Laporan Kasus

THYROID HEART DISEASE

OLEH :

TUTI SELI SUGIARTI

NIM. 10101023

Pembimbing :

dr. Irwan, SpJP-FIHA

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU KARDIOLOGI DAN VASKULER

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER UNIVERSITAS ABDURRAB

RSUD ARIFIN ACHMAD PROVINSI RIAU

PEKANBARU

2015

1

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit jantung tiroid adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh

pengaruh hormon tiroid. Insiden penyakit ini cukup tinggi di masyarakat dan

dapat mengenai segala usia. Penyebab terbanyak ialah struma difus toksik

(penyakit Graves), biasanya mengenai usia 20 – 40 tahun.3

Hormon tiroid meningkatkan metabolisme tubuh total dan konsumsi

oksigen yang secara tidak langsung meningkatkan beban kerja jantung.

Mekanisme secara pasti belum diketahui namun diketahui bahwa hormon tiroid

menyebabkan efek inotropik dan kronotropik yang mirip dengan efek stimulasi

adrenergik. Pasien sering mengalami palpitasi, irama jantung yang tidak teratur,

dan sesak saat beraktivitas.5

Pada pasien lanjut usia yang memiliki dasar penyakit arteri koroner,

angina pektoris dapat terjadi bersamaan dengan onset hipertiroidisme. Selain itu,

pasien dengan hipertiroidisme dapat menunjukkan tanda -tanda gagal jantung

kongestif tanpa kelainan jantung sebelumnya.3

Diagnosis penyakit jantung tiroid dapat ditegakkan dan dipastikan dengan

pemeriksaan kadar hormon tiroid bebas, yaitu kadar FT4 yang tinggi dan TSH

yang sangat rendah. Gagal jantung sebagai akibat komplikasi hipertiroid dapat

ditegakkan dengan menggunakan kriteria Framingham, yaitu bila gejala dan tanda

gagal jantung memenuhi 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor ditambah 2

kriteria minor. 3,5

Penatalaksanaan penyakit kardiovaskular pada hipertiroidisme ialah

secepatnya menurunkan kondisi hipermetabolik dengan pemberian obat antitiroid

untuk menurunkan kadar hormon tiroid dan menangani manifestasi

kardiovaskular lainnya seperti menurunkan kecepatan irama jantung dan

pemberian obat -obatan anti hipertensi.6

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI 3,9

Penyakit jantung tiroid adalah penyakit jantung yang disebabkan

oleh pengaruh hormon tiroid. Hormon tiroid merupakan hormon yang

berperan penting menjaga struktur dan fungsi jantung. Pada kondisi

normal, hormon tiroid memelihara kekuatan kontraksi jantung (inotropi)

untuk memenuhi kebutuhan fisiologis tubuh. Pada penyakit tiroid, baik

hipertiroidisme maupun hipotiroidisme,terjadi kelainan patologis pada

jantung yang disebut penyakit jantung tiroid.

2. EPIDEMIOLOGI 3,6

Hipertiroid di Indonesia masih banyak dijumpai, karena hipertiroid

dapat disebabkan beberapa penyebab antara lain : penyakit Graves (75%),

struma toksik multinodular, adenoma toksik, tiroiditis Hashimoto, tiroiditis

pasca melahirkan, virus, obat-obatan seperti amiodaron, hiperemis

gravidarum, adenoma hipofisis, dan lain-lain. Hipertiroid dapat terjadi di

daerah endemik maupun cukup yodium, sehingga masyarakat yang

mengalami hipertiroid ini memerlukan perawatan dan pengobatan yang

baik.

Hipertiroid lebih banyak pada wanita dibandingkan pria dengan

rasio 1:5, dan banyak terjadi di usia pertengahan. Tetapi hipertiroid tidak

hanya terjadi pada usia pertengahan, namun di usia anak-anak dan remaja

dapat terjadi walau insidensi dan prevalensi di Indonesia belum pasti.

Beberapa kepustakaan luar negeri menyebutkan insidensinya masa anak

diperkirakan 1/100.000 anak per tahun. Mulai 0,1/100.000 anak per tahun

untuk anak usia 0-4 tahun meningkat sampai dengan 3/100.000 anak per

tahun pada usia remaja.

Hipertiroid menyebabkan kelainan pada banyak organ salah

satunya pada sistem kardiovaskular. Beberapa studi dan penelitian

mengemukakan bahwa terjadi atrial fibrilasi 33 dari 47% pasien dengan

3

umur lebih dari 60 tahun. Serta kurang dari 1% kasus serangan baru atrial

fibrilasi disebabkan hipertiroid. Dan penelitian yang dilakukan oleh

Nakazawa melaporkan 11.345 pasien dengan hipertiroid 288 kasus

disertai atrial fibrilasi, 6 kasus mengalami emboli sistemik, 4 diantaranya

mengalami gagal jantung, 5 orang diantaranya berusia > 50 tahun 7.

Hipertiroid dapat menyebabkan gagal jantung, atrial fibrilasi, mitral

regurgitasi, trikuspid regurgitasi.

3. ANATOMI DAN FISIOLOGI KELENJAR TIROID 1,2

Kelenjar tiroid merupakan salah satu kelenjar endokrin yang

terletak di daerah leher, terdiri dari 2 lobus dan dihubungkan oleh istmus

yang menutupi cincin trakea (annulus trachealis) 2 dan 3. Vaskularisasi

kelenjar tiroid berasal dari a. thyroidea superior cabang dari a. carotis

communis atau a. carotis externa, a. thyroidea inferior cabang dari a.

subclavia, dan a. thyroidea ima cabang dari a. Brachiocephalica.

Gambar 1. Strukur antomis dan vaskularisasi tiroid

Secara fisiologis kelenjar tiroid ini berfungsi menghasilkan hormon

tiroid yaitu triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4), dimana kelenjar tiroid ini

awalnya mendapatkan sinyal dari Thyroid Stimulating Hormon (TSH) dari

hipofisis, dimana hipofisis mendapatkan sinyal dari hipotalamus melalui

Thyroid Releasing Hormon (TRH).

4

Gambar 2. Fisologis kelenjar tiroid

Selanjutnya TSH ini disalurkan ke kelenjar tiroid melalui pembuluh darah, dan

kelenjar tiroid ini akan merespon sinyal dari TSH yang diterima dengan

mengambil yodium yang berasal dari makanan yang telah diserap oleh tubuh dan

beredar di dalam darah. T3 dan T4 yang disekresi dari kelenjar tiroid ini akan

beredar didalam darah yang terikat dengan protein Tiroksin Binding Globulin

(TBG), dimana T3 ini lebih aktif daripada T4 di level sel, sedangkan T4 akan

diaktifkan menjadi T3 melalui proses pengeluaran di hati dan ginjal. T3 dan T4

yang beredar di dalam darah tersebut akan memberikan efek terhadap tubuh antara

lain : Meningkatkan Cardiac Output (CO) jantung, meningkatkan inotropik dan

kronotropik jantung sehingga meningkatkan jumlah dan afinitas reseptor β-

adrenergik serta meningkatkan kontraksi otot jantung, membantu pertumbuhan

normal dan perkembangan tulang, mempercepat regenerasi tulang, membantu

perkembangan sel saraf, meningkatkan metabolism dan konsumsi oksigen (O2)

jaringan kecuali otak orang dewasa, testis, limpa, uterus, kelenjar limfe, hipofisis

anterior, meningkatkan suhu tubuh, meningkatkan gerak peristaltik usus ;

lambung, meningkatkan penerimaan sel terhadap hormon katekolamin (epinefrin

dan norepinefrin), meningkatkan eritropoeisis serta produksi eritropoetin,

meningkatkan Turn-over pada neuromuscular sehingga terjadi hiperrefleksi dan

miopati serta metabolisme hormon dan farmakologik.

5

Gambar 3. Sintesis hormon tiroid

4. ETIOLOGI3,6,8

Hipertiroid atau tirotoksikosis merupakan gangguan sekresi hormon

tiroid oleh kelenjar tiroid, dimana terjadi peningkatan produksi atau

pengeluaran hormon tiroid. Hipertiroid ini paling banyak disebabkan oleh

penyakit Graves, meskipun hipertiroid dapat disebabkan beberapa

penyebab selain penyakit Graves. Berikut ini mekanisme terjadinya

hipertiroid berdasarkan beberapa etiologinya, yaitu :

Penyakit Graves

Hipertiroid akibat penyakit ini disebabkan karena T limfosit (TS) yang

mengenali antigen didalam kelenjar tiroid akibat hipersensitivitas, dengan

memicu T limfosit (TH) untuk menstimulasi B limfosit untuk

menghasilkan antibodi stimulasi hormon tiroid (TSH-Ab) atau thyroid

stimulating immunoglobulin (TSI) ini akan berinteraksi dengan reseptor

tiroid di membran epitel folikel tiroid sehingga merangsang sel-sel folikel

tiroid untuk memproduksi atau mensekresi simpanan hormon tiroid (T3

dan T4), hal ini karena reseptor tiroid tersebut mengenali TSH-Ab sebagai

TSH, yang sebenarnya bukan merupakan TSH yang dikeluarkan oleh

hipofisis anterior. Penyakit Graves ini selain mempengaruhi kelenjar tiroid

6

juga mempengaruhi mata, karena sel T sitotoksik mengenali antigen

fibroblast-tiroid di mata akibat hipersensitivitas sehingga memicu sel T

sitotoksik menghasilkan antibodi sitotoksik, yang mengakibatkan

inflamasi fibroblast orbital dan extraokular otot mata yang berakibat bola

mata menjadi terlalu menonjol keluar yang disebut exophtalmus. Selain itu

penyakit graves juga mengakibatkan goiter, sehingga pada penyakit graves

dikenal adanya “trias graves” yaitu hipertiroid, exophtalmus, dan goiter.

Selain “trias graves” penyakit graves ditandai dengan palpitasi, tremor

halus, kelemahan otot proksimal, dispneau, nafsu makan meningkat,

intoleransi panas, konsentrasi menurun, mudah lelah, labilitas,

hiperdefekasi, berat badan menurun, takikardi, atrium fibrilasi.

Goiter Nodular Toksik

Penyebab hipertiroid ini paling sering ditemukan pada usia lanjut sebagai

komplikasi goiter nodular kronis. Pada penyakit ini ditemukan goiter yang

multinodular dan berbeda dengan goiter difus pada penyakit graves. Goiter

nodular toksik ini ditandai oleh mata melotot, pelebaran fissure palpebra,

kedipan mata berkurang akibat simpatis yang berlebihan.

Adenoma hipofisis

Adenoma hipofisis merupakan salah satu penyebab hipertiroid, karena

adenoma jenis ini paling banyak terjadi yang menimbulkan sekresi hormon

prolaktin yang berlebih. Sekresi prolaktin ini merangsang pengeluaran

TRH dari hypothalamus karena TRH merupakan faktor yang poten

mengeluarkan prolaktin, yang mendorong keluarnya prolaktin pada

ambang jumlah yang sama untuk stimulasi pengeluaran TSH. Sehingga

terjadi pengeluaran hormon tiroid yang berlebihan dan akibatnya terjadi

hipertiroid dimana disebabkan rangsangan yang berlebihan oleh TSH yang

dikeluarkan lebih dari kadar normalnya. Adenoma hipofisis prolaktin ini

ditandai galaktorea dan amenorrhea karena penghambatan prolaktin

terhadap gonadotropin releasing hormon (GnRH) sehingga terjadi

penurunan dari FSH dan LH akibatnya penurunan hormon testosterone

pada pria dan estrogen-progesteron pada wanita.

7

Iatrogenik

Iatogenik juga dapat menyebabkan hipertiroid atau tirotoksiktosis dan

penyebab paling banyak pada penggunaan obat antiaritnia yaitu

amiodaron. Amiodaron merupakan obat antiaritmia yang mengandung

37,3% yodium dan amiodaron ini karena mengandung yodium sehingga

menyerupai hormon tiroid, dan amiodaron dapat terikat pada reseptor sel

tiroid maka dapat memicu sekresi hormon tiroid pada kelenjar tiroid

sehingga dapat mengakibatkan terjadinya hipertiroid.

Adenoma toksik

Merupakan adenoma fungsional yang mensekresi T3 dan T4 sehingga

menyebabkan hipertiroid. Lesi mulanya nodul fungsional yang kecil

timbul dengan sendirinya, kemudian secara perlahan bertambah ukurannya

dalam memproduksi jumlah hormon tiroid. Secara berangsur-angsur

menekan sekresi endogen TSH, hasilnya terjadi pengurangan fungsi

kontralateral lobus kelenjar tiroid. Adenoma toksik ini mempunyai

symptom berat badan turun, takikardi, intoleransi panas, TSH yang

menurun, peningkatan T3 dan T4 serta nodul pada adenoma ini bertipe

panas atau hot, dan yang paling menonjol yaitu hilangnya fungsi

kontralateral lobus kelenjar tiroid terhadap lobus yang terjadi adenoma

toksik.

Goiter Multinodular Toksik

Goiter multinodular toksik biasanya terjadi pada usia lanjut dengan

euthyroid multinodular goiter yang menetap. Ditandai dengan takikardia,

gagal jantung, atau arritmia dan terkadang kehilangan berat badan, cemas,

lemah, tremor, dan berkeringat. Pemeriksaaan fisik didapatkan goiter

multinodular yang kecil atau cukup besar dan kadang sampai pada

substernal. Laboratorium menunjukkan penekanan TSH dan elevasi T3

serum dan sedikit elevasi T4 serum.Hipertiroid pada pasien dengan goiter

multinodular yang lama bisa dipicu dengan penggunaan obat-obatan yang

mengandung iodine. Patofisiologi iodine memicu hipertiroid belum

diketahui tetapi diduga mengakibatkan ketidakmampuan beberapa nodul

8

tiroid untuk mengambil iodide yang ada dengan menghasilkan hormon

yang berlebih.

Tirotoksikosis Faktitia

Merupakan gangguan psikoneurotik pada pasien yang secara diam-diam

menghasilkan kadar T4 berlebih atau simpanan hormon tiroid, biasanya

untuk tujuan mengontrol berat badan. Secara individual, biasanya wanita,

yang dihubungkan dengan lingkungan pengobatan yang mudah

mendapatkan obat-obatan tiroid. Ciri-ciri tirotoksikosis, termasuk

kehilangan berat badan, cemas, palpitasi, takikardi, dan tremor, tapi goiter

dan tanda mata tidak ada. Karakteristik, TSH rendah, serum FT4 dan T3

meningkat, dan serum tiroglobulin rendah. Selain beberapa etiologi

hipertiroid diatas, juga terdapat etiologi hipertiroid atau tirotoksikosis yang

jarang yaitu struma ovarii, thyroid karsinoma, mola hidatidosa dan

koriokarsinoma, sindroma sekresi TSH yang tidak tepat.

5. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI3,6,8

a. Pengaruh Langsung Hormon Tiroid Terhadap Sistem Kardiovaskular

Pengaruh langsung hormon tiroid pada umumnya akibat pengaruh T3 yang

berikatan dengan reseptor pada inti sel yang mengatur ekspresi dari gen-

gen yang responsive terhadap hormon tiroid, dengan kata lain bahwa

perubahan fungsi jantung dimediasi oleh regulasi T3 gen spesifik jantung.

Terdapat dua jenis gen reseptor T3, yaitu alfa dan beta, dengan paling

sedikit dua mRNA untuk tiap gen, yaitu alfa-1 dan alfa-2, serta beta-1 dan

beta-2. T3 juga bekerja pada ekstranuklear melalui peningkatan sintesis

protein. Berikut ini penjelasan mengenai pengaruh langsung hormon tiroid

terhadap system kardiovaskular.

o T3 mengatur gen-gen spesifik jantung. Pemberian T3 pada hewan

meningkatkan kontraktilitas otot jantung menalui stimulasi sintesis

fast myosin heavy chain dan menghambat penampakan slow beta

isoform.Pada ventrikel jantung manusia, sebagain besar terdiri dari

myosin heavy chain, sehingga T3 tidak mempengaruhi perubahan

pada myosin.Peningkatan kontraktilitas pada manusia sebagian

9

besar merupakan hasil dari peningkatan ekspresi retikulu

sarkoplasma Ca2+ATPase, meskipun sebagian besar juga oleh beta

isoform.

o T3 mengatur ekspresi reseptor yang peka hormon tiroid (pada

hewan percobaan). T3 menyebabkan peningkatan retikulum

sarkoplasma Ca2+ATPase dan penurunan kerja Ca2+ATPase

regulatory protein. T3 juga mengatur Na-K ATPasejantung, enzim

malat, faktor natriuretik atrial, Ca channels, dan reseptor beta-

adrenergik.

o Hormon tiroid meningkatkan kontraktilitas otot jantung. Hormon

tiroid akan menstimulasi kerja jantung dengan mempengaruhi

fungsi ventrikel, melalui peningkatan sintesis protein kontraktil

jantung atau peningkatan fingsi dari reticulum sarkoplasma Ca-

ATPase sehingga pada pasien hipertiroid akan didapati jantung

yang hipertrofi

o Hormon tiroid menyebabkan penurunan resistensi pembuluh darah

perifer. T3 mungkin mempengaruhi aliran natrium dan kalium pada

sel otot polos sehingga menyebabkan penurunan kontraktilitas otot

polos dan tonus pembuluh darah arteriole.

b. Pengaruh Tidak Langsung Hormon Tiroid Terhadap Sistem

Kardiovaskular

Keadaan hipermetabolisme dan peningkatan produksi panas tubuh

akibat pengaruh hormon tiroid secara tidak langsung akan mempengaruhi

system kardiovaskuler dengan adanya suatu kompensasi, antara lain:

o Hormon tiroid meningkatkan aktivitas sistem simpatoadrenal.

Pasien hipertiroid memiliki gejala klinik yang mirip dengan

keadaan hiperadrenergik, sebaliknya hipotiroid menggambarkan

keadaan berupa penurunan tonus simpatis. Pada hipertiroid terjadi

peningkatan kadar atau afinitas beta-reseptor, inotropik respon

isoprotrenol dan norepinefrin. Banyak penelitian menyimpulkan

bahwa hormon tiroid berinteraksi dengan katekolamin dimana pada

10

pasien-pasien hipertiroid terdapat peningkatan sensitivitas terhadap

kerja katekolamin dan pada pasien yang hipotiroidterjadi

penurunan sensitivitas terhadap katekolamin. Hal ini terbukti dari

kadar katekolamin pada pasien-pasien hipertiroid justru menurun

atau normal sedangkan pada pasien hipotiroid cenderung

meningkat. Hormon tiroid dapat meningkatkan jumlah reseptor

beta adrenergik dan sensitivitasnya. Hormon tiroid juga

meningkatkan jumlah subunit stimulasi pada guanosin triphospate-

binding protein sehingga terjadi peningkatan respon adrenergic.

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pada pasien hipotiroid,

reseptor beta-adrenergik berkurang jumlah dan aktifitasnya, terlihat

dari respon yang melambat dari plasma cAMP terhadap epinefrin.

Respon cAMP terhadap glukagon dan hormon paratiroid juga

menurun, dengan demikian tampak penurunan aktivitas adrenergic

pada pasien hipotiroid.Pada rat atria yang berasal dari hipotiroid

binatang terjadi peningkatan reseptor alfa dan penurunran reseptor

beta. Tetapi sebenarnya pada manusia, peningkatan respon

simpatis akibat hormon tiroid masih sulit dibuktikan.

o Kerja jantung meningkat. Peningkatan isi sekuncup dan denyut

jantung meningkatkan curah jantung.

o Hipertrofi otot jantung akibat kerja jantung yang meningkat. Pada

model eksperimen pada hewan-hewan dengan hipertiroid dalam

satu minggu pemberian T4 terlihat pembesaran jantung pada ukuran

ventrikel kiri lebih kurang 135% disbanding control.Hal ini

mungkin karena hormon tiroid meningkatkan protein

sintesis.Untuk membuktikan hal ini, Klein memberikan propanolol

dengan T4 pada hewan percobaan, dimana propanolol berperan

mencegah peningkatan denyut jantung dan respon hipertrofi.Dari

hasil penelitian Klein dan Hong terlihat bahwa hewan percobaan

tanpa peningkatan hemodinamik, tidak didapat hipertrofi

jantung.Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa hormon tiroid

tidak secara langsung menyebabkan penyatuan asam amino dan

11

tidak ada efek yang dapt diukur pada sintesis protein kontraktil otot

jantung. Jadi, yang menyebabkan hipertrofi adalah peningkatan

kerja jantung itu sendiri.

o Penurunan resistensi pembuluh darah perifer dan peningkatan

volume darah. Hormon tiroid menyebabkan penurunan resistensi

pembuluh darah perifer. Beberapa peneliti mengatakan bahwa

hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolisme dan konsumsi

oksigen sehingga menyebabkan rendahnya resistensi vascular

sistemik sehingga menurunkan tekanan diastolic darah yang

mengakibatkan peningkatan curah jantung.

6. MANIFESTASI KLINIS3,5,8

Penyakit hipertiroid dapat memberikan manifestasi klinis

bermacam-macam yang tergantung dari etiologi hipertiroid, yang

mempengaruhi dari fungsikerja jantung, tekanan darah, metabolisme

tubuh, ekskresi melalui ginjal, sistem gastrointestinal serta otot dan lemak,

sistem hematopoetik,yaitu :

Jantung dan vaskular

Manifestasi klinis yang terjadi akibat penyakit hipertiroid ini lebih banyak

mempengaruhi fungsi kerja jantung, dimana jantung dipacu untuk bekerja

12

lebih cepat sehingga mengakibatkan otot jantung berkontraksi lebih cepat

karena efek ionotropik yang langsung dari hormon tiroid yang keluar

secara berlebihan sehingga otot jantung berkontraksi lebih cepat juga

mengakibatkan cardiac output yang dihasilkan menurun dan meningkatkan

tekanan darah, iktus kordis terlihat jelas, kardiomegali, bising sitolik serta

denyut nadi. Berikut Efek hormon tiroid terhadap sistem kardiovaskular.

Pengaruh langsung Pengaruh tak langsung

Regulasi gen-gen spesifik jantung Aktivitas adrenergic meningkat

Regulasi ekspresi reseptor hormon

tiroid

Meningkatkan kerja jantung

Kontraktilitas otot jantung meningkat Hipertrofi jantung

Penurunan resistensi pembuluh darah

perifer

Curah jantung meningkat

Ginjal.

Hipertiroid tidak menimbulkan symptom yang dapat dijadikan acuan

terhadap traktus urinaria kecuali polyuria sedang. Meskipun aliran darah

ginjal, filtrasi glomerulus, dan reabsorbsi tubulus serta sekretori maxima

meningkat. Total pertukaran potassium menurun karena penurunan massa

tubuh.

Metabolisme tubuh

Penyakit hipertiroid ini meningkatkan metabolisme jaringan, yang

menyebabkan peningkatan venous return akibat meningkatnya

metabolisme jaringan yang kemudian mempengaruhi vasodilatasi perifer

dan arteriovenous shunt. Dengan terjadinya peningkatan vasodilatasi

perifer dan arteriovenous shunt maka darah yang terkumpul semakin

bertambah sehingga venous return ke jantung akan meningkat, disamping

itu vasodilatasi perifer yang terjadi juga meningkatkan penguapan

sehingga pengeluaran keringat bertambah.

13

Sistem gastrointestinal

Hipertiroid juga meningkatkan absorbsi karbohidrat tetapi hal ini tidak

sebanding dengan penyimpanan karbohidrat karena metabolisme pada

hipertiroid meningkat sehingga simpanan karbohidrat berkurang dan lebih

banyak dipakai dan juga meningkatkan motilitas usus, yang kemudian

mengakibatkan pasien hipertiroid mengalami hiperfagi dan hiperdefekasi.

Otot dan lemak

Pada pasien hipertiroid secara fisik mengalami penurunan berat badan dan

tampak kurus karena hal ini disebabkan peningkatan metabolisme jaringan

dimana simpanan glukosa beserta glukosa yang baru diabsorbsi digunakan

untuk menghasilkan energi yang akibatnya terjadi pengurangan massa

otot. Hal ini juga terjadi pada jaringan adiposa/lemak yang juga

mengalami lipolisis dimana simpanan lemak juga akan dimetabolisme

untuk menghasilkan energi. Dan bila simpanan glukosa dan lemak ini

berkurang maka tubuh akan memetabolisme protein yang tersimpan di

dalam otot sehingga massa otot akan semakin berkurang. Sehingga pada

otot akan terjadi kelemahan dan kelelahan yang tidak dapat dihubungkan

dengan bukti penyakit secara objektif.

Hemopoetik

Pada hipertiroid menyebabkan peningkatan eritropoiesis dan eritropoetin

karena kebutuhan akan oksigen meningkat. Hal ini disebabkan karena

peningkatan metabolisme tubuh pada hipertiroid.

Sistem Respirasi

Dyspnea biasanya terjadi pada hipertiroid berat dan faktor pemberat juga

ikut dalam kondisi ini. Kapasitas vital biasanya tereduksi kareana

kelemahan otot respirasi. Selama aktivitas, ventilasi meningkat untuk

memenuhi pemenuhan oksigen yang meningkat, tapi kapasitas difus paru

normal.

7. DIAGNOSIS5,6

Indeks Wayne dapat digunakan untuk melakukan diagnosa penyakit

hipertiroid. Indeks Wayne sendiri merupakan suatu checklist yang berisi

14

ada atau tidaknya gejala-gejala..Untuk meningkatkan akurasi diagnosa

telah dirancang penilaian skor indeks Wayne, Tingkat keberhasilan dalam

diagnosa menggunakan indeks Wayne tidak berbeda dari yang diperoleh

dengan pemeriksaan laboratorium, sehingga indeks Wayne adalah alat

diagnostik yang berguna dan berharga dalam melakukan diagnosa

penyakit hipertiroid. Berikut tabel indeks wayne :

8. PEMERIKSAAN PENUNJANG3,7

Pemeriksaan laboraturium

Untuk mengetahui kadar hormon tiroid dalam tubuh dilakukan

pemeriksaan laboratorium dengan mengukur kadar TSH serum, serum T4

dan T3. Untuk pengukuran serum TSH dilakukan karena disfungsi tiroid

yang biasanya muncul dari gangguan primer kelenjar tiroid, pengukuran

TSH serum ini lebih banyak dilakukan untuk mengetahui disfungsi tiroid

yang muncul. Pengukuran serum T4 dan T3 baik total dan bebas (free) T4

dan T3 diukur dengan bermacam teknik pengujian otomatis. Serum total

15

konsentrasi hormon tiroid banyak tersedia dan akurat untuk menduga

pasien dengan disfungsi tiroid yang jelas.

Radiologi

Gambaran radiologi umumnya normal, kadang-kadang dijumpai

pembesaran aorta asenden atau desenden, penonjolan segmen pulmonal

dan pada kasus yang berat dijumpai pula pembesaran jantung.

Elektrokardiografi

Pada EKG sering ditemui gangguan irama jantung. Biasanya dengan sinus

takikardi, atrium fibrilasi ditemui 10-20 % kasus. Pada kasus berat bisa

ditemui pembesaran ventrikel kiri, kadang-kadang ditemui pelebaran dan

pemanjangan gelombang P dan pemanjangan PR interval, gelombang T

yang prominen, peninggian voltase, perubahan gelombang ST-T dan

pemendekan interval QT.

Ekokardiografi

Pemeriksaan jantung dapat menggunakan beberapa instrument salah

satunya dengan ekokardiografi. Pada ekokardiografi ini dilengkapi dengan

adanya Dopler dengan prinsip transmisi gelombang suara oleh eritrosit,

sehingga dapat diukur kecepatan (velositas) dan aliran darah dalam

jantung dan pembuluh darah.

9. PENATALAKSANAAN 3,4,9

Prinsip penatalaksanaan hipertiroidisme didasarkan pertama kali

pada penyebabnya, dengan tujuan secepatnya menurunkan keadaan

hipermetabolisme dan kadar hormone tiroid dalam sirkulasi. juga

berdasarkan umur, jenis kelamin, status sistem kardiovaskuler, tingkatan

hipertiroid, dan riwayat perjalanan penyakit.

Tujuan penatalaksanaan hipertiroidisme yaitu pertama secara

fungsional untuk meningkatkan fungsional akibat gangguan

kardiovaskuler yang ada, dan secara anatomi/ etiologi untuk mengatasi

penyebab keadaan hipertiroidnya, yaitu :

16

a) Meningkatkan kemampuan fungsional

Penderita penyakit jantung hipertiroid bisa didapati gangguan fungsional

sesuai dengan klasifikasi New York Heart Association (NYHA) I sampai

IV.Gangguan fungsional yang timbul atau gagal jantung disebabkan

ketidakmampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan hipermetabolik

tubuh, ditambah dengan kerja hormone tiroid yang langsung memacu

terus-menerus sehingga bisa menimbulkan aritmia.Sering itmbul keluhan

seperti palpitasi, badan lemah, sesak nafas, yang mengarah pada tanda-

tanda gagal jantung kiri. Pengobatan yang dilakukan meliputi

medikamentosa dan non medikamentosa.

Secara non medikamentosa berupa: istirahat tirah baring (bed rest),

diet jantung dengan tujuan untuk mengurangi beban jantung dengan diet

yang lunak, rendah garam dan kalori, serta mengurangai segala bentuk

stress baik fisik maupun psikis yang dapat memperberat kerja jantungnya.

Sedangkan secara medikamentosa berupa:

Golongan beta blocker, ditujukan untuk mengurangi kerja jantung serta

melawan kerja hormone tiroid yang bersifat inotropik dan kronotropik

negative. Golongan beta blocker akan mengistirahatkan jantung dan

memberi waktu pengisian diastolik yang lebih lama sehingga akan

mengatsi gagal jantungnya. Propanolol juga penting untuk mengatasi efek

perifer dari hormone tiroid yang bersifat stimulator beta-adrenergik

reseptor. Beta blocker juga bersifat menekan terhadap system saraf

sehingga daapt mengurangi palpitasi, rasa cemas, dan hiperkinesis. Beta

blocker tidak mempengaruhi peningkatan konsumsi oksigen. Dosis 40-160

mg/ hari bila belum ada dekompensasio kordis.

Diuretik, dapat diberikan untuk mengurangi beban volume jantung dan

mengatasi bendungan paru.

Pemberian digitalis masih controversial, karena sifatnya yang kronotropik

negative tapi inotropik positif. Diharapkan kerja kronotropik negatifnya

untuk mengatasi takikardi yang ada, tapi kerja inotropik positifnya dapat

menambah kerja jantung mengingat pada penyakit jantung hipertiroid,

17

hormone tiroid justru bersifat kronotropik positif juga. Dosis lebih dari

normal perlu control Hr selama atrial aritmia.

Antikoagulan, direkomendasikan untuk AF, khususnya jika 3 hari atau

lebih, dilanjutkan untuk 4 minggu setelah kembali ke sinus rhythm dan

kondisi eutiroid.

b) Mengatasi keadaan hipertiroidisme

Terapi utama pada hipertiroidisme ini yaitu secara langsung untuk

menurunkan jumlah hormone tiroid yang diproduksi oleh kelenjar tiroid

dengan obat-obat antitiroid, selain itu dapat didukung dengan terapi

radioaktif iodine dan operasi subtotal tiroidektomi.

Obat Antitiroid

Obat antitiroid yang sering digunakan adalah profiltiourasil (PTU) dan

metimazol, serta golongan beta-blocker yaitu propanolol.Namun kadang-

kadang iodine stabil dapat digunakan, terutama untuk persiapan

pembedahan. Baik PTU maupun metimazol memiliki efek yang hampir

sama, hanya PTU memiliki kerja menghambat perubahan T4 menjadi T3

di perifer, sehingga PTU lebih cepat menunjukkan kamajuan terapi secara

simtomatis, kebanyakan pasien dapat diontrol hipertiroidnya dengan PTU

100-150 mg tiap 6-8 jam. Nmaun dari kepustakaan lain, dosis yang sesuai

untuk pasien dengan penyakit jantung hipertiroid yaitu PTU 250 mg dan

propanolol 20 mg tiga kali sehari.11 Atau dosis propanolol 40-160 mg/hari

dan dosis propiltiourasil 400-600 mg/ hari serta dosis metimazol 60-80

mg/hari. Dosis tiga kali sehari dari PTU dikurangi menjadi 200 mg setelah

sekitar 2 minggu (tapering off), kemudian secara bertahap dikurangi

menjadi 100 mg setelah sekitar 8 minggu. Selanjutnya dosis pemeliharaan

dapat diberikan 50 mg tiga kali sehari atau kurang lebih selama 1-1,5

tahun. Dalam pemberian PTU, dosisnya harus dimonitor dengan kadar T4

dan T3 plasma sejak pasien menunjukkan respon berbeda. Waktu yang

dibutuhkan T4 dan T3 plasma untuk kembali normal bervariasi sekitar 6-

10 minggu.

Pemberian propanolol dapat dihentikan jika terapi dengan PTU

telah menunjukkan hasil yang baik.Efek kronotropik dan inotropik

18

negatifnya cepat memberikan hasil dibandingkan PTU. Cara kerja

propiltiourasil yaitu dengan mengurangi sintesa T4 dan T3 secara

reversibel sehingga dapat terjadi kekambuhan, kecuali terjadi remisi

spontan, misalnya pada Grave disease untuk sementara waktu yang harus

dipantau dengan kadar T4 dan T3 plasma.

Pada hipertiroid berat atau krisis tiroid, baik PTU maupun

metimazol tidak begitu banyak berguna karena kerjanya yang lambat,

namun penggunaannya masih disarankan untuk menekan konversi T4

menjadi T3 di perifer.Propanolol diberikan dalam dosis besar, misalnya 40

mg tiap 4 jam. Iodine juga dapat diberikan sebagai larutan pekat dari

potassium iodide, 5 tetes tiap 4 jam. Diperkirakan iodide bekerja dengan

mengurangi pelepasan dari bentuk awal hormone tiroid dari kelenjar,

namun untuk menghindari efek samping iodide yaitu efek iod basedow

(walaupun sangat jarang tapi sangat berbahaya), maka pada pemberiannya

harus diberikan pula PTU atau metimazol.Efek samping PTU biasanya

tidak ada atau sedikit, berupa skin rash. Sedangkan efek hipotiroid dapt

dikontrol dengan memonitor kadar T4 dan T3 plasma.

10. KOMPLIKASI 3,4,10

Kelainan jantung yang dapat ditimbulkan oleh hipertiroid. Dan berikut

jenis-jenis dari kelainan jantung :

Regurgitasi Mitral (Mitral Regurgitation/MR)

Regurgitasi mitral ialah keadaan dimana aliran darah balik dari ventrikel

kiri ke atrium kiri pada waktu sistolik jantung akibat tidak menutupnya

katup mitral secara sempurna. Regurgitasi mitral dibagi menjadi dua yaitu

regurgitasi mitral akut dan kronik. Gambaran ekokardiografi pada MR,

dengan color flow Doppler menunjukkan adanya pembesaran atrium kiri,

dan ventrikel kiri biasanya hiperdinamik. Sedangkan dengan quided M-

mode dapat diukur besar ventrikel kiri, massa ventrikel kiri, tekanan

dinding ventrikel, fraksi ejeksi juga dapat diestimasi.

19

Regurgitasi Trikuspid (Tricuspid Regurgitation/TR)

Regurgitasi tricuspid adalah aliran darah balik dari ventrikel kanan ke

atrium kanan akibat adanya ketidaksempurnaan penutupan dari katup

tricuspid. Regurgitasi tricuspid disebabkan oleh penyakit jantung

reumatik, bukan reumatik antara lain endocarditis, anomaly Ebstein,

trauma, arthritis rheumatoid, radiasi, kongenital, dan sebagainya,

hipertiroidisme, aneurisma sinus valsava, endocarditis Loeffler.

Kardiomiopati

Kelainan jantung ini merupakan kelainan jantung yang khusus karena

langsung mengenai otot jantung atau miokardium yang disebabkan bukan

dari akibat penyakit pericardium, hipertensi, koroner, kelainan kongenital,

atau kelainan katup. Kardiomiopati dibagi menjadi tiga macam yaitu

kardiomiopati dilatasi, kardiomiopati hipertrofik, kardiomiopati restriktif.

Dan kardiomiopati dilatasi merupakan kardiomiopati yang banyak

ditemukan, dan etiologi kardiomiopati ini belum diketahui pasti dan

adapun kardiomiopati yang disebabkan karena alcohol, kehamilan,

penyakit tiroid, kokain, takikardia kronik tidak terkontrol, dikatakan

kardiomiopati ini bersifat reversibel.

Gagal Jantung ( Heart Failure)

Gagal jantung merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan sesak nafas

dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan kelainan

struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung dibedakan menjadi beberapa

jenis yaitu 1). Gagal jantung sistolik dan gagal jantung diastolik, gagal

jantung jenis ini disebabkan oleh karena ketidakmampuan kontraksi

jantung untuk memompa sehingga curah jantung menurun dan

menyebabkan kelemahan, fatik, hipoperfusi dan aktivitas menurun (gagal

jantung sistolik) dan gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel

(gagal jantung diastolik). 2). Gagal jantung Low output disebabkan oleh

kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan pericardium dan gagal jantung

High output disebabkan hipertiroid, anemia, kehamilan, fistula A-V, beri-

beri, dan penyakit paget. 3). Gagal jantung akut disebabkan oleh kelainan

katup secara tiba-tiba akibat endocarditis, trauma, atau infark miokard

20

luas, sedangkan gagal jantung kronik disebabkan oleh kelainan

multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan. 4). Gagal jantung kanan

dan kiri, bila gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel kiri dan

meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien

sesak nafas dan ortopneu. Sedangkan gagal jantung kanan disebabkan oleh

karena kelemahan ventrikel kanan sehingga terjadi kongesti vena sistemik.

Prolaps Katup Mitral (Mitral Valve Prolaps/MVP)

MVP dapat terjadi dalam kondisi primer tanpa ada kaitan dengan penyakit

lain dan bisa familial atau non familial. Tetapi MVP juga bisa disebabkan

secara sekunder yang berhubungan dengan penyakit lain, seperti Sindrom

Ehlers-Danlos, osteogenesis imperfacta, pseudoxanthoma elasticum,

periarteritis nodosa, myotonic dystrophy, penyakit von Wildebrand,

hipertiroid, dan malformasi kongenital. Simptoms yang didapatkan pada

MVP yaitu kelelahan, palpitasi, postural orthostasis, dan kecemasan serta

simptoms neruropsikiatrik lainnya. Penderita bisa mengeluh sinkop,

presinkop, palpitasi, ketidaknyamanan dada, dan saat MR berat.

Ketidaknyamanan dada mungkin karena angina pectoris typical tapi

kadang banyak atypical yang terjadi lama, tetapi tidak jelas hubungannya

dengan pengerahan tenaga. Pada penderita MVP dan MR berat dijumpai

simptoms seperti lelah, dyspnea, dan keterbatasan aktivitas. Dan MVP

juga dapar menimbulkan gejala arritmia.

Atrial Fibrilasi

Atrial fibrilasi yaitu aritmia yang dikarakteristikan dengan gangguan

depolarisasi atrial tanpa kontraksi atrial yang efektif. Manifestasi

tirotoksikosis bisa dipertimbangkan pada pasien dengan onset atrial

fibrilasi yang lama. Prevalensi atrial fibrilasi pada hipertiroid yaitu 13,8

persen. Simptom atrial fibrilasi ditentukan oleh multifaktor termasuk

dibawah normal status jantung, kecepatan ventrikel yang sangat cepat dan

irregular, dan kehilangan kontraksi atrial.

Sinus Takikardi

Takikardi pada dewasa ditetapkan 100 kali/menit. Sinus takikardi

umumnya onsetnya berangsur-angsur dan berakhir. Sinus takikardi yaitu

21

reaksi fisiologis atau patofisiologi stress, seperti demam, hipotensi,

tirotoksikosis, anemia, kecemasan, exersi, hipovolemia, emboli pulmonal,

iskemi miokardia, gagal jantung kongestif atau shock

11. PROGNOSIS 3

Secara umum, perjalanan penyakit hipertiroid ini ditandai oleh remisi dan

eksaserbasi untuk jangka waktu yang lama kecuali kalau kelenjar dirusak

dengan pembedahan atau iodin radioaktif. Walaupun beberapa pasien bisa

tetap eutiroid untuk jangka waktu lama setelah terapi, banyak yang

akhirnya mendapatkan hipotiroidisme. Jadi, follow-up seumur hidup

merupakan indikasi untuk semua pasien dengan penyakit hipertiroid.

22

BAB III

ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. Ng

Usia : 40 tahun

Jenis kelamin : laki-laki

Pekerjaan : buruh pabrik

No.RM : 666204

Tanggal MRS : 31 maret 2015

Tanggal periksa : 4 april 2015

Anamnesis

Auto dan allo anamnesis

Keluhan Utama

Sesak sejak 5 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak 2 tahun terakhir ini pasien mengeluhkan tangan nya sering bergetar sendiri,

pasien juga sering berdebar-debar dan mudah gugup, pasien mengaku gampang

kepanasan dan telapak tangan nya sering basah. Jika bekerja ringan saja pasien

sudah berkeringat banyak. Pasien juga mengakui nafsu makan nya bertambah

tetapi berat badan nya tetap naik, bahkan berkurang.

Selain keluhan diatas, Dalam 1 bulan ini pasien juga merasakan sesak saat bekerja

terutama saat bekerja berat dan pasien menjadi mudah kelelahan. Pasien juga

mengeluhkan mulai adanya batuk kering terutama pada malam hari sehingga

pasien tidak bisa tidur. Pasien juga merasa badan nya semakin lama menjadi

semakin kurus sehingga matanya terlihat menonjol seperti mau keluar. Riwayat

bengkak di kaki disangkal.

5 hari SMRS pasien merasakan sesak nya semakin bertambah bahkan disaat

melakukan aktivitas sedang sehari-hari pun pasien mudah kelelahan, begitupun

dengan batuk dimalam hari nya. Pasien juga mengeluh semenjak sesak nya

bertambah, dadanya ikut nyeri di daerah dada dan sekita ulu hati. Karena keluhan

tersebut pasien berobat ke klinik di pabrik tempat pasien bekerja, tetapi karena

23

keterbatasan tenaga medis, pasien di rujuk ke RS belilas dan sempat dirawat

selama 2 hari tanpa dilakukan pemeriksaan lajutan, kemudian pasien di rujuk lagi

ke RS pematang rebah dan sempat dirawat selama 3 hari serta telah dilakukan

pemeriksaan EKG dan rongen lalu ditegakkan diagnosis sebagai penyakit jantung

lalu di rujuk ke RSUD Arifin Achmad.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengaku tidak pernah memeriksakan diri ke tenaga medis sekalipun

sehingga tidak mengetahui pernah menderita penyakit apa saja.

Riwayat Penyakit Keluarga

Kelainan yang serupa disangkal

Riwayat HT, DM, penyakit jantung, paru, ginjal disangkal

Riwayat Pekerjaan, social, ekonomi, kejiwaan, dan kebiasaan

Pekerjaan : buruh pabrik

Merokok (+) sejak usia 12 tahun + 1 bungkus/2 hari. Berhenti sejak 4

bulan yang lalu.

Riwayat minum alkohol (+) sejak usia 17 tahun + 1 botol/hari. Berhenti

sejak 10 tahun yang lalu.

Jarang berolahraga

Pemeriksaan umum

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Composmentis

Kaadaan gizi : Sedang

Vital sign :

o Tekan darah : 110/70 mmHg

o Nadi : 105 kali/menit

o Pernapasan : 23 kali/menit

o Suhu : 36,50C

o Tinggi badan : 170 cm

24

o Berat badan : 40 kg

o IMT : 13,84 (underweight)

Pemeriksaan fisik

Kepala

Konjungtiva anemis (-/-)

Sklera ikterik (-/-)

Eksoftalmus (+)

Gerakan bola mata dan kelopak mata tertinggal (+)

Leher

JVP 5+1 cmH2O

Pembesaran kelenjar tiroid (+/+)

Bising tiroid (+)

Thorak

Paru-paru

Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris kiri dan kanan

Palpasi : vokal fremitus kanan sama dengan kiri.

Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru, batas paru hepar di ICS VI linea

midklavikula dextra.

Auskultasi : vesikuler kiri dan kanan, wheezing (-), rhonki (-)

Jantung

Inspeksi : Iktus kordis terlihat di SIC V linea midklavikula sinistra

Palpasi : Iktus kordis berapa di SIC V linea midklavikula sinistra

Perkusi : Batas jantung kanan di SIC IV linea parasternalis dextra, batas

jantung kiri di SIC V linea aksilaris anterior.

Auskultasi : Bunyi jantung 1 (S1) dan 2 (S2) normal, mumur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : tampak cekung.

Auskultasi : Bising usus (+)

Perkusi : Timpani diseluruh abdomen, nyeri ketok (-).

Palpasi : Teraba supel (+), nyeri tekan (-), nyeri lepas (-)

25

Ekstremitas

Akral hangat (+)

CRT < 2 detik

Edema (-/-)

Sianosis pada kuku (-)

Tremor (+) pada ekstremitas atas

Pemeriksaan Penunjang

DPL rutin

o Hb : 12,3 g/dl

o Rbc : 4,66x106 /uL

o Wb : 5,3 x 103 /uL

o Plt : 80 x 103 /uL

Kimia darah

o GLU : 113 mg/dL

o CHOR : 77 mg/dL

o URE : 26 mg/dL

o CRE : 0,58 mg/dL

o AST : 27 IU/L

o ALT : 24 U/L

o ALB : 3,26 g/dL

o TP : 5,82 g/dL

Elektrolit

o Na+ : 135 mmol/L

o K+ : 3,4 mmol/L

o Ca++ : 0,74 mmol/L

Urinalisis

o Warna : kuning

o Kejernihan : jernih

26

o Protein : -

o Glukosa : -

o Bilirubin : -

o Urobilin : 2,0 u Mol/L

o pH : 6,0

o Bj : 1.010

o Darah : -

o Keton : -

o Nitrit : -

o Mikroskopik : DBN

Imunoserologi

o TSH : < 0,05 uUI/ml

o Free T4 : > 100 p mol/l

Rontgen foto thoraks PA

Interpretasi foto thorax :

o CTR > 50%

o Apex tertanam

o Corak vasikuler 1/3 medial

27

EKG

Interpretasi EKG :

Takikardi ( HR 150x/m)

Atrial fibrilasi

Poor R wave di lead V1-V3

Resume

Tn.Ng usia 40 tahun datang ke RSUD Arifin Achmad dengan keluhan

sesak sejak 5 hari SMRS. Pasien mengeluh Sejak 2 tahun ini tangan sering

bergetar sendiri,sering berdebar-debar, mudah gugup, gampang kepanasan,

telapak tangan sering basah, berkeringat banyak, nafsu makan nya bertambah

tetapi berat badan berkurang. Dalam 1 bulan ini pasien juga merasakan sesak dan

pasien mudah kelelahan. 5 hari SMRS pasien merasakan sesak nya semakin

bertambah. Pasien mengaku tidak pernah memeriksakan diri sebelumnya ke

tenaga medis sehingga tidak mengetahui mempunyai suatu penyakit. Dari

pemeriksaan fisik didapatkan takikardi, eksoftalmus (+), pembesaran kelenjar

tiroid dan bising tiroid (+), tremor (+). Dari pemeriksaan penunjang didapatkan

pada EKG gambaran atrial fibrilasi dan takikardi. Dari pemeriksaan rongen

28

didapatkan kardiomegali. Dari pemeriksaan imunoserologi didapatkan kadar free

T4 tinggi.

Daftar Masalah

CHF

Hipertiroid

Atrial fibrilasi

Diagnosis kerja

Tiroid Heart Disease

Rencana Pemeriksaan

Ekokardiografi

Rencana Penatalaksanaan

Inf RL 12 tpm

Inj. Lasix 1x20 mg (IV)

Spironolaktone 1x25 mg

Simarc 1x2 mg

Digoksin 1x1

Ranitidine 2x1 (IV)

Propanolol 3x10mg

PTU 3x200 mg

Lansoprazole 1x1

FOLLOW UP

6 April 2015

S : Nyeri dada (+) minimal , Sesak napas (+), badan terasa lemah, batuk malam

hari (+)

O : TD : 110/70 mmHg

RR : 22 kali/ menit

Nadi : 102 kali/menit

29

Suhu : 36,2 0C

A : Tiroid Heart Disease

P :

Inf RL 12 tpm

Inj. Lasix 1x20 mg (IV)

Spironolaktone 1x25 mg

Simarc 1x2 mg

Digoksin 1x1

Ranitidine 2x1 (IV)

Propanolol 3x10mg

PTU 3x200 mg

Lansoprazole 1x1

7 April 2015

S : Nyeri dada (+) minimal , Sesak napas (+), batuk malam hari (+).

O : TD : 110/60 mmHg

RR : 21 kali/ menit

Nadi : 94 kali/menit

Suhu : 36,8 0C

A : Tiroid Heart Disease

P :

Inf RL 12 tpm

Inj. Lasix 1x20 mg (IV)

Spironolaktone 1x25 mg

Simarc 1x2 mg

Digoksin 1x1

Ranitidine 2x1 (IV)

Propanolol 3x10mg

PTU 3x200 mg

Lansoprazole 1x1

30

BAB IV

PEMBAHASAN

Penyakit jantung tiroid adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh

pengaruh hormon tiroid. Hormon tiroid meningkatkan metabolisme tubuh total dan

konsumsi oksigen yang secara tidak langsung meningkatkan beban kerja jantung.

Diagnosis penyakit jantung tiroid dapat ditegakkan dengan anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang dipastikan dengan pemeriksaan

kadar hormon tiroid bebas, yaitu kadar FT4 yang tinggi dan TSH yang sangat rendah.

Gagal jantung sebagai akibat komplikasi hipertiroid dapat ditegakkan dengan

menggunakan kriteria Framingham, yaitu bila gejala dan tanda gagal jantung

memenuhi 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor ditambah 2 kriteria minor.

Penatalaksanaan penyakit kardiovaskular pada hipertiroidisme ialah

secepatnya menurunkan kondisi hipermetabolik dengan pemberian obat antitiroid

untuk menurunkan kadar hormon tiroid, selain itu dapat didukung dengan terapi

radioaktif iodine dan operasi subtotal tiroidektomi. serta menangani manifestasi

kardiovaskular lainnya seperti menurunkan kecepatan irama jantung dan pemberian

obat-obatan anti hipertensi serta mengobati segala bentuk komplikasi lain

kardiovaskuler akibat hipertiroidisme.

DAFTAR PUSTAKA

1. Snell, Richard S. Anatomi Klinik Edisi 7. Jakarta:EGC. 2010

2. Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology. Dalam : Rachman

LY, editor. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta :EGC ; 2008

3. Antono D, Kisyanto Y. Penyakit Jantung Tiroid. Dalam : Sudoyo AW,

Setiyohadi B, Alwi I, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. edisi

5. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI ; 2009

4. Panggabean MM. Gagal Jantung Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi

I, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. edisi 5. Jakarta :

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI ; 2009

5. Hartopo, Anggoro Budi. Hormon Tiroid dan Efeknya pada Jantung.

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskular, Fakultas Kedokteran

Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta, Indonesia. CDK-208/ vol. 40 no.

9,. 2013

6. Bahn, Rebecca S. Burch,Henry B dkk. Hyperthyroidism And Other Causes

Of Thyrotoxicosis: Management Guidelines Of The American Thyroid

Association And American Association Of Clinical Endocrinologists.

ATA/AACE GUIDELINES. Hyperthyroidism Management Guidelines,

Endocr Pract. 2011;17(No. 3)

7. Coceani, Michele. Heart disease in patients with thyroid dysfunction:

hyperthyroidism, hypothyroidism and beyond. Anadolu Kardiyol Derg

2013; 13: 62-6

8. Biondi, Bernadette. Hear t failure and thyroid dysfunction. Department of

Clinical and Molecular Endocrinology and Oncology, University of Na

ples Federico II, Italy. European Journal of Endocrinology (2012) 167

609–618.

9. Wantania,Frans E. Penatalaksanaan Penyakit Jantung Tiroid. Bagian/SMF

Ilmu Penyakit Dalam Divisi Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas

Sam Ratulangi Manado. Jurnal Biomedik (JBM), Volume 6, Nomor 1,

Maret 2014, hlm. 14-22

10. Anthony, Martin Gerdes. Thyroid Replacement Therapy and Heart Failure.

Circulation is available at http://circ.ahajournals.org. July 27, 2010.