ADAPTASI, KERUSAKAN REVERSIBEL,

KERUSAKAN IRREVERSIBEL (1)

1. Atrofi

2. Hipertrofi

3. Hiperplasia

4. Metaplasia

Definisi :

penurunan ukuran sel yg sblmnya telah berkembang

secara normal;

Patologis/fisiologis

Etiologi :

- pembatasan/tdk ada aktivitas (disuse)

- hilangnya inervasi (neurologic)

- stimuli hormon kurang (endokrin)

- kurang/tdk adanya suplai darah (vascular)

Patogenesis :

stimuli/nutrisi kurangpertahankan keseimbangan sintesis & degradasi penurunan metabolisme spy bertahan hidupadaptasi : pengurangan komponen struktural sel & degradasi protein penurunan ukuran selorgan tampak mengecil

Makroskopik

organ lebih kecil dari normal

N A

co : atrofi testis

Mikroskopik

ukuran sel lebih kecil dari normal, hilangnya beberapa

bagian jaringan (ruang kosong)

co : atrofi asinar pancreas

N A

Definisi :

peningkatan ukuran sel, jaringan atau organ tanpa

disertai adanya penambahan jumlah sel

Patologis/fisiologis

Etiologi :

- peningkatan aktivitas

- stimulasi endokrin

Patogenesis :

peningkatan aktivitas sel/stimulipeningkatan metabolisme seluler adaptasi : peningkatan sintesis organela & protein struktural peningkatan ukuran selorgan tampak membesar

Makroskopik

organ tampak lebih besar dari normal

co :

hipertrofi miokardium

N H

Mikroskopik

ukuran sel lebih besar dari normal

co : hipertrofi miokardium

N H

Definisi :

peningkatan jumlah sel dalam suatu jaringan/organ

Patologis/fisiologis

Etiologi :

- fisiologi (hormonal, kompensatorik)

- patologi (stimulasi berlebihan thd faktor

pertumbuhan/hormonal)

Patogenesis :

stimulasi faktor pertumbuhan/hormonal sel peningkatan jumlah sel stimulasi berlebihan adaptasi : peningkatan jumlah sel lebih dari

normalorgan tampak membesar

Catatan : faktor stimulir dihilangkan peningkatan jumlah sel terhenti

Makroskopik

peningkatan ukuran organ lebih dari normal

Catatan : gambaran makroskopik seperti hipertrofi &

keduanya sulit dibedakan

Mikroskopik

peningkatan jumlah sel pada jaringan atau organ

Co : hiperplasia sel Sertoli

N H

Definisi :

perubahan satu jenis sel dewasa pada suatu

jaringan/organ menjadi sel dewasa jenis lainnya

Etiologi :

- pemrograman kembali genetik sel

Patogenesis :

stimulasi/stress thd selterjadi secara terus menerus sel yang lebih rentan adaptasi : berubah menjadi sel lain yang lebih bisa bertahan

Makroskopik

kurang tersifat

Mikroskopik

perubahan bentuk suatu sel menjadi sel lain, hilangnya

sel asli

Co : perubahan lap. epitel kolumner mjd squamous pd

usus

M N

Definisi :

kerusakan sel/jaringan/organ yang bersifat

sementara, baik segi morfologi maupun fungsional

Patogenesis :

agen perusak adaptasi batas max degenerasi agen perusak dihilangkan pulih

1. Kebengkakan sel akut

2. Degenerasi hidropik

3. Degenerasi melemak

Sinonim : cloudy swelling/degenerasi parenchymatosa, degenerasi albuminosa, degenerasi

granuler

Definisi :

suatu kondisi dimana sel mengalami kebengkakan

pada awal dari lesi yang dialaminya

Etiologi :

- faktor mekanik - hipoksia/anoksia

- toksin - viral & bakterial

- kondisi immunologik ttt

Patogenesis :

kerusakan sel gangguan ATPase gangguan produksi energi oleh membran sel pertukaran Na dg K terganggu (gangguan mekanisme pengaturan

gradien tekanan osmotik) Na tetap dlm sel tekanan osmotik intraseluler meningkat air masuk dlm sel pembengkakan sel

Makroskopik

- organ membengkak

- warna lebih pucat

- konsistensi lebih lunak

B N

Mikroskopik

sel membesar, lebih pucat, berdesak desakan

Co : kebengkanan sel akut hepar

N B

Sinonim : Sinonim : degenerasi vacuolar, ballooning degeneration

Definisi :

merupakan stadium lanjut dari kebengkakan sel akut

Etiologi & patogenesis = kebengkakan sel akut

Makroskopik

- organ membengkak

- warna lebih pucat

- konsistensi lebih rapuh

- bidang sayatan : berair

Mikroskopik

sel membengkak, terbentuk vacuola pd sitoplasma di

sekitar nukleus, vacuola dapat bersatu membentuk

vacuola yg lebih besar

Co : degenerasi hidropik kulit

Sinonim : fatty change, lipidosis

Definisi :

akumulasi lemak netral pada sitoplasma sel

Etiologi :

1. keracunan (CCl4, aflatoksin, fosfor)

2. malnutrisi (kelaparan, DM)

3. hipoksia/anoksia

4. lemak berlebihan (metabolisme,

kandungan pakan)

5. defisiensi lipotrofic faktor

Patogenesis (berdasarkan etiologi) :

1. Toxin : akumulasi lemak dalam sel

a. Menghambat suplai/penggunaan asam lemak

(mencegah aktivasi asam lemak oleh Co-A /

menghalangi perjalanan asam lemak ke mitokondria

tdk bisa mencapai siklus asam sitrat asam lemak terakumulasi)

Patogenesis (berdasarkan etiologi) :

1. Toxin : akumulasi lemak dalam sel

b. Menghambat sintesa trigliserida

(gangguan pd proses enzimatik penggabungan asam

lemak dg gliserol pd membran retikulum endoplasma

trigliserida tdk terbentuk asam lemak terakumulasi)

Patogenesis (berdasarkan etiologi) :

1. Toxin : akumulasi lemak dalam sel

c. Menghambat sintesa protein/transport trigliserida

(hambat tahap transkripsi oleh aflatoksin/ hambat

tahap translasi oleh CCl4 protein tdk terbentuk apoprotein (enzim) tdk terbentuklipoprotein (trigliserida+protein) tdk terbentuk akumulasi trigliserida

Patogenesis (berdasarkan etiologi) :

2. Malnutrisi

a. Kelaparan

kelaparanbongkar deposit lemak dr hepar&luar heparasam lemak masuk heparsintesa trigliserida terlalu banyakakumulasi trigliserida

Patogenesis (berdasarkan etiologi) :

2. Malnutrisi

b. DM

DM glukoneogenesis bongkar deposit

lemak & protein sisa asam lemak dibawa ke

hepar deposit sbg trigliserida

Patogenesis (berdasarkan etiologi) :

3. Hipoksia / anoksia

Hipoksia/anoksia seluler respirasi seluler menurun reaksi seluler a.l retikulum endoplasma halus terhambat utk katalis oksidasi asam lemak peningkatan sintesis trigliserida akumulasi trigliserida

Patogenesis (berdasarkan etiologi) :

4. Lemak berlebihan

a. Pakan

lemak pakan > kebutuhan tubuh deposit lokasi : hepar,ginjal, bawah kulit

b. Metabolisme

DM/konsumsi glukosa > kebutuhan utk energi kelebihan glukosa diubah menjadi trigliserida deposit lokasi : hepar,ginjal, bawah kulit

Patogenesis (berdasarkan etiologi) :

5. Defisiensi lipotrofic faktor

cholin (lipotrofic faktor : metabolisme lipoprotein)

defisiensi gangguan sintesa fosfolipid gangguan pembentukan lipoprotein trigliserida tidak dapat diangkut akumulasi

Makroskopik

- organ membengkak

- warna kekuningan

- konsistensi lebih rapuh

- bidang sayatan berminyak

Mikroskopik

terbentuk vacuola pd sitoplasma, kondisi parah inti sel

terdesak ke tepi

Co : degenerasi melemak hepar

Definisi :

kerusakan/perubahan sel/jaringan/organ yang

bersifat permanan, baik segi morfologi maupun

fungsional

1. Nekrosis

2. Apoptosis

3. Autolisis

Definisi :

kematian sel pd jaringan hidup

Etiologi :

toksin, bhn kimia, tanaman, mikroba, gangguan sirkulasi,

gangguan inervasi, tekanan mekanik, tekanan termis

Patogenesis :

1. Nukleus

Hipoksia aktivitas FO produksi ATP stimulir

fosfofruktokinase (glikolisis anaerob) asam laktat

pH penggumpalan kromatin nukleus

mengkerut, lebih basofilik (piknotik) lanjut nukleus

pecah (karioreksis)

Patogenesis :

2. Sitoplasma

Penggumpalan kromatin sintesis RNA RNA

sitoplasma kurang sitoplasma lbh basa lbh

menyerap warna (hipereosinoflik /merah)

Patogenesis :

3. Organela

Produksi ATP aktivitas sodium pump air lbh byk

msk sitoplasma (deg. hidropik) jml air organela (co:

lisosom) max lisosom pecah enzim hidrolitik

msk sitoplasma kerusakan organela nekrosis

Indikator :

1. disfungsi mitokondria tdk dpt diperbaiki gangguan

FOATP

2. gangguan fungsi membran kerusakan membran

bahaya bg sitoskeleton

Kolaborasi 2 proses :

1. Digesti enzimatik (enzim hidrolitik; dr sel nekrosis :

autolisis; dr sel radang penginvasi : heterolisis)

2. Denaturasi protein

PERUBAHAN MAKROSKOPIK

1. perubahan warna jaringan (lbh pucat)

2. perubahan konsistensi (lbh lunak)

3. zona demarkasi (batas) jelas antara jaringan

nekrosis dg jaringan normal

PERUBAHAN MIKROSKOPIK

1. perubahan nukleus

2. perubahan sitoplasma

3. perubahan sel

Piknotik

DNA/kromatin kondensasinukleus mengkerut peningkatan basofilnukleus lebih gelap,mengecil

Karioreksis

inti sel piknotikfragmentasinukleus terpecah mjd bgn lbh kcl

Kariolisis

disolusi kromatinnukleus samar-samar, berongga, membran nukleus adaghost

Hilangnya nukleus (kariolisis sempurna)

Sitoplasma asidofilik,

Bagian dlm tdk jelas,

Hilang

Perubahan sel

Kehilangan bentuk normal

Penurunan afinitas thd pewarnaan

Krh : karioreksis Kly : kariolisis Pi : piknosis

Definisi :

adalah kematian sel dengan struktur sel belum hilang

Patogenesis :

enzim hidrolitik sedikitpelarutan jaringan ringan/lambatjaringan nekrotik tetap kering & padatstruktur jaringan msh utuh & dpt dikenali

Co : infark

Makroskopik :

daerah nekrosis berwarna putih/abu-abu, lebih rendah

dr permukaan sekitarnya

Mikroskopik :

sel berbatas jelas

nukleus piknotik/karioreksis/kariolisis

sitoplasma eosinofilik terang, bergumpal

struktur jaringan utuh msh dpt dikenali

Definisi :

kematian sel yang disertai akumulasi sel darah putih dan

pelarutan jaringan nekrotik

Pathogenesis :

enzim hidrolitik banyakpelarutan enzimatik jaringan nekrotik berjalan cptjaringan nekrotik mjd cair/encerjaringan nekrotik tdk dpt dikenali lg

Co : abses

Makroskopik :

jendolan berisi cairan, dikelilingi kapsula tipis&irreguler,

terbentuk pus

Mikroskopik :

daerah nekrosis terlihat sbg ruang kosong dengan

kapsula irreguler,

fokus nekrosis terisi debris sel, fibrin, neutrofil

Definisi :

kematian sel disertai dengan pembentukan massa

perkejuan

Pathogenesis :

enzim hidrolitik sedangpelarutan jaringan nekrosis mjd massa dg konsistensi menyerupai keju

Co : tuberkulosis

Makroskopik :

jaringan nekrosis : warna putih keabu-abuan/kekuning-

kuningan, sedikit berlemak, padat, tidak melekat pd

jaringan di bawahnya

Mikroskopik :

struktur sel&jaringan tdk dikenali lg, pusat nekrosis berisi

gabungan hancuran inti warna gelap&hancuran

sitoplasma warna eosinofilik