STROKESTROKE

FTC 2 DIII

Pengertian StrokePengertian Stroke : : Lesi Vaskuler Di OtakLesi Vaskuler Di Otak

GPDOGPDO CVACVA CVDCVD

Vaskularisasi Otak

1. Sistem Karotis Sinistra dan Dextra

- Masuk Cavum Cranii

Carotis Interna Carotis Cerebre Media

2. Sistem Vertebra Basilaris

3. Sistem Vaskularisasi Yang Terganggu Menentukan Topis Lesi

Menurut Penyebab Stroke dibagi :

1. Stroke Hemoragik

a. Intra cerebral hemoragik (ICH)

OK : Hypertensi, Aneurysma dan arterioveneus Malformasi (AVM)

b. Sub Arachnoid Hemoragik (SAH)

diagnosis medis : CT brain scan

2. Stroke Non Hemoragik (Iskemik)

OK : Arteriosklerosis & sering dikaitkan dengan : DM,

Hypercolesterolemia, Asam urat, hyperagregasi trombosit

3. Emboli Sumber dari tronkus di arteria carotis communis di jantung Lepas trombus embolus otak.

Secara Klinis Infark Di Otak1. TIA (Trenssient Ischemic Attack) Gejala dan

tanda hilang dalam waktu beberapa detik sampai dengan 24 jam. Difisit neurologis dapat berupa hemiparise, monoparise, gangguan penglihatan, sulit bicara.

2. RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit ) Tanda dan gejala hilang dalam beberapa hari dampa dengan minggu.

3. Stroke in evolution atau progressive Stroke defisit neurologis bersifat fluktuatif, progresif kearah jelek, biasanya disertai penyakit penyerta (DM, Gangguan fungsi jantung, gangguan fungsi ginjal, dll)

4. Completed Stroke (Stroke Komplit) Defisit neurologis bersifat permanen

PATOLOGI

1. Zona Oedematosa 6 hari – 10 hari

2. Zona Degenerasi 6 – 8 bulan

3. Zona Nekratik > 8 bulanZona Oedematosa

Zona Degenerasi

Zona Nekrotik

Placcid 1 – 2 minggu

Recovery 6 – 8 bulan Residual lebih 6 bulan / permanen tahunan

Neurological Improvement1. Area Degenerasi (Bersifat

iriversibel permanen = Zona nekratik) Disebut area umbra

2. Area degenerasi riversibel (area penumbra = Zona degenerasi)

3. Area Oedematosa (Bersifat riversibel = Zona Oedematosa)

GEJALA DAN TANDA Tergantung pada : Topis Lesi

Derajat lesi (Luas Infark)

1. Gangguan Motoris

Abnomelitas Tonus

(Placcid atau Spastik)

Parese/plegia

(mono/ hemi)

Topis Lesi & Lenticulo Striata

Hemiplegia/ hemiparese

typica nn. Cranial VII & XII

2. Gangguan Sensoris

1) Hemidisesthesia

2) HemikinesthesiaPada kondisi tertentu kelainan sensoris terjadi tanpa kelainan motoris

Contoh : Pada gambaran angiografi terjadi :

Obstruksi dan penyempitan lumen

a. Carotis communis

a. Cerebre Media kiri didaerah siphon di basis cranii

terjadi keluhan hemiastesia sisi dextra tanpa adanya parese.3) Central Pain ( Lesi pda kortex

sensoris)

3. Gangguan Saraf Otonom dan Fungsi Luhur

1) Gangguan vasomotor (vasokontruksi, vasodilatasi pembuluh darah)

2) Gangguan aktivasi kelenjar sudorivera ( keringat berlebihan)

3) Fungsi luhur (aphasia motoris dan sensoris)Gangguan lain yang berkaitan dengan fungsi kognitif dan memori serta fungsi psikiatrik dan emosi.

Karakteristik gangguan tersebut diatas tergantung topis lesi dan derajat lesi

DIAGNOSIS MEDIS

1. Computerized Tomography Scanning (CT scan)

1) Infark lesi hipodens (lesi dengan densitas rendah) tampak lebih hitam dibanding jaringan otak disekitarnya.

2) Perdarahan Lesi hiperdens (lesi dengan densitas tinggi) tampak lebih putih dibanding jaringan otak disekitarnya.

2. MRI & MRA ( Magnetic Resonance Imaging & Magnetic Resonace Angiography)

untuk mengetahui topis kebocoran pembuluh darah di otak

3. PET Scan ( Positron Emision Tomography Scan)

PROBLEMATIK FISIOTERAPI

A.Impairment 1. Abnormalitas Tonus ( Placcid Dan Spastis ) dengan segala

akibatnya

2. Koordinasi dan keseimbangan.

3. Hilangnya mekanisme reflex postural normal

4. Kelainan sensomotoris lain akibat komplikasi yang timbul akibat lamanya masa perawatan tirah baring dan derajat lesi serta topis lesi : Pain, stiffness, kontraktur, kelainan pembuluh darah vena (DVT), ortostatik hipotensi dan gangguan reflex primitif, dll.

Catatan : peran fisioterapi dalam intervensinya menggunakan pendekatan kajian problematik.

B. Gangguan atau keterbatasan aktivitas

Aktivitas duduk, berdiri, berjalan, dan aktivitas fungsional pasien dalam kegiatan sehari hari

C. Keterbatasan Pada Partisipasi Dalam :

1. Pekerjaan

2. Hobi

3. Pendidikan dan bermasyarakat

TONUS OTOT

• Adalah sejumlah kontraksi otot yang selalu dipertahankan keberadaannya oleh otot itu sendiri

• Yang bertanggung jawab terhadap tonus otot ini adalah : MUSCLE SPINDLE (kerucut otot)

SERABUT OTOT

Extrafusal

Intrafusal Muscle Spindle

Inervasi Otot

a. Aferen

1. Serat Ia : - Nuclear Bag Sensitive terhadap perubahan panjang otot (annulospiral ending)

2. Serat Ib : GTO - Sensitive terhadap pemendekan otot

3. Serat II : - Nuclear Chain Sensitive terhadap perubahan panjang otot (flower spray ending)

b. Eferen

1. Alpha motor neuron – Extrafusal fibres – Mengontrol tonus otot

2. Gamma motor neuron – intrafusal fibres – Mengontrol sensitifitas Muscle spindle

SPASTISITAS

Meningkatkan Tonus Otot Akibat Terjadinya Hipereksitabilitas Dari Alfa-Motorneuron

Elemen pokok : “Velocity-dependent increase in tonic reflexes”

Penyebab : Lesi UMN

Karakteristik Spastisitas

1.Tahanan meningkat terhadap gerakan pasif

2.Deep Tendon Reflexes meningkat

3.Bila berat menimbulkan “Clonus”

Untung dan Rugi Akibat Spastisitas

+ Efek braching/splinting

+ Membantu posisi tegak/lurus

+ Mencegah/menghambat osteoporosis - Mobilitas turun

- Nyeri

- ROM sendi turun

- Posisi Terganggu

- Dekubitus

- Fungsi Menurun

- Kosmetik jelek

- Beban perawatan

- Biaya

Faktor – Faktor Pencetus

• Infeksi saluran kencing

• Konstipasi

• Dekubitus

• Stimulus noksius/nyeri

• Terlalu lama tidur /duduk, kateter bantu, batu KK, “ingrowingnails”, Gastritis/Dismenorea

• Gangguan psikologis/emosi

Kapan Spastisitas harus Diterapi ?

1. Bila terjadi difus

2. Bila timbul gangguan fungsional

3. Timbul gangguan posisi

4. Perawatan penderita menjadi sukar

5. Kenyamanan penderita terganggu

Pengaruh Tonus (spastisitas) terhadap keseimbangan (couter balance counter activity)

Spastisitas dapat menyebabkan :

1. Pola spastik

2. Pola sinergis

3. Reaksi asosiasi

4. Munculnya beberapa reflek primitif

5. Hiperrefleksia pada tendon tertentu dan klonus

Kesemuanya mengakibatkan hilangnya mekanisme refleks postural normal ( tingkat : spinal, tonic, basal, dan kortikal )