PRESENTASI KASUS

KETUBAN PECAH DINI

Disusun Untuk Memenuhi sebagian Syarat Dalam Mengikuti Program Pendidikan Profesi

Stase Obstetri dan Ginekologi

Badan Rumah Sakit Daerah Wonosobo

Diajukan Kepada Yth

dr. Muh. Nur Adintyo. Sp.OG

Disusun Oleh

Adam Maulana Hasyim

20100310178

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

STASE OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

BADAN RUMAH SAKIT DAERAH WONOSOBO

2015

1

HALAMAN PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

KETUBAN PECAH DINI

Telah Dipresentasikan Oleh :

Adam Maulana Hasyim

20100310178

Tanggal : Januari 2015

Tempat : RSUD Wonosobo

Telah Disetujui Oleh :

dr.Muh. Nur, Adintyo. Sp.OG

2

KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr.Wb

Alhamdulillah dengan memanjatkan puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala

limpahan rahmat yang telah diberikan sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas dalam

presentasi kasus untuk memenuhi sebagian syarat mengikuti ujian akhir program pendidikan

profesi di bagian Ilmu Obstetri dan ginekologi dengan judul :

KETUBAN PECAH DINI

Penulisan presentasi kasus ini dapat terwujud atas bantuan berbagai pihak, oleh karena itu

maka pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih keapada:

1. dr. Muh, Nur Adintyo. Sp.OG selaku dokter pembimbing dan dokter spesialis obsgyn

RSUD Wonosobo.

2. dr. A.I. Suratman. Sp.OG (K) selaku dokter spesialis obsgyn RSUD Wonosobo.

3. dr. Tedjo Sujamiko Sp.OG selaku spesialis obsgyn RSUD Wonosobo

4. Teman-teman koass serta tenaga kesehatan RSUD Wonosobo yang telah membantu

penulis dalam menyusun tugas ini.

Dalam penyusunan presentasi kasus ini penulis menyadari bahwa masih memiliki banyak

kekurangan. Penulis mengharapkan saran dan kritik demi kesempurnaan penyusunan presentasi

kasus di masa yang akan datang. Semoga dapat menambah pengetahuan bagi penulis khususnya

dan pembaca pada umumnya.

Wassalamu’alaikum Wr.Wb Wonosobo,

Penulis

3

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI...................................................................................................................................3

BAB I...............................................................................................................................................5

BAB II...........................................................................................................................................12

TINJAUAN PUSTAKA................................................................................................................12

BAB III..........................................................................................................................................25

PEMBAHASAN............................................................................................................................25

DAFTAR PUSTAKA....................................................................................................................26

4

BAB I

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. Khomsiah G2P1A0

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 33 thn

Alamat : Kedewan, Wonosobo

Agama : Islam

Tanggal Masuk : 17 Januari 2015

No. CM : 623920

Tangan Pulang : 19 Januari 2015

II. ANAMNESA

a. Keluhan Utama

Pasien mengeluh keluar air ketuban sejak semalam dan keluar lendir darah.

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD pukul 10.00 AM dengan keluhan, air ketuban sudah keluar

warna jernih, sejak pukul 22.00 wib, dan disertai keluar lendir darah, kenceng-

kenceng sudah mulai dirasakan.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Diabetes Melitus, Hipertensi, penyakit jantung, asma disangkal. Riwayat

penyakit yang sama disangkal.

5

d. Riwayat Menikah

Menikah 1x sudah (5 th)

e. Riwayat Haid

Menarche 15 tahun. Haid teratur, siklus 30 hari, lamanya ± 7 hari

f. Riwayat Obstetri

I. Perempuan, umur 5 tahun lahir spontan BB.2800

II. Hamil ini

Riwayat Kehamilan Sekarang

HPMT : 16/04/14

HPL : 23/1/15

Umur kehamilan : 39+1minggu

g. Riwayat KB

Menggunakan KB suntik.

III. PEMERIKSAAN FISIK

a. Keadaan Umum

Composmentis, tampak anemis

b. Vital Sign

Tekanan Darah : 120 / 80 mmHg

Nadi : 84 kali / menit

Frekuensi Nafas : 20 kali / menit

Suhu : 36,5 oC

c. Status Generalis

6

Kepala : Konjuntiva tak anemis, pupil isokor

Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar limfonodi dan kelenjar tiroid.

Dada : Pernafasan kanan dan kiri simetris, tidak ada retraksi, tidak

terdapat ronkhi.

Abdomen : Distended, peristaltik (+),Tidak ada sikatrik, tidak teraba masa

dan tidak terdapat nyeri tekan.

Ekstremitas : Tidak ada gangguan gerak dan edema.

d. Status Obstetrik

Pemeriksaan Luar

Inspeksi

Abdomen : Striae gravidarum belum terlihat.

Ekstrimitas : Tidak ada edema

Palpasi

Leopod I : Teraba bagian keras melenting di fundus, teraba sebagai kepala

Leopod II : Teraba keras dan datar sebelah kanan teraba sebagai punggung,

teraba bagian – bagian kecil janin sebelah kiri.

Leopod III : kepala sudah masuk pintu atas panggul

Leopod IV : teraba 4/5 bagian kepala.

Auskultasi

DJJ (+) 136x/mnt

Pemeriksaan Dalam

7

v/u tenang, dinding vagina licin, portio lunak, ditengah, OUI terbuka 1 jari, selket

(-) tak teraba jaringan, parametrium ka/ ki lemas, cavum douglas tak menonjol,

lendir darah (+).

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hb : 10.1 g%

Angka Leukosit : 18.8 /µL

Eusinofil : 0.10

Netrofil : 85.70

Limfosit : 8.00

PP test : (+)

Rapid Test : Non Reaktif

HbsAg : -

HASIL USG :

Janin tunggal letak memanjang preskep DJJ(+) gerak (+) plasenta di corpus lateral kiri.

V. DIAGNOSIS, PROGNOSIS DAN TERAPI

Diagnosis

Ketuban pecah dini sekundigravida hamil aterm bdp.

Prognosis

Dengan penanganan yang tepat, prognosis baik

Terapi

8

Inj ampisilin 1gr.

Rencana induksi misoprostol 25 mcg/oral/6 jam jika NST reaktif.

Observasi his dan djj.

VI. RINGKASAN LAPORAN :

Pada tanggal 17 Januari 2015 Pukul: 10.00 telah dilakukan:

Follow UP pasien

VK BANGSAL

17/01/2015 18/01/2015 19/1/2015

Vital sign TD : 120/80

HR: 80 x/mnt

Rr : 20 x/mnt

T : 36°C

TD : 110/90

HR:88x/mnt

Rr: 20 x/mnt

T : 36.5°C

TD : 120/90

HR: 70x/mnt

Rr: 23 x/mnt

T : 36.5°C

S/ Mual (-),

demam (-),

sesak napas

(-),

15.00. ibu

tampak ingin

mengejan.

S/ mual (-)

muntah (-)

BAB (-)

BAK(-), asi

(+), darah (-).

S/ mual (-),

muntah (-)

BAB (+) BAK

(+) asi (+)

O/ Ku baik, sadar, Ku baik, sadar, Ku baik, sadar, Ku baik, sadar,

9

tak anemis.

TFU : 32 cm

setinggi pusat.

PD: servik tak

teraba

pembukaan

lengkap,

preskep,

kepala turun

H3.

tak anemis.

TFU : 1 jari di

atas pusat.

tak anemis.

TFU : 2 jari di

bawah pusat.

A/ KPD 12 jam

sekundrigravid

a hamil aterm

bdp.

Kala II A/ post partus

spontan dlm

riw. Induksi

misoprostol 25

mcg/oral/6jam/

tab1 seri 1.

A/ post partus

spontan dlm

riw. Induksi

misoprostol 25

mcg/oral/6jam/

tab1 seri 1.

P/ - Inj

ampisilin1 g(

skin test).

- Rencana

induksi

misoprostol

25

mcg/oral/6

jam jika

NST reaktif.

-Pimpin

persalinan.

-siapkan

resusitasi.

15.40

Bayi lahir

spontan

perempuan

3100 gr, PB:

47 cm, A/S

10

10.30

12.00

- Telah

dilakukan

NST, hasil

reaktif.

- Masuk

misoprostol

25

mcg/oral/6

jam/ tab 1

seri 1.

- Evaluasi 6

jam,

observasi his

dan DJJ.

7/9.

-inj oksitosin 1

amp IM.

15.45

Plasenta lahir

spontan

lengkap.

-Inj metergin 1

amp IM.

Perinium rubtur

grade II.

11

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologis

Amnion manusia pertama kali dapat di identifikasi pada sekitar hari ke-7 atau ke-

8 perkembangan mudigah. Pada awalnya sebuah vesikel kecil yaitu amnion,

berkembang menjadi sebuah kantung kecil yang menutupi permukaan dorsal

mudigah. Karena semakin membesar, amnion secara bertahap menekan mudigah

yang sedang tumbuh, yang mengalami prolaps ke dalam rongga amnion10.

Cairan amnion pada keadaan normal berwarna putih agak keruh karena adanya

campuran partikel solid yang terkandung di dalamnya yang berasal dari lanugo, sel

epitel, dan material sebasea. Volume cairan amnion pada keadaan aterm adalah sekitar

800 ml, atau antara 400-1500 ml dalam keadaan normal. Pada kehamilan 10 minggu

rata-rata volume adalah 30 ml, dan kehamilan 20 minggu 300 ml, 30 minggu 600 ml.

Pada kehamilan 30 minggu, cairan amnion lebih mendominasi dibandingkan dengan

janin sendiri. Cairan amnion diproduksi oleh janin maupun ibu, dan keduanya

memiliki peran tersendiri pada setiap usia kehamilan. Pada kehamilan awal, cairan

amnion sebagian besar diproduksi oleh sekresi epitel selaput amnion. Dengan

bertambahnya usia kehamilan, produksi cairan amnion didominasi oleh kulit janin

dengan cara difusi membran. Pada kehamilan 20 minggu, saat kulit janin mulai

kehilangan permeabilitas, ginjal janin mengambil alih peran tersebut dalam

memproduksi cairan amnion10.

Pada kehamilan aterm, sekitar 500 ml per hari cairan amnion di sekresikan dari

urin janin dan 200 ml berasal dari cairan trakea. Pada penelitian dengan menggunakan

12

radioisotop, terjadi pertukaran sekitar 500 ml per jam antara plasma ibu dan cairan

amnion. Pada kondisi dimana terdapat gangguan pada ginjal janin, seperti agenesis

ginjal, akan menyebabkan oligohidramnion dan jika terdapat gangguan menelan pada

janin, seperti atresia esophagus, atau anensefali, akan menyebabkan polihidramnion10.

1. Fungsi Cairan Amnion

Cairan amnion merupakan komponen penting bagi pertumbuhan dan

perkembangan janin selama kehamilan. Pada awal embryogenesis, amnion merupakan

perpanjangan dari matriks ekstraseluler dan di sana terjadi difusi dua arah antara janin

dan cairan amnion. Pada usia kehamilan 8 minggu, terbentuk uretra dan ginjal janin

mulai memproduksi urin. Selanjutnya janin mulai bias menelan. Eksresi dari urin,

sistem pernafasan, sistem digestivus, tali pusat dan permukaan plasenta menjadi

sumber dari cairan amnion. Telah diketahui bahwa cairan amnion berfungsi sebagai

kantong pelindung di sekitar janin yang memberikan ruang bagi janin untuk bergerak,

tumbuh meratakan tekanan uterus pada partus, dan mencegah trauma mekanik dan

trauma termal. Cairan amnion juga berperan dalam sistem imun bawaan karena

memiliki peptid antimikrobial terhadap beberapa jenis bakteri dan fungi patogen

tertentu. Cairan amnion adalah 98% air dan elektrolit, protein , peptide, hormon,

karbohidrat, dan lipid. Pada beberapa penelitian, komponen-komponen cairan amnion

ditemukan memiliki fungsi sebagai biomarker potensial bagi abnormalitas-

abnormalitas dalam kehamilan. Beberapa tahun belakangan, sejumlah protein dan

peptide pada cairan amnion diketahui sebagai faktor pertumbuhan atau sitokin, dimana

kadarnya akan berubah-ubah sesuai dengan usia kehamilan. Cairan amnion juga

diduga memiliki potensi dalam pengembangan medikasi stem cel 10.

13

2. Volume Cairan Amnion

Volume cairan amnion pada setiap minggu usia kehamilan bervariasi, secara umum

volume bertambah 10 ml per minggu pada minggu ke-8 usia kehamilan dan meningkat

menjadi 60 ml per minggu pada usia kehamilan 21 minggu, yang kemudian akan

menurun secara bertahap sampai volume yang tetap setelah usia kehamilan 33 minggu.

Normal volume cairan amnion bertambah dari 50 ml pada saat usia kehamilan 12

minggu sampai 400 ml pada pertengahan gestasi dan 1000 – 1500 ml pada saat aterm.

Pada kehamilan postterm jumlah cairan amnion hanya 100 sampai 200 ml atau kurang.

Brace dan Wolf menganalisa semua pengukuran yang dipublikasikan pada 12

penelitian dengan 705 pengukuran cairan amnion secara individual. Variasi terbesar

terdapat pada usia kehamilan 32-33 minggu. Pada saat ini, batas normalnya adalah 400

– 2100 ml.

B. DEFINISI

Ketuban Pecah Dini adalah pecahnya selaput ketuban sebelum terjadi proses

persalinan yang dapat terjadi pada usia kehamilan cukup waktu atau kurang waktu

(Cunningham, Mc. Donald, gant, 2002).

Ketuban pecah dini adalah keluarnya cairan berupa air dari vagina setelah

kehamilan berusia 22 minggu sebelum proses persalinan berlangsung dan dapat terjadi

pada kehamilan preterm sebelum kehamilan 37 minggu maupun kehamilan aterm.

(Saifuddin, 2006).

Ketuban dinyatakan pecah dini bila terjadi sebelum proses persalinan

berlangsung. ketuban pecah dini di sebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan

14

membrane atau meningkatnya tekanan intra uteri atau kedua faktor tersebut.

Berkurangnya kekuatan membrane disebabkan adanya infeksi yang dapat berasal dari

vagina servik (Sarwono, 2008).

C. EPIDEMIOLOGI

Prevalensi KPD berkisar antara 3 -18% dari seluruh kehamilan. Pada kehamilan

aterm insidensinya bervariasi antara 6 - 19%, sedangkan pada kehamilan preterm

insidensinya 2 % dari semua kehamilan. KPD diduga dapat berulang pada kehamilan

berikutnya, menurut Naeye pada tahun 1982 diperkirakan 21% rasio berulang,

sedangkan penelitian lain yang lebih baru menduga rasio berulangnya sampai 32%.

Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas pada ibu atau pun

janin. Komplikasi seperti : korioamnionitis dapat terjadi sampai 30% dari kasus KPD,

sedangkan solusio plasenta berkisar antara 4-7%. Komplikasi pada janin berhubungan

dengan kejadian prematuritas dimana 80% kasus KPD preterm akan bersalin dalam

waktu kurang dari 7 hari.7 ketika PPROM terjadi pada usia kehamilan 28 dan 34

minggu, sekitar 50% pasien akan melahirkan dalam waktu 24 jam dan sekitar 80%

hingga 90% pasien akan melahirkan dalam waktu 1 minggu. Sebelum usia kehamilan

26 minggu, sekitar 50% pasien akan melahirkan dalam waktu 1 minggu.3

D. ETIOLOGI

Ketuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan membran

atau meningkatnya tekanan intrauterin. Berkurangnya kekuatan membran disebabkan

oleh adanya infeksi yang dapat berasal dari vagina dan serviks. Selain itu ketuban

pecah dini merupakan masalah kontroversi obstetri. Penyebab lainnya adalah sebagai

berikut :

15

1. Inkompetensi serviks (leher rahim)

       Inkompetensia serviks adalah istilah untuk menyebut kelainan pada otot-otot leher

atau leher rahim (serviks) yang terlalu lunak dan lemah, sehingga sedikit

membuka ditengah-tengah kehamilan karena tidak mampu menahan desakan janin

yang semakin besar.

2. Peninggian tekanan intra uterin

    Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan dapat

menyebabkan terjadinya ketuban pecah dini. Misalnya :

a. Trauma : Hubungan seksual, pemeriksaan dalam, amniosintesis

b. Gemelli

     Kehamilan kembar adalah suatu kehamilan dua janin atau lebih. Pada kehamilan

gemelli terjadi distensi uterus yang berlebihan, sehingga menimbulkan adanya

ketegangan rahim secara berlebihan. Hal ini terjadi karena jumlahnya berlebih, isi

rahim yang lebih besar dan kantung (selaput ketuban ) relative kecil sedangkan

dibagian bawah tidak ada yang menahan sehingga mengakibatkan selaput ketuban

tipis dan mudah pecah.  (Saifudin. 2002)

c. Makrosomia

Makrosomia adalah berat badan neonatus >4000 gram kehamilan dengan

makrosomia menimbulkan distensi uterus yang meningkat atau over distensi dan

menyebabkan tekanan pada intra uterin bertambah sehingga menekan selaput

ketuban, menyebabkan selaput ketuban menjadi teregang, tipis, dan kekuatan

16

membrane menjadi berkurang, menimbulkan selaput ketuban mudah pecah.

(Winkjosastro, 2006)

d. Hidramnion

Hidramnion atau polihidramnion adalah jumlah cairan amnion >2000mL. Uterus

dapat mengandung cairan dalam jumlah yang sangat banyak. Hidramnion kronis

adalah peningaktan jumlah cairan amnion terjadi secara berangsur-angsur.

Hidramnion akut, volume tersebut meningkat tiba-tiba dan uterus akan mengalami

distensi nyata dalam waktu beberapa hari saja.

3. Kelainan letak janin dan rahim : letak sungsang, letak lintang.

4. Korioamnionitis

Adalah infeksi selaput ketuban. Biasanya disebabkan oleh penyebaran organisme

vagina ke atas. Dua factor predisposisi terpenting adalah pecahnya selaput

ketuban > 24 jam dan persalinan lama.

5. Penyakit Infeksi Adalah penyakit yang disebabkan oleh sejumlah mikroorganisme

yang meyebabkan infeksi selaput ketuban. Infeksi yang terjadi menyebabkan

terjadinya proses biomekanik pada selaput ketuban dalam bentuk proteolitik

sehingga memudahkan ketuban pecah.

6. Faktor keturunan (ion Cu serum rendah, vitamin C rendah, kelainan genetic.

7. Riwayat KPD sebelumya.

8. Kelainan atau kerusakan selaput ketuban.

9. Serviks (leher rahim) yang pendek (<25mm) pada usia kehamilan 23 minggu.

17

E. PATOFISIOLOGI

Ketuban pecah dalam persalinan secara umum disebabkan oleh kontraksi uterus dan

peregangan berulang. Selaput ketuban pecah karena pada daerah tertentu terjadi perubahan

biokimia yang menyebabkan selaput ketuban inferior rapuh6.

Terdapat keseimbangan antara sintesis dan degradasi ekstra seluler matriks. Perubahan

struktur, jumlah sel, dan katabolisme kolagen menyebabkan aktivitas kolagen berubah dan

menyebabkan selaput ketuban pecah. Faktro resiko untuk terjadinya ketuban pecah dini adalah

berkurangnya asam askorbik sebagai komponen kolagen serta kekurangan tembaga dan asam

askorbik yang berakibat pertumbuhan struktur abnormal karena antara lain merokok. Degradasi

kolagen dimediasi oleh matriks metalloproteinase (MMP) yang dihambat oleh inhibitor jaringan

spesifik dan inhibitor protease (TIMP-1). Mendekati waktu persalinan, keseimbangan antara

MMP dan TIMP-1 mengarah pada degradasi proteolitik dari matriks ekstra seluler dan

membrane janin. Aktivitas degradasi proteolitik ini meningkat menjelang persalinan. Pada

penyakit periodontitis dimana terdapat peningkatan MMP, cenderung terjadi ketuban pecah dini.5

Selaput ketuban sangat kuat pada kehamilan muda. Pada trimester ketiga, selaput ketuban

mudah pecah. Melemahnya kekuatan selaput ketuban ada hubungannya dengan pembesaran

uterus, kontraksi rahim dan gerakan janin. Pada trisemster terkhir terjadi perubahan biokimia

pada selaput ketuban. Pecahnya ketuban pada kehamilan aterm merupakan hal fisiologis.

Ketuban pecah dini premature sering terjadi pada polihiramnion, inkompetens serviks, dan

solusio plasenta. Selain itu, faktor yang paling sering menyebabkan ketuban pecah dini adalah

factor eksternal misalnya infeksi.5

18

Pecahnya selaput ketuban berkaitan dengan proses biokimia yang terjadi dalam kolagen

matriks ektraseluler amnion, kotion, dan apoptosis membrane janin. Membrane janin dan desidua

bereaksi terhadap stimuli seperti infeksi, dan peregangan selaput ketuban dengan memproduksi

mediator seperti prostaglandin, sitokinin, dan protein hormone yang merangsang aktivitas

“matriks degrading enzyme”.5

Kolagen terdapat pada lapisan kompakta amnion, fibroblas, jaringan retikuler korion dan

trofoblas.Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh sistem aktifitas dan inhibisi

interleukin-1 (IL-1) dan prostaglandin. Jika ada infeksi dan inflamasi, terjadi peningkatan

aktifitas IL-1 dan prostaglandin, menghasilkan kolagenase jaringan, sehingga terjadi

depolimerisasi kolagen pada selaput korion / amnion, menyebabkan selaput ketuban tipis, lemah

dan mudah pecah spontan.

F. KLASIFIKASI

Pengklasifikasian ketuban pecah dini di bagi menjadi dua :

1. Ketuban pecah dini atau spontaneus/ early/ premature rupture of membrane (PROM)

merupakan pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum menunjukkan

tanda-tanda persalinan/ inpartu. Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi kapan saja, baik

pada kehamilan aterm maupun preterm1.

19

2. Ketuban pecah dini preterm/ preterm prematur rupture of the membrane (PPROM).

Ketuban pecah dini prematur terjadi pada 1% kehamilan. Pecahnya selaput ketuban

berkaitan dengan perubahan proses biokimia yang terjadi dalam kolagen matriks ekstra

selular amnion, korion, dan apoptosis membran janin. Membran janin dan desidua

bereaksi terhadap stimuli seperti infeksi dan peregangan selaput ketuban dengan

memproduksi mediator seperti prostaglandin, sitokinin, dan protein hormon yang

merangsang aktivitas “matrix degrading enzyme”.1

G. GEJALA KLINIK

1. Keluar air ketuban warna putih keruh, jernih, kuning, hijau, atau kecoklatan, sedikt

atau banyak.

2. Dapat disertai demam bila sudah ada infeksi.

3. Janin mudah diraba.

4. Pada pemeriksaan dalam selaput ketuban tidak ada, air ketuban kering9.

H. DIAGNOSIS BANDING

1. Fistula visikovaginal dengan kehamilan.

2. Stress inkontinensia.

I. DIAGNOSIS

Diagnosis ketuban pecah dini ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan

inspekulo. Dari anamnesis didapatkan penderita merasa keluar cairan yang banyak

secara tiba-tiba. Kemudian lakukan satu kali pemeriksaan inspekulo dengan spekulum

steril untuk melihat adanya cairan yang keluar dari serviks atau menggenang di

20

forniks posterior. Jika tidak ada, gerakkan sedikit bagian terbawah janin, atau minta

ibu untuk mengedan/batuk.

Pastikan bahwa:

1. Cairan tersebut adalah cairan amnion dengan memperhatikan:

Bau cairan ketuban yang khas.

Tes Nitrazin: lihat apakah kertas lakmus berubah dari merah menjadi biru.

Harap diingat bahwa darah, semen, dan infeksi dapat menyebabkan hasil

positif palsu.

Gambaran pakis yang terlihat di mikroskop ketika mengamati sekret

servikovaginal yang mengering

2. Tidak ada tanda-tanda in partu

Setelah menentukan diagnosis ketuban pecah dini, perhatikan tanda-tanda

korioamnionitis.

Korioamnionitis adalah diagnosis klinis yang ditegakkan bila ditemukan demam

>380C dengan 2 atau lebih tanda berikut ini:

leukositosis >15.000 sel/mm3

denyut jantung janin >160 kali/menit

frekuensi nadi ibu >100 kali/menit

nyeri tekan fundus saat tidak berkontraksi

cairan amnion berbau

21

J. PENATALAKSANAAN

Jika terdapat tanda infeksi, berikan antibiotik hingga bayi lahir

Ampisilin 2 gr IV/6jam gentamisin 5 mg/kg BB/ IV / 24 jam

Jika melahirkan pervaginam, antibiotik pasca partum dihentikan.

Jika sectio secaria, lanjutkan dengan metronidazol 500mg IV/8jam hingga ibu

tidak demam selama 48 jm.

Jika terdapat tanda-tanda infeksi dan kehamilan kurang dari 37 miggu.

Berikan eritromisin 250 mg per oral tiga kali sehari selama tujuh hari.

Ditambah amoksisilin 500 mg per oral tiga kali sehari selama tujuh hari.

Berikan kortikosteroid, betametason 12 mg IM per 24 jam dua kali sehari

kepada ibu untuk meningkatkan kematangan paru-paru janin.

Atau deksametason 6 mg melalui IM, empat dosis dengan jarak pemberian

setiap 12 jam selama empat kali.

Lakukan induksi dengan oksitosin pada umur kehamilan 37 minggu dan

antibiotik profilaksis untuk membantu mengurangi infeksi streptokokus grup

B. penisilin G 2 juta unit melalui IV setiap 6 jam sampai pelahiran atau

ampisilin 2 g melalui IV setiap 6 jam sampai pelahiran.

Jika tidak ada tanda infeksi dan umur kehamilan lebih dari sama dengan 37 minggu

Jika ketuban pecah > 18 jam, berikan ampisilin atau penisilin, jika tidak ada

tanda infeksi pasca lahir antibiotik dihentikan.

Kaji servik :

Jika kondisi baik (lunak, tipis buka sebagian) induksi dengan oksitosin.

22

Jika kondisi tidak baik ( keras, tebal, menutup ), matangkan dengan

prostaglandin atau infus oksitosin atau lahirkan janin melalui sectio sesaria.

K. KOMPLIKASI

Persalinan Prematur

Setelah ketuban pecah biasanya disusul oleh persalinan. Periode laten tergantung

umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90% terjadi di dalam 24 jam setelah ketuban

pecah.

Pada kehamilan antara 28-34 minggu 50% persalinan dalam 24 jam. Pada kehamilan

kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu11.

Infeksi

Resiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini. Pada ibu terjadi

korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septiceami, pneumonia. Umunya terjadi

korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Komplikasi ibu :

a. Endometritis

b. Penurunan aktifitas miometrium.

c. Syok sepsik sampai kematian ibu11.

Komplikasi janin :

a. Asfiksia janin

b. Sepsis perinatal sampai kamatian janin.

Hipoksia dan asfiksi

Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat

hingga terjadi asfiksi atau hipoksia.

Penekanan tali pusat

23

Gawat janin, kematian janin akibat hipoksia (sering terjadi pada persalinan

bokong atau letak lintang). Trauma pada waktu lahir dan prematur.

Sindrom deformitas janin.

Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin

terhambat11,

L. PROGNOSIS

Prognosis pada ketuban pecah dini sangat variatif tergantung pada :

Usia kehamilan

Adanya infeksi

Faktor resiko

Ketepatan diagnosis awal dan penatalaksanaan.

Prognosis dari KPD tergantung pada waktu terjadinya, lebih cepat kehamilan, lebih

sedikit bayi yang dapat bertahan. Umumnya bayi yang lahir antara 34 dan 37 minggu

mempunya komplikasi yang tidak serius dari kelahiran premature6.

24

BAB III

PEMBAHASAN

Pada kasus ini dihadapkan seorang pasien G2P1A0, umur 33 tahun datang dari IGD

dengan kehamilan 31 minggu dengan keluhan air ketuban sudah keluar berwarna jernih, tidak

berbau, sejak pukul 22.00 wib. Lendir darah (+), pasien merasa kenceng-kenceng, pusing(-),

mual(-), muntah (-), demam(-),

Ketuban pecah dini dicurigai bila :

1) Dari anamnesis didapatkan penderita merasa keluar cairan yang banyak secara tiba-tiba.

Kemudian lakukan satu kali pemeriksaan inspekulo dengan spekulum steril untuk melihat

adanya cairan yang keluar dari serviks atau menggenang di forniks posterior. Jika tidak

ada, gerakkan sedikit bagian terbawah janin, atau minta ibu untuk mengedan/batuk.

2) Pemeriksaan fisik didapatkan v/u tenang, dinding vagina licin, portio lunak, ditengah,

OUI terbuka 1 jari, selket (-) tak teraba jaringan, parametrium ka/ ki lemas, cavum

douglas tak menonjol, lendir darah (+).

3) Hasil Pemeriksaan nitrazin test (+).

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Manajemen complication in pregnancy and childbirth, 2007, WHO.

2. Saifuddin, Abdul Bari. 2006. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan

Neonatal . Jakarta: YBP-SP.

3. Tahir, S; Seweng, A; Abdullah, Z. Faktor Determinan Ketuban Pecah Dini di RSUD Syekh

Yusuf Kabupaten Gowa. Akademi Kebidanan Muhammadiyah Makassar. 2012.

4. Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu Kebidanan. Jakarta: PT. Bina Pustaka Sarwono

Prawirohardjo

5. Soewarto S, ketuban pecah dini.

6. Soewarto S. Ketuban Pecah Dini. In Prawirohardjo S.(ed.) Ilmu Kebidanan. Bagian Ketiga:

Patologi Kehamilan, Persalinan, Nifas dan Bayi Baru Lahir. Edisi Keempat. Cetakan

Kedua. Jakarta. PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2009. Pp 677-82.

7. Evans, T. Arthur. Preterm Labor, Premature Rupture of Membranes. Manual of

Obstetrics. Seventh Edition. 2007. Lippincott Williams & Wilkins. P.136-146

8. Soewarto, S. Ketuban Pecah Dini. Dalam Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo. Edisi

ke-Empat. 2010. P. 677-682.

9. Mansjoer, Arif. 2004. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 1. Jakarta: MediaAesculapius.

10. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hauth JC, Wenstorm KD. Williams

obstetric. 22nd ed. New York. McGraw-Hill Companies, Inc; 2005.

26