05. Tatalaksana Syok-Anestesi..

PENDAHULUAN

Syok adalah salah satu sindroma

k e g a w a t a n y a n g m e m e r l u k a n

penanganan intensif dan agresif. Setiap

aspek syok mulai dari definisi hingga

terapi masih kontroversial dan akan terus

berubah sesuai dengan perkembangan

ilmu kedokteran. Pada awalnya syok

dikenal dalam dunia kedokteran

digambarkan sebagai “

selanjutnya paradigma

syok terus berkembang dengan

pendekatan dari berbagai macam aspek,

yaitu aspek sistem, fungsi, terpadu dan

komprehensif, untuk menjadikan

manajemen syok sebagai “

B a n y a k d e f i n i s i s y o k

mencerminkan beragam kompleksitas

yang tidak diketahui secara pasti tentang

p a t o f i s i o l o g i s y o k o l e h k a r e n a

mekanisme di tingkat seluler yang

senantiasa berubah dengan bertambah

majunya informasi. Fakta terkini tentang

pokok masalah pada syok adalah semua

jenis syok sangat erat kaitannya dengan

terjadinya hipoksia sel dan jaringan baik

dengan penyebab primer maupun

(1)

a rude unhanging of

machinery of life”

time saving is

life saving”.

sekunder.

P e n a n g a n a n p a s i e n s y o k

memerlukan kerjasama multidisiplin

berbagai bidang ilmu kedokteran dan

m u l t i s e k t o r a l . L a n g k a h a w a l

penatalaksanaan syok adalah mengenal

diagnosis klinis secara dini, oleh karena

manajemen syok harus memperhatikan

“The Golden Period”, yaitu jangka waktu

dimana hipoksia sel belum menyebabkan

“cummulative oxygen deficit” melebihi

100-125 ml/kg atau kadar aterial laktat

mencapai 100 mg/dl. Secara empiris satu

jam pertama sejak onset dari syok adalah

b a t a s w a k t u m a k s i m a l u n t u k

mengembalikan sirkulasi yang adekuat

kembali. Dua manifestasi klinis yang

sering muncul pada syok adalah

hipotensi dan asidosis metabolik, tetapi

penurunan tekanan sistolik bukanlah

indikator utama syok, sebab patokan

tersebut akan menjadikan keterlambatan

diagnosis. Setelah dapat menguasai “life

support measure” yang meliputi

“Airway-Breathing-Circulation dan Brain

Support”, langkah penting selanjutnya

adalah mengatasi kausal syok dengan

terapi definitif yang tepat.

(3)

(3)

(3)

dr. Bambang Suryono, Sp.An, KIC, KNAdr. Bambang Suryono, Sp.An, KIC, KNA 44Tatalaksana SyokTatalaksana Syok

Diagnosis dan pengelolaan Syokpada Dewasa

dr. Bambang Suryono, Sp.An-KIC, KNABagian/SMF Anestesiologi

RSUP Dr SardjitoFakultas Kedokteran

Universitas Gadjah Mada/

Sp

ecia

lT

op

icI

Sp

ecia

lT

op

icI

I. DEFINISI DAN KLASIFIKASI SYOK

Syok adalah suatu sindroma multifaktorial yang menuju hipoperfusi

jaringan lokal atau sistemis dan mengakibatkan hipoksia sel dan disfungsi

multipel organ. Kegagalan perfusi jaringan dan hantaran nutrisi dan oksigen

sistemik yang tidak adekuat tak mampu memenuhi kebutuhan metabolisme sel,

dimana kondisi ini mempunyai karakteristik: 1) ketergantungan suplai oksigen,

2) kekurangan oksigen, dan 3) asidosis jaringan, sehingga terjadi metabolisme

anaerob dan berakhir dengan kegagalan fungsi organ vital (

) dan kematian.

Syok diklasifikasikan berdasarkan etiologi, penyebab dan karakteristik

pola hemodinamik yang ditimbulkan.

1. Syok Hipovolemik

Kegagalan perfusi dan suplai oksigen disebabkan oleh hilangnya sirkulasi

volume intravaskuler sebesar >20-25% sebagai akibat dari perdarahan akut,

dehidrasi, kehilangan cairan pada ruang ketiga atau akibat sekunder dilatasi

arteri dan vena. Hal ini menyebabkan turunnya aliran balik darah, volume

jantung semenit, dan volume sekuncup (preload), sehingga terjadi perluasan

ruang vaskuler. Kondisi ini menyebabkan penurunan aliran darah koroner

dengan segala akibatnya.

2. Syok Kardiogenik

Kegagalan perfusi dan suplai oksigen disebabkan oleh adanya kerusakan

primer fungsi atau kapasitas pompa jantung untuk mencukupi volume jantung

semenit, berkaitan dengan terganggunya preload, afterload, kontraktilitas,

frekuensi ataupun ritme jantung. Penyebab terbanyak adalah infark myokard

akut, keracunan obat, infeksi/inflamasi, gangguan mekanik.

3. Syok Distributif

Kegagalan perfusi dan suplai oksigen disebabkan oleh menurunnya tonus

vaskuler mengakibatkan vasodilatasi arterial, penumpukan vena dan

redistribusi aliran darah. Penyebab dari kondisi tersebut terutama komponen

vasoaktif pada syok anafilaksis; bakteria dan toksinnya pada septik syok sebagai

mediator dari SIRS; hilangnya tonus vaskuler pada syok neurogenik.

4. Syok Obstruktif

Kegagalan perfusi dan suplai oksigen berkaitan dengan terganggunya

Multiple Organ

System Failure/MOSF (2,3,4,5)

(6,7)

(4,6,7,11)

(3,5,8)

2008 Clinical Updates Emergency cases-


Sp

ecia

lT

op

icI

Sp

ecia

lT

op

icI

mekanisme aliran balik darah oleh karena meningkatnya tekanan intrathorakal

atau terganggunya aliran keluar arterial jantung (emboli pulmoner,

emboli udara, diseksi aorta, hipertensi pulmoner, tamponade perikardial,

perikarditis konstriktif) ataupun keduanya oleh karena obstruksi mekanis.

5. Syok endokrin

a. Disebabkan oleh hipothyroidisme, hiperthyroidism dengan kollaps

cardiac dan insufisiensi adrenal. Pengobatan adalah tunjangan

kardiovaskular sambil mengobati penyebabnya.

b. Insufisiensi adrenal mungkin kontributor terjadinya syok pada pasien

sakit gawat. Pasien yang tidak respon pada pengobatan harus tes untuk

insufisiensi adrenal.

Gambaran syok secara umum : tekanan darah turun, detak jantung naik,

frekuensi nafas naik, kesadaran turun, produksi urine turun, pH arteri turun.

Tanda vital. Detak jantung, tekanan darah, suhu, produksi urine dan

oksimetri nadi. Pengukuran tradisional untuk menetapkan syok masih

dipakai di klinik.

.

1. Detak jantung.

a. Takikardi adalah tanda awal pada bermakna hilangnya cairan pada

syok

b. Detak jantung pada pasien muda atau pemakai -bloker mungkin

tidak naik

c. Bradikardi setelah hipotensi berkepanjangan mencegah kollap

kardiovaskular

2. Tekanan darah

a. Hipotensi dan penyempitan tekanan denyutan (

adalah tanda hilangnya cairan yang berat dan syok

b. Tekanan arteri rerata (MAP) merupakan penunjuk terapi lebih baik

(tension pneumothorax, abdominal compartment syndrome, positive pressure

ventilation)

pulse pressure)

II. DIAGNOSIS SYOK

A.

GEJALA DAN TANDA KLINIS

Pasien dengan tanda vital normal atau mendekati normal,

terdapat 50-85% masih syok

β



Sp

ecia

lT

op

icI

Sp

ecia

lT

op

icI

dibanding tekanan sistolik

3. Suhu

a. Hiperthermia, normothermia, atau hipothermia dapat terjadi pada

syok

b. Hipothermia adalah tanda dari hipovolemia berat dan syok septik

4. Produksi urine

a. Merupakan penunjuk awal hipovolemia dan respon ginjal terhadap

syok

b. Merupakan tanda vital tertunda karena perlu 1-2 jam untuk

mendapat pengukuran akurat.

5. Oksimetri denyutan. Diukur kontinyu dan indikator awal hipoksemia,

tetapi tak berlaku pada pasien hipothermia

Pemantauan hemodinamik invasif

1. Pemasangan kateter arteri untuk pengukuran tekanan darah kontinyu

2. Pemasangan kateter vena sentral untuk CVP kontinyu

3. Pemasangan PAC kateter arteri pulmonal dapat mengukur CVP, RAP,

PAP, PAOP (PCWP), dan volume semenit jantung.

Prabeban jantung. LVEDV proporsional pada LVEDP. Kenaikan LVEDV

(prabeban) akan menaikkan panjangnya serabut miokard dan karenanya

meningkatkan volume semenit jantung pada tingkat optimal spesifik.

Variabel aliran jantung

1. Volume semenit jantung atau indeks jantung (CI) menggambarkan

fungsi jantung dan dapat langsung diukur dengan PAC. Optimalisasi CI

adalah tujuan resusitasi. CI dapat dinaikkan dengan meningkatkan

prabeban, menaikkan kontraktilitas atau menurunkan pascabeban.

2. Indeks tahanan vaskular sistemik (SVRI) dapat berasal dari pengukuran

PAC untuk CO (CI) dan MAP. SVRI, pasca-beban jantung akan

membantu penunjuk terapi. Pasien syok hipovolemia, obstruktif,

kardiogenik dan stadium akhir sepsis mempunyai SVRI tinggi dan CI

rendah. Pasien awal syok septik mempunyai SVRI rendah dan CI tinggi.

3. dapat berasal dari perubahan

B.

C.

D.

Left ventricular stroke work index (LVSWI)



Sp

ecia

lT

op

icI

Sp

ecia

lT

op

icI

tekanan x perubahan volume dan juga akan menggambarkan respon

terhadap terapi.

LVSWI = (MAP-PAOP) x

(SVI=CI/HR) (0.0136).

4. Pengukuran PAC khusus yang

dapat menghitung (RVEDVI).

RVEDVI =SVI/RVEF, ini pengukuran lebih akurat untuk status volume

sebenarnya.

Penilaian transpor oksigen

1. (DO2) = kandungan oksigen arteri x indeks

jantung [ DO2=CaO2 x CI x 10 dl/L ]

2. Kandungan oksigen arteri CaO2 = (1.34 x Hb x SaO2) + (PaO2 x 0.003)

3. Kandungan oksigen vena CvO2 = (1.34 x Hb x SvO2) + (PvO2 x 0.003)

4. Indeks konsumsi oksigen (VO2) = (CaO2 – CvO2)

VO2 = (1.34 x Hb x SaO2-SvO2) x CI x 10 dl/L

5. Ratio ekstraksi oksigen (OER) = VO2/DO2 normal 25%

6. Pengukuran SvO2 kontinyu (tersedia pada PAC khusus) akan

mendeteksi awal kenaikan VO2 (pada SvO2 rendah) dan mungkin perlu

meningkatkan kemampuan pemuatan oksigen dengan transfusi atau

meningkatkan CI. SvO2 tinggi adalah menunjukkan awal sepsis, SIRS

dan/atau cirrhosis dan tidak menggambarkan kerusakan pemakaian

oksigen pada tingkat sel (mitochondria).

Titik akhir resusitasi.

1. Produksi asam laktat

a. Bila sel kekurangan oksigen akan terjadi metabolisme anaerob yang

menghasilkan laktat. Peningkatan laktat serum ini menunjukkan

beratnya syok dan terjadi pada hipoperfusi global dan tidak terjadi

pada hipoperfusi regional.

b. Laktat dapat meningkat pada penyakit hepar atau ginjal dan sedikit

nilainya pada 2 atau 3 hari sesudah terjadi syok

adalah penanda lebih baik pada

resusitasi yang adekuat dibanding nilai absolut.

stroke volume index

right ventricular ejection fraction (RVEF),

right ventricular end-diastolic volume

Oxygen delivery index

c. The rate of clearance of lactate

E.

F.



Sp

ecia

lT

op

icI

Sp

ecia

lT

op

icI

2. Defisit basa : adalah jumlah basa diperlukan untuk titrasi total volume

darah menjadi pH normal.

Terjadinya kenaikan defisit basa berhubungan dengan beratnya syok.

3. Pemantauan pH intramukosal : organ mesenterik akan mengalami

hipoperfusi lebih awal dan lebih berat pada syok.

Penyebab syok hipovolemik terdiri dari kausa hemoragik eksternal atau internal

(fraktur tl.panjang, retroperitoneal bleeding dan hematothorax), maupun

nonhemoragik, yaitu kehilangan cairan dari saluran GIT, saluran urinaria, kulit

atau kebocoran kapiler pada inflamasi dan sepsis. Tingkat keparahan syok

hipovolemik berdasarkan fungsi defisit volume cairan, laju kehilangan cairan

dan status premorbid pasien akibat kehilangan cairan. Menurut Beecher, syok

hipovolemik dibagi atas 4 derajat berdasarkan perkiraan hilangnya darah

yang digambarkan pada laki-laki dewasa 70 kg BB

(tabel 1)

Syok Hipovolemik

(6)

(4,12,13)estimated blood loss (EBL),

Gejalaklinis

Klas I Klas II Klas III Klas IV

Blood

loss/70 kg

10-15%

EBV (≤ 750

-1000m1)

15-25% EBV

(1000 -1250m1)

25-35% EBV

(>1250 -1750ml)

35-45% EBV

(>1750-2250m1 )

Pulse rate/

tekanannadi

<100/ N↑Mild

takikardi

>100 / ↓ ≥ 120/ ↓ ≥ 1 4 0 /

no pulse

pd carotid

Bloodpressure

N N/ sist ↓/diast ↑

↓/ sist ↓ 30-

40%

diast ↑ 15-20%

↓ / no

palpable

Capil lary

refill test

N pucat

tekanan

table tilt test +

Positif Positif

Frekuensinafas per

Menit

N (1 4-20) N (20-30) Ta kipneu (30-

40)

>40/ ARF

Urin keluar N(>30cc/jam)

N (20-30cc/jam)

(5-15cc/jam) Oliguri/anuri

Status

mental

Cemas

ringan-

Cemas Bingung,diso

rientasi

Lethargi

Koreksi

cairan

kristaloid kristaloid Kristaloid +

darah

Kristaloid +

darah

Tabel 1. Derajat hipovolemi berdasarkan EBL: (4,12,13)Tabel 1. Derajat hipovolemi berdasarkan EBL: (4,12,13)



Sp

ecia

lT

op

icI

Sp

ecia

lT

op

icI

Kulitpucat

pucat,

diaforesis

dingin,basah pucat,

sianosis

Metaboli

k/

hemodinamik

Tidak syok Presyok/

syok

ringan

Syok,

hipoksemia,

asidosis

metabolik,vasokonstriksi

Stadium

Preterminal

Syok Kardiogenik

Gambaran klinis syok kardiogenik tampak sama dengan gejala klinis

syok hipovolemik, disertai adanya disritmia, bising jantung, gallop. Terdapat

gejala penyerta faktor predisposisi resiko syok karena infark myokard antara

lain: umur, Diabetes mellitus, riwayat angina, gagal jantung kongestif, infark

anterior. Tanda awal iskemi jantung akut yaitu nyeri dada, sesak nafas,

diaforesis, gelisah dan ketakutan, nusea dan vomiting dan gangguan sirkulasi

lanjut menimbulkan berbagai disfungsi end organ. Edema paru diketahui

dengan keluhan sesak nafas, sianosis sentral, terdapat ronkhi paru, krepitasi

perikardial ataupun wheezing. Beberapa tipe penyebab kardiogenik syok selain

iskemia miokard antara lain: kardiomiopati, aorta stenosis, aorta regurgitasi,

stenosis mitral, regurgitasi mitral dengan pemeriksaan klinis masing-masing

sesuai tabel.

(6,11)

(15)

Tipe Kelainan Gejala klinis

Kardiomyopati Fatigue, ggl jtg kongestif, SVR ↑, CO ↓Iskemik jantung Angina, perubahan EKG reversible

Stenosis aorta sinkop, angina, ggl jtg kongestif, SVR ↑, CO ↓Regurgitasi aorta angina, gagal kongestif, SVR ↓,

Sterosis mitral Fibrilasi atrium, edem pulmo, hipertensi pulmoner

Regurgitasi mitral ggl jtg kongesti, hipertensi pulmonal

Tabel 2.Beberapa penyebab kardiogenik syok

Syok Distributif

Syok Septik

Gejala klinis syok septik tak dapat dilepaskan dari keadaan sepsis sendiri

berupa sindroma reaksi inflamasi sistemik (SIRS) dimana terdapat dua gejala

atau lebih: 1. temperatur >38 C atau < 36 C, 2. heart rate >90x/mnt, 3. frekuensi

nafas >20x/mn atau PaCO2 < 4,3 kPa, 4. Lekosit >12.000 sel/mm atau < 4000

0 0

3



Sp

ecia

lT

op

icI

Sp

ecia

lT

op

icI

sel/mm atau >10% bentukimatur.

Syok septik adalah sindroma sepsis disertai hipotensi dan gangguan

perfusi. Tekanan sistolik < 90 mmHg atau turun > 40 mmHg dari tekanan basal

tanpa sebab jelas. Terdapat dua fase sindroma klinis yaitu

Sepsis lanjut diakhiri dengan kerusakan target organ berupa Multiple

Organ System Failure (MOSF), antara lain ARDS dengan gejala dispneu,

hipoksemia, infiltrat pulmo difus, kompliance pulmo, permeabilitas vaskuler

paru, (pintasan paru). Dengan adanya MOSF ataupun kombinasi

beberapa syok yang terjadi bersamaan, terutama antara syok septik dan

hipovolemik maka gejala septik syok akan sangat bervariasi.

3 (6,8,12)

(6,8)

warm shock and cold

shock (tabel 4).

shunting

Fase syok septik Gejala klinis

Awal: status hiperdinamik

= Warm Shock

CO ↑, SVR ↓ (24j)

Vasodilatasi perifer: nadi cepat dan besar,

demam, ekstremitas hangat, kemerahan.

Hipotensi: mual, muntah, menggigil, takipneu

Lanjut = Cold shock

CO ↓, RR ↑, alkalosis resp.

Vasokonstriksi, kulit dingin, basah, hipotermi,

hipoksemia, sianosis, asidosis laktat, oliguri,

penurunan kesadaran terutama penderita tua,

depresi myokard, MSOF(ARDS)

Tabel 3. Gejala Syok Septik menurut fase (8)Tabel 3. Gejala Syok Septik menurut fase (8)

Syok Anafilaktik

Syok anafilaktik adalah hipotensi yang merupakan bagian dan sindroma

klinis reaksi imunologis antibody-mediated bersifat sistemik. Gejala klinis

timbul setelah kontak dengan antigen dari beberapa detik sampai beberapa jam

dengan manifestasi klinis yang berbeda-beda dalam berat ringannya, lama

serangan maupun perjalanan penyakitnya (dapat mengenai satu sistem atau

lebih). Tingkat keparahan klinis tergantung pada rute masuknya dan dosis

antigen.

Efek klinis anafilaktik mengenai sistem pernafasan dan sistem sirkulasi.

Terjadi edem hipofaring dan laring, konstriksi bronkus dan bronkiolus, disertai

hipersekresi mukus, dimana semua keadaan ini menyebabkan spasme dan

obstruksi jalan nafas akut dengan gejala: dispneu, wheezing, gagal nafas akut.

Mediator terpenting syok anafilaksis adalah histamin, menyebabkan

vasodilatasi arteriol, dan peningkatan permiabilitas vaskuler sehingga terjadi

(4,6,7,9,13,16)

(6,8)



Sp

ecia

lT

op

icI

Sp

ecia

lT

op

icI

hipotensi. Hal ini diperberat dengan adanya angioedem yang terjadi di kulit

(flushing, urtika, eritema) dan organ visera. Turunnya perfusi koroner akibat

hipotensi ataupun pacuan reseptor H (histamin) pada arteri koroner juga akan

menimbulkan spasme arteri dan depresi myokard dengan gejala angina dan

takikardi.

Efek substansi mediator primer pada rangkaian konstriksi otot polos

menyebabkan gangguan sistem gastrointestinal berupa nausea, vomiting, kram

abdomen dan diare. Pada sistem renal timbul gejala hematuri yang disebabkan

proses hemolisis. Akibat syok lebih lanjut adalah gangguan perfusi ke SSP

menyebabkan turunnya kesadaran. Apabila masuk pada fase syok maka akan

memberikan gejala seperti syok hipovolemik. Kematian disebabkan oleh

keadaan syok ataupun obstruksi jalan nafas.

Sering terjadi pada cervical atau high thoracic spinal cord injury. Gejala klinis

hipotensi disertai bradikardi. Gangguan neurologist : paralisis flasid, refleks

extremitas hilang dan priapismus.

Gejala klinis yang tampak hampir sama dengan syok kardiogenik dan

hipovolemik. Gejala klinis juga tergantung etiologi penyebabnya, yang sering

terjadi adalah tromboemboli paru, tamponade jantung, obstruksi

arterioventrikuler, tension pneumothorax.

Faal jantung pada fase permulaan normal, tetapi terdapat penurunan venous

return karena obstruksi. Pada fase selanjutnya akan tampak kelelahan, cemas,

sinkop, pucat, berkeringat dingin, hipotensi, takikardi, angina, distres respirasi,

pulsus paradoksus (turunnya tekanan sistolik 10 mmHg pada inspirasi

spontan), pernafasan Kussmaul. Gejala ini akan berlanjut sebagai tanda-tanda

akut kor pulmonal dan payah jantung kanan: pulsasi vena jugularis, gallop,

bising pulmonal, aritmia..

Karakteristik manifestasi klinis tamponade jantung: suara jantung menjauh,

pulsus altemans, JVP selama inspirasi. Sedangkan Emboli pulmonal: dispneu

mendadak nyeri dada substernal, disritmia jtg, ggal jantung kongesti, EKG

terdapat strain ventrikel kanan.

1

,

(4,16)

(6,3,16)

(17)

Syok Neurogenik

Syok Obstruktif

≥



Sp

ecia

lT

op

icI

Sp

ecia

lT

op

icI

PEMANTAUAN SYOK

Pemantauan yang dibutuhkan pada syok meliputi monitor rutin ataupun

non-rutin untuk mengevaluasi hemodinamik, respirasi dan metabolik, serebral;

tak ada parameter klinis yang spesifik pada syok Monitor Hemodinamik

dapat berupa monitor non invasif maupun invasif. Invasif terutama diperlukan

pada pemberian agen vasoaktif guna resusitasi atau terapi suportif

kardiovaskuler.

1.

Penilaian Klinis : Tekanan darah kontinyu, Nadi (amplitudo

dan ritme), perfusi perifer

Monitoring noninvasif : Suhu, EKG, Ekokardiografi

Monitoring invasif : Tekanan darah intraarteri, CVP, produksi

urin, kateterisasi arterial

(4,8,12).

Kardiovaskuler

TipeSyok

Patofisiologi

Pemeriksaanklinis

Pemeriksaan umum Lab

Hipo

volem

ik

Volume

Darah ↓pucat,

pingsan,kulitlembab, dingin

Takikardi/lemah,

hipotensi, mual,oliguri

Hb ↓Hct ↓

Kardi

ogenik

CO ↓ , ok.

daya

pompa

Jtg ↓

pucat, pingsan,

kulit lembab,

dingin

disritmia, hipotensi,

sianosis, angina,

cemas distres

nafas,ggl.jtg,

Oliguri

X-foto

EKG

Ensim

jtg ↑

Anafilaktik

Vasodilata

siart. & ↑vask.

permeabili

tas

pucat, pingsan, klt

lembab, dingin,

ggn kulit,

obstruk/spasme

Airway

Takikardi/lemah,

hipotensi, flushing,

urtikaria

wheezing,

dispneu,angina, mual,

gg kesadaran

Analisi

s

Histam

in,

triptas

e, IgE

Septik

SVR ↓ FI:Demam,gigil,ku

lit hangat, merah

F II = cold shock

Takikardi/kuat,

oliguri

gamb. ggn. Berbagai

organ vital gagal nfs ,

perubahan st.mental

Kultur

&sensi

tivitas

Obstr

uktif

V.Return

↓ok.obstruksi

lelah, sinkop,

pucat,

cemas,angina,

keringat dingin,

sesak nafas

mendadak

Suara jtg jauh,

hipotensi, pulsus

alternans, WPT,

disritmia, gagal

jantung kanan

x- foto

EKG

Tabel 4. Diagnosis klinis berdasarkan patofisiologi (2,4)Tabel 4. Diagnosis klinis berdasarkan patofisiologi (2,4)



Sp

ecia

lT

op

icI

Sp

ecia

lT

op

icI

2.

Penilaian Klinis : Laju, pola dan ritme nafas

Monitor : Pulse oksimetri, kapnografi, x-foto thorax, analisa

Gas darah,spirometri

3.

Hematologi : Darah rutin, darah serial (3-4jam pertama), faktor

koagulasi dan gangguan pembekuan

Biokimia : Urin rutin & sedimen, asam-basa, laktat darah,

ureum/kreatinin, elektrolit darah, gula darah, ensim

jantung, test fungsi hati

Mikrobiologi : Kultur darah (urin, sputum, LCS), sensitifitas test

4. Serebral : Glasgow Coma Scale, CT-Scan, EEG,

Neuroimaging (MRI)

Pengenalan dan restorasi yang cepat dari perfusi adalah kunci pencegahan

disfungsi organ-multipel dan kematian. Pada semua bentuk syok,

menejemen jalan nafas dan pernafasan untuk memastikan oksigenasi pasien

adalah baik, kemudian restorasi cepat dengan infus cairan. Pilihan petama

adalah kristaloid (Ringer laktat/Ringer asetat) diisusul darah pada syok

perdarahan. Pengobatan syok sebelumnya didahului dengan penegakan

diagnosis etiologi. Diagnosis awal etiologi syok adalah essensial, kemudian

terapi selanjutnya tergantung etiologinya.

Syok hipovolemik

a. Infus cepat kristaloid untuk ekspansi volume intravaskuler melalui

kanula vena besar (dapat lebih satu tempat) atau melalui vena sentral.

Pada perdarahan maka dapat diberikan 3-4 kali dari jumlah perdarahan.

Setelah pemberian 3 liter disusul dengan transfusi darah. Secara

bersamaan sumber perdarahan harus dikontrol.

b. Resusitasi tidak komplit sampai dan serum laktat kembali

normal. Pasien syok hipovolemik berat dengan resusitasi cairan akan

terjadi penumpukan cairan di rongga ketiga.

c. Vasokonstriksi jarang diperlukan pada syok hipovolemik murni.

Respirasi

Metabolik

III. MANAJEMEN SYOK

1

2

base excess



Sp

ecia

lT

op

icI

Sp

ecia

lT

op

icI

d. PAC sangat menolong untuk penunjuk resusitasi syok berat.

Syok obstruktif.

Penyebab syok obstruktif harus diidentifikasi dan segera dihilangkan.

a. Pericardiocentesis atau pericardiotomi untuk tamponade jantung

b. Dekompressi jarum atau pipa thoracostomy atau keduanya pada

pneumothorax tension

c. Dukungan ventilasi dan jantung, mungkin thrombolisis, dan mungkin

prosedur radiologi intervensional untuk emboli paru.

Syok kardiogenik.

a. Optimalkan prabeban dengan infus cairan

b. Optimalkan kontraktilitas jantung dengan inotropes sesuai keperluan,

seimbangkan kebutuhan oksigen jantung. Dapat dipakai dobutamin,

amrinone dan obat vasoaktif lain.

c. Sesuaikan pascabeban untuk memaksimalkan CO. Dapat dipakai

vasokonstriktor bila pasien hipotensi dengan SVR rendah. Pasien syok

kardiogenik mungkin membutuhkan vasodilatasi untuk menurunkan

SVR, tahanan pada aliran darah dari jantung yang lemah. Dapat dipakai

nitroprusside dan nitroglycerin.

d. Diberikan diuretik bila jantung dekompensasi

e. PAC dianjurkan dipasang untuk penunjuk terapi

f. Penyakit jantung yang mendasari harus diidentifikasi dan diobati.

Syok distributif

a. Pada SIRS dan sepsis, bila terjadi syok ini karena toksin atau mediator

penyebab vasodilatasi. Pengobatan berupa resusitasi cairan segera dan

setelah kondisi cairan terkoreksi, dapat diberikan pressor untuk

mencapai MAP optimal. Sering terjadi pressor dimulai sebelum

prabeban adekuat tercapai. Perfusi jaringan dan oksigenasi sel tidak

akan optimal kecuali bila ada perbaikan prabeban.

b. Dapat dipakai dopamin, nor-epinephrine dan vasopressin

c. Dianjurkan pemasangan PAC

d. Pengobatan kausal dari sepsis.

3

4

5



Sp

ecia

lT

op

icI

Sp

ecia

lT

op

icI

Titik akhir TujuanToleransi pasien Monitor respon pasien pada resusitasi (tanda Vital,

aritmia, tanda beban lebih dll)

Hb Dukungan� optimalisasi hantaran oksigen

Volume semenit

jantung

Maksimalkan � optimalisasi hantaran O2

Saturasi oksigen Maksimalkan � optimalisasi hantaran O2

Hantaran O2 Dukungan Hb, CO, saturasi Hb� optimalisasi

SvO2 Pertahankan = 70%

Detak jantung Pertahankan pd tingkat pengiisian jantung diastolik

adekuat

MAP Pertahankan = 65 mmHg

CVP Pertahankan 8-12 mmHg (12-15 mmHg pd pasien dg

ventilator)

Laktat serum Pulihkan pH normal dan monitor perbaikan Asidosis

laktat

Urine Pertahankan keluarnya urine = 0.5 ml/kg/jam

Glukose serum Pertahankan = 110 g/dl

Ventilasi

semenit

Monitor gas darah arteri� kompensasi nafas Tak

cukup mengatasi metabolik asidosis

Dukungan ventilasi jika perlu

Tabel 5. Titik akhir resusitasi pada sepsis

6 Syok Anafilaksis

a. Tindakan wajib dan segera.

Epinephrine (1:1,000), 0.2 – 0.5 ml i.m; sampai 3 dosis dengan

Interval 1- 5 menit.

Torniket proksimal dari suntikan atau sengatan/gigitan

Epinephrine (1: 1,000), 0.1 – 0.3 ml infiltrasi pada masuknya

antigen

Bebaskan jalan nafas: pipa trakhea, cricothyrodotomi atau

Trakheostomi

Terapi oksigen dan ventilasi mekanik

b. Sesudah penilaian klinik

Diphenhydramin 1.25 mg/kg sampai maksimum 50 mg iv atau

im.

Hydrocortison 200 mg ; dexamethasone 10 mg ; atau methyl –

Prednisolone 50 mg iv tiap 6 jam untuk 24-48 jam.

Tindakan umum

Untuk obstruksi atau henti nafas

Tindakan umum

•

•

•

•

•

•

•



Sp

ecia

lT

op

icI

Sp

ecia

lT

op

icI

•

•

•

•

•

•

•

•

Cimetidine 300 mg, iv antara 3 – 5 menit

Epinephrine (1:1,000), 1 ml dalam 500 ml saline dengan 0.5- 2.0

ml/ menit atau 1-4 µg/menit melalui vena sentral

Normal saline, Ringer laktat atau koloid untuk ekspansi volume.

Levarterenol bitartrate 4 mg dalam 1,000 ml D5W dengan 2-12

µg/ menit iv

Glukagon (bila pasien memakai terapi penyekat beta), 1 mg/ml

iv bolus atau infus, atau 1mg/L D5W dengan kecepatan 5-15

ml/menit.

Suplemen oksigen

Aminophyllin (hanya pasien tidak syok) 5 mg/kg sampai

maksimum 500 mg iv selama 20 menit kemudian 0.3 – 0.8

mg/kg/jam iv

Albuterol (0.5%), 0.5 ml dalam 2.5 ml saline , nebulizer. Bila

intubasi pakai albuterol MDI 10-20 semprot, endotrakheal, tiap

20 menit sesuai keperluan.

Tujuan pengelolaan syok adalah mencapai normalisasi parameter

hemodinamik melalui resusitasi,dengan tujuan akhir adalah meningkatkan

hantaran dan penggunaan oksigen oleh jaringan dan sel. Tata laksana utama

pengelolaan adalah berdasarkan dan

:kemudian tetapkan diagnosis, batasi kerusakan dan terapi definitif berdasar

penyakit yang mendasari syok. Arah utama pengelolaan dimulai dari kontrol

jalan nafas untuk pemberian ventilasi dan oksigenasi, resusitasi cairan untuk

menggantikan volume sirkulasi bagi jenis syok yang membutuhkan (terutama

hipovolemik) dan pengelolaan hipotensi dan asidemia, serta pemberian obat-

obat inotropik, antiaritmi dan diuretik untuk memperbaiki daya pompa jantung,

obat-obat vasoaktif untuk perbaikan tonus vaskuler.

Untuk hipotensi

Untuk bronchokonstriksi

(4,7)

(2,6,8,12)

Basic Life Support Advanced life Support,



Sp

ecia

lT

op

icI

Sp

ecia

lT

op

icI

Variabel parameter syok Nilai pencapaian

Mean Arterial Pressure (MAP) > 84 mmHg

Central venous pressure (CVP) > 3 cm H2O

Hemoglobin (Hb) > 8gr/d1

Pulmonary Capillary Wedge Pressure

(PCWP)

> 9 mmHg

Cardiac Index (CI) > 4,5 1/mn/m2

Left Ventriculer Stroke Work (LVSW) > 55 g m/beat/m2

Heart Rete (HR) < 100 beat/ minute

Temperature 98 - 101 °F

Mixed Venous Oxygen Tension (Pv02) > 35 mmHg

Oxygen Extraction 31%

Blood Volume (EBV + 500 m1/70 kg)

Kadar Laktat 0,31 - 7 mg/ml

Deliveri O2 (DO2) > 600 ml/mn. m2 (normal)

Konsumsi O2 (VO2) > 170 mI/mn. m2 (30% normal)

Tabel 6. Parameter pencapaian terapi resusitasi syok (4)Tabel 6. Parameter pencapaian terapi resusitasi syok (4)

1. Pengelolaan Syok Hipovolemik

Tujuan utama adalah restorasi volume intravaskuler dengan target

optimalkan tekanan darah , nadi, dan perfusi organ. Bila hipovolemi telah

teratasi baru boleh diberikan vasoaktif agent (dopamine, dobutamine)

2. Pengelolaan Syok Kardiogenik.

Tujuan utama adalah memperbaiki fungsi miokardium dan sirkulasi.

Bila CO BP SVR beri dobutam

darah sangat rendah harus diberikan obat yang berefek inotropik

dan vasopresor yaitu nor- epinephrine

3. Pengelolaan khusus Syok Anafilaktik

Tujuan utama adalah: 1. mencegah efek mediator dengan menghambat

sintesis dan pelepasan mediator serta blokade receptor, 2. Mengembalikan

fungsi organ dan perubahan patofisiologi akibat mediator.

Prioritas tindakan utama adalah membebaskan jalan nafas dan memelihara

ventilasi adekuat akibat adanya obstruksi jalan nafas. Tindakan invasif

seperti intubasi endotrakeal dan cricothyroidotomy atau tracheostomy dapat

dilakukan. Keadaan hipovolemi diatasi dengan cairan koloid atau kristaloid

sekaligus memperbaiki keadaan asidosis. (6)

4. Pengelolaan Khusus Syok Neurogenik

Setelah mengamankan jalan nafas dan resusitasi cairan, guna meningkatkan

tonus vaskuler dan mencegah bradikardi diberikan Norepinefrin. Epinefrin

(18)

(16)

↓ ↓ ↑ → ine 5μg/kg/min. Pada keadaan

tekanan



Sp

ecia

lT

op

icI

Sp

ecia

lT

op

icI

berguna meningkatkan tonus vaskuler tetapi akan memperberat bradikardi,

sehingga dapat ditambahkan dopamin dan efedrin. Agen antimuskarinik

atropin dan glikopirolat juga dapat untuk mengatasi bradikardi. Terapi

definitif adalah stabilisasi Medulla spinalis yang terkena

5 Pengelolaan Khusus Syok Obstruktif

Resusitasi volume akan memperbaiki pengisian ventrikel, dibutuhkan agen

inotropik untuk meningkatkan kardiak output. Selanjutnya terapi definif

adalah intervensi operatif Tension pneumothorax diatasi dengan pungsi dan

WSD. Abdominal compartment syndrome diatasi dengan laparotomy

dekompresif. Tamponade kardiak diatasi dengan pericardiosintesis dan

emboli pulmonal diatasi dengan trombolisis atau thrombectomy.

Tujuan utama pengelolaan syok adalah mencapai normalisasi parameter

hemodinamik melalui resusitasi dengan tujuan akhir adalah meningkatkan

hantaran dan penggunaan oksigen oleh jaringan dan sel.. Pengelolaan syok

sesuai dengan kaidah dan dilanjutkan dengan

dengan titik penekanan terapi pada karakteristik klinis masing-masing

syok.

(6)

(6)

IV. KESIMPULAN

Basic Life Support Advanced Life

Support,

1. Suryohudoyo P.,Update on Shock,

Pertemuan Ilmiah Terpadu-1, FKUniversitas Airlangga, Surabaya 6-7 Mei2000

2. Karyadi W.,

Update on Shock, Pertemuan IlmiahTerpadu-1, FK Universitas Airlangga,Surabaya 6-7 Mei 2000

3. Rahardjo E.,U p d a t e o n S h o c k ,

Pertemuan Ilmiah terpadu-1, FKUniversitas Airlangga, Surabaya 6-7 Mei2000

4. Candido K.D., 1996,Physiologic and

P h a r m a c o l o g i c B a s e s o fAnesthesia,Edited by Williams &Wilkins, Pennsylvania, p.255267

Perubahan MolekulerAlcibat Syok,

Perkembangan paradigma sertapengelolaan syok karena perdarahan,

Syok Perdarahan dan TerapiH e m o d i l u s i ,

Shock: Pathophysiologyand Diagnosis, in

5. Chow J.L., Baker K., and Bigatello LM.,Critical Care

Handbook of the Massachusetts, 3thEdited by, Lippincott William & Wilkins,p.145158

6.Fundamental Critical Care Support, 2ndEd. Society of Critical Care Medicine,USA, p. 63-75

7. Morgan G.E, Mikhail M. S., 1996,Clinical

Anesthesiology, A Lange Medical Book,p.684-687

8. Skowronski G.A., 1997,Intensive Care Manual., 4th Ed.,

Butterworth Heinemann, UK, p.139-1439. Sunatrio,

TerapiCairan untuk Rumatan dan Resusitasi,

Hypotension and Shock ,in

Diagnosis and Management of Shock,

Anesthesia for Trauma Patient ,in

Circulatory Shock,in

Terapi Cairan Kristaloid danKolloid pada pasien sakit Kritis,

KEPUSTAKAAN



Sp

ecia

lT

op

icI

Sp

ecia

lT

op

icI

Perhimpunan Kedokteran GawatDarurat, Semarang 13 Mei 2000

10. Yogiarto M.,Update on Shock, Pertemuan IlmiahTerpadu, FK Universitas Airlangga,Surabaya 6-7 Mei 2000

11. Tabrani R., 1998, Pengatasan Shock, EGC,Jakarta

12. Dobb G.J., 1997,Intensive Care Manual, 4th Ed.,Butterworth Heinemann, U.K., p. 146 -151

13. Suharto, Updateon Shock, Pertemuan Ilmiah Terpadu,FK Universitas Airlangga, Surabaya, 6-7Mei 2000

14. Candido K.D., 1996, Management ofShock States, in Physiologic andPharmacologic Bases of Anesthesia,Edited by Williams & Wilkins,Pennsylvania, p. 269 - 278

16 Rehatta N.M.,Update on Shock ,

Pertemuan Ilmiah Terpadu, FKUniversitas Airlangga, Surabaya, 6-7Mei 2000

Tatalaksana Syok Kardiogenik,

Cardiogenic Shock,

Tata Laksana Syok Septik,

Syok Anafilaktik Patofisiologi danPenanganan ,

17. Barash P.G., Cullen B.F., and StoeltingR.K., Handbook ofClinical Anesthesia, 3 rd Ed., Lippincott -Raven, New York

18. Ery Laksana :,

Anestesi dan Terapi Intensif FKUniversitas Diponegoro, Semarang.

19. Gruchalla RS. Drug Allergy.2003;111:S548

20. Kemp SF, Lockey RF: Anaphylaxis: areview of causes and mechanisms.

2002;110:341.21. Rivers EP, Nguyen B., Osborn TM.,

Gaieski DF., Goyal M., Gunnerson KJ.,Trzeciak S., Sherwin R., Holthaus CV.,and Otero R. Early goal-directed therapyin severe sepsis and septic shock. In: 25years of Progress and Innovation inIntensive Care Medicine. MWV Berlin2007.

22. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al.Surviving sepsis champaign guidelinesfor management of severe sepsis andseptic shock. 2004;32:858-873

ICU: Critical Care,

SIRS, Sepsis,Keseimbangan,Asam –Basa,Shock, dan Terapi Cairan

J Allergy ClinImmunol

JAllergy Clin immunol

Crit Care Med



Sp

ecia

lT

op

icI

Sp

ecia

lT

op

icI

05. Tatalaksana Syok-Anestesi..

Documents

Transcript of 05. Tatalaksana Syok-Anestesi..