PENYAKIT JANTUNG BAWAAN
-
Upload
bagus-pattiwael -
Category
Documents
-
view
156 -
download
6
description
Transcript of PENYAKIT JANTUNG BAWAAN
PENYAKIT JANTUNG BAWAAN
Dr Erny SpA(K)[email protected]
Tujuan Instruksional umum Mampu memahami mengenai PJB
dan melakukan deteksi dini serta melakukan tatalaksana PJB
Tujuan instruksional khusus Mampu menyebutkan definisi PJB Mampu menjabarkan hemodinamika
yang terjadi pada PJB Mampu melakukan anamnesa pada PJB Mampu melakukan pemeriksaan fisik
pada PJB Mampu menyusun program tatalaksana
pada PJB Mampu menentukan pola rujukan pada
PJB
Anatomi dan hemodinamika sistim kardiovaskuler normal
Definisi PJB Defek anatomis pada bagian-
bagian jantung yang terjadi selama proses organogenesis intrauterine
Terjadi sebelum usia kehamilan 8 minggu
Epidemiologi Insiden PJB diseluruh dunia relatif
sama dan tetap Insiden 6-10 per 1000 kelahiran
hidup
Tabel 1. distribusi usia saat diagnostik PJB ditegakkan (n=2091)
usia PJB Non sianotik
PJB sianotik
0-1 bulan1-12 bulan13bln-5 th
5-10th
>10th
62690466275109
591971138535
Tabel 2. diagnosis PJB di poliklinik jantung anak RSCM Jakarta 1983-1992
diagnosis jumlah %
PJB Non-sianotik VSD PDAPS
DSAVAS
Koar
69428111130234
33,113,45,31,41,10,2
PJB SianotikTFTAB
VKAJKGPATA
TAPVD
2127425201910
10,53,51,20,90,90,4
Etiologi Eksogen : (3%)
- Obat maternal- Penyakit maternal- Pajanan sinar X
Endogen :- Penyakit genetik (10%)- Sindroma tertentu
Multifaktorial (90%) Tidak diketahui
PJB NON SIANOTIK
Definisi Defek anatomis pada jantung yang
tidak menyebabkan gejala atau tanda sianosis
Macam kelainan :1. VSD2. ASD3. PDA4. PS5. AS6. Koartasio aorta
Pembagian PJB Non-sianotik Berdasarkan ada/tidak adanya pirau :1. Pirau kiri ke kanan : VSD, ASD, DSAV,
PDA2. Pirau tanpa pirau : PS, AS, Koartasio
aorta
VSD (VENTRICULER SEPTAL DEFECT)
Hemodinamik - VSD Hanya berdampak pada VSD sedang-besar Pirau bermakna dari ventrikel kiri ke ventrikel
kanan Bising jantung mulai terdengar setelah usia 2–6
minggu (setelah tahanan paru menurun) Semakin kecil VSD semakin keras suara bising
jantung Semakin besar VSD semakin lemah – tidak
terdengar bising jantung
Kemungkinan yang terjadi pada VSD besar Defek mengecil Defek menutup Stenosis infundibular : pirau berkurang Defek tetap besar : aliran darah ke paru
meningkat, perubahan vaskuler paru (gr I _ VI), tekanan ventrikel kanan melebihi VS, pirau berbalik, penderita sianotik (sindroma essenmenger)
Gambaran klinis Tergantung : besar defek &
derajat pirau Defek kecil : 1. Asimptomatis2. Suara jantung normal3. Bising sistolik di ICS III-IV
1. Gejala mulai masa bayi2. Sesak saat minum3. Bb sulit naik, kurus4. Jika mengalami radang paru lama
sembuh5. Gagal jantung pada usia 3 bulan6. Dispnea, takipnea, retraksi ICS7. Suara jantung Normal, bising
pansistolik keras & kasar ICS III-IV kiri
Defek sedang
1. Gejala mulai masa neonatus2. Dispnea bermakna dalam mg I3. Gagal jantung pada mg VI4. Diawali infeksi paru-paru5. Dispnea saat istirahat6. Suara jantung normal7. Bising pansistolik dengan atau tanpa
getaran bising
Defek besar
Defek besar dengan Sindroma Essenmenger (hipertensi pulmonal):
1. Dada menonjol ok pembesaran VD2. Pada tahap awal tampak “lebih
baik”3. Pada tahap lanjut terjadi pirau
kanan ke kiri : sianotik, pneumonia berulang, gg pertumbuhan berat, jari tabuh
4. Suara jantung 1 normal, suara 2 mengeras
5. Bising jantung ejeksi sistolik6. Hepatomegali ok bendungan
sistemik
Gambaran Radiologis Merupakan refleksi besarnya pirau
kiri ke kanan Bergantung pada ukuran defek,
tahanan vaskuler paru, lesi obstruktif pada jalan keluar VD & VS
Defek kecil : 1. bentuk & ukuran jantung normal2. Vaskularisasi paru normal atau sedikit
meningkat Defek sedang :1. Kardiomegali, konus pulmonalis
menonjol2. Peningkatan vaskularisasi paru3. Pembesaran pembuluh darah pada hilus
Defek besar :1. Kardiomegali nyata, konus
pulmonalis menonjol2. Pembuluh darah hilus membesar3. Vaskularisasi paru meningkat
Defek besar + hipertensi pulmonal :Konus pulmonalis sangat menonjolVaskularisasi paru meningkat disekitar hilus berkuarng di perifer
EKG Defek sedang : Peningkatan
aktivitas VS & VD, tetapi aktivitas VS lebih meningkat
Defek besar : hipertrofi biventrikel
Hipertensi pulmonal : pembesaran atrium kiri
Ekokardiografi Perlu untuk menentukan besar dan
letak defek Menentukan kelainan penyerta
Penatalaksanaan Medis :1. Defek kecil : tidak perlu, kecuali
profilaksis antibiotika jika terjadi endokarditis infektif pre operasi rongga mulut, digestif dan UG
2. Defek sedang-besar : gagal jantung : Digoksin 0,01mg/kg/hari 2x/hari
Pembedahan : indikasi :1. Jika usia 3-4 tahun defek belum
menutup2. Terdapat pembesaran jantung3. Pletora paru
Prognosis Defek kecil : kemungkinan menutup
spontan pada usia 1 tahun Setelah 2 tahun belum menutup
kecil kemungkinan menutup spontan
Hipertensi pulmonal : prognosis buruk
ASD
Definisi Defek anatonis yang terdapat pada
antara AD & AS
Berdasarkan anatomi dibagi menjadi :1. ASD primum2. ASD sekundum (80%)3. ASD tipe sinus venosus4. ASD tipe sinus koronarius
Banyak dijumpai secara kebetulan pada remaja dan dewasa karena asimptomatis
ASD Sekundum Defek di fossa ovalis ukuran kecil
s/d besar Terjadi pirau dari AS ke AD : beban
volume AD & VD
Gambaran klinis Mayoritas asimptomatis Pirau besar :1. Dispnea2. Infeksi paru berulang3. Gg pertumbuhan ringan4. Suara jantung 1 mengeras5. Bising ejeksi sitolik daerah pulmonal
Radiologi Defek bermakna
: AD menonjol, konus pulmonalis menonjol, jantung sedikit membesar, vaskularisasi paru meningkat sesuai dengan besar defek
EKG Pola RBBB : beban volume VD Deviasi sumbu QRS ke kanan Blok AV derajat I Hipertrofi ventrikel kanan
Penatalaksanaan Terapi definitif : pembedahan
Prognosis : secara umum baik Masalah timbul pada usia dekade II
– III, masa mengandung
ASD Primum Celah pada bagian bawah septum
atrium Celah pada daun katub mitral
Menyebabkan pirau kiri ke kanan Menyebabkan arus sistolik dari VS
ke AS
Gambaran klinis BB kurang Prekordium menonjol ok pembesaran
ventrikel kanan Kardiomegali ok pembesaran VD & VS Suara jantung I normal/mengeras, suara
jantung II melebar Bising ejeksi sistolik pada pulmonal ok
stenosis pulmonal Bising pansistolik ok regurgitasi mitral
Radiologis Pembesaran VD
dengan atau tanpa dilatasi AD
Konus pulmonalis menonjol
Peningkatan vaskularisasi paru pada hilus & perifer
Pembesaran VS & AS ok regurgitasi mitral
Penatalaksanaan Tindakan pembedahan jika
pembesaran jantung terjadi progresif
Profilaksis antibiotika untuk mencegah endokarditis
DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTEN (DPA/PDA)
Definisi Ductus arteriosus yang tetap
terbuka setelah bayi lahir 7% dari PJB Sering dijumpai : bayi prematur BBL < 1500 gram : 40% BBL < 1000 gram : 80% Normal : ductus menutup >1
tahun jarang dijumpai
Manifestasi klinis DAP kecil : 1. Asimptomatis2. Getaran bising di ICS II kiri
sternum3. Bising kontinu persisten di
subclavis kiri4. Radiologis & EKG dbn
DAP sedang :1. Gejala ringan mulai timbul pada usia
2-5 bulan2. Sulit makan, URI, mudah lelah3. RR meningkat, getaran bising di ICS I-
II parasternal kiri4. Bising kontinu ICS II-III parasternal kiri
menjalar kesekitarnya5. Radiologis : cardiomegali (Ventrikel
kiri), vaskularisasi paru meningkat & pd hilus membesar
6. EKG : hipertrofi ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi atrium kiri
DAP besar :1. Gejala berat sejak minggu pertama lahir2. Sulit minum, BB sulit bertambah3. Dyspnea, takipnea, hiperhidrosis saat minum4. Getaran bising tidak teraba5. Auskultasi : bising kontinu atau hanya bising
sistolik, tidak menjalar6. Sering gagal jantung7. Sering mengalami hipertensi pulmonal8. Radiologis : pembesaran ventrikel kanan &
kiri, a pulmonalis & cabangnya9. EKG : hipertrofi biventrikel dengan dominasi
aktivitas ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan, aorta & a pulmonalis besar
DAP besar & hipertensi pulmonal :1. Pada DAP besar yang tidak di
operasi2. Terjadi pada usia < 1 tahun, sering
pada usia 2 atau 3 tahun3. Progresif, ireversibel4. Operasi tidak dilakukan jika kelainan
sudah sangat berat.
Penatalaksanaan Terapi medikamentosa :1. Indometasin iv atau po 0,2mg/kg 3x selang 12
jam : Hanya efektif pada bayi prematur usia < 1 minggu : Dapat menutup ductus ± 70%
2. Terapi gagal jantung : digitalisasi
Terapi pembedahan : indikasi :1. DAP pada bayi yang tidak berespon dengan
indometasin2. DAP dengan keluhan3. DAP dengan endokarditis infektif
PJB Sianotik
Definisi PJB dengan
manifestasi klinis sianosis (warna kebiruan pada mukosa karena ada >5g/dL hemoglobin tereduksi dalam sirkulasi)
Angka kejadian Lebih sedikit dibanding dengan PJB
non-sianotik (rasio 1:4) Morbiditas & mortalitas lebih tinggi 65% di diagnosis <2 tahun 17% antara usia 2-5 tahun 18% usia >5 tahun
Klasifikasi Dari gambaran radiologis :1. PJB sianotik dengan vaskularisasi paru menurun
(oligemia paru) : TF, AP, AT, anomali ebstein2. PJB sianotik dengan vaskularisasi paru
meningkat (pletora paru)
Dari gambaran EKG :1. Deviasi sumbu QRS ke kanan & hipertrofi
ventrikel kanan (mayoritas)2. Deviasi sumbu QRS kekiri & hipertrofi ventrikel
kiri
Tetralogi Fallot
Angka kejadian PJB Sianotik terbanyak 10% dari seluruh PJB
Hemodinamik Penentu derajat penyakit : stenosis
pulmonal (ringan-atresia) Stenosis pulmonal bersifat
progresif VSD besar, dibawah katub aorta &
lebih anterior
Hasil akhir dari hemodinamik : Hipoksia : kompensasi :1. Polisitemia2. Terbentuk sirkulasi kolateral
(jangka panjang)
Manifestasi klinis Mencerminkan derajat hipoksia :1. BBL belum sianotik, baru sianotik setelah
tumbuh2. Jari tabuh usia >6 bulan3. Serangan sianotik : sesak nafas mendadak,
nafas cepat dan dalam, sianosis bertambah, lemas dapat disertai kejang atau sinkop) bila berat dapat koma bahkan kematian
4. Dada menonjol karena pelebaran ventrikel kanan
5. Bising sistolik yang makin melemah dengan peningkatan derajat stenosis
Radiologis Jantung tidak membesar Arkus aorta disebelah kanan Apeks jantung kecil dan terangkat Konus pulmonalis cekung Vaskularisasi paru menurun Secara umum dikenal dengan
bentuk sepatu
Komplikasi CVA usia < 5 tahun, setelah serangan
sianotik, atau dehidrasi Abses otak usia >5 tahun Endokarditis infektif akibat infeksi di
berbagai tempat(tonsil, gigi, kulit, nasopharynx)
Anemia relatif Trombosis paru perdarahan
Penatalaksanaan Medikamentosa : Serangan sianotik :1. Posisi knee-chest position2. O2 masker3. Morfin sulfat 0,1-0,2mg/kg/sc/im4. Sodium bicarbonat 1mEq/kg/iv5. Transfusi darah jika Hb <15g/dl6. Propanolol 0,1mg/kg/iv
Rumatan propanolol untuk penderita yang belum bisa dioperasi
Hygiene sanitasi gigi-mulut Cegah dehidrasi Terapi bedah
DEMAM REUMATIK AKUT
Pendahuluan Penyakit peradangan akut yang
dapat menyertai faringitis akibat Streptococcus beta-haemolyticus grup A
Tidak pernah menyertai infeksi kuman lain atau infeksi streptococcus ditempat lain
Merupakan penyakit multisistim : jantung, sendi, otak, jaringan kutan & subcutan
Penyebab terpenting penyakit jantung dapatan
Angka kejadiannya stabil diberbagai dunia
Hingga saat ini masih banyak dijumpai
Patogenesis Mekanisme imunologik, humoral
atau seluler menyebabkan cedera jaringan jantung
Manifestasi klinis Artritis : paling sering Carditis : paling serius Chorea : paling aneh Nodul subcutan & erithema
marginatum : paling jarang
Manifestasi mayor (capoches)
Karditis 1. ± 50% penderita2. Penyebab mortalitas
tersering selama stadium akut
3. Terjadi miokarditis, endokarditis (MI, AI)
4. Merupakan keadaan progresif
Artritis 70% kasus Tidak spesifik, banyak DD Nyeri hebat, bengkak, erithema,
demam Mengenai sendi besar : lutut, siku,
pergelangan tangan Asimetris dan berpindah-pindah
tempatnya
Chorea sydenham 15% kasus Keterlibatan SSP ; ganggial basalis &
nucleus caudatus Masa timbul ≥ 3 bulan Gerakan tidak bertujuan, inkoordinasi
muscular, emosi labil (muka, ekstremitas)
Lebih tampak jika px stress
Erithema marginatum Ruam kulit khas 5% kasus Tidak gatal, makular, tepi
erithema menjalar, diameter 2,5cm
Tersering : batang tubuh, ekstremitas
Muncul : stadium awal, menetap, hilang
Nodul subcutan ≤ 5% kasus Lokasi : permukaan
ekstensor sendi siku, ruas jari, lutut, persendian kaki, kepala, columna vertebralis
Ukuran 0,5-2cm, tidak nyeri, mobile
Manifestasi minor Demam remiten, <39◦C, kembali
normal dlm 2-3mg Nyeri abdominal karena distensi
hati (RF dengan gagal jantung) Anoreksia, nousea (RF dengan
gagal jantung kongestif Epistaksis
Pemeriksaan penunjang dx
Uji radang jaringan akut Uji bakteriologis & serologis radiologis EKG Echocardiografi
Reaktan fase akutDiff count, LED, PCRIndikator radang nonspesifik jaringan
Menegakkan diagnosis DRABiakan usap tenggorokSerologis : membuktikan infeksi streptococus sebelumnya +/-ASTO Titer (80-85% (+))
Menentukan CTRPemeriksaan serialGambaran :1.Kardiomegali2.Gagal jantung
Awal & serial : diagnosis & monitor tatalaksana karditis DRAGambaran :1.PR interval memanjang (28-40%)2.Disritmia krn AV blok3.Perubahan ST-T difus : miokarditis
KRITERIA DIAGNOSTIK DRAManifestasi mayor manifestasi minor
Karditis klinik :Poliartritis riwayat DRA atau PJRKorea atralgiaErithema marginatum demam Nodulus subcutan laboratorium : reaktan fase akut 1. LED 2. PCR 3. leukositosis
pemanjangan PR interval ditambah bukti infeksi sreptokokus : - ASO titer - biakan usap tenggorok (+) - demam skarlatina yang baru
Diagnosis DRA : 2 mayor, atau satu mayor + 2 minor
Prinsip Penatalaksanaan Tirah baring Eradikasi streptokokus Pencegahan sekunder Pengobatan simptomatis Pengobatan karditis Pengobatan pembedahan
Pedoman tirah baring DRAStatus karditis penatalaksanaan
Karditis (-) 2 minggu & bertahap rawat jalan selama 2 minggu dg salisilat
Karditis tanpa kardiomegali 4 minggu & bertahap rawat jalan selama 4 minggu
Karditis dg kardiomegali 6 minggu & bertahap rawat jalan selama 6 minggu
Karditis dg gagal jantung ketat selama gejala gagal jantung & bertahap rawat jalan selama 3 bulan
Pengobatan medikamentosa karditis Karditis tanpa gagal jantung :
aspirin Karditis dengan gagal jantung :
digitalisasi digoksin 0,04-0,06mg/kg dosis maksimal 1,5mg
Jadwal pengobatan & pencegahan streptokokusPengobatan pharingitis pencegahan infeksi(pencegahan primer) (pencegahan sekunder)1. Penicilin benzatin G IM 1. penicilin benzatin G IM a. 600.000-900.000 IU a. 600.000 IU untuk
BB<30kg untuk BB<30kg tiap 3-4 minggu b. 1,2 juta IU untuk BB>30kg b. 1,2 juta IU untuk
BB>30kg setiap 3-4 minggu2. Penicilin V oral : 2. penicilin V oral : 250mg 3-4x/hr 10 hari 250mg 2x/hr
3. Eritromisin : 3. eritromisin : 40mg/kg/hr 2-4x/hr 10 hari 250mg 2x/hr 4. sulfadiazin : a. BB<30kg : 0,5g 1x/hr b. BB>30kg : 1 gr 1x/hr
Obat antiradang pada DRAManifestasi klinis
pengobatan
Atralgia
Artritis
Karditis
Hanya analgesik (asetaminofen)
Salisilat 100mg/kg/hr 2 minggu & 25mg/kg/hr selama 4-6 minggu
Prednison 2mg/kg/hr selama 2 minggu & diturunkan bertahap 2 mingguSalisilat 75mg/kg/hr 2 minggu & dilanjutkan selama 6 minggu
Pengobatan chorea Ringan : tirah baring Berat : 1. fenobarbital 15-30mg/6-8jam2. Haloperidol 0,5mg dinaikkan
sampai 2mg/8jam tgt respons klinis
Prognosis Morbiditas tergantung derajat
keterlibatan jantung Mortalitas pada karditis berat Profilaksis sekunder efektif
mencegah relaps DRA sehingga mencegah perburukan status jantung
GAGAL JANTUNG(Decompensasi Cordis)
Definisi Keadaan ketidakmampuan jantung sebagai
pompa darah untuk memenuhi secara adekwat kebutuhan metabolisme tubuh.
Penyebab Primer : otot jantung Beban jantung berlebihan Kombinasi ke dua penyebab diatas
Preload----kontraktilitas----afterloadBeban vol myocard beban tekananPre-cardial & setelah outputIntracardial aorta
Hasil dari DCPenurunan Cardiac output
Ketersediaan oksigen di jaringan kurang
Kegagalan multiorgan
Gagal jantung
Cardiac outputTurun (1)
Perfusi ginjal turun(2)
Merangsang sekresi renin(3)
Angiotensin I (AI)
Angiotensin II (AII) (4)
Vasokonstriksi arteri potenVenokonstriktor lemah (5)
Merangsang sekresi aldosteron Merangsang sekresi ADH (5)
Retensi NatriumEkskresi Kalium
Peningkatan preload (6)
Peningkatan afterload (6)
Penyebab gagal jantung neonatus
Disfungsi miokardium : asfiksia, sepsis, hipoglikemia, miokarditisBeban tekanan : stenosis aorta berat, koarktasio aorta sindroma hipoplasia jantung kiriBeban volume (relatif jarang) : duktus arteriosus VSD AV defekDisritmia : takikardia supraventrikuler fibrilasi/geletar atrium blok jantung lengkap
Penyebab gagal jantung bayiBeban volume : VSD PDA trunkus arteriosus transposisi anomali total drainage vena pulmonalis atresia trikuspid ventrikel kanan dengan jalan keluar gandaKelainan miokardium : miokarditis, kawasaki disease fibroelastosis endokardialGagal jantung sekunder : penyakit ginjal hipertensi
Penyebab gagal jantung anakDemam rematik/PJRMiokarditis virusEndokarditisSekunder : penyakit ginjal tirotoksikosis kardiomiopati kor pulmonale
Mekanisme kompensasi Meningkatkan preload Meningkatkan kontraktilitas miokardium dg
peningkatan katekolamin Hipertrofi miokardium dg/tanpa dilatasi ruang
jantung
Kompensasi ini punya batasan
Manifestasi klinis tergantung : Usia Etiologi Ruang jantung yg terlibat Derajat gg penampilan jantung
Anamnesa Bayi :1. Tidak kuat minum2. Nafas cepat3. Banyak keringat4. Bb sulit naik5. Sering mengalami infeksi sal nafas bawah
Anak :1. Cepat lelah,
Kurang aktif2. Toleransi
berkurang3. Batuk, mengi,
sesak nafas ringan sd berat
Pemeriksaan fisik Gangguan pertumbuhan Takikardia (>150x/m saat istirahat) Takipnea (>50x/m saat istirahat) Palpasi : prekordial : aktivitas meningkat Auskultasi : bising jantung (+/-) tgt kelainan
strukturalnya Irama gallop : terutama neonatus Bendungan vena sistemik : tek vena juguler & refluks
hepato-juguler meningkat Hepatomegali (>2cm bac) Ujung ekstremitas dingin
Thoraks foto Kardiomegali Bendungan vena pulmonalis
EKG : tergantung penyakit dasar Frekuensi QRS cepat Disritmia Pembesaran ruang jantung
Pemeriksaan penunjang Hb, Hct Analisis gas darah Serum elektrolit (Na, K, Ca, Cl) Kadar gula darah Urinalisis : albuminuria, hematuria
Prinsip pengobatan Pengobatan kondisi gagal jantung Pengobatan penyakit dasar (CHD) Pengobatan faktor pencetus (anemia, infeksi,
disritmia)
Pengobatan umum Bedrest posisi setengah duduk Maintenance suhu & kelembaban : neonatus Oksigen Pemberian cairan & diet : 1. cairan tanpa Na2. jumlah cairan tergantung derajat gagal jantung3. diberikan dengan pemantauan ketat (klinis, lab)4. Diet rendah garam
Tabel : dasar pengobatan gagal jantungUmum : bedrest (kp sedasi) posisi ½ duduk awasi bahaya aspirasi pengaturan suhu & kelembaban oksigenasi cairan, koreksi elektrolit & metabolik imbalance, diet
Medikamentosa : obat inotropik : digitalis, obat inotropik iv vasodilator : arteri, vena, arteri-vena diuretik pengobatan disritmia : pacu jantung
Pembedahan : PJB : paliatif, korektif PJ dapatan : valvuloplasti, penggantian katub jantung
Anamnesis & pemeriksaan fisik jantung
Amannesis Informasi tentang diagnostik Informasi tentang derajat penyakit Informasi tentang etiologi Informasi tentang interaksi
penyakit jantung anak dengan keluarganya
Informasi diagnostik DRA+karditis+gagal jantung :1. Artritis berpindah-pindah2. Demam3. Sesak nafas4. Berdebar-debar5. Edema (+/-) Endokarditis infektif :1. Demam ringan lama2. Riwayat kel jantung struktural sebelumnya
Saat timbul sianosis :1. Sianosis berat saat lahir : AP, AT, sindroma hipoplasia
jantung kiri2. Sianosis hr 1-2 : TGV3. Sianosis >minggu 1 : TF Riwayat mulai terdengar bising jantung:1. Sejak lahir : SP, SA, VSD kecil, PDA2. Usia 2-4 minggu : PDA Riwayat waktu terjadi gagal jantung :1. 10 hari post natal : obstruksi jantung kiri : Coar-Ao,
Atresia Aorta2. Minggu ke 2-6 : obstruksi jantung kiri berat, kel
miokardium, MI3. Minggu 6-3 bulan : VSD, PDA, defek septum AV
Informasi derajat kelainan Gangguan hemodinamik ∞ derajat
kelainan jantung:1. Gangguan pertumbuhan2. Sianosis3. Berkurangnya toleransi latihan4. Ispa berulang5. Komplikasi neurologis
Informasi etiologi Riwayat keluarga : 1. Saudara kandung/ortu : PJB2. Penyakit tertentu dlm keluarga : DM, hipertensi,
penyakit jantung3. Riwayat kehamilan : obat, radiasi, penyakit infeksi,
riwayat perdarahan trimester I Kelainan genetik : sindroma-
sindroma
Informasi interaksi kel jantung anak dg keluarga Status sosioekonomi keluarga Persepsi keluarga tentang penyakit
anak
Penting untuk tata-laksana penyakit anak : pemeriksaan rutin, khusus & rencana operasi
Pemeriksaan fisik Pola pertumbuhan anak : TB, PB,
BB, LLA Keadaan umum : inspeksi :1. Dismorfik wajah2. Kesan penampakan sakit3. Kesadaran4. Status gizi5. Pucat, sianosis, ikterus6. Distress , gerakan involunter, tremor, paresis7. Cara duduk, jalan, berbaring
Kel bawaan/sindroma tertentuSindroma PJB terseringDown (Trisoma 21)Trisomi 17-18 & 13-15Turner (XO)Turner lelaki (XO) & mosaikRubella
Defek septum AV, VSDVSDKoarktasio aortaStenosis pulmonalPDA, SP, Stenosis cab arteri pulmonalis perifer
Kulit & mukosa : Sianosis 1.Sianosis tepi/perifer : ujung jari, daun telinga, ujung hidung2.Sianosis sentral : saturasi O2 rendah : mukosa bibir, lidah, konjungtivaPucat : anemia beratKulit gelap, ikterusEritema marginatum, nodul subcutan
Nadi 1. Diraba pada 4 arteri : a radialis D/S, a
brachialis (neonatus) & a femoralis D/S atau a dorsalis pedis
2. Denyut : dinilai :a. Kecepatan : takikardia & bradikardia b. Irama : aritmia, disritmiac. Amplitudo nadi :
magnus : nadi teraba sangat kuatparvus : nadi teraba sangat lemahalternans : amplitudo berselang selingtardus : nadi teraba naik dengan lambat,
mendatar, menurun lambat
Tekanan darah1. Diukur pada 4 ekstremitas (1 ektremitas jika nadi 4
ekstremitas sama)2. Manset sesuai
3. Posisi : berbaring telentang/duduk4. Nilai normal tergantung usia anak
Umur Lebar manset0-1 tahun1-5 tahun5-12 tahun>12 tahun
5cm7cm
9,5cm12,5cm
Usia Tek sistolik Tek diastolikNeonatus1-12 bulan1-3 tahun4-8 tahun9-15 tahun
50-7560-9075-10080-11585-125
30-4540-7050-7550-7550-80
Pemeriksaan jantung Inspeksi :1. Asimetris/kelainan bentuk
dada 2. Pembonjolan dada kiri3. Dada membulat4. Pembonjolan dada difus5. Iktus cordis6. Pulsasi epigastrium
Pectus ekscavatum
Pectus carinatum
Palpasi
Ujung jari & telapak tangan
Perkusi Menentukan pembesaran & kontur
jantung Sulit dilakukan pada bayi & anak
Auskultasi Stetoskop :1. Diafragma : bunyi
& bising nada tinggi
2. Sungkup : bunyi & bising nada rendah
3. Ukuran stetoskop tergantung usia
Bunyi jantung
Bunyi jantung Berhubungan dengan 1. pembukaan & penutupan katub
jantung2. Kontraksi otot jantung3. Percepatan atau perlambatan aliran
darah Terdapat 4 bunyi jantung : I, II, III, IV
Suara jantung I : penutupan katub mitral & tricuspid
Suara jantung II : penutupan katub aorta & pulmonal
Suara jantung III : apex jantung : vibrasi dinding ventrikel saat arus darah ke ventrikel terlalu banyak
Suara jantung IV : saat kontraksi atrium
Bising jantung Karena arus turbulensia Dibagi berdasarkan waktu
terdengarnya 1. Bising sistolik2. Bising diastolik3. Bising sistolik & diastolik