Post on 25-Dec-2015
PRESENTASI KASUS
KETUBAN PECAH DINI
Disusun Untuk Memenuhi sebagian Syarat Dalam Mengikuti Program Pendidikan Profesi
Stase Obstetri dan Ginekologi
Badan Rumah Sakit Daerah Wonosobo
Diajukan Kepada Yth
dr. Muh. Nur Adintyo. Sp.OG
Disusun Oleh
Adam Maulana Hasyim
20100310178
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
STASE OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
BADAN RUMAH SAKIT DAERAH WONOSOBO
2015
1
HALAMAN PENGESAHAN
PRESENTASI KASUS
KETUBAN PECAH DINI
Telah Dipresentasikan Oleh :
Adam Maulana Hasyim
20100310178
Tanggal : Januari 2015
Tempat : RSUD Wonosobo
Telah Disetujui Oleh :
dr.Muh. Nur, Adintyo. Sp.OG
2
KATA PENGANTAR
Assalamu’alaikum Wr.Wb
Alhamdulillah dengan memanjatkan puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala
limpahan rahmat yang telah diberikan sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas dalam
presentasi kasus untuk memenuhi sebagian syarat mengikuti ujian akhir program pendidikan
profesi di bagian Ilmu Obstetri dan ginekologi dengan judul :
KETUBAN PECAH DINI
Penulisan presentasi kasus ini dapat terwujud atas bantuan berbagai pihak, oleh karena itu
maka pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih keapada:
1. dr. Muh, Nur Adintyo. Sp.OG selaku dokter pembimbing dan dokter spesialis obsgyn
RSUD Wonosobo.
2. dr. A.I. Suratman. Sp.OG (K) selaku dokter spesialis obsgyn RSUD Wonosobo.
3. dr. Tedjo Sujamiko Sp.OG selaku spesialis obsgyn RSUD Wonosobo
4. Teman-teman koass serta tenaga kesehatan RSUD Wonosobo yang telah membantu
penulis dalam menyusun tugas ini.
Dalam penyusunan presentasi kasus ini penulis menyadari bahwa masih memiliki banyak
kekurangan. Penulis mengharapkan saran dan kritik demi kesempurnaan penyusunan presentasi
kasus di masa yang akan datang. Semoga dapat menambah pengetahuan bagi penulis khususnya
dan pembaca pada umumnya.
Wassalamu’alaikum Wr.Wb Wonosobo,
Penulis
3
DAFTAR ISI
DAFTAR ISI...................................................................................................................................3
BAB I...............................................................................................................................................5
BAB II...........................................................................................................................................12
TINJAUAN PUSTAKA................................................................................................................12
BAB III..........................................................................................................................................25
PEMBAHASAN............................................................................................................................25
DAFTAR PUSTAKA....................................................................................................................26
4
BAB I
STATUS PASIEN
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. Khomsiah G2P1A0
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 33 thn
Alamat : Kedewan, Wonosobo
Agama : Islam
Tanggal Masuk : 17 Januari 2015
No. CM : 623920
Tangan Pulang : 19 Januari 2015
II. ANAMNESA
a. Keluhan Utama
Pasien mengeluh keluar air ketuban sejak semalam dan keluar lendir darah.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD pukul 10.00 AM dengan keluhan, air ketuban sudah keluar
warna jernih, sejak pukul 22.00 wib, dan disertai keluar lendir darah, kenceng-
kenceng sudah mulai dirasakan.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Diabetes Melitus, Hipertensi, penyakit jantung, asma disangkal. Riwayat
penyakit yang sama disangkal.
5
d. Riwayat Menikah
Menikah 1x sudah (5 th)
e. Riwayat Haid
Menarche 15 tahun. Haid teratur, siklus 30 hari, lamanya ± 7 hari
f. Riwayat Obstetri
I. Perempuan, umur 5 tahun lahir spontan BB.2800
II. Hamil ini
Riwayat Kehamilan Sekarang
HPMT : 16/04/14
HPL : 23/1/15
Umur kehamilan : 39+1minggu
g. Riwayat KB
Menggunakan KB suntik.
III. PEMERIKSAAN FISIK
a. Keadaan Umum
Composmentis, tampak anemis
b. Vital Sign
Tekanan Darah : 120 / 80 mmHg
Nadi : 84 kali / menit
Frekuensi Nafas : 20 kali / menit
Suhu : 36,5 oC
c. Status Generalis
6
Kepala : Konjuntiva tak anemis, pupil isokor
Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar limfonodi dan kelenjar tiroid.
Dada : Pernafasan kanan dan kiri simetris, tidak ada retraksi, tidak
terdapat ronkhi.
Abdomen : Distended, peristaltik (+),Tidak ada sikatrik, tidak teraba masa
dan tidak terdapat nyeri tekan.
Ekstremitas : Tidak ada gangguan gerak dan edema.
d. Status Obstetrik
Pemeriksaan Luar
Inspeksi
Abdomen : Striae gravidarum belum terlihat.
Ekstrimitas : Tidak ada edema
Palpasi
Leopod I : Teraba bagian keras melenting di fundus, teraba sebagai kepala
Leopod II : Teraba keras dan datar sebelah kanan teraba sebagai punggung,
teraba bagian – bagian kecil janin sebelah kiri.
Leopod III : kepala sudah masuk pintu atas panggul
Leopod IV : teraba 4/5 bagian kepala.
Auskultasi
DJJ (+) 136x/mnt
Pemeriksaan Dalam
7
v/u tenang, dinding vagina licin, portio lunak, ditengah, OUI terbuka 1 jari, selket
(-) tak teraba jaringan, parametrium ka/ ki lemas, cavum douglas tak menonjol,
lendir darah (+).
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hb : 10.1 g%
Angka Leukosit : 18.8 /µL
Eusinofil : 0.10
Netrofil : 85.70
Limfosit : 8.00
PP test : (+)
Rapid Test : Non Reaktif
HbsAg : -
HASIL USG :
Janin tunggal letak memanjang preskep DJJ(+) gerak (+) plasenta di corpus lateral kiri.
V. DIAGNOSIS, PROGNOSIS DAN TERAPI
Diagnosis
Ketuban pecah dini sekundigravida hamil aterm bdp.
Prognosis
Dengan penanganan yang tepat, prognosis baik
Terapi
8
Inj ampisilin 1gr.
Rencana induksi misoprostol 25 mcg/oral/6 jam jika NST reaktif.
Observasi his dan djj.
VI. RINGKASAN LAPORAN :
Pada tanggal 17 Januari 2015 Pukul: 10.00 telah dilakukan:
Follow UP pasien
VK BANGSAL
17/01/2015 18/01/2015 19/1/2015
Vital sign TD : 120/80
HR: 80 x/mnt
Rr : 20 x/mnt
T : 36°C
TD : 110/90
HR:88x/mnt
Rr: 20 x/mnt
T : 36.5°C
TD : 120/90
HR: 70x/mnt
Rr: 23 x/mnt
T : 36.5°C
S/ Mual (-),
demam (-),
sesak napas
(-),
15.00. ibu
tampak ingin
mengejan.
S/ mual (-)
muntah (-)
BAB (-)
BAK(-), asi
(+), darah (-).
S/ mual (-),
muntah (-)
BAB (+) BAK
(+) asi (+)
O/ Ku baik, sadar, Ku baik, sadar, Ku baik, sadar, Ku baik, sadar,
9
tak anemis.
TFU : 32 cm
setinggi pusat.
PD: servik tak
teraba
pembukaan
lengkap,
preskep,
kepala turun
H3.
tak anemis.
TFU : 1 jari di
atas pusat.
tak anemis.
TFU : 2 jari di
bawah pusat.
A/ KPD 12 jam
sekundrigravid
a hamil aterm
bdp.
Kala II A/ post partus
spontan dlm
riw. Induksi
misoprostol 25
mcg/oral/6jam/
tab1 seri 1.
A/ post partus
spontan dlm
riw. Induksi
misoprostol 25
mcg/oral/6jam/
tab1 seri 1.
P/ - Inj
ampisilin1 g(
skin test).
- Rencana
induksi
misoprostol
25
mcg/oral/6
jam jika
NST reaktif.
-Pimpin
persalinan.
-siapkan
resusitasi.
15.40
Bayi lahir
spontan
perempuan
3100 gr, PB:
47 cm, A/S
10
10.30
12.00
- Telah
dilakukan
NST, hasil
reaktif.
- Masuk
misoprostol
25
mcg/oral/6
jam/ tab 1
seri 1.
- Evaluasi 6
jam,
observasi his
dan DJJ.
7/9.
-inj oksitosin 1
amp IM.
15.45
Plasenta lahir
spontan
lengkap.
-Inj metergin 1
amp IM.
Perinium rubtur
grade II.
11
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi dan Fisiologis
Amnion manusia pertama kali dapat di identifikasi pada sekitar hari ke-7 atau ke-
8 perkembangan mudigah. Pada awalnya sebuah vesikel kecil yaitu amnion,
berkembang menjadi sebuah kantung kecil yang menutupi permukaan dorsal
mudigah. Karena semakin membesar, amnion secara bertahap menekan mudigah
yang sedang tumbuh, yang mengalami prolaps ke dalam rongga amnion10.
Cairan amnion pada keadaan normal berwarna putih agak keruh karena adanya
campuran partikel solid yang terkandung di dalamnya yang berasal dari lanugo, sel
epitel, dan material sebasea. Volume cairan amnion pada keadaan aterm adalah sekitar
800 ml, atau antara 400-1500 ml dalam keadaan normal. Pada kehamilan 10 minggu
rata-rata volume adalah 30 ml, dan kehamilan 20 minggu 300 ml, 30 minggu 600 ml.
Pada kehamilan 30 minggu, cairan amnion lebih mendominasi dibandingkan dengan
janin sendiri. Cairan amnion diproduksi oleh janin maupun ibu, dan keduanya
memiliki peran tersendiri pada setiap usia kehamilan. Pada kehamilan awal, cairan
amnion sebagian besar diproduksi oleh sekresi epitel selaput amnion. Dengan
bertambahnya usia kehamilan, produksi cairan amnion didominasi oleh kulit janin
dengan cara difusi membran. Pada kehamilan 20 minggu, saat kulit janin mulai
kehilangan permeabilitas, ginjal janin mengambil alih peran tersebut dalam
memproduksi cairan amnion10.
Pada kehamilan aterm, sekitar 500 ml per hari cairan amnion di sekresikan dari
urin janin dan 200 ml berasal dari cairan trakea. Pada penelitian dengan menggunakan
12
radioisotop, terjadi pertukaran sekitar 500 ml per jam antara plasma ibu dan cairan
amnion. Pada kondisi dimana terdapat gangguan pada ginjal janin, seperti agenesis
ginjal, akan menyebabkan oligohidramnion dan jika terdapat gangguan menelan pada
janin, seperti atresia esophagus, atau anensefali, akan menyebabkan polihidramnion10.
1. Fungsi Cairan Amnion
Cairan amnion merupakan komponen penting bagi pertumbuhan dan
perkembangan janin selama kehamilan. Pada awal embryogenesis, amnion merupakan
perpanjangan dari matriks ekstraseluler dan di sana terjadi difusi dua arah antara janin
dan cairan amnion. Pada usia kehamilan 8 minggu, terbentuk uretra dan ginjal janin
mulai memproduksi urin. Selanjutnya janin mulai bias menelan. Eksresi dari urin,
sistem pernafasan, sistem digestivus, tali pusat dan permukaan plasenta menjadi
sumber dari cairan amnion. Telah diketahui bahwa cairan amnion berfungsi sebagai
kantong pelindung di sekitar janin yang memberikan ruang bagi janin untuk bergerak,
tumbuh meratakan tekanan uterus pada partus, dan mencegah trauma mekanik dan
trauma termal. Cairan amnion juga berperan dalam sistem imun bawaan karena
memiliki peptid antimikrobial terhadap beberapa jenis bakteri dan fungi patogen
tertentu. Cairan amnion adalah 98% air dan elektrolit, protein , peptide, hormon,
karbohidrat, dan lipid. Pada beberapa penelitian, komponen-komponen cairan amnion
ditemukan memiliki fungsi sebagai biomarker potensial bagi abnormalitas-
abnormalitas dalam kehamilan. Beberapa tahun belakangan, sejumlah protein dan
peptide pada cairan amnion diketahui sebagai faktor pertumbuhan atau sitokin, dimana
kadarnya akan berubah-ubah sesuai dengan usia kehamilan. Cairan amnion juga
diduga memiliki potensi dalam pengembangan medikasi stem cel 10.
13
2. Volume Cairan Amnion
Volume cairan amnion pada setiap minggu usia kehamilan bervariasi, secara umum
volume bertambah 10 ml per minggu pada minggu ke-8 usia kehamilan dan meningkat
menjadi 60 ml per minggu pada usia kehamilan 21 minggu, yang kemudian akan
menurun secara bertahap sampai volume yang tetap setelah usia kehamilan 33 minggu.
Normal volume cairan amnion bertambah dari 50 ml pada saat usia kehamilan 12
minggu sampai 400 ml pada pertengahan gestasi dan 1000 – 1500 ml pada saat aterm.
Pada kehamilan postterm jumlah cairan amnion hanya 100 sampai 200 ml atau kurang.
Brace dan Wolf menganalisa semua pengukuran yang dipublikasikan pada 12
penelitian dengan 705 pengukuran cairan amnion secara individual. Variasi terbesar
terdapat pada usia kehamilan 32-33 minggu. Pada saat ini, batas normalnya adalah 400
– 2100 ml.
B. DEFINISI
Ketuban Pecah Dini adalah pecahnya selaput ketuban sebelum terjadi proses
persalinan yang dapat terjadi pada usia kehamilan cukup waktu atau kurang waktu
(Cunningham, Mc. Donald, gant, 2002).
Ketuban pecah dini adalah keluarnya cairan berupa air dari vagina setelah
kehamilan berusia 22 minggu sebelum proses persalinan berlangsung dan dapat terjadi
pada kehamilan preterm sebelum kehamilan 37 minggu maupun kehamilan aterm.
(Saifuddin, 2006).
Ketuban dinyatakan pecah dini bila terjadi sebelum proses persalinan
berlangsung. ketuban pecah dini di sebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan
14
membrane atau meningkatnya tekanan intra uteri atau kedua faktor tersebut.
Berkurangnya kekuatan membrane disebabkan adanya infeksi yang dapat berasal dari
vagina servik (Sarwono, 2008).
C. EPIDEMIOLOGI
Prevalensi KPD berkisar antara 3 -18% dari seluruh kehamilan. Pada kehamilan
aterm insidensinya bervariasi antara 6 - 19%, sedangkan pada kehamilan preterm
insidensinya 2 % dari semua kehamilan. KPD diduga dapat berulang pada kehamilan
berikutnya, menurut Naeye pada tahun 1982 diperkirakan 21% rasio berulang,
sedangkan penelitian lain yang lebih baru menduga rasio berulangnya sampai 32%.
Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas pada ibu atau pun
janin. Komplikasi seperti : korioamnionitis dapat terjadi sampai 30% dari kasus KPD,
sedangkan solusio plasenta berkisar antara 4-7%. Komplikasi pada janin berhubungan
dengan kejadian prematuritas dimana 80% kasus KPD preterm akan bersalin dalam
waktu kurang dari 7 hari.7 ketika PPROM terjadi pada usia kehamilan 28 dan 34
minggu, sekitar 50% pasien akan melahirkan dalam waktu 24 jam dan sekitar 80%
hingga 90% pasien akan melahirkan dalam waktu 1 minggu. Sebelum usia kehamilan
26 minggu, sekitar 50% pasien akan melahirkan dalam waktu 1 minggu.3
D. ETIOLOGI
Ketuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan membran
atau meningkatnya tekanan intrauterin. Berkurangnya kekuatan membran disebabkan
oleh adanya infeksi yang dapat berasal dari vagina dan serviks. Selain itu ketuban
pecah dini merupakan masalah kontroversi obstetri. Penyebab lainnya adalah sebagai
berikut :
15
1. Inkompetensi serviks (leher rahim)
Inkompetensia serviks adalah istilah untuk menyebut kelainan pada otot-otot leher
atau leher rahim (serviks) yang terlalu lunak dan lemah, sehingga sedikit
membuka ditengah-tengah kehamilan karena tidak mampu menahan desakan janin
yang semakin besar.
2. Peninggian tekanan intra uterin
Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan dapat
menyebabkan terjadinya ketuban pecah dini. Misalnya :
a. Trauma : Hubungan seksual, pemeriksaan dalam, amniosintesis
b. Gemelli
Kehamilan kembar adalah suatu kehamilan dua janin atau lebih. Pada kehamilan
gemelli terjadi distensi uterus yang berlebihan, sehingga menimbulkan adanya
ketegangan rahim secara berlebihan. Hal ini terjadi karena jumlahnya berlebih, isi
rahim yang lebih besar dan kantung (selaput ketuban ) relative kecil sedangkan
dibagian bawah tidak ada yang menahan sehingga mengakibatkan selaput ketuban
tipis dan mudah pecah. (Saifudin. 2002)
c. Makrosomia
Makrosomia adalah berat badan neonatus >4000 gram kehamilan dengan
makrosomia menimbulkan distensi uterus yang meningkat atau over distensi dan
menyebabkan tekanan pada intra uterin bertambah sehingga menekan selaput
ketuban, menyebabkan selaput ketuban menjadi teregang, tipis, dan kekuatan
16
membrane menjadi berkurang, menimbulkan selaput ketuban mudah pecah.
(Winkjosastro, 2006)
d. Hidramnion
Hidramnion atau polihidramnion adalah jumlah cairan amnion >2000mL. Uterus
dapat mengandung cairan dalam jumlah yang sangat banyak. Hidramnion kronis
adalah peningaktan jumlah cairan amnion terjadi secara berangsur-angsur.
Hidramnion akut, volume tersebut meningkat tiba-tiba dan uterus akan mengalami
distensi nyata dalam waktu beberapa hari saja.
3. Kelainan letak janin dan rahim : letak sungsang, letak lintang.
4. Korioamnionitis
Adalah infeksi selaput ketuban. Biasanya disebabkan oleh penyebaran organisme
vagina ke atas. Dua factor predisposisi terpenting adalah pecahnya selaput
ketuban > 24 jam dan persalinan lama.
5. Penyakit Infeksi Adalah penyakit yang disebabkan oleh sejumlah mikroorganisme
yang meyebabkan infeksi selaput ketuban. Infeksi yang terjadi menyebabkan
terjadinya proses biomekanik pada selaput ketuban dalam bentuk proteolitik
sehingga memudahkan ketuban pecah.
6. Faktor keturunan (ion Cu serum rendah, vitamin C rendah, kelainan genetic.
7. Riwayat KPD sebelumya.
8. Kelainan atau kerusakan selaput ketuban.
9. Serviks (leher rahim) yang pendek (<25mm) pada usia kehamilan 23 minggu.
17
E. PATOFISIOLOGI
Ketuban pecah dalam persalinan secara umum disebabkan oleh kontraksi uterus dan
peregangan berulang. Selaput ketuban pecah karena pada daerah tertentu terjadi perubahan
biokimia yang menyebabkan selaput ketuban inferior rapuh6.
Terdapat keseimbangan antara sintesis dan degradasi ekstra seluler matriks. Perubahan
struktur, jumlah sel, dan katabolisme kolagen menyebabkan aktivitas kolagen berubah dan
menyebabkan selaput ketuban pecah. Faktro resiko untuk terjadinya ketuban pecah dini adalah
berkurangnya asam askorbik sebagai komponen kolagen serta kekurangan tembaga dan asam
askorbik yang berakibat pertumbuhan struktur abnormal karena antara lain merokok. Degradasi
kolagen dimediasi oleh matriks metalloproteinase (MMP) yang dihambat oleh inhibitor jaringan
spesifik dan inhibitor protease (TIMP-1). Mendekati waktu persalinan, keseimbangan antara
MMP dan TIMP-1 mengarah pada degradasi proteolitik dari matriks ekstra seluler dan
membrane janin. Aktivitas degradasi proteolitik ini meningkat menjelang persalinan. Pada
penyakit periodontitis dimana terdapat peningkatan MMP, cenderung terjadi ketuban pecah dini.5
Selaput ketuban sangat kuat pada kehamilan muda. Pada trimester ketiga, selaput ketuban
mudah pecah. Melemahnya kekuatan selaput ketuban ada hubungannya dengan pembesaran
uterus, kontraksi rahim dan gerakan janin. Pada trisemster terkhir terjadi perubahan biokimia
pada selaput ketuban. Pecahnya ketuban pada kehamilan aterm merupakan hal fisiologis.
Ketuban pecah dini premature sering terjadi pada polihiramnion, inkompetens serviks, dan
solusio plasenta. Selain itu, faktor yang paling sering menyebabkan ketuban pecah dini adalah
factor eksternal misalnya infeksi.5
18
Pecahnya selaput ketuban berkaitan dengan proses biokimia yang terjadi dalam kolagen
matriks ektraseluler amnion, kotion, dan apoptosis membrane janin. Membrane janin dan desidua
bereaksi terhadap stimuli seperti infeksi, dan peregangan selaput ketuban dengan memproduksi
mediator seperti prostaglandin, sitokinin, dan protein hormone yang merangsang aktivitas
“matriks degrading enzyme”.5
Kolagen terdapat pada lapisan kompakta amnion, fibroblas, jaringan retikuler korion dan
trofoblas.Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh sistem aktifitas dan inhibisi
interleukin-1 (IL-1) dan prostaglandin. Jika ada infeksi dan inflamasi, terjadi peningkatan
aktifitas IL-1 dan prostaglandin, menghasilkan kolagenase jaringan, sehingga terjadi
depolimerisasi kolagen pada selaput korion / amnion, menyebabkan selaput ketuban tipis, lemah
dan mudah pecah spontan.
F. KLASIFIKASI
Pengklasifikasian ketuban pecah dini di bagi menjadi dua :
1. Ketuban pecah dini atau spontaneus/ early/ premature rupture of membrane (PROM)
merupakan pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum menunjukkan
tanda-tanda persalinan/ inpartu. Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi kapan saja, baik
pada kehamilan aterm maupun preterm1.
19
2. Ketuban pecah dini preterm/ preterm prematur rupture of the membrane (PPROM).
Ketuban pecah dini prematur terjadi pada 1% kehamilan. Pecahnya selaput ketuban
berkaitan dengan perubahan proses biokimia yang terjadi dalam kolagen matriks ekstra
selular amnion, korion, dan apoptosis membran janin. Membran janin dan desidua
bereaksi terhadap stimuli seperti infeksi dan peregangan selaput ketuban dengan
memproduksi mediator seperti prostaglandin, sitokinin, dan protein hormon yang
merangsang aktivitas “matrix degrading enzyme”.1
G. GEJALA KLINIK
1. Keluar air ketuban warna putih keruh, jernih, kuning, hijau, atau kecoklatan, sedikt
atau banyak.
2. Dapat disertai demam bila sudah ada infeksi.
3. Janin mudah diraba.
4. Pada pemeriksaan dalam selaput ketuban tidak ada, air ketuban kering9.
H. DIAGNOSIS BANDING
1. Fistula visikovaginal dengan kehamilan.
2. Stress inkontinensia.
I. DIAGNOSIS
Diagnosis ketuban pecah dini ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
inspekulo. Dari anamnesis didapatkan penderita merasa keluar cairan yang banyak
secara tiba-tiba. Kemudian lakukan satu kali pemeriksaan inspekulo dengan spekulum
steril untuk melihat adanya cairan yang keluar dari serviks atau menggenang di
20
forniks posterior. Jika tidak ada, gerakkan sedikit bagian terbawah janin, atau minta
ibu untuk mengedan/batuk.
Pastikan bahwa:
1. Cairan tersebut adalah cairan amnion dengan memperhatikan:
Bau cairan ketuban yang khas.
Tes Nitrazin: lihat apakah kertas lakmus berubah dari merah menjadi biru.
Harap diingat bahwa darah, semen, dan infeksi dapat menyebabkan hasil
positif palsu.
Gambaran pakis yang terlihat di mikroskop ketika mengamati sekret
servikovaginal yang mengering
2. Tidak ada tanda-tanda in partu
Setelah menentukan diagnosis ketuban pecah dini, perhatikan tanda-tanda
korioamnionitis.
Korioamnionitis adalah diagnosis klinis yang ditegakkan bila ditemukan demam
>380C dengan 2 atau lebih tanda berikut ini:
leukositosis >15.000 sel/mm3
denyut jantung janin >160 kali/menit
frekuensi nadi ibu >100 kali/menit
nyeri tekan fundus saat tidak berkontraksi
cairan amnion berbau
21
J. PENATALAKSANAAN
Jika terdapat tanda infeksi, berikan antibiotik hingga bayi lahir
Ampisilin 2 gr IV/6jam gentamisin 5 mg/kg BB/ IV / 24 jam
Jika melahirkan pervaginam, antibiotik pasca partum dihentikan.
Jika sectio secaria, lanjutkan dengan metronidazol 500mg IV/8jam hingga ibu
tidak demam selama 48 jm.
Jika terdapat tanda-tanda infeksi dan kehamilan kurang dari 37 miggu.
Berikan eritromisin 250 mg per oral tiga kali sehari selama tujuh hari.
Ditambah amoksisilin 500 mg per oral tiga kali sehari selama tujuh hari.
Berikan kortikosteroid, betametason 12 mg IM per 24 jam dua kali sehari
kepada ibu untuk meningkatkan kematangan paru-paru janin.
Atau deksametason 6 mg melalui IM, empat dosis dengan jarak pemberian
setiap 12 jam selama empat kali.
Lakukan induksi dengan oksitosin pada umur kehamilan 37 minggu dan
antibiotik profilaksis untuk membantu mengurangi infeksi streptokokus grup
B. penisilin G 2 juta unit melalui IV setiap 6 jam sampai pelahiran atau
ampisilin 2 g melalui IV setiap 6 jam sampai pelahiran.
Jika tidak ada tanda infeksi dan umur kehamilan lebih dari sama dengan 37 minggu
Jika ketuban pecah > 18 jam, berikan ampisilin atau penisilin, jika tidak ada
tanda infeksi pasca lahir antibiotik dihentikan.
Kaji servik :
Jika kondisi baik (lunak, tipis buka sebagian) induksi dengan oksitosin.
22
Jika kondisi tidak baik ( keras, tebal, menutup ), matangkan dengan
prostaglandin atau infus oksitosin atau lahirkan janin melalui sectio sesaria.
K. KOMPLIKASI
Persalinan Prematur
Setelah ketuban pecah biasanya disusul oleh persalinan. Periode laten tergantung
umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90% terjadi di dalam 24 jam setelah ketuban
pecah.
Pada kehamilan antara 28-34 minggu 50% persalinan dalam 24 jam. Pada kehamilan
kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu11.
Infeksi
Resiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini. Pada ibu terjadi
korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septiceami, pneumonia. Umunya terjadi
korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Komplikasi ibu :
a. Endometritis
b. Penurunan aktifitas miometrium.
c. Syok sepsik sampai kematian ibu11.
Komplikasi janin :
a. Asfiksia janin
b. Sepsis perinatal sampai kamatian janin.
Hipoksia dan asfiksi
Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat
hingga terjadi asfiksi atau hipoksia.
Penekanan tali pusat
23
Gawat janin, kematian janin akibat hipoksia (sering terjadi pada persalinan
bokong atau letak lintang). Trauma pada waktu lahir dan prematur.
Sindrom deformitas janin.
Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin
terhambat11,
L. PROGNOSIS
Prognosis pada ketuban pecah dini sangat variatif tergantung pada :
Usia kehamilan
Adanya infeksi
Faktor resiko
Ketepatan diagnosis awal dan penatalaksanaan.
Prognosis dari KPD tergantung pada waktu terjadinya, lebih cepat kehamilan, lebih
sedikit bayi yang dapat bertahan. Umumnya bayi yang lahir antara 34 dan 37 minggu
mempunya komplikasi yang tidak serius dari kelahiran premature6.
24
BAB III
PEMBAHASAN
Pada kasus ini dihadapkan seorang pasien G2P1A0, umur 33 tahun datang dari IGD
dengan kehamilan 31 minggu dengan keluhan air ketuban sudah keluar berwarna jernih, tidak
berbau, sejak pukul 22.00 wib. Lendir darah (+), pasien merasa kenceng-kenceng, pusing(-),
mual(-), muntah (-), demam(-),
Ketuban pecah dini dicurigai bila :
1) Dari anamnesis didapatkan penderita merasa keluar cairan yang banyak secara tiba-tiba.
Kemudian lakukan satu kali pemeriksaan inspekulo dengan spekulum steril untuk melihat
adanya cairan yang keluar dari serviks atau menggenang di forniks posterior. Jika tidak
ada, gerakkan sedikit bagian terbawah janin, atau minta ibu untuk mengedan/batuk.
2) Pemeriksaan fisik didapatkan v/u tenang, dinding vagina licin, portio lunak, ditengah,
OUI terbuka 1 jari, selket (-) tak teraba jaringan, parametrium ka/ ki lemas, cavum
douglas tak menonjol, lendir darah (+).
3) Hasil Pemeriksaan nitrazin test (+).
25
DAFTAR PUSTAKA
1. Manajemen complication in pregnancy and childbirth, 2007, WHO.
2. Saifuddin, Abdul Bari. 2006. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan
Neonatal . Jakarta: YBP-SP.
3. Tahir, S; Seweng, A; Abdullah, Z. Faktor Determinan Ketuban Pecah Dini di RSUD Syekh
Yusuf Kabupaten Gowa. Akademi Kebidanan Muhammadiyah Makassar. 2012.
4. Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu Kebidanan. Jakarta: PT. Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo
5. Soewarto S, ketuban pecah dini.
6. Soewarto S. Ketuban Pecah Dini. In Prawirohardjo S.(ed.) Ilmu Kebidanan. Bagian Ketiga:
Patologi Kehamilan, Persalinan, Nifas dan Bayi Baru Lahir. Edisi Keempat. Cetakan
Kedua. Jakarta. PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2009. Pp 677-82.
7. Evans, T. Arthur. Preterm Labor, Premature Rupture of Membranes. Manual of
Obstetrics. Seventh Edition. 2007. Lippincott Williams & Wilkins. P.136-146
8. Soewarto, S. Ketuban Pecah Dini. Dalam Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo. Edisi
ke-Empat. 2010. P. 677-682.
9. Mansjoer, Arif. 2004. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 1. Jakarta: MediaAesculapius.
10. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hauth JC, Wenstorm KD. Williams
obstetric. 22nd ed. New York. McGraw-Hill Companies, Inc; 2005.
26