PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

Dr Erny SpA(K)ernyprasetyo65@yahoo.com

Tujuan Instruksional umum Mampu memahami mengenai PJB

dan melakukan deteksi dini serta melakukan tatalaksana PJB

Tujuan instruksional khusus Mampu menyebutkan definisi PJB Mampu menjabarkan hemodinamika

yang terjadi pada PJB Mampu melakukan anamnesa pada PJB Mampu melakukan pemeriksaan fisik

pada PJB Mampu menyusun program tatalaksana

pada PJB Mampu menentukan pola rujukan pada

PJB

Anatomi dan hemodinamika sistim kardiovaskuler normal

Definisi PJB Defek anatomis pada bagian-

bagian jantung yang terjadi selama proses organogenesis intrauterine

Terjadi sebelum usia kehamilan 8 minggu

Epidemiologi Insiden PJB diseluruh dunia relatif

sama dan tetap Insiden 6-10 per 1000 kelahiran

hidup

Tabel 1. distribusi usia saat diagnostik PJB ditegakkan (n=2091)

usia PJB Non sianotik

PJB sianotik

0-1 bulan1-12 bulan13bln-5 th

5-10th

>10th

62690466275109

591971138535

Tabel 2. diagnosis PJB di poliklinik jantung anak RSCM Jakarta 1983-1992

diagnosis jumlah %

PJB Non-sianotik VSD PDAPS

DSAVAS

Koar

69428111130234

33,113,45,31,41,10,2

PJB SianotikTFTAB

VKAJKGPATA

TAPVD

2127425201910

10,53,51,20,90,90,4

Etiologi Eksogen : (3%)

- Obat maternal- Penyakit maternal- Pajanan sinar X

Endogen :- Penyakit genetik (10%)- Sindroma tertentu

Multifaktorial (90%) Tidak diketahui

PJB NON SIANOTIK

Definisi Defek anatomis pada jantung yang

tidak menyebabkan gejala atau tanda sianosis

Macam kelainan :1. VSD2. ASD3. PDA4. PS5. AS6. Koartasio aorta

Pembagian PJB Non-sianotik Berdasarkan ada/tidak adanya pirau :1. Pirau kiri ke kanan : VSD, ASD, DSAV,

PDA2. Pirau tanpa pirau : PS, AS, Koartasio

aorta

VSD (VENTRICULER SEPTAL DEFECT)

Hemodinamik - VSD Hanya berdampak pada VSD sedang-besar Pirau bermakna dari ventrikel kiri ke ventrikel

kanan Bising jantung mulai terdengar setelah usia 2–6

minggu (setelah tahanan paru menurun) Semakin kecil VSD semakin keras suara bising

jantung Semakin besar VSD semakin lemah – tidak

terdengar bising jantung

Kemungkinan yang terjadi pada VSD besar Defek mengecil Defek menutup Stenosis infundibular : pirau berkurang Defek tetap besar : aliran darah ke paru

meningkat, perubahan vaskuler paru (gr I _ VI), tekanan ventrikel kanan melebihi VS, pirau berbalik, penderita sianotik (sindroma essenmenger)

Gambaran klinis Tergantung : besar defek &

derajat pirau Defek kecil : 1. Asimptomatis2. Suara jantung normal3. Bising sistolik di ICS III-IV

1. Gejala mulai masa bayi2. Sesak saat minum3. Bb sulit naik, kurus4. Jika mengalami radang paru lama

sembuh5. Gagal jantung pada usia 3 bulan6. Dispnea, takipnea, retraksi ICS7. Suara jantung Normal, bising

pansistolik keras & kasar ICS III-IV kiri

Defek sedang

1. Gejala mulai masa neonatus2. Dispnea bermakna dalam mg I3. Gagal jantung pada mg VI4. Diawali infeksi paru-paru5. Dispnea saat istirahat6. Suara jantung normal7. Bising pansistolik dengan atau tanpa

getaran bising

Defek besar

Defek besar dengan Sindroma Essenmenger (hipertensi pulmonal):

1. Dada menonjol ok pembesaran VD2. Pada tahap awal tampak “lebih

baik”3. Pada tahap lanjut terjadi pirau

kanan ke kiri : sianotik, pneumonia berulang, gg pertumbuhan berat, jari tabuh

4. Suara jantung 1 normal, suara 2 mengeras

5. Bising jantung ejeksi sistolik6. Hepatomegali ok bendungan

sistemik

Gambaran Radiologis Merupakan refleksi besarnya pirau

kiri ke kanan Bergantung pada ukuran defek,

tahanan vaskuler paru, lesi obstruktif pada jalan keluar VD & VS

Defek kecil : 1. bentuk & ukuran jantung normal2. Vaskularisasi paru normal atau sedikit

meningkat Defek sedang :1. Kardiomegali, konus pulmonalis

menonjol2. Peningkatan vaskularisasi paru3. Pembesaran pembuluh darah pada hilus

Defek besar :1. Kardiomegali nyata, konus

pulmonalis menonjol2. Pembuluh darah hilus membesar3. Vaskularisasi paru meningkat

Defek besar + hipertensi pulmonal :Konus pulmonalis sangat menonjolVaskularisasi paru meningkat disekitar hilus berkuarng di perifer

EKG Defek sedang : Peningkatan

aktivitas VS & VD, tetapi aktivitas VS lebih meningkat

Defek besar : hipertrofi biventrikel

Hipertensi pulmonal : pembesaran atrium kiri

Ekokardiografi Perlu untuk menentukan besar dan

letak defek Menentukan kelainan penyerta

Penatalaksanaan Medis :1. Defek kecil : tidak perlu, kecuali

profilaksis antibiotika jika terjadi endokarditis infektif pre operasi rongga mulut, digestif dan UG

2. Defek sedang-besar : gagal jantung : Digoksin 0,01mg/kg/hari 2x/hari

Pembedahan : indikasi :1. Jika usia 3-4 tahun defek belum

menutup2. Terdapat pembesaran jantung3. Pletora paru

Prognosis Defek kecil : kemungkinan menutup

spontan pada usia 1 tahun Setelah 2 tahun belum menutup

kecil kemungkinan menutup spontan

Hipertensi pulmonal : prognosis buruk

ASD

Definisi Defek anatonis yang terdapat pada

antara AD & AS

Berdasarkan anatomi dibagi menjadi :1. ASD primum2. ASD sekundum (80%)3. ASD tipe sinus venosus4. ASD tipe sinus koronarius

Banyak dijumpai secara kebetulan pada remaja dan dewasa karena asimptomatis

ASD Sekundum Defek di fossa ovalis ukuran kecil

s/d besar Terjadi pirau dari AS ke AD : beban

volume AD & VD

Gambaran klinis Mayoritas asimptomatis Pirau besar :1. Dispnea2. Infeksi paru berulang3. Gg pertumbuhan ringan4. Suara jantung 1 mengeras5. Bising ejeksi sitolik daerah pulmonal

Radiologi Defek bermakna

: AD menonjol, konus pulmonalis menonjol, jantung sedikit membesar, vaskularisasi paru meningkat sesuai dengan besar defek

EKG Pola RBBB : beban volume VD Deviasi sumbu QRS ke kanan Blok AV derajat I Hipertrofi ventrikel kanan

Penatalaksanaan Terapi definitif : pembedahan

Prognosis : secara umum baik Masalah timbul pada usia dekade II

– III, masa mengandung

ASD Primum Celah pada bagian bawah septum

atrium Celah pada daun katub mitral

Menyebabkan pirau kiri ke kanan Menyebabkan arus sistolik dari VS

ke AS

Gambaran klinis BB kurang Prekordium menonjol ok pembesaran

ventrikel kanan Kardiomegali ok pembesaran VD & VS Suara jantung I normal/mengeras, suara

jantung II melebar Bising ejeksi sistolik pada pulmonal ok

stenosis pulmonal Bising pansistolik ok regurgitasi mitral

Radiologis Pembesaran VD

dengan atau tanpa dilatasi AD

Konus pulmonalis menonjol

Peningkatan vaskularisasi paru pada hilus & perifer

Pembesaran VS & AS ok regurgitasi mitral

Penatalaksanaan Tindakan pembedahan jika

pembesaran jantung terjadi progresif

Profilaksis antibiotika untuk mencegah endokarditis

DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTEN (DPA/PDA)

Definisi Ductus arteriosus yang tetap

terbuka setelah bayi lahir 7% dari PJB Sering dijumpai : bayi prematur BBL < 1500 gram : 40% BBL < 1000 gram : 80% Normal : ductus menutup >1

tahun jarang dijumpai

Manifestasi klinis DAP kecil : 1. Asimptomatis2. Getaran bising di ICS II kiri

sternum3. Bising kontinu persisten di

subclavis kiri4. Radiologis & EKG dbn

DAP sedang :1. Gejala ringan mulai timbul pada usia

2-5 bulan2. Sulit makan, URI, mudah lelah3. RR meningkat, getaran bising di ICS I-

II parasternal kiri4. Bising kontinu ICS II-III parasternal kiri

menjalar kesekitarnya5. Radiologis : cardiomegali (Ventrikel

kiri), vaskularisasi paru meningkat & pd hilus membesar

6. EKG : hipertrofi ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi atrium kiri

DAP besar :1. Gejala berat sejak minggu pertama lahir2. Sulit minum, BB sulit bertambah3. Dyspnea, takipnea, hiperhidrosis saat minum4. Getaran bising tidak teraba5. Auskultasi : bising kontinu atau hanya bising

sistolik, tidak menjalar6. Sering gagal jantung7. Sering mengalami hipertensi pulmonal8. Radiologis : pembesaran ventrikel kanan &

kiri, a pulmonalis & cabangnya9. EKG : hipertrofi biventrikel dengan dominasi

aktivitas ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan, aorta & a pulmonalis besar

DAP besar & hipertensi pulmonal :1. Pada DAP besar yang tidak di

operasi2. Terjadi pada usia < 1 tahun, sering

pada usia 2 atau 3 tahun3. Progresif, ireversibel4. Operasi tidak dilakukan jika kelainan

sudah sangat berat.

Penatalaksanaan Terapi medikamentosa :1. Indometasin iv atau po 0,2mg/kg 3x selang 12

jam : Hanya efektif pada bayi prematur usia < 1 minggu : Dapat menutup ductus ± 70%

2. Terapi gagal jantung : digitalisasi

Terapi pembedahan : indikasi :1. DAP pada bayi yang tidak berespon dengan

indometasin2. DAP dengan keluhan3. DAP dengan endokarditis infektif

PJB Sianotik

Definisi PJB dengan

manifestasi klinis sianosis (warna kebiruan pada mukosa karena ada >5g/dL hemoglobin tereduksi dalam sirkulasi)

Angka kejadian Lebih sedikit dibanding dengan PJB

non-sianotik (rasio 1:4) Morbiditas & mortalitas lebih tinggi 65% di diagnosis <2 tahun 17% antara usia 2-5 tahun 18% usia >5 tahun

Klasifikasi Dari gambaran radiologis :1. PJB sianotik dengan vaskularisasi paru menurun

(oligemia paru) : TF, AP, AT, anomali ebstein2. PJB sianotik dengan vaskularisasi paru

meningkat (pletora paru)

Dari gambaran EKG :1. Deviasi sumbu QRS ke kanan & hipertrofi

ventrikel kanan (mayoritas)2. Deviasi sumbu QRS kekiri & hipertrofi ventrikel

kiri

Tetralogi Fallot

Angka kejadian PJB Sianotik terbanyak 10% dari seluruh PJB

Hemodinamik Penentu derajat penyakit : stenosis

pulmonal (ringan-atresia) Stenosis pulmonal bersifat

progresif VSD besar, dibawah katub aorta &

lebih anterior

Hasil akhir dari hemodinamik : Hipoksia : kompensasi :1. Polisitemia2. Terbentuk sirkulasi kolateral

(jangka panjang)

Manifestasi klinis Mencerminkan derajat hipoksia :1. BBL belum sianotik, baru sianotik setelah

tumbuh2. Jari tabuh usia >6 bulan3. Serangan sianotik : sesak nafas mendadak,

nafas cepat dan dalam, sianosis bertambah, lemas dapat disertai kejang atau sinkop) bila berat dapat koma bahkan kematian

4. Dada menonjol karena pelebaran ventrikel kanan

5. Bising sistolik yang makin melemah dengan peningkatan derajat stenosis

Radiologis Jantung tidak membesar Arkus aorta disebelah kanan Apeks jantung kecil dan terangkat Konus pulmonalis cekung Vaskularisasi paru menurun Secara umum dikenal dengan

bentuk sepatu

Komplikasi CVA usia < 5 tahun, setelah serangan

sianotik, atau dehidrasi Abses otak usia >5 tahun Endokarditis infektif akibat infeksi di

berbagai tempat(tonsil, gigi, kulit, nasopharynx)

Anemia relatif Trombosis paru perdarahan

Penatalaksanaan Medikamentosa : Serangan sianotik :1. Posisi knee-chest position2. O2 masker3. Morfin sulfat 0,1-0,2mg/kg/sc/im4. Sodium bicarbonat 1mEq/kg/iv5. Transfusi darah jika Hb <15g/dl6. Propanolol 0,1mg/kg/iv

Rumatan propanolol untuk penderita yang belum bisa dioperasi

Hygiene sanitasi gigi-mulut Cegah dehidrasi Terapi bedah

DEMAM REUMATIK AKUT

Pendahuluan Penyakit peradangan akut yang

dapat menyertai faringitis akibat Streptococcus beta-haemolyticus grup A

Tidak pernah menyertai infeksi kuman lain atau infeksi streptococcus ditempat lain

Merupakan penyakit multisistim : jantung, sendi, otak, jaringan kutan & subcutan

Penyebab terpenting penyakit jantung dapatan

Angka kejadiannya stabil diberbagai dunia

Hingga saat ini masih banyak dijumpai

Patogenesis Mekanisme imunologik, humoral

atau seluler menyebabkan cedera jaringan jantung

Manifestasi klinis Artritis : paling sering Carditis : paling serius Chorea : paling aneh Nodul subcutan & erithema

marginatum : paling jarang

Manifestasi mayor (capoches)

Karditis 1. ± 50% penderita2. Penyebab mortalitas

tersering selama stadium akut

3. Terjadi miokarditis, endokarditis (MI, AI)

4. Merupakan keadaan progresif

Artritis 70% kasus Tidak spesifik, banyak DD Nyeri hebat, bengkak, erithema,

demam Mengenai sendi besar : lutut, siku,

pergelangan tangan Asimetris dan berpindah-pindah

tempatnya

Chorea sydenham 15% kasus Keterlibatan SSP ; ganggial basalis &

nucleus caudatus Masa timbul ≥ 3 bulan Gerakan tidak bertujuan, inkoordinasi

muscular, emosi labil (muka, ekstremitas)

Lebih tampak jika px stress

Erithema marginatum Ruam kulit khas 5% kasus Tidak gatal, makular, tepi

erithema menjalar, diameter 2,5cm

Tersering : batang tubuh, ekstremitas

Muncul : stadium awal, menetap, hilang

Nodul subcutan ≤ 5% kasus Lokasi : permukaan

ekstensor sendi siku, ruas jari, lutut, persendian kaki, kepala, columna vertebralis

Ukuran 0,5-2cm, tidak nyeri, mobile

Manifestasi minor Demam remiten, <39◦C, kembali

normal dlm 2-3mg Nyeri abdominal karena distensi

hati (RF dengan gagal jantung) Anoreksia, nousea (RF dengan

gagal jantung kongestif Epistaksis

Pemeriksaan penunjang dx

Uji radang jaringan akut Uji bakteriologis & serologis radiologis EKG Echocardiografi

Reaktan fase akutDiff count, LED, PCRIndikator radang nonspesifik jaringan

Menegakkan diagnosis DRABiakan usap tenggorokSerologis : membuktikan infeksi streptococus sebelumnya +/-ASTO Titer (80-85% (+))

Menentukan CTRPemeriksaan serialGambaran :1.Kardiomegali2.Gagal jantung

Awal & serial : diagnosis & monitor tatalaksana karditis DRAGambaran :1.PR interval memanjang (28-40%)2.Disritmia krn AV blok3.Perubahan ST-T difus : miokarditis

KRITERIA DIAGNOSTIK DRAManifestasi mayor manifestasi minor

Karditis klinik :Poliartritis riwayat DRA atau PJRKorea atralgiaErithema marginatum demam Nodulus subcutan laboratorium : reaktan fase akut 1. LED 2. PCR 3. leukositosis

pemanjangan PR interval ditambah bukti infeksi sreptokokus : - ASO titer - biakan usap tenggorok (+) - demam skarlatina yang baru

Diagnosis DRA : 2 mayor, atau satu mayor + 2 minor

Prinsip Penatalaksanaan Tirah baring Eradikasi streptokokus Pencegahan sekunder Pengobatan simptomatis Pengobatan karditis Pengobatan pembedahan

Pedoman tirah baring DRAStatus karditis penatalaksanaan

Karditis (-) 2 minggu & bertahap rawat jalan selama 2 minggu dg salisilat

Karditis tanpa kardiomegali 4 minggu & bertahap rawat jalan selama 4 minggu

Karditis dg kardiomegali 6 minggu & bertahap rawat jalan selama 6 minggu

Karditis dg gagal jantung ketat selama gejala gagal jantung & bertahap rawat jalan selama 3 bulan

Pengobatan medikamentosa karditis Karditis tanpa gagal jantung :

aspirin Karditis dengan gagal jantung :

digitalisasi digoksin 0,04-0,06mg/kg dosis maksimal 1,5mg

Jadwal pengobatan & pencegahan streptokokusPengobatan pharingitis pencegahan infeksi(pencegahan primer) (pencegahan sekunder)1. Penicilin benzatin G IM 1. penicilin benzatin G IM a. 600.000-900.000 IU a. 600.000 IU untuk

BB<30kg untuk BB<30kg tiap 3-4 minggu b. 1,2 juta IU untuk BB>30kg b. 1,2 juta IU untuk

BB>30kg setiap 3-4 minggu2. Penicilin V oral : 2. penicilin V oral : 250mg 3-4x/hr 10 hari 250mg 2x/hr

3. Eritromisin : 3. eritromisin : 40mg/kg/hr 2-4x/hr 10 hari 250mg 2x/hr 4. sulfadiazin : a. BB<30kg : 0,5g 1x/hr b. BB>30kg : 1 gr 1x/hr

Obat antiradang pada DRAManifestasi klinis

pengobatan

Atralgia

Artritis

Karditis

Hanya analgesik (asetaminofen)

Salisilat 100mg/kg/hr 2 minggu & 25mg/kg/hr selama 4-6 minggu

Prednison 2mg/kg/hr selama 2 minggu & diturunkan bertahap 2 mingguSalisilat 75mg/kg/hr 2 minggu & dilanjutkan selama 6 minggu

Pengobatan chorea Ringan : tirah baring Berat : 1. fenobarbital 15-30mg/6-8jam2. Haloperidol 0,5mg dinaikkan

sampai 2mg/8jam tgt respons klinis

Prognosis Morbiditas tergantung derajat

keterlibatan jantung Mortalitas pada karditis berat Profilaksis sekunder efektif

mencegah relaps DRA sehingga mencegah perburukan status jantung

GAGAL JANTUNG(Decompensasi Cordis)

Definisi Keadaan ketidakmampuan jantung sebagai

pompa darah untuk memenuhi secara adekwat kebutuhan metabolisme tubuh.

Penyebab Primer : otot jantung Beban jantung berlebihan Kombinasi ke dua penyebab diatas

Preload----kontraktilitas----afterloadBeban vol myocard beban tekananPre-cardial & setelah outputIntracardial aorta

Hasil dari DCPenurunan Cardiac output

Ketersediaan oksigen di jaringan kurang

Kegagalan multiorgan

Gagal jantung

Cardiac outputTurun (1)

Perfusi ginjal turun(2)

Merangsang sekresi renin(3)

Angiotensin I (AI)

Angiotensin II (AII) (4)

Vasokonstriksi arteri potenVenokonstriktor lemah (5)

Merangsang sekresi aldosteron Merangsang sekresi ADH (5)

Retensi NatriumEkskresi Kalium

Peningkatan preload (6)

Peningkatan afterload (6)

Penyebab gagal jantung neonatus

Disfungsi miokardium : asfiksia, sepsis, hipoglikemia, miokarditisBeban tekanan : stenosis aorta berat, koarktasio aorta sindroma hipoplasia jantung kiriBeban volume (relatif jarang) : duktus arteriosus VSD AV defekDisritmia : takikardia supraventrikuler fibrilasi/geletar atrium blok jantung lengkap

Penyebab gagal jantung bayiBeban volume : VSD PDA trunkus arteriosus transposisi anomali total drainage vena pulmonalis atresia trikuspid ventrikel kanan dengan jalan keluar gandaKelainan miokardium : miokarditis, kawasaki disease fibroelastosis endokardialGagal jantung sekunder : penyakit ginjal hipertensi

Penyebab gagal jantung anakDemam rematik/PJRMiokarditis virusEndokarditisSekunder : penyakit ginjal tirotoksikosis kardiomiopati kor pulmonale

Mekanisme kompensasi Meningkatkan preload Meningkatkan kontraktilitas miokardium dg

peningkatan katekolamin Hipertrofi miokardium dg/tanpa dilatasi ruang

jantung

Kompensasi ini punya batasan

Manifestasi klinis tergantung : Usia Etiologi Ruang jantung yg terlibat Derajat gg penampilan jantung

Anamnesa Bayi :1. Tidak kuat minum2. Nafas cepat3. Banyak keringat4. Bb sulit naik5. Sering mengalami infeksi sal nafas bawah

Anak :1. Cepat lelah,

Kurang aktif2. Toleransi

berkurang3. Batuk, mengi,

sesak nafas ringan sd berat

Pemeriksaan fisik Gangguan pertumbuhan Takikardia (>150x/m saat istirahat) Takipnea (>50x/m saat istirahat) Palpasi : prekordial : aktivitas meningkat Auskultasi : bising jantung (+/-) tgt kelainan

strukturalnya Irama gallop : terutama neonatus Bendungan vena sistemik : tek vena juguler & refluks

hepato-juguler meningkat Hepatomegali (>2cm bac) Ujung ekstremitas dingin

Thoraks foto Kardiomegali Bendungan vena pulmonalis

EKG : tergantung penyakit dasar Frekuensi QRS cepat Disritmia Pembesaran ruang jantung

Pemeriksaan penunjang Hb, Hct Analisis gas darah Serum elektrolit (Na, K, Ca, Cl) Kadar gula darah Urinalisis : albuminuria, hematuria

Prinsip pengobatan Pengobatan kondisi gagal jantung Pengobatan penyakit dasar (CHD) Pengobatan faktor pencetus (anemia, infeksi,

disritmia)

Pengobatan umum Bedrest posisi setengah duduk Maintenance suhu & kelembaban : neonatus Oksigen Pemberian cairan & diet : 1. cairan tanpa Na2. jumlah cairan tergantung derajat gagal jantung3. diberikan dengan pemantauan ketat (klinis, lab)4. Diet rendah garam

Tabel : dasar pengobatan gagal jantungUmum : bedrest (kp sedasi) posisi ½ duduk awasi bahaya aspirasi pengaturan suhu & kelembaban oksigenasi cairan, koreksi elektrolit & metabolik imbalance, diet

Medikamentosa : obat inotropik : digitalis, obat inotropik iv vasodilator : arteri, vena, arteri-vena diuretik pengobatan disritmia : pacu jantung

Pembedahan : PJB : paliatif, korektif PJ dapatan : valvuloplasti, penggantian katub jantung

Anamnesis & pemeriksaan fisik jantung

Amannesis Informasi tentang diagnostik Informasi tentang derajat penyakit Informasi tentang etiologi Informasi tentang interaksi

penyakit jantung anak dengan keluarganya

Informasi diagnostik DRA+karditis+gagal jantung :1. Artritis berpindah-pindah2. Demam3. Sesak nafas4. Berdebar-debar5. Edema (+/-) Endokarditis infektif :1. Demam ringan lama2. Riwayat kel jantung struktural sebelumnya

Saat timbul sianosis :1. Sianosis berat saat lahir : AP, AT, sindroma hipoplasia

jantung kiri2. Sianosis hr 1-2 : TGV3. Sianosis >minggu 1 : TF Riwayat mulai terdengar bising jantung:1. Sejak lahir : SP, SA, VSD kecil, PDA2. Usia 2-4 minggu : PDA Riwayat waktu terjadi gagal jantung :1. 10 hari post natal : obstruksi jantung kiri : Coar-Ao,

Atresia Aorta2. Minggu ke 2-6 : obstruksi jantung kiri berat, kel

miokardium, MI3. Minggu 6-3 bulan : VSD, PDA, defek septum AV

Informasi derajat kelainan Gangguan hemodinamik ∞ derajat

kelainan jantung:1. Gangguan pertumbuhan2. Sianosis3. Berkurangnya toleransi latihan4. Ispa berulang5. Komplikasi neurologis

Informasi etiologi Riwayat keluarga : 1. Saudara kandung/ortu : PJB2. Penyakit tertentu dlm keluarga : DM, hipertensi,

penyakit jantung3. Riwayat kehamilan : obat, radiasi, penyakit infeksi,

riwayat perdarahan trimester I Kelainan genetik : sindroma-

sindroma

Informasi interaksi kel jantung anak dg keluarga Status sosioekonomi keluarga Persepsi keluarga tentang penyakit

anak

Penting untuk tata-laksana penyakit anak : pemeriksaan rutin, khusus & rencana operasi

Pemeriksaan fisik Pola pertumbuhan anak : TB, PB,

BB, LLA Keadaan umum : inspeksi :1. Dismorfik wajah2. Kesan penampakan sakit3. Kesadaran4. Status gizi5. Pucat, sianosis, ikterus6. Distress , gerakan involunter, tremor, paresis7. Cara duduk, jalan, berbaring

Kel bawaan/sindroma tertentuSindroma PJB terseringDown (Trisoma 21)Trisomi 17-18 & 13-15Turner (XO)Turner lelaki (XO) & mosaikRubella

Defek septum AV, VSDVSDKoarktasio aortaStenosis pulmonalPDA, SP, Stenosis cab arteri pulmonalis perifer

Kulit & mukosa : Sianosis 1.Sianosis tepi/perifer : ujung jari, daun telinga, ujung hidung2.Sianosis sentral : saturasi O2 rendah : mukosa bibir, lidah, konjungtivaPucat : anemia beratKulit gelap, ikterusEritema marginatum, nodul subcutan

Nadi 1. Diraba pada 4 arteri : a radialis D/S, a

brachialis (neonatus) & a femoralis D/S atau a dorsalis pedis

2. Denyut : dinilai :a. Kecepatan : takikardia & bradikardia b. Irama : aritmia, disritmiac. Amplitudo nadi :

magnus : nadi teraba sangat kuatparvus : nadi teraba sangat lemahalternans : amplitudo berselang selingtardus : nadi teraba naik dengan lambat,

mendatar, menurun lambat

Tekanan darah1. Diukur pada 4 ekstremitas (1 ektremitas jika nadi 4

ekstremitas sama)2. Manset sesuai

3. Posisi : berbaring telentang/duduk4. Nilai normal tergantung usia anak

Umur Lebar manset0-1 tahun1-5 tahun5-12 tahun>12 tahun

5cm7cm

9,5cm12,5cm

Usia Tek sistolik Tek diastolikNeonatus1-12 bulan1-3 tahun4-8 tahun9-15 tahun

50-7560-9075-10080-11585-125

30-4540-7050-7550-7550-80

Pemeriksaan jantung Inspeksi :1. Asimetris/kelainan bentuk

dada 2. Pembonjolan dada kiri3. Dada membulat4. Pembonjolan dada difus5. Iktus cordis6. Pulsasi epigastrium

Pectus ekscavatum

Pectus carinatum

Palpasi

Ujung jari & telapak tangan

Perkusi Menentukan pembesaran & kontur

jantung Sulit dilakukan pada bayi & anak

Auskultasi Stetoskop :1. Diafragma : bunyi

& bising nada tinggi

2. Sungkup : bunyi & bising nada rendah

3. Ukuran stetoskop tergantung usia

Bunyi jantung

Bunyi jantung Berhubungan dengan 1. pembukaan & penutupan katub

jantung2. Kontraksi otot jantung3. Percepatan atau perlambatan aliran

darah Terdapat 4 bunyi jantung : I, II, III, IV

Suara jantung I : penutupan katub mitral & tricuspid

Suara jantung II : penutupan katub aorta & pulmonal

Suara jantung III : apex jantung : vibrasi dinding ventrikel saat arus darah ke ventrikel terlalu banyak

Suara jantung IV : saat kontraksi atrium

Bising jantung Karena arus turbulensia Dibagi berdasarkan waktu

terdengarnya 1. Bising sistolik2. Bising diastolik3. Bising sistolik & diastolik