Post on 11-Feb-2016
description
I. ANATOMI FISIOLOGI KARDIOVASKULER
A. Anatomi Jantung
1. Letak jantung
Jantung adalah organ berotot dengan ukuran sekepalan. Jantung terletak di
rongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum atau tulang dada di
sebelah anterior dan vertebra (tulang punggung) di sebelah posterior
(Sherwood, Lauralee, 2001: 258).
Bagian depan dibatasi oleh sternum dan costae 3,4, dan 5. Hampir dua pertiga
bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak
di atas diafragma, miring ke depan kiri dan apex cordis berada paling depan
dalam rongga thorax. Apex cordis dapat diraba pada ruang intercostal 4-5
dekat garis medio-clavicular kiri. Batas cranial jantung dibentuk oleh aorta
ascendens, arteri pulmonalis, dan vena cava superior (Aurum, 2007).
Pada dewasa, rata-rata panjangnya kira-kira 12 cm, dan lebar 9 cm, dengan
berat 300 sampai 400 gram (Setiadi, 2007: 164).
2. Ruang Jantung
Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri, dan memiliki empat bilik
(ruang), bilik bagian atas dan bawah di kedua belahannya. Bilik-bilik atas, atria
(atrium, tunggal) menerima darah yang kembali ke jantung dan
memindahkannya ke bilik-bilik bawah, ventrikel yang memompa darah dari
jantung. Kedua belahan jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi otot
kontinu yang mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan
ini sangat penting, karena separuh kanan jantung menerima dan memompa
darah beroksigen rendah sementara sisi kiri jantung menerima dan memompa
darah beroksigen tinggi.
a. Atrium Dexstra
Dinding atrium dextra tipis, rata-rata 2 mm. Terletak agak ke depan
dibandingkan ventrikel dextra dan atrium sinistra. Pada bagian antero-
superior terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga yang
disebut Auricle. Permukaan endokardiumnya tidak sama. Posterior dan septal
licin dan rata. Lateral dan auricle kasar dan tersusun dari serabut-serabut otot
yang berjalan parallel yang disebut Otot Pectinatus. Atrium Dextra
merupakan muara dari vena cava. Vena cava superior bermuara pada
didnding supero-posterior. Vena cava inferior bermuara pada dinding infero-
latero-posterior pada muara vena cava inferior ini terdapat lipatan katup
rudimenter yang disebut Katup Eustachii. Pada dinding medial atrium dextra
bagian postero-inferior terdapat Septum Inter-Atrialis. Pada pertengahan
septum inter-atrialis terdapat lekukan dangkal berbentuk lonjong yang
disebut Fossa Ovalis, yang mempunyai lipatan tetap di bagian anterior dan
disebut Limbus Fossa Ovalis. Di antara muara vena cava inferior dan katup
tricuspidalis terdapat Sinus Coronarius, yang menampung darah vena dari
dinding jantung dan bermuara pada atrium dextra. Pada muara sinus
coronaries terdapat lipatan jaringan ikat rudimenter yang disebut Katup
Thebesii. Pada dinding atrium dextra terdapat nodus sumber listrik jantung,
yaitu Nodus Sino-Atrial terletak di pinggir lateral pertemuan muara vena
cava superior dengan auricle, tepat di bawah Sulcus Terminalis. Nodus Atri-
Ventricular terletak pada antero-medial muara sinus coronaries, di bawah
katup tricuspidalis. Fungsi atrium dextra adalah tempat penyimpanan dan
penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel dextra
dan kemudian ke paru-paru.
Karena pemisah vena cava dengan dinding atrium hanyalah lipatan
katup atau pita otot rudimenter maka, apabila terjadi peningkatan tekanan
atrium dextra akibat bendungan darah di bagian kanan jantung, akan
dikembalikan ke dalam vena sirkulasi sistemik. Sekitar 80% alir balik vena
ke dalam atrium dextra akan mengalir secara pasif ke dalam ventrikel dxtra
melalui katup tricuspidalisalis. 20% sisanya akan mengisi ventrikel dengan
kontraksi atrium. Pengisian secara aktif ini disebut Atrial Kick. Hilangnya
atrial kick pada Disaritmia dapat mengurangi curah ventrikel.
b. Atrium sinistra
Terletak postero-superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar
tembus dada tidak tampak. Tebal dinding atrium sinistra 3 mm, sedikit lebih
tebal dari pada dinding atrium dextra. Endocardiumnya licin dan otot
pectinatus hanya ada pada auricle. Atrium kiri menerima darah yang sduah
dioksigenasi dari 4 vena pumonalis yang bermuara pada dinding postero-
superior atau postero-lateral, masing-masing sepasang vena dextra et sinistra.
Antara vena pulmonalis dan atrium sinistra tidak terdapat katup sejati. Oleh
karena itu, perubahan tekanan dalam atrium sinistra membalik retrograde ke
dalam pembuluh darah paru. Peningkatan tekanan atrium sinistra yang akut
akan menyebabkan bendungan pada paru. Darah mengalir dari atrium sinistra
ke ventrikel sinistra melalui katup mitralis.
c. Ventrikel dexstra
Terletak di ruang paling depan di dalam rongga thorax, tepat di bawah
manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan
ventrikel sinistra dan di medial atrium sinistra. Ventrikel dextra berbentuk
bulan sabit atau setengah bulatan, tebal dindingnya 4-5 mm. Bentuk ventrikel
kanan seperti ini guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup
untuk mengalirkan darah ke dalam arteria pulmonalis. Sirkulasi pulmonar
merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang
jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel dextra, dibandingkan
tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri.
Karena itu beban kerja dari ventrikel kanan jauh lebih ringan daripada
ventrikel kiri. Oleh karena itu, tebal dinding ventrikel dextra hanya sepertiga
dari tebal dinding ventrikel sinistra. Selain itu, bentuk bulan sabit atau
setengah bulatan ini juga merupakan akibat dari tekanan ventrikel sinistra
yang lebih besar daripada tekanan di ventrikel dextra. Disamping itu, secara
fungsional, septum lebih berperan pada ventrikel sinistra, sehingga
sinkronisasi gerakan lebih mengikuti gerakan ventrikel sinistra.
Dinding anterior dan inferior ventrikel dextra disusun oleh serabut otot yang
disebut Trabeculae Carnae, yang sering membentuk persilangan satu sama
lain. Trabeculae carnae di bagian apical ventrikel dextra berukuran besar
yang disebut Trabeculae Septomarginal (Moderator Band). Secara
fungsional, ventrikel dextra dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar.
Ruang alur masuk ventrikel dextra (Right Ventricular Inflow Tract) dibatasi
oleh katup tricupidalis, trabekel anterior, dan dinding inferior ventrikel
dextra. Alur keluar ventrikel dextra (Right Ventricular Outflow Tract)
berbentuk tabung atau corong, berdinding licin, terletak di bagian superior
ventrikel dextra yang disebut Infundibulum atau Conus Arteriosus. Alur
masuk dan keluar ventrikel dextra dipisahkan oleh Krista Supraventrikularis
yang terletak tepat di atas daun anterior katup tricuspidalis.
Untuk menghadapi tekanan pulmonary yang meningkat secara perlahan-
lahan, seperti pada kasus hipertensi pulmonar progresif, maka sel otot
ventrikel dextra mengalami hipertrofi untuk memperbesar daya pompa agar
dapat mengatasi peningkatan resistensi pulmonary, dan dapat mengosongkan
ventrikel. Tetapi pada kasus dimana resistensi pulmonar meningkat secara
akut (seperti pada emboli pulmonary massif) maka kemampuan ventrikel
dextra untuk memompa darah tidak cukup kuat, sehingga seringkali diakhiri
dengan kematian.
d. Ventrikel sinistra
Berbentuk lonjong seperti telur, dimana pada bagian ujungnya mengarah ke
antero-inferior kiri menjadi Apex Cordis. Bagian dasar ventrikel tersebut
adalah Annulus Mitralis. Tebal dinding ventrikel sinistra 2-3x lipat tebal
dinding ventrikel dextra, sehingga menempati 75% masa otot jantung
seluruhnya. Tebal ventrikel sinistra saat diastole adalah 8-12 mm. Ventrikel
sinistra harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi
tahanan sirkulasi sitemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan-
jaringan perifer. Sehingga keberadaan otot-otot yang tebal dan bentuknya
yang menyerupai lingkaran, mempermudah pembentukan tekanan tinggi
selama ventrikel berkontraksi. Batas dinding medialnya berupa septum
interventrikulare yang memisahkan ventrikel sinistra dengan ventrikel dextra.
Rentangan septum ini berbentuk segitiga, dimana dasar segitiga tersebut
adalah pada daerah katup aorta.
Septum interventrikulare terdiri dari 2 bagian yaitu: bagian Muskulare
(menempati hampir seluruh bagian septum) dan bagian Membraneus. Pada
dua pertiga dinding septum terdapat serabut otot Trabeculae Carnae dan
sepertiga bagian endocardiumnya licin. Septum interventrikularis ini
membantu memperkuat tekanan yang ditimbulkan oleh seluruh ventrikel
pada saat kontraksi. Pada saat kontraksi, tekanan di ventrikel sinistra
meningkat sekitar 5x lebih tinggi daripada tekanan di ventrikel dextra; bila
ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel (seperti pada kasus robeknya
septum pasca infark miokardium), maka darah akan mengalir dari kiri ke
kanan melalui robekan tersebut. Akibatnya jumlah aliran darah dari ventrikel
kiri melalui katup aorta ke dalam aorta akan berkurang.
3. Katub-katub Jantung
Katub jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik
jantung. Katub jantung dibagi dalam dua jenis, yaitu katub atrioventrikuler, dan
katub semilunar.
a. Katub antrioventrikuler
Letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katub atrioventrikular.
Katub yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai
tiga buah katub disebut katub trukuspid (Setiadi, 2007: 169). Terdiri dari tiga
otot yang tidak sama, yaitu:
1) Anterior, yang merupakan paling tebal, dan melekat dari daerah
Infundibuler ke arah kaudal menuju infero-lateral dinding ventrikel
dextra.
2) Septal, Melekat pada kedua bagian septum muskuler maupun
membraneus. Sering menutupi VSD kecil tipe alur keluar.
3) Posterior, yang merupalan paling kecil, Melekat pada cincin
tricuspidalis pada sisi postero-inferior (Aurum, 2007).
b. Katub semilunar
Disebut semilunar karena terdiri dari tiga daun katub, yang masing-masing
mirip dengan kantung mirip bulan separuh (Sherwood, Lauralee, 2007: 262).
Katub semilunar memisahkan ventrikel dengan arteri yang berhubungan.
Katub pulmonal terletek pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh ini
dari ventrikel kanan. Katub aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
Adanya katub semilunar ini memungkinkan darah mengalir dari masing-
masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama systole ventrikel, dan
mencegah aliran balik waktu diastole ventrikel (Setiadi, 2007: 170).
4. Lapisan jantung
Dinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yang tersusun
secara spiral dan saling berhubungan melalui diskus interkalatus. Dinding
jantung terdiri dari tiga lapisan berbeda, yaitu:
a. Perikardium (epikardium)
Epi berarti “di atas”, cardia berarti “jantung”, yang mana bagian ini adalah
suatu membran tipis di bagian luar yang membungkus jantung. Terdiri dari
dua lapisan, yaitu:
1) Perikarduim fibrosum (viseral), merupakan bagian kantong yang
membatasi pergerakan jantung terikat di bawah sentrum tendinium
diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar merekat pada sternum
melalui ligamentum sternoperikardial.
2) Perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian, yaitu
Perikardium parietalis membatasi perikarduim fibrosum sering disebut
epikardium, dan Perikarduim fiseral yang mengandung sedikit cairan
yang berfungsi sebagai pelumas untuk mempermudah pergerakan
jantung.
b. Miokardium
Miokardium merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung,
membentuk sebagian besar dinding jantung. Serat-serat otot ini tersusun
secara spiral dan melingkari jantung, Lapisan otot ini yang akan menerima
darah dari arteri koroner (Setiadi, 2007: 172).
c. Endokardium
Endo berarti “di dalam”, adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan
epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi (Sherwood,
Lauralee, 2007: 262)
5. Persarafan jantung
Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom. Kecepatan denyut jantung
terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA. Jantung dipersarafi
oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan
(serta kekuatan) kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak
memerlukan stimulasi saraf. Saraf parasimpatis ke jantung, yaitu saraf vagus,
terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV. Saraf-saraf simpatis
jantung juga mempersarafi atrium, termasuk nodus SA dan AV, serta banyak
mempersarafi ventrikel.
6. Vaskularisasi jantung
Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah. Secara garis besar
peredaran darah dibedakan menjadi dua, yaitu peredaran darah besar yaitu dari
jantung ke seluruh tubuh, kembali ke jantung (surkulasi sistemik), dan
peredaran darah kecil, yaitu dari jantung ke paru-paru, kembali ke jantung
(sirkulasi pulmonal).
a. Arteri
Suplai darah ke miokardium berasal dari dua arteri koroner besar yang
berasal dari aorta tepat di bawah katub aorta. Arteri koroner kiri
memperdarahi sebagian besar ventrikel kiri, dan arteri koroner kanan
memperdarahi sebagian besar ventrikel kanan (Setiadi, 2007: 179).
1) Arteri koroner kanan
Berjalan ke sisi kanan jantung, pada sulkus atrioventrikuler kanan. Pada
dasarnya arteri koronarian kanan memberi makan pada atrium kanan,
ventrikel kanan, dan dinding sebelah dalam dari ventrikel kiri. Bercabang
menjadi Arteri Atrium Anterior Dextra (RAAB = Right Atrial Anterior
Branch) dan Arteri Coronaria Descendens Posterior (PDCA = Posterior
Descending Coronary Artery). RAAB memberikan aliran darah untuk
Nodus Sino-Atrial. PDCA memberikan aliran darah untuk Nodus Atrio-
Ventrikular (Aurum, 2007).
2) Arteri koroner kiri
Berjalan di belakang arteria pulmonalis sebagai arteri coronaria sinistra
utama (LMCA = Left Main Coronary Artery) sepanjang 1-2 cm.
Bercabang menjadi Arteri Circumflexa (LCx = Left Circumflex Artery)
dan Arteri Descendens Anterior Sinistra (LAD = Left Anterior
Descendens Artery). LCx berjalan pada Sulcus Atrio-Ventrcular
mengelilingi permukaan posterior jantung. LAD berjalan pada Sulcus
Interventricular sampai ke Apex. Kedua pembuluh darah ini bercabang-
cabang dan memberikan lairan darah diantara kedua sulcus tersebut
(Aurum, 2007).
b. Vena
Sistem vena jantung mempunyai tiga bagian, yaitu:
1) Vena tabesian, merupakan sistem terkecil yang menyalurkan sebagian
darah dari miokardium atrium kanan dan ventrikel kanan.
2) Vena kardiaka anterior, mempunyai fungsi yang cukup berarti,
mengosongkan sebagian besar isi vena ventrikel langsung ke atrium
kanan.
3) Sinus koronarius dan cabangnya, merupakan sistem vena yang paling
besar dan paling penting, berfungsi menyalurkan pengembalian darah
vena miokard ke dalam atrium kanan melalui ostinum sinus koronarius
yang bermuara di samping vena kava inferior.
B. Fisiologi Jantung
Jantung berfungsi untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan metabolisme
sel seluruh tubuh.
1. Struktur otot jantung
Otot jantung mirip dengan otot skelet yaitu mempunyai serat otot. Perbedaannya
otot jantung tidak dipengaruhi oleh syaraf somatik, otot jantung bersifat
involunter. Kontraksi otot jantung dipengaruhi oleh adanya pacemaker pada
jantung.
2. Metabolisme otot jantung
Metabolisme otot jantung tergantung sepenuhnya pada metabolisme aerobik.
Otot jantung sangat banyak mengandung mioglobin yang dapat mengikat
oksigen. Karena metabolisme sepenuhnya adalah aerob, otot jantung tidak
pernah mengalami kelelahan.
3. Sistem konduksi jantung
Jantung mempunyai system syaraf tersendiri yang menyebabkan terjadinya
kontraksi otot jantung yang disebut system konduksi jantung. Syaraf pusat
melalui system syaraf autonom hanya mempengaruhi irama kontraksi jantung.
Syaraf simpatis memacu terjadinya kontraksi sedangkan syaraf parasimpatis
menghambat kontraksi. System kontraksi jantung terdiri atas :
a. Nodus Sinoatrialkularis (NSA) terletak pada atrium kanan dan dikenal
sebagai pacemaker karena impuls untuk kontraksi dihasilkan oleh nodus ini.
b. Nodus Atrioventrikularis (NAV) terletak antara atrium dan ventrikel kanan
berperan sebagai gerbang impuls ke ventrikel.
c. Bundle His adalah serabut syaraf yang meninggalkan NAV.
d. Serabut Bundle Kanan Dan Kiri adalah serabut syaraf yang menyebar ke
ventrikel terdapat pada septum interventrikularis.
e. Serabut Purkinje adalah serabut syaraf yang terdapat pada otot jantung.
4. Kontraksi dan irama jantung
Kontraksi jantung disebut systole sedangkan relaksasi jantung atau pengisian
darah pada jantung disebut diastole. Irama jantung dimulai dari pacemaker
(NSA) dengan impuls 60-80 kali/menit. Semua bagian jantung dapat
memancarkan impuls tersendiri tetapi dengan frekuensiyang lebih rendah.
Bagian jantung yang memancarkan impuls diluar NSA disebut focus ektopik
yang menimbulkan perubahan irama jantung yang disebut aritmia. Aritmia
dapat disebabkan oleh hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit, kafein, nikotin
karena hal tersebut dapat menyebabkan fokus ektopik kontraksi diluar kontraksi
dari nodus NSA. Jika terjadi hambatan aliran impuls dari NSA menuju NAV
maka impuls syaraf akan timbul dari nodus NAV dengan frekuensi yang lebih
rendah yaitu sekitar 40-50 kali/menit. Jika ada hambatan pada bundle his atau
serabut bundle kanan dan kiri maka otot jantung akan kontraksi dengan
iramanya sendiri yaitu 20-30 kali/menit. Denyut jantung 20-30 kali/menit tidak
dapat mempertahankan metabolisme otot.
5. Suara jantung
Suara jantung terjadi akibat proses kontraksi jantung.
a. Suara jantung 1 (S1) timbul akibat penutupan katup mitral dan trikuspidalis.
b. Suara jantung 2 (S2) timbul akibat penutupan katup semilunaris aorta dan
semilunaris pulmonal.
c. Suara jantung 3 (S3) terjadi akibat pengisian ventrikel pada fase diastole.
d. Suara jantung 4 (S4) terjadi akibat kontraksi atrium.
e. Suara jantung 3 dan 4 terdengar pada jantung anak.
II. KONSEP DASAR CORONARY ARTERY DISEASE
A. Definisi CAD
Penyakit arteri koroner (CAD) adalah penyempitan atau penyumbatan arteri
koroner, arteri yang menyalurkan darah ke otot jantung. Bila aliran darah melambat,
jantung tak mendapat cukup oksigen dan zat nutrisi. Hal ini biasanya mengakibatkan
nyeri dada yang disebut angina. Bila satu atau lebih dari arteri koroner tersumbat
sama sekali, akibatnya adalah serangan jantung (kerusakan pada otot jantung).
( Brunner and Sudarth, 2001).
B. Etiologi
Terdapat empat faktor resiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu: usia, jenis
kelamin, ras dan riwayat keluarga. Faktor-faktor resiko tambahan lainnya masih
dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik. Faktor-
faktor resiko mayor adalah:
1. Hiperlipidemia
Lipid plasma adalah kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas
berasal dari oksigen, dari makanan dan endogen dari sintesis lemak.kolesterol dan
trigriserida adalah dua jenis lipid yang relatif mempunyai makna klinis yang
penting sehubungan dengan asteriogenesis. Lipid tidak larut dalam plasma tetapi
terikat pada protein sebagai mekamisme transport dalam serum. Peningkatan
kolesterol dihubungkan dengan meningkatnya resikoterhadap koronaria
sementara kadar kolesterol HDL yang meningkat tampaknya berperan sebagai
faktor pelindung terhadap penyakit arteri koronaria.
2. Hipertensi
Tekanan darah tinggi adalah faktor resiko yang paling membahayakan karena
biasanya tidak menunjukan gejalasampai kondisi telah menjadi lanjut/ kronis.
Tekanan darah tinggi menyebabkan meningkatnya gradien tekanan yang harus
dilawan oleh ventrikel kiri saat memompa darah. Tekanan tinggi yang tidak
terkontrol dapat menyebabkan kebutuhan oksigen jantung meningkat.
3. Merokok
Resiko meroko tergantung pada jumlah rokok yang digunakan perhari, bukan
pada lamanya seseorang merokok. Seseorang yang meroko lebih dari sebungkus
sehari, beresiko mengalami kesehatan khususnya gangguan jantu 2 kali lebih
besar daripada mereka yang tidakmerokok. Merokok berperan dalam
memperburuk kondisi penyakit arteri koroner melalui 3 cara meliputi:
a. Menghirup asam akan meningkatkan kadar karbonn monoksida (CO) darah.
Hemoglobin, komponen darah yang mengangkut oksigen lebih mudah terikat
pada karbon monoksida daripada oksigen. Hal ini menyebabkan oksigen yang
disuplai ke jantung menjadi sangat berlebih, sehingga jantung bekerja lebih
berat untuk menghasilkan energi yang sama besarnya.
b. Asam nikotinat pada tembakau memicu pelepasan katekolamin, yang
menyebabkan kontriksi.
c. Merokok, meningkatkan adhesi trombositmengakibatkan pembentukan
thrombus
4. Diabetes Militus
Penderita DM cenderung memiliki prevalensi arteriosklerosis yang lebih tinggi,
demikian juga pada kasus arteriosklerosis koloner prematur berat. Hiperglekimia
menyebabkan peningkatan agrerasi trombosit yang ddapat menyebabkan trombus.
Hiperglekimia bisamenjadi penyebab kelainan metabolisme lemak/ predisposisi
terhadap degenerasi vaskular yang berkaitan dengan gangguan intoleransi
terhadap glukosa.
C. Tanda dan gejala
1. Dada terasa tak enak(digambarkan sebagai mati rasa, berat, atau terbakar;dapat
menjalar ke pundak kiri, lengan, leher, punggung, atau rahang)
2. Sesak napas
3. Berdebar-debar
4. Denyut jantung lebih cepat
5. Pusing
6. Mual
7. Kelemahan yang luar bias
D. Patofisiologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar.
Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient
oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan
menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah.
Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi
jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah
terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung
terjadi pembentukan bekuan darah. Halini menjelaskan bagaimana terjadinya
koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan
komplikasi tersering aterosklerosis.
Berbagai teori mengenai bagaimana lesi aterosklerosis terjadi telah diajukan,tetapi
tidak satu pun yang terbukti secara meyakinkan. Mekanisme yang mungkin, adalah
pembentukan thrombus pada permukaan plak, dan penimbunan lipid terus menerus.
Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka febris lipid akan terhanyut dalam aliran
darah dan menyumbat arteri dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah. Struktur
anatomi arteri koroner membuatnya rentan terhadap mekanisme aterosklerosis.
Arteri tersebut terpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan
kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma.
E. Komplikasi
1. serangan jantung
2. Gagal jantung
3. Angina tidak stabil
4. Kematian mendada
F. Pemeriksaan penunjang
1. Analisa gas darah (AGD)
2. Pemeriksaan darah lengkap
3. Hb, Ht
4. Elektrokardiogram (EKG)
5. Foto rontgen dada\
6. Pemeriksaan laboratorium
7. Treadmill
8. Kateterisasi jantung
III. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN CAD
A. Pengkajian
1. Wawancara
a. Pengumpulan Data:
1) Identitas Klien
2) Identitas Penanggung Jawab
3) Keluhan Utama
4) Riwayat Kesehatan Sekarang
5) Riwayat Masa Lalu
6) Riwayat Kesehatan Kelurga
2. Pengkajian
a. Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan
Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).
b. Sirkulasi
1) Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan
darah tinggi, diabetes melitus.
2) Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal
atau terlambatnya capilary refill time, disritmia.
3) Suara jantung, suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin
mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan
kontraktilitasnya.
4) Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus
papilaris yang tidak berfungsi.
5) Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau
bradi cardia).
6) Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.
7) Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga
timbul dengan gagal jantung.
8) Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.
c. Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
d. Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak,
muntah dan perubahan berat badan.
e. Hygiene perseorangan
Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan
aktivitas.
f. Neoru sensori
Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.
g. Kenyamanan
1) Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan
beristirahat atau dengan nitrogliserin.
2) Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar
sampai ke lengan, rahang dan wajah.
3) Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang
pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan
wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan
kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi
dan warna kulit serta tingkat kesadaran.
h. Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok
dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan
peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau
wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink
tinged.
i. Interaksi social
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak
terkontrol.
j. Pengetahuan
Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes,
stroke, hipertensi, perokok.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung
atau sumbatan pada arteri koronaria.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.
3. Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan
dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR,
miocardial infark.
4. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan
tekanan darah, hipovolemia.
5. Resiko terjadinya ketidak seimbangan cairan berhubungan dengan penurunan
perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein.
C. Intervensi keperawatan
1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung
atau sumbatan pada arteri koronaria.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien di harapkan mampu
menunjukan adanya penurunan rasa nyeri dada, menunjukan adanya
penuruna tekanan dan cara berelaksasi.
Intervensi :
a. Monitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri.
b. Monitor tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, respirasi, kesadaran).
c. Anjurkan pada pasien agar segera melaporkan bila terjadi nyeri dada.
d. Ciptakan suasana lingkungan yangtenang dan nyaman.
e. Ajarkan dan anjurkan pada pasien untuk melakukan tehnik relaksasi.
f. Kolaborasi dalam : Pemberian oksigen dan Obat-obatan (beta blocker, anti
angina, analgesic)
2. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.
Tujuan : setelah di lakukan tindakan perawatan klien menunnjukan peningkatan
kemampuan dalam melakukan aktivitas (tekanan darah, nadi, irama
dalam batas normal) tidak adanya angina.
Intervensi :
a. Catat irama jantung, tekanan darah dan nadi sebelum, selama dan sesudah
melakukan aktivitas.
b. Anjurkan pada pasien agar lebih banyak beristirahat terlebih dahulu.
c. Anjurkan pada pasien agar tidak “ngeden” pada saat buang air besar.
d. Jelaskan pada pasien tentang tahap- tahap aktivitas yang boleh dilakukan
oleh pasien.
e. Tunjukan pada pasien tentang tanda-tanda fisiki bahwa aktivitas melebihi
batas.
3. Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan
dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR,
miocardial infark.
Tujuan : tidak terjadi penurunan cardiac output selama di lakukan tindakan
keperawatan.
Intervensi :
a. Lakukan pengukuran tekanan darah (bandingkan kedua lengan pada posisi
berdiri, duduk dan tiduran jika memungkinkan).
b. Kaji kualitas nadi.
c. Catat perkembangan dari adanya S3 dan S4.
d. Auskultasi suara nafas.
e. Dampingi pasien pada saat melakukan aktivitas.
f. Sajikan makanan yang mudah di cerna dan kurangi konsumsi kafeine.
g. Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial ECG, foto thorax, pemberian obat-
obatan anti disritmia.
4. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan
tekanan darah, hipovolemia.
Tujuan : selama dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi penurunan perfusi
jaringan.
Intervensi :
a. Kaji adanya perubahan kesadaran.
b. Inspeksi adanya pucat, cyanosis, kulit yang dingin dan penurunan kualitas
nadi perifer.
c. Kaji adanya tanda Homans (pain in calf on dorsoflextion), erythema, edema
d. Kaji respirasi (irama, kedalam dan usaha pernafasan).
e. Kaji fungsi gastrointestinal (bising usus, abdominal distensi, constipasi).
f. Monitor intake dan out put.
g. Kolaborasi dalam: Pemeriksaan ABG, BUN, Serum ceratinin dan elektrolit.
5. Resiko terjadinya ketidak seimbangan cairan berhubungan dengan penurunan
perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein.
Tujuan : tidak terjadi kelebihan cairan di dalam tubuh klien selama dalam
perawatan.
Intervensi :
a. Auskultasi suar nafas (kaji adanya crackless).
b. Kaji adanya jugular vein distension, peningkatan terjadinya edema.
c. Ukur intake dan output (balance cairan).
d. Sajikan makan dengan diet rendah garam.
e. Kolaborasi dalam pemberian deuritika.
Daftar pustaka :
1. Brunner and Sudarth, 2001. Buku keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC
2. Carpenito J.L. (2002). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC
3. Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan Edisi
3. Jakarta : EGC
4. Muttaqin, Arif. 2002. Askep Gangguan Persyarafan. Jakarta : salemba medika.
5. Price A Sylvia dan Wilson M Lorraine (2005). Patofisiologi.Jakarta.EGC