

trauma pada ibu maupun janin

2. kelahiran bayi yang dapat bertahan

3. pemulihan kesehatan lengkap pada ibu

Persalinan merupakan pengobatan untuk preeklampsia. Jika diketahui atau

diperkirakan janin memiliki usia gestasi preterm, kecenderungannya adalah

mempertahankan sementara janin di dalam uterus selama beberapa minggu

untuk menurunkan risiko kematian neonatus.

Khusus pada penatalaksanaan preeklampsia berat (PEB), penanganan terdiri

dari penanganan aktif dan penanganan ekspektatif. Wanita hamil dengan PEB

umumnya

dilakukan persalinan tanpa ada penundaan. Pada beberapa tahun terakhir,

sebuah

pendekatan yang berbeda pada wanita dengan PEB mulai berubah. Pendekatan

ini mengedepankan penatalaksanaan ekspektatif pada beberapa kelompok wanita

dengan tujuan meningkatkan luaran pada bayi yang dilahirkan tanpa

memperburuk keamanan

ibu.

Adapun terapi medikamentosa yang diberikan pada pasien dengan PEB antara

lain

adalah:

a. tirah baring

b. oksigen

c. kateter menetap

d. cairan intravena. Cairan intravena yang dapat diberikan dapat berupa

kristaloid maupun koloid dengan jumlah input cairan 1500 ml/24 jam dan

berpedoman pada diuresis, insensible water loss, dan central venous

pressure (CVP). Balans cairan ini harus selalu diawasi.

e. Magnesium sulfat (MgSO4). Obat ini diberikan dengan dosis 20 cc MgSO4

20% secara intravena loading dose dalam 4-5 menit. Kemudian

dilanjutkan dengan MgSO4 40% sebanyak 30 cc dalam 500 cc ringer

laktat (RL) atau sekitar 14 tetes/menit. Magnesium sulfat ini diberikan

dengan beberapa syarat, yaitu:

1. refleks patella normal

2. frekuensi respirasi >16x per menit

3. produksi urin dalam 4 jam sebelumnya >100cc atau 0.5 cc/kgBB/jam

4. disiapkannya kalsium glukonas 10% dalam 10 cc sebagai antidotum.

Bila nantinya ditemukan gejala dan tanda intoksikasi maka kalsium

glukonas tersebut diberikan dalam tiga menit.

f. Antihipertensi

Antihipertensi diberikan jika tekanan darah diastolik >110 mmHg.

Pilihan antihipertensi yang dapat diberikan adalah nifedipin 10 mg. Setelah

1 jam, jika tekanan darah masih tinggi dapat diberikan nifedipin ulangan

10 mg dengan interval satu jam, dua jam, atau tiga jam sesuai kebutuhan.

Penurunan tekanan darah pada PEB tidak boleh terlalu agresif yaitu

tekanan darah diastol tidak kurang dari 90 mmHg atau maksimal 30%.

Penggunaan nifedipin ini sangat dianjurkan karena harganya murah, mudah

didapat, dan mudah mengatur dosisnya dengan efektifitas yang cukup baik.

g. Kortikosteroid

Penggunaan kortikosteroid direkomendasikan pada semua wanita usia

kehamilan 24-34 minggu yang berisiko melahirkan prematur, termasuk

pasien dengan PEB. Preeklampsia sendiri merupakan penyebab15%

dari seluruh kelahiran prematur. Ada pendapat bahwa janin penderita

preeklampsia berada dalam keadaan stres sehingga mengalami percepatan

pematangan paru. Akan tetapi menurut Schiff dkk, tidak terjadi percepatan

pematangan paru pada penderita preeklampsia.

Gluck pada tahun 1979 menyatakan bahwa produksi surfaktan dirangsang

oleh adanya komplikasi kehamilan antara lain hipertensi dalam kehamilan

yang berlangsung lama. Hal yang sama juga dilaporkan Chiswick (1976)

dan Morrison (1977) yaitu rasio L/S yang matang lebih tinggi pada

penderita hipertensi dalam kehamilan yang lahir prematur. Sementara itu,

Owen dkk (1990) menyimpulkan bahwa komplikasi kehamilan terutama

hipertensi dalam kehamilan tidak memberikan keuntungan terhadap

kelangsungan hidup janin.

Banias dkk dan Bowen dkk juga melaporkan

terjadi peningkatan insidens respiratory distress syndrome (RDS) pada bayi yang lahir dari

ibu yang menderita hipertensi dalam kehamilan.

Dalam lebih dari dua dekade, kortikosteroid telah diberikan pada masa antenatal

dengan maksud mengurangi komplikasi, terutama RDS, pada bayi prematur. Apabila

dilihat dari lamanya interval waktu mulai saat pemberian steroid sampai kelahiran,

tampak bahwa interval 24 jam sampai tujuh hari memberi keuntungan yang lebih

besar dengan rasio kemungkinan (odds ratio/OR) 0,38 terjadinya RDS. Sementara

apabila interval kurang dari 24 jam OR 0,70 dan apabila lebih dari 7 hari OR 0,41.

Penelitian US Collaborative tahun 1981 melaporkan perbedaan bermakna insiden

RDS dengan pemberian steroid antenatal pada kehamilan 30-34 minggu dengan

interval antara 24 jam sampai dengan tujuh hari. Sementara penelitian Liggins dan

Howie mendapati insidens RDS lebih rendah apabila interval waktu antara saat

pemberian steroid sampai kelahiran adalah dua hari sampai kurang dari tujuh hari

dan perbedaan ini bermakna. Mereka menganjurkan steroid harus diberikan paling

tidak. jam sebelum terjadi kelahiran agar terlihat manfaatnya terhadap pematangan

paru janin.

Pemberian steroid setelah lahir tidak bermanfaat karena kerusakan telah terjadi sebelum

steroid bekerja. National Institutes of Health (NIH) merekomendasikan:

1. Semua wanita hamil dengan kehamilan antara 24-34 minggu yang dalam

persalinan prematur mengancam merupakan kandidat untuk

pemberian kortikosteroid antenatal dosis tunggal.

2. Kortikosteroid yang dianjurkan adalah betametason 12 mg sebanyak dua dosis

dengan selang waktu 24 jam atau deksametason 6 mg sebanyak 4 dosis

intramuskular dengan interval 12 jam.

3. Keuntungan optimal dicapai 24 jam setelah dosis inisial dan berlangsung selama

tujuh hari. Pemberian deksamethason di Rumah Sakit Pendidikan di FK-USU yaitu

15 mg dalam sekali pemberian.

Penanganan Aktif

Penanganan Aktif. Kehamilan dengan PEB sering dihubungkan dengan peningkatan

mortalitas perinatal dan peningkatan morbiditas serta mortalitas ibu. Sehingga beberapa

ahli berpendapat untuk terminasi kehamilan setelah usia kehamilan mencapai 34 minggu.

Terminasi kehamilan adalah terapi definitif yang terbaik untuk ibu untuk mencegah

progresifitas PEB. Indikasi untuk penatalaksanaan aktif pada PEB dilihat baik indikasi

pada ibu maupun janin:

1. Indikasi penatalaksanaan PEB aktif pada ibu:

a. kegagalan terapi medikamentosa:

• setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa, terjadi kenaikan

darah yang persisten

• setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan medikamentosa, terjadi

kenaikan desakan darah yang persisten

b. tanda dan gejala impending eklampsia

c. gangguan fungsi hepar

d. gangguan fungsi ginjal

e. dicurigai terjadi solusio plasenta

f. timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, dan perdarahan

g. umur kehamilan 37 minggu

h. Intra Uterine Growth Restriction (IUGR) berdasarkan pemeriksaan

USG timbulnya oligohidramnion

2. Indikasi penatalaksanaan PEB aktif pada janin:

3. Indikasi lain yaitu trombositopenia progresif yang menjurus ke sindrom HELLP

(hemolytic anemia, elevated liver enzymes, and low platelet count).

Dalam ACOG Practice Bulletin mencatat terminasi sebagai terapi untuk PEB. Akan

tetapi, keputusan untuk terminasi harus melihat keadaan ibu dan janinnya. Sementara

Nowitz ER dkk membuat ketentuan penanganan PEB dengan terminasi kehamilan

dilakukan ketika diagnosis PEB ditegakkan. Hasil penelitian juga menyebutkan tidak ada

keuntungan terhadap ibu untuk melanjutkan kehamilan jika diagnosis PEB telah

ditegakkan.

Ahmed M dkk pada sebuah review terhadap PEB melaporkan bahwa terminasi

kehamilan adalah terapi efektif untuk PEB. Sebelum terminasi, pasien telah diberikan

dengan antikejang, magnesium sulfat, dan pemberian antihipertensi. Wagner LK juga

mencatat bahwa terminasi adalah terapi efektif untuk PEB. Pemilihan terminasi secara

vaginal lebih diutamakan untuk menghindari faktor stres dari operasi sesar.

Penanganan Ekspektatif

Penanganan ekspektatif. Terdapat kontroversi mengenai terminasi kehamilan

pada PEB yang belum cukup bulan. Beberapa ahli berpendapat untuk memperpanjang

usia kehamilan sampai seaterm mungkin sampai tercapainya pematangan paru atau

sampai usia kehamilan di atas 37 minggu. Adapun penatalaksanaan ekspektatif bertujuan:

1. mempertahankan kehamilan sehingga mencapai umur kehamilan yang memenuhi

syarat janin dapat dilahirkan

2. meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu

Berdasarkan luaran ibu dan anak, berdasarkan usia kehamilan, pada pasien PEB

yang timbul dengan usia kehamilan dibawah 24 minggu, terminasi kehamilan lebih

diutamakan untuk menghindari komplikasi yang dapat mengancam nyawa ibu (misalnya

perdarahan otak). Sedangkan pada pasien PEB dengan usia kehamilan 25 sampai 34

minggu, penanganan ekspektatif lebih disarankan.

Penelitian awal mengenai terapi ekspektatif ini dilakukan oleh Nochimson dan

Petrie pada tahun 1979. Mereka menunda kelahiran pada pasien PEB dengan usia

kehamilan 27-33 minggu selama 48 jam untuk memberi waktu kerja steroid mempercepat

pematangan paru.

Kemudian Rick34 dkk pada tahun 1980 juga menunda kelahiran pasien dengan PEB

selama 48-72 jam bila diketahui rasio lecitin/spingomyelin (L/S) menunjukkan

ketidakmatangan paru.

Banyak peneliti lain yang juga meneliti efektifitas penatalaksanaan ekspektatif ini

terutama pada kehamilan preterm. Di antaranya yaitu Odendaal dkk35 yang melaporkan

hasil perbandingan penatalaksanaan ekspektatif dan aktif pada 58 wanita dengan PEB

dengan usia kehamilan 28-34 minggu. Pasien ini diterapi dengan MgSO4, hidralazine, dan

kortikosteroid untuk pematangan paru. Semua pasien dipantau ketat di ruang rawat inap.

Dua puluh dari 58 pasien mengalami terminasi karena indikasi ibu dan janin setelah 48

jam dirawat inap. Pasien dengan kelompok penanganan aktif diterminasi kehamilannya

setelah 72 jam, sedangkan pasien pada kelompok ekspektatif melahirkan

pada usia kehamilan rata-rata 34 minggu. Odendaal35 dkk juga menemukan penurunan

komplikasi perinatal pada kelompok dengan penanganan ekspektatif.

Penelitian lain yang dilakukan Witlin36 dkk melaporkan peningkatan angka

pertumbuhan janin terhambat yang sejalan dengan peningkatan usia kehamilan selama

penanganan secara ekspektatif.

Sedangkan Haddad B37 dkk yang meneliti 239 penderita PEB dengan usia kehamilan

24-33 minggu mendapatkan 13 kematian perinatal dengan rincian 12 bayi pada kelompok

aktif dan 1 kematian perinatal pada kelompok ekspektatif. Sementara angka kematian ibu

sama pada kedua kelompok. Penelitian ini menyimpulkan penanganan PEB secara

ekspektatif pada usia kehamilan 24-33 minggu menghasilkan luaran perinatal yang lebih

baik dengan risiko minimal pada ibu.

Pada pasien dengan PEB, sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam dengan

beberapa hal yang harus diperhatikan, yaitu:

Penderita belum inpartu

a. Dilakukan induksi persalinan bila skor Bishop 8

Dalam melakukan induksi persalinan, bila perlu dapat dilakukan pematangan

serviks dengan misoprostol. Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II dalam

waktu 24 jam. Bila tidak, induksi persalinan dianggap gagal dan harus disusul dengan

pembedahan sesar.

b. Pembedahan sesar dapat dilakukan jika tidak ada indikasi untuk persalinan

pervaginam atau bila induksi persalinan gagal, terjadi maternal distress, terjadi

fetal distress, atau umur kehamilan <33 minggu.

Bila penderita sudah inpartu

a. Perjalan persalinan diikuti dengan grafik Friedman

b. Memperpendek kala II

c. Pembedahan cesar dilakukan bila terdapat maternal distress dan fetal distress.

d. Primigravida direkomendasikan pembedahan cesar.

e. Anastesi: regional anastesia, epidural anastesia. Tidak dianjurkan anastesia umum

DAFTAR PUSTAKA

Angka kematian ibu belum ditangani serius. Diunduh pada tanggal 24 Okt 2015, Jakarta.

http://www.bkbn. go.id.

Arifin A, Rosmiati B, Soeparmanto P. Pengembangan Model Peningkatan Pemanfaatan

Pelayanan Antenatal dan Persalinan oleh Keluarga Miskin di Pedesaan. [Laporan

penelitian]. Surabaya: Badan Litbangkes; 2004.

Chaim SRP, Oliveira SMJV, Kimura AF. Pregnancy-induced hypertension and the neonatal

outcome. Diunduh pada tanggal 24 Okt 2015, Jakarta. Disitasi dari

http://www.scielo.br/scielo-php?pid.

Chen XK, Wen SW, Smith G, Yang Q, Walker M. Pregnancy- induced hypertension is

associated with lower infant mortality in preterm singletons. Br J Obstet Gynecol. 2006;

113(5): 544-51.

Departemen Kesehatan RI. Laporan Hasil Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Indonesia

tahun 2007. Jakarta; Departemen Kesehatan RI; 2008.

Gibson, Paul; Carson Michael. Hipertension ang Pregnancy. Br. J. Obstet. Gynaecol.

Apr 1998; 105(4): 430-434

Gutsche BB. Anesthetic Consideration for Preeclampsia- eclampsia. In: Shinder SM,

Levenson G, editors. Anesthesia for obstetrics. Baltimore: The William's &Wilhims

Company; 1979. p. 224-34.

Hipertensi pada Kehamilan. Diunduh pada tanggal 24 Okt 2015. Disitasi dari

http://www.permatacibubur. com.

Hipertensi pada Kehamilan. http:abidinblog.blogspot.com diunduh 24 Okt 2015.