Alitha Rachma Oktavia102010278

A-6

Dispepsia Organik

AnamnesisIdentitas pasienKeluhan utamaRiwayat penyakit sekarangRiwayat penyakit dahuluRiwayat minum obatAda tanda alarm?

Mual muntah, anemia, hematemesis melena, penurunan BB, disfagia

Pemeriksaan FisikInspeksiPalpasiPerkusiAuskultasi

Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan darahBarium enemaEndoskopiRadiologi

OMD (oesophagus maag duodenum) dengan kontras ganda, serologi Helicobacter pylori, dan urea breath test

Differential Diagnosis1. Dispepsia Fungsional

Menurut Rome III Nyeri epigastrik, cepat kenyang, rasa penuh dan rasa terbakar di epigastrium.

Klasifikasi dispepsia fungsional :Dispepsia tipe ulkus, keluhan nyeri

epigastrium dominanDispepsia tipe dismotilitas, keluhan

kembung dan mual lebih dominanDispepsia tipe non spesifik

2. Dispepsia Organik Dispepsia yang telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya

GastritisProses inflamasi pada mukosa dan

submukosa lambungInfeksi kuman Helicobacter pylori dan

OAINS merupakan kausa gastritis yang sangat penting.

Ulkus PeptikDefek berukuran diatas 5mm, kedalaman

mencapai lapisan submukosaDipegaruhi oleh :- Faktor Agresif Paling utama adalah H.

Pylori dan OAINS- Faktor Defensif Preepitel, epitel dan

subepitel

Working DiagnosisDispepsia OrganikAnemia Defisiensi Besi

Dispepsia Organik1. EtiologiGangguan penyakit dalam lumen saluran

cernaObat-obatanPenyakit pada hati, pankreas, maupun

pada sistem bilierPenyakit sistemik

2. EpidemiologiDispepsia terjadi pada hampir 25%

(dengan rentang 13%-40%) populasi tiap tahun tetapi tidak semua pasien yang terkena dispepsia akan mencari pengobatan medis

3. Patofisiologi- Perubahan pola makan yang tidak teratur- Pemasukan makanan kurang sehingga

lambung akan kosong- Kekosongan lambung dapat mengakibatkan

erosi pada lambung akibat gesekan antara dinding-dinding lambung

4. Manifestasi KlinikNyeri perutRasa perih di ulu hati Mual, kadang-kadang sampai muntahNafsu makan berkurangRasa lekas kenyangPerut kembungRasa panas di dada dan perutRegurgitasi

5. PenatalaksaanAntasid 20-150 ml/hari

Menetralisir asam lambungAntikolinergikAntagonis reseptor H2

Simetidin, roksatidinPenghambat pompa asam (proton pump

inhibitor = PPI) Omeperazol, lansoprazol, dan pantoprazol.

6. PencegahanPola makan yang normal dan teraturTidak mengkonsumsi makanan yang

berkadar asam tinggiGunakan obat yang tidak menganggu

fungsi lambung

Anemia Defisiensi Besi Anemia yang timbul akibat berkurangnya

penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang

1. EpidemiologiSekitar 30% penduduk dunia

menderita anemia defisiensi besi dan >50% kasus mengenai bayi, anak sekolah, ibu hamil dan menyusui

2. EtiologiPerdarahan kronikDiet yang tidak mencukupi Pada wanita karena perdarahan menstruasi

dan kehamilan Kebutuhan yang meningkat pada

kehamilan, laktasi Absorpsi yang menurunHemoglobinuriaPenyimpanan besi yang berkurang seperti

pada hemosiderosis paru.

3. PatofisiologiHabisnya simpanan zat besi berkurangnya kejenuhan transferin berkurangnya jumlah protoporpirin yang diubah menjadi heme dan akan diikuti dengan menurunnya kadar feritin serum.

Akhirnya terjadi anemia dengan cirinya yang khas yaitu rendahnya kadar Hb

4. Manifestasi KlinikPucat Glossitis (lidah tampak pucat, licin,

mengkilap, atrofi papil lidah) Perdarahan dan eksudat pada retina bisa

terlihat pada anemia berat (Hb 5 gram% atau kurang)

Gejala Plummer-Vinson yaitu sukar menelan (disfagia) merupakan gejala yang khas pada anemia defisiensi besi menahun.

5. PenatalaksaanPemberian preparat besi oral

- Dewasa : 120mg/hari- Anak : 3 mg/kgBB/hari

Pemberian preparat besi parental- Bila di anggap perlu- Dosis :BB (kg) Х kadar Hb yang diinginkan (g/dl ) Х 2,5

Transfusi darah- Pada keadaan anemia yang sangat berat

Terima Kasih