Post on 11-Nov-2015
description
ADAPTASI, KERUSAKAN REVERSIBEL,
KERUSAKAN IRREVERSIBEL (1)
1. Atrofi
2. Hipertrofi
3. Hiperplasia
4. Metaplasia
Definisi :
penurunan ukuran sel yg sblmnya telah berkembang
secara normal;
Patologis/fisiologis
Etiologi :
- pembatasan/tdk ada aktivitas (disuse)
- hilangnya inervasi (neurologic)
- stimuli hormon kurang (endokrin)
- kurang/tdk adanya suplai darah (vascular)
Patogenesis :
stimuli/nutrisi kurangpertahankan keseimbangan sintesis & degradasi penurunan metabolisme spy bertahan hidupadaptasi : pengurangan komponen struktural sel & degradasi protein penurunan ukuran selorgan tampak mengecil
Makroskopik
organ lebih kecil dari normal
N A
co : atrofi testis
Mikroskopik
ukuran sel lebih kecil dari normal, hilangnya beberapa
bagian jaringan (ruang kosong)
co : atrofi asinar pancreas
N A
Definisi :
peningkatan ukuran sel, jaringan atau organ tanpa
disertai adanya penambahan jumlah sel
Patologis/fisiologis
Etiologi :
- peningkatan aktivitas
- stimulasi endokrin
Patogenesis :
peningkatan aktivitas sel/stimulipeningkatan metabolisme seluler adaptasi : peningkatan sintesis organela & protein struktural peningkatan ukuran selorgan tampak membesar
Makroskopik
organ tampak lebih besar dari normal
co :
hipertrofi miokardium
N H
Mikroskopik
ukuran sel lebih besar dari normal
co : hipertrofi miokardium
N H
Definisi :
peningkatan jumlah sel dalam suatu jaringan/organ
Patologis/fisiologis
Etiologi :
- fisiologi (hormonal, kompensatorik)
- patologi (stimulasi berlebihan thd faktor
pertumbuhan/hormonal)
Patogenesis :
stimulasi faktor pertumbuhan/hormonal sel peningkatan jumlah sel stimulasi berlebihan adaptasi : peningkatan jumlah sel lebih dari
normalorgan tampak membesar
Catatan : faktor stimulir dihilangkan peningkatan jumlah sel terhenti
Makroskopik
peningkatan ukuran organ lebih dari normal
Catatan : gambaran makroskopik seperti hipertrofi &
keduanya sulit dibedakan
Mikroskopik
peningkatan jumlah sel pada jaringan atau organ
Co : hiperplasia sel Sertoli
N H
Definisi :
perubahan satu jenis sel dewasa pada suatu
jaringan/organ menjadi sel dewasa jenis lainnya
Etiologi :
- pemrograman kembali genetik sel
Patogenesis :
stimulasi/stress thd selterjadi secara terus menerus sel yang lebih rentan adaptasi : berubah menjadi sel lain yang lebih bisa bertahan
Makroskopik
kurang tersifat
Mikroskopik
perubahan bentuk suatu sel menjadi sel lain, hilangnya
sel asli
Co : perubahan lap. epitel kolumner mjd squamous pd
usus
M N
Definisi :
kerusakan sel/jaringan/organ yang bersifat
sementara, baik segi morfologi maupun fungsional
Patogenesis :
agen perusak adaptasi batas max degenerasi agen perusak dihilangkan pulih
1. Kebengkakan sel akut
2. Degenerasi hidropik
3. Degenerasi melemak
Sinonim : cloudy swelling/degenerasi parenchymatosa, degenerasi albuminosa, degenerasi
granuler
Definisi :
suatu kondisi dimana sel mengalami kebengkakan
pada awal dari lesi yang dialaminya
Etiologi :
- faktor mekanik - hipoksia/anoksia
- toksin - viral & bakterial
- kondisi immunologik ttt
Patogenesis :
kerusakan sel gangguan ATPase gangguan produksi energi oleh membran sel pertukaran Na dg K terganggu (gangguan mekanisme pengaturan
gradien tekanan osmotik) Na tetap dlm sel tekanan osmotik intraseluler meningkat air masuk dlm sel pembengkakan sel
Makroskopik
- organ membengkak
- warna lebih pucat
- konsistensi lebih lunak
B N
Mikroskopik
sel membesar, lebih pucat, berdesak desakan
Co : kebengkanan sel akut hepar
N B
Sinonim : Sinonim : degenerasi vacuolar, ballooning degeneration
Definisi :
merupakan stadium lanjut dari kebengkakan sel akut
Etiologi & patogenesis = kebengkakan sel akut
Makroskopik
- organ membengkak
- warna lebih pucat
- konsistensi lebih rapuh
- bidang sayatan : berair
Mikroskopik
sel membengkak, terbentuk vacuola pd sitoplasma di
sekitar nukleus, vacuola dapat bersatu membentuk
vacuola yg lebih besar
Co : degenerasi hidropik kulit
Sinonim : fatty change, lipidosis
Definisi :
akumulasi lemak netral pada sitoplasma sel
Etiologi :
1. keracunan (CCl4, aflatoksin, fosfor)
2. malnutrisi (kelaparan, DM)
3. hipoksia/anoksia
4. lemak berlebihan (metabolisme,
kandungan pakan)
5. defisiensi lipotrofic faktor
Patogenesis (berdasarkan etiologi) :
1. Toxin : akumulasi lemak dalam sel
a. Menghambat suplai/penggunaan asam lemak
(mencegah aktivasi asam lemak oleh Co-A /
menghalangi perjalanan asam lemak ke mitokondria
tdk bisa mencapai siklus asam sitrat asam lemak terakumulasi)
Patogenesis (berdasarkan etiologi) :
1. Toxin : akumulasi lemak dalam sel
b. Menghambat sintesa trigliserida
(gangguan pd proses enzimatik penggabungan asam
lemak dg gliserol pd membran retikulum endoplasma
trigliserida tdk terbentuk asam lemak terakumulasi)
Patogenesis (berdasarkan etiologi) :
1. Toxin : akumulasi lemak dalam sel
c. Menghambat sintesa protein/transport trigliserida
(hambat tahap transkripsi oleh aflatoksin/ hambat
tahap translasi oleh CCl4 protein tdk terbentuk apoprotein (enzim) tdk terbentuklipoprotein (trigliserida+protein) tdk terbentuk akumulasi trigliserida
Patogenesis (berdasarkan etiologi) :
2. Malnutrisi
a. Kelaparan
kelaparanbongkar deposit lemak dr hepar&luar heparasam lemak masuk heparsintesa trigliserida terlalu banyakakumulasi trigliserida
Patogenesis (berdasarkan etiologi) :
2. Malnutrisi
b. DM
DM glukoneogenesis bongkar deposit
lemak & protein sisa asam lemak dibawa ke
hepar deposit sbg trigliserida
Patogenesis (berdasarkan etiologi) :
3. Hipoksia / anoksia
Hipoksia/anoksia seluler respirasi seluler menurun reaksi seluler a.l retikulum endoplasma halus terhambat utk katalis oksidasi asam lemak peningkatan sintesis trigliserida akumulasi trigliserida
Patogenesis (berdasarkan etiologi) :
4. Lemak berlebihan
a. Pakan
lemak pakan > kebutuhan tubuh deposit lokasi : hepar,ginjal, bawah kulit
b. Metabolisme
DM/konsumsi glukosa > kebutuhan utk energi kelebihan glukosa diubah menjadi trigliserida deposit lokasi : hepar,ginjal, bawah kulit
Patogenesis (berdasarkan etiologi) :
5. Defisiensi lipotrofic faktor
cholin (lipotrofic faktor : metabolisme lipoprotein)
defisiensi gangguan sintesa fosfolipid gangguan pembentukan lipoprotein trigliserida tidak dapat diangkut akumulasi
Makroskopik
- organ membengkak
- warna kekuningan
- konsistensi lebih rapuh
- bidang sayatan berminyak
Mikroskopik
terbentuk vacuola pd sitoplasma, kondisi parah inti sel
terdesak ke tepi
Co : degenerasi melemak hepar
Definisi :
kerusakan/perubahan sel/jaringan/organ yang
bersifat permanan, baik segi morfologi maupun
fungsional
1. Nekrosis
2. Apoptosis
3. Autolisis
Definisi :
kematian sel pd jaringan hidup
Etiologi :
toksin, bhn kimia, tanaman, mikroba, gangguan sirkulasi,
gangguan inervasi, tekanan mekanik, tekanan termis
Patogenesis :
1. Nukleus
Hipoksia aktivitas FO produksi ATP stimulir
fosfofruktokinase (glikolisis anaerob) asam laktat
pH penggumpalan kromatin nukleus
mengkerut, lebih basofilik (piknotik) lanjut nukleus
pecah (karioreksis)
Patogenesis :
2. Sitoplasma
Penggumpalan kromatin sintesis RNA RNA
sitoplasma kurang sitoplasma lbh basa lbh
menyerap warna (hipereosinoflik /merah)
Patogenesis :
3. Organela
Produksi ATP aktivitas sodium pump air lbh byk
msk sitoplasma (deg. hidropik) jml air organela (co:
lisosom) max lisosom pecah enzim hidrolitik
msk sitoplasma kerusakan organela nekrosis
Indikator :
1. disfungsi mitokondria tdk dpt diperbaiki gangguan
FOATP
2. gangguan fungsi membran kerusakan membran
bahaya bg sitoskeleton
Kolaborasi 2 proses :
1. Digesti enzimatik (enzim hidrolitik; dr sel nekrosis :
autolisis; dr sel radang penginvasi : heterolisis)
2. Denaturasi protein
PERUBAHAN MAKROSKOPIK
1. perubahan warna jaringan (lbh pucat)
2. perubahan konsistensi (lbh lunak)
3. zona demarkasi (batas) jelas antara jaringan
nekrosis dg jaringan normal
PERUBAHAN MIKROSKOPIK
1. perubahan nukleus
2. perubahan sitoplasma
3. perubahan sel
Piknotik
DNA/kromatin kondensasinukleus mengkerut peningkatan basofilnukleus lebih gelap,mengecil
Karioreksis
inti sel piknotikfragmentasinukleus terpecah mjd bgn lbh kcl
Kariolisis
disolusi kromatinnukleus samar-samar, berongga, membran nukleus adaghost
Hilangnya nukleus (kariolisis sempurna)
Sitoplasma asidofilik,
Bagian dlm tdk jelas,
Hilang
Perubahan sel
Kehilangan bentuk normal
Penurunan afinitas thd pewarnaan
Krh : karioreksis Kly : kariolisis Pi : piknosis
Definisi :
adalah kematian sel dengan struktur sel belum hilang
Patogenesis :
enzim hidrolitik sedikitpelarutan jaringan ringan/lambatjaringan nekrotik tetap kering & padatstruktur jaringan msh utuh & dpt dikenali
Co : infark
Makroskopik :
daerah nekrosis berwarna putih/abu-abu, lebih rendah
dr permukaan sekitarnya
Mikroskopik :
sel berbatas jelas
nukleus piknotik/karioreksis/kariolisis
sitoplasma eosinofilik terang, bergumpal
struktur jaringan utuh msh dpt dikenali
Definisi :
kematian sel yang disertai akumulasi sel darah putih dan
pelarutan jaringan nekrotik
Pathogenesis :
enzim hidrolitik banyakpelarutan enzimatik jaringan nekrotik berjalan cptjaringan nekrotik mjd cair/encerjaringan nekrotik tdk dpt dikenali lg
Co : abses
Makroskopik :
jendolan berisi cairan, dikelilingi kapsula tipis&irreguler,
terbentuk pus
Mikroskopik :
daerah nekrosis terlihat sbg ruang kosong dengan
kapsula irreguler,
fokus nekrosis terisi debris sel, fibrin, neutrofil
Definisi :
kematian sel disertai dengan pembentukan massa
perkejuan
Pathogenesis :
enzim hidrolitik sedangpelarutan jaringan nekrosis mjd massa dg konsistensi menyerupai keju
Co : tuberkulosis
Makroskopik :
jaringan nekrosis : warna putih keabu-abuan/kekuning-
kuningan, sedikit berlemak, padat, tidak melekat pd
jaringan di bawahnya
Mikroskopik :
struktur sel&jaringan tdk dikenali lg, pusat nekrosis berisi
gabungan hancuran inti warna gelap&hancuran
sitoplasma warna eosinofilik